SINDROMES RESPIRATORIOS BRONQUITIS AGUDA BRONQUITIS CRNICA Inflamacin Aguda y Difusa de la mucosa Inflamacin Traqueobronquial Inespecfica que se caracteriza traqueobronquial, que obedece a diversas etiologas por la irritacin permanente de los bronquios, produccin (infecciosas, fsico-qumicas, etc). Es un proceso excesiva de mucus y presencia de tos persistente productiva Concepto autolimitado que dura entre 5 y 7 das; pudiendo principalmente matinal, la cual se presenta todos los das, evolucionar hacia una Bronquitis Crnica. Si bien puede mnimo 3 meses al ao y con recidivas durante al menos 2 afectar a individuos de todas las edades, es ms frecuente aos. La tos no responde al Tto. con broncodilatadores. en nios y fumadores. El cuadro puede presentarse en Puede evolucionar hacia la Fibrosis o Enfisema Pulmonar e cualquier poca del ao, sin embargo su mayor incidencia incluso Insuficiencia Respiratoria es en invierno y verano. Infecciosas: Infecciosas: Infecc. Virales y bacterianas recurrentes -80- 90% etiologa viral V. Parinfluenza (1-3), V. (bronquitis aguda, Faringitis y sinusitis). Toxicas: Tabaquismo (la accin del humo del cigarrillo Influenza (A-B), VCR; Rinovirus y Coronavirus -Menos del 10% M. Pneumoniae; Chalmidya sobre las vas respiratorias agrava infecciones y patologas de Pneumoniae; Neumococo; Staphylococo Aureus; base). Causas Haemophilus Influenzae; Moraxella Catarrhalis; Ocupacional-Ambiental: Tanto polvos industriales, gases Bordetella Pertusis; Corinebacterium Diphteriae y irritantes y la polucin ambiental por humos causan una irritacin permanente del rbol bronquial (ej. en panaderos, Legionella ssp. mineros, carpinteros, pintores, etc). Irritantes o Txicos: Gases Contaminantes , Humo La Predisposicin Congnita o Adquirida y las Alergias Resp. (fumadores pasivos), Polvos, etc. pueden actuar como un factor concurrente. Independientemente de su etiologa, en la bronquitis La agresin cte. a la que es sometido el epitelio respiratorio aguda,la noxa produce una Inflamacin Aguda ( a base de determina por un lado que ste pierda los cilios y sufra PMN) con edema, congestin y descamacin de la metaplasia y por otro lado hay una hiperplasia e mucosa bronquial afectada; lo cual se acompaa tambin hiperactividad de las gl. mucosas. Las lesiones de la pared de un incremento en la secrecin de moco; todo esto bronq. son ms acentuados en los sectores distales. La falta Fisiopatogenia deteriora el barrido mucociliar del epitelio, facilitando la de barrido mucociliar acumula secreciones y altera la adherencia y diseminacin de microorganismos. La eliminacin de partculas extraas y microorganismos, inflamacin de la mucosa suele ser transitoria y se favoreciendo sobreinfecciones. En tal situacin el drenaje resuelve una vez eliminada la noxa. bronquial pasa a depender de la tos. Cuando las secreciones son muy copiosas el flujo de aire se limita, en consecuencia se produce hipoxemia e hipercapnia y esto deriva en disnea y cianosis. La hipoxemia crnica causa vasoconstriccin pulmonar crnica y esto corazn pulmonar crnico. Motivo de Principalmente la TOS (su aparicin indica el comienzo El St. Principal es la TOS Productiva, Expectoracin Consulta de la enfermedad), Dolor Retroesternal o en corbata (1 Mucopurulenta. Tambin: Ronquera, Faringitis Crnica, o 2 das despus de iniciada la tos) y Fiebre Cianosis Central y/o Disnea de esfuerzo o Asmatiforme. Prdromos: Malestar gral., catarro, escalofros, fiebre El cuadro inicia en forma insidiosa con tos escasamente (de grado variable), cefalea, mialgias, dolor de garganta. productiva, matinal, persistente, espasmdica o coqueluchoide 48-72 hs despus: La tos tiene un comienzo insidioso, es que suele ser ms intensa durante el invierno. seca y se acompaa de dolor retroesternal de tipo urente, Progresivamente la tos se vuelve productiva e intensa, con Cuadro sin irradiacin que se exacerba con la tos expectoracin abundante, mucopurulenta, viscosa, adherente, Clnico 3-4 das despus: la tos se torna productiva, la de color amarillo-verdoso o gris verdoso. expectoracin es viscosa, clara y luego se torna Como el proceso avanza, la fibrosis pulmonar complica el mucopurulenta, abundante, de color amarillo verdoso. La cuadro; lo mismo ocurre cuando evoluciona hacia el enfisema. tos puede persistir hasta 3 semanas (en el 50% de los En estas situaciones puede haber cianosis y disnea (y es un casos) lapso en el cual sede en intensidad. indicativo de insuficiencia respiratoria). Cuando existen espasmos bronquiales el paciente puede La consecuencia ms temida de la bronquitis crnica con presentar disnea y sibilancias metaplasia escamosa es el Carcinoma Broncgeno Soplador Azul Abotagado (cuando se combinan hipoxemia, Facies Normal (compuesta) o bien Febril o Rubicunda cianosis e insuficiencia cardiaca derecha). Hay espiracin prolongada y cianosis Actitud y Decbito Dorsal Activo Indiferente o preferencial Ortopnea (si hay Disnea y Cianosis) Postura Esttica = Trax Normal Esttica = Trax Normal o en Tonel (durante la crisis) Inspeccin Dinmica = Polipnea (puede verse tiraje si hay disnea Dinmica = Espiracin Prolongada y puede haber tiraje. intensa). Tono Musc.: Conservado; Resist. Torcica: Normal Tono Musc.: ; Resist. Torcica: Expan. de Bases y Vrtices: o Normales Expan. de Bases y Vrtices: en forma generalizada Palpacin Vibr. Vocales: o Normales Vibr. Vocales: en ambos campos pulmonares (gralizado.) Vibr. Resp: Se palpan vibraciones bronquiales Vibr. Resp.: Roncus palpable generalizadas y frmito brnquico (por secreciones) Campos Pulmonares: Sonoros Campos Pulmonares: Hipersonoros Percusin Esternn y Columna Vertebral: Sonoros Esternn: Hipersonoro; Columna Vertebral: Sonora Excursin de Bases: Normales Excursin de Bases: (Bases Descendidas) Murmullo Vesicular: (enmascarado por Ruidos Murmullo Vesicular: en forma generalizada (en ambos agregados). Auscultacin de la Voz: pulmones). Auscultacin de la Voz: Auscultacin Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a burbujas medianas y peq. diseminados burbujas peq. o subcrepitantes Bibasales (modif. con la tos) Sd. Bronquial

BRONQUIECTASIA Consiste en la dilatacin anmala y permanente de los bronquios medianos y bronquolos, lo que predispone a infecciones; tambin hay destruccin de componentes msculo-elsticos de la pared bronquial. Un 25% son localizadas (preferentemente lbulos inf.) y cursan con EPOC asociado a atelecasia o enfisema. Morfolgicamente Concepto se clasifican en: Cilndricas: los bronquios tienen un contorno y dimetro regular, su luz est ocluida por tapones mucosos. Varicosas: los bronquios tienen contorno irregular con sectores dilatados, similar a las venas varicosas, debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. Qusticas o Saculares: los bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia, terminando en estructuras saculares redondeadas que se llenan de moco. Adquiridas: (ms frecuentes): Afecc. Broncopulmon. obstructivas (Virales, TBC, Gram , Micosis), Inhalacin o Aspiracin de cuerpo extrao, de contenido gstrico, Causas tabaquismo, Ca. Broncgeno Congnitas y Hereditarias: Fibrosis Qustica, Sd. de Kartagener (bronquiectasia, sinusitis y dextrocardia), Dficit de 1Antitripsina, Trast. en Motilidad Ciliar; etc. La dilatacin bronquial, por debilitamiento de su pared, provoca el colapso durante la espiracin, lo que disminuye el flujo areo y la eficacia de la tos; favoreciendo la retencin de secreciones, las cuales se vuelven ms consistentes debido a la falla en el transporte mucociliar (las secreciones acumuladas actan como caldo de cultivo para los grmenes). Como el reflejo tusgeno est disminuido la Fisiopatogenia manera de ayudar a eliminar las secreciones es el drenaje postural (por accin de la gravedad). Por otro lado, la tendencia al colapso bronquial y las secreciones viscosas obstruyen el flujo areo, reduciendo la ventilacin en los alvolos y alterando la relaciones ventilacin / perfusin causando hipoxemia 2ria.; si sta persiste puede conducir a hipertensin pulmonar y corazn pulmonar crnico. Motivo de TOS productiva, Expectoracin mucopurulenta (de olor Consulta ftido) o Hemoptisis (en nios principalmente). Puede presentar Disnea e incluso Fiebre Inicialmente puede ser asintomtico (forma qustica) o cursar con tos escasamente productiva, matinal y de comienzo insidioso. En estados avanzados la tos se vuelve francamente productiva, paroxstica, intensa, matinal, acentundose con los cambios de decbito. La Cuadro expectoracin es abundante, verde-griscea, ftida y Clnico estratificada (capa sup. aireada o espumosa, capa media es granulosa o purulenta, capa prof. Hemoptica). La Hemoptisis aparece tarde o temprano por ulceracin de las Art. Bronquiales. La oclusin bronquial causa Infecc. 2rias, que causan malestar gral., fiebre, etc. y a veces Disnea. Puede haber dedos hipocrticos u osteo-artropatata. Facies Actitud y Post. Inspeccin Normal o Disnica Ortopnea (si hay disnea) Duerme del lado afectado para no toser, luego cambia. Esttica = Trax en inspiracin permanente (en tonel) Dinmica = Espiracin Prolongada

Sd. Bronquial

ASMA BRONQUIAL Enfermedad crnica que presenta episodios paroxsticos, reversibles de obstruccin bronquial, por broncoespasmos generalizados, acompaados de hiperdistensin 2ria. de los alvolos, edema de la mucosa, hipercinia y discrinia (aumento y viscosidad de las secreciones). Los episodios de disnea son de comienzo sbito o gradual, de duracin variable, min., hs. o 2-3 das (mal asmtico). Hay Bradipnea, con inspiracin corta y espiracin prolongada; pudindose percibir a distancia sibilancias y roncus. Basndose en sus factores etiolgicos el asma bronquial se clasifica en: Asma Extrnseco, Alrgico, Inmunitario: (en la niez, es de menor gravedad y est en relacin con alrgenos) Asma Intrnseco, no inmunitario: (a cualquier edad, es ms grave y est en relacin con factores psico-emocionales o neuroendocrinos) Alergias (al polen, polvillo, alergenos, drogas, esporos,etc. ). Emociones, Ejercicio Inusual Infecciones (Infecc. Bacterianas del TR, focos spticos) Ocupacionales Urbanismo (smog y polucin ambiental) Anomalas en control parasimptico de la va respiratoria, por aumento de receptores o estimulacin -adrenrgica Estmulos de diversa ndole causan una hiperreactividad e inflamacin bronquial, que provocan una broncoconstriccin exagerada, edema de mucosa y submucosa, acompaado de hipercinia (aumento de las secreciones) y discrinia (secreciones viscosas). Los espasmos de la ML de los bronquios determinan que la luz bronquial aumente durante la inspiracin y se reduzca en la espiracin; esto, junto con el edema y la hipercrinia inducen una obstruccin espiratoria paroxstica del flujo areo y determina una hiperdistensin o enfisema pulmonar transitorio. Los msc. Espiratorios accesorios tienen que intervenir para disminuir la distensin, aumentando la presin intratorcica. Cabe aclarar que todo este fenmeno se inicia en los bronquolos pequeos y se generaliza al resto de la va area. Disnea Paroxstica, Tos seca (penosa) que al final de la crisis se vuelve productiva, Sibilancias y Roncus audibles a distancia. En casos graves puede haber Cianosis A veces hay Prdromos como: prurito y obstruccin nasal, estornudos, malestar gral. y tos seca persistente. El cuadro inicia con disnea paroxstica, acompaada de tos seca (tenaz y penosa), que hacia el final de la crisis se torna productiva; con eliminacin de pequeas masas o tapones mucosos viscosos (como clara de huevo o gelatina) con Espirales de Curschmann (masas de epitelio descamado y exudado proteinceo). Pueden percibirse roncus y sibilancias a distancia. En episodios graves y prolongados pueden agregarse cianosis, taquicardia, hipotensin y sudoracin fra. Las crisis suelen durar min., hs., das, semanas o meses (mal asmtico, donde el paciente puede llegar a fallecer; en dicho estado hay insomnio y dificultad para alimentarse) Disnica (con aleteo nasal) o Ciantica (en casos graves) Ortopnea

Palpacin

Percusin

Auscultacin

Esttica = Trax en Tonel (slo durante la crisis) Dinmica = Inspir. Corta y Espir. Prolong., Tiraje, Bradipn. inicial y Taquipnea al final, Resp Paradojal (en casos graves) Tono Musc.: ; Resit. Torcica: . Exp. de Bases y Tono Musc.: ; Resit. Torcica: Vrtices: .Vibr. Vocales: o (si hay dilataciones Exp. de Bases y Vrtices: (en forma generalizada) voluminosas rodeada de Condensacin o Fibrosis). Vibr. Vocales: o Normales Vibr. Resp.: Vibr. Resp.: Roncus palpable (frmito brnquico) Campos pulmonares: Sonoros o Hipersonoros; Mate (si Campos pulmonares: Hipersonoros (sin matidez cardiaca) hay condensacin o fibrsis). Esternn y Columna: Hipersonoros (x atrapamiento areo) Esternn y Columna : Sonoros o Hipersonoros. Excursin de Bases: (descenso de las bases) Excursin de Bases: Murmullo Vesicular: ; Ruidos Agregados: Roncus, Murmullo Vesicular: (en forma gral.); Ruidos Sibilancias, Estertores a burbujas (modifican c/tos). Ausc. Agregados: Roncus, Sibilancias (incluso audibles a de la Voz: distancia) y Estertores sucrepitantes. Ausc. de la Voz:

SNDROME DE CONDENSACION Conjunto de St y Sg producidos por la transformacin del parnquima pulmonar (estructura esponjosa y aireada) en un tejido compacto, denso o consolidado (hepatizacin) que priva al rgano total o parcialmente de su contenido areo. Concepto Si bien este Sd puede ocurrir frente a diversas circunstancias patolgicas, la ms comn es la Neumona (lobar o segmentaria). Esta se la clasifica en 2 grandes grupos: Neumonas Adquiridas de la Comunidad (NAC; Tpicas y Atpicas) y Neumonas Intrahospitalarias (NIH). -Infecciones pulmonares (virales, bact., micticas) como la neumona, neumonitis, bronconeumona micronodular. Causas -Fibrosis Pulmonar -Atelectasia -Neoplasias Pulmonares o Metstasis Pulmonar Fase de Congestin: hay proliferacin rpida de bact., ingurgitacin vascular, pasa exudado inflamatorio hacia los alvolos, dejando encharcados y pesados a los lbulos afectados. Fase de Hepatizacin Roja: Alvolos llenos de exudado con PMN, GR extravasados y fibrina precipitada generan una consolidacin y congestin del parnquima Fisiopatogenia (que recuerda al hgado). Fase de Hepatizacin Gris: Comienzan a desintegrarse GB y GR, la fibrina se acumula y compacta, el parnquima est seco pero compactado (consolidacin). Fase de Resolucin: Consiste en la digestin enzimtica, reabsorcin o eliminacin por la tos del exudado consolidado. Motivo de Dolor en puntada de costado (si hay toque pleural), Tos Consulta seca o product.; Expectoracin Hemoptica y Sd Febril. El cuadro inicia en forma brusca, con Escalofros que duran 10-30min, Fiebre alta (3940 C), continua que termina en crisis; acompaada de Debilidad, Mialgias, postracin y en ocasiones Delirio. La Tos es seca (los 2 primeros das) y rpidamente se vuelve Productiva, con Cuadro Esputo Mucopurulenta o Herrumbrosa (Hemoptica, por Clnico neumococo). Hay Dolor Torcico intenso, tipo pleurtico (en puntada de costado, por el frote pleural), que se exacerba con la respiracin y la tos, y que calma con el decbito contralateral (postura antilgica). En ocasiones, el dolor puede referirse al abdomen alto, indicando neumona basal que pude simular un Abdomen Agudo (incluso manifestando dilatacin gstrica aguda o leo paraltico). Facies Actitud y Postura Inspeccin

Sd. Alveolares

SNDROME CAVITARIO Conjunto de St y Sg que se producen por presencia de cavidades en el parnquima pulmonar como consecuencia de la destruccin del mismo; dichas cavidades deben medir ms de 4 cm de dimetro, estar rodeadas de tej. de condensacin pericavitario y deben estar en contacto con un bronquio. Las cavernas ms caractersticas semiolgicamente son las oacasionadas por la TBC; se localizan frecuentemente en el vrtice pulmonar porque la bacteria que la causa, BAAR, es un aerobio estricto que requiere mayor PO2. TBC Pulmonar *Infectocontagiosa Micosis Pulmonar *Absceso Drenado *Quiste Drenado *Tumor Necrosado, Infarto Pulmonar Desde la puerta de entrada (Nasofaringe) las mycobacterias se extiende en forma directa, por diseminacin broncgena al alveolo y desde all puede hacerlo hacia todo el organismo por va linfohemattica. Cuando el BAAR alcanza los alvolos puede causar una primoinfeccin que suele ser asintomtica (aunque un pequeo porcentaje pueden presentar St clnicos, TBC 1ria con foco primario) o bien constituir focos de infeccin latente, los que tardamente darn lugar a la aparicin de los sntomas. En cada sitio de implantacin produce lesiones granulomatosas destructivas, en virtud de su persistencia intracelular, despus de largos perodos de latencia. Tos seca productiva , Expectoracin mucopur. o hemopt., Sd Febril, Diaforesis, Astenia ,Anorexia y prdida de peso El cuadro puede ser asintomtico tras la primo infeccin o bien puede presentar St y Sg al cabo de meses, los que consisten en Tos seca que luego se hace persistente y productiva, con esputo mucopurulento o hemoptico; esto se acompaa de mal estado general, Sd febril prolongado vespertino con sudoracin profusa (diaforesis). En concomitancia hay Astenia y Anorexia marcada que lleva a la Prdida de Peso e incluso a la Caquexia.

Palpacin

Percusin

Auscultacin

-TBC 1ria: Pude dar origen a la denominada TBC Pulmonar Aguda, TBC Extrapulmonar, incluso una TBC Milliar -TBC 2ria: ocurre a partir de una reactivacin de una Lesin Antigua (frecuente en sujetos mayores de 50 aos). Puede originar TBC Pulmonar Crnica o a una TBC Milliar De Cachetazo o Chapetn Malar (Rubicundez en mejilla Adelgazada, Plida con pestaas arqueadas y mirada Homolateral a la condensacin por reflejo vasomotor) brillante (facie grcil de la belleza tsica, segn Hatem) Cuando hay dolor est en Decbito Contralateral obligado Decbito Activo Indiferente al lado afectado (para aliviar el dolor pleurtico) Esttica = Normal Esttica = Trax Tsico, con descenso del hombro del lado Dinmica = amplitud respiratoria del lado afectado afectado (retraccin torcica localizada). (abovedamiento) con resp. superf. y Taquipnea; Inversin Dinmica = Normal o con amplitud respiratoria de lado del tipo respiracin en o exageracin del tipo resp. en afectado Tono Musc.: ; Resit. Torcica: en el lado afectado Tono Musc.: Resit. Torcica: ; Elasticidad: ; Elasticidad: en el lado afectado (rigidez) Exp. de Bases: Normal; en Vrtices: en vrtice afectado Si la condensacin es voluminosa o superficial: Vibr. Vocales: (en caverna con condensacin pericavitaria Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas en el lado afectado y en contacto c/bronq permeable); o Abolidas (en caverna Vibr. Vocales: o Normales en el lado afectado sin condensacin pericavitaria y sin bronq. Permeable). Campos pulmonares: Matidez o Submatidez fijas sobre el Campos pulmonares: Matidez (caverna rodeada por rea de condensacin, que suele ser basal (c/condensacin condensacin pericavitaria) o bien Hipersonoridad o superf. o voluminosa y prof.) el resto sonoro. Timpanismo (caverna superf., limpia y con escasa Esternn y Columna: Sonoros (a la alt. de la condens.) condensacin pericavitaria); el resto Sonoro Esternn y Columna: Sonoridad Excursin de Bases: o Abolidas en el lado afectado Excursin de Bases: o Normal Murmullo Vesicular: en la zona de condensacin est Murmullo Vesicular: o Abolido (caverna superficial sin (durante fase inicial) o Abolido (en fase de hepatizacin condensacin pericavitaria); o bien es reemplazado por Soplo gris y resolucin). Si la condensacin es superf. y contacta Cavernoso (caverna comunicada con bronq.) o por Soplo bronquio permeable de ms de 3mm de , el MV es brnquico con timbre cavernoso (caverna sin comunic. con bronq.). Ruidos Agregados: Estertores hmedos a burbujas reemplazado por soplo brnquico. Ruidos Agregados: Rales crepitantes (en fase inicial), medianas y grandes (c/timbre cavernoso) Ausc. Voz: Voz Cavernosa, voz Anfrica de timbre metlico Rales subcrepitantes (en fase de resolucin) Ausc. Voz: Broncofona o Pectoriloquia (bronq de 3mm), o o pectoriloquia, Broncofona, y pectoriloquia fona. bien Pectoriloquia fona (bronq. de 6mm)

SD. ENFISEMATOSO Conjunto de St y Sg relacionados con un proceso pulmonar, agudo o crnico, que se caracteriza por un del tamao de los espacios areos, que pueden constituir bullas debido a la Concepto dilatacin exagerada de los alvolos ( mayor de 1cm) y a la destruccin de los tabiques interalveolares (esto reduce las zonas para la hematosis). Las bullas formadas se llenan de aire y a largo plazo determinan la prdida de la elasticidad del pulmn (por fenmenos de fibrosis y esclerosis) y su sobredistensin por aire (constituyendo un tipo de IR). Complicaciones: HT Pulmonar, Neumotrax espontneo; a la larga deriva en Corazn Pulmonar Crnico Adquiridas: Tabaquismo Crnico: Los neutrfilos y macrfagos liberan elastasa, que destruye las fibras elsticas del parnquima; bronq. crnica, asma bronquial (EPOC). Causas Congnitas: Dficit de 1- Antitripsina (Ez. que neutraliza la accin de la elastasa liberada por algunos leucocitos (la 1- Antitripsina tambin es oxidada y neutralizada por el humo del tabaco) La destruccin de las paredes alveolares (por Ez. Leucocit.) causa anmalo de los espacios areos (conducto y saco alveolar) el contenido gaseoso y el vol. del rgano (sobredistensin pulmonar) dificultando la expulsin del Fisiopatogenia aire. Lentamente, las lesiones interalveolares forman bullas y causan fibrosis y esclerosis pulmonar, determinando la prdida de elasticidad del rgano, agravando el proceso y complicando ms y ms la entrada y salida de aire; que puede derivar en una Insuf. Respiratoria Motivo de Disnea Crnica de Esfuerzo; Tos matinal seca o con Consulta Expectoracin; es escasa (en etapa avanzada) o abundante (si hay sobreinfeccin) y Cianosis Central intensa (en IC) Inicialmente puede ser asintomtico (deteccin casual). En etapas ms avanzadas, la disnea puede ser precedida de tos (inicio brnquico) o de sibilancias (inicio asmtico). La Disnea es de aparicin insidiosa y ante esfuerzos, nunca de reposo (asociada a dolor anginoso y Taquipnea en IC). La Tos, 1ro. puede faltar, luego suele ser matinal (al despertar) Cuadro o al exponerse al aire fro, humo, polvillo, o tras insp. prof., Clnico en gral. es paroxstica y seca; en etapas avanzadas se acompaa de Expectoracin escasa y muy viscosa, en las sobreinfecciones suele ser abundante y mucopurulenta. Si hay sibilancias, se dan durante la espir. forzada y son menos intensas que en el asma. Puede haber dolor en hipocondrio der. (por rotura de cpsula de Glisson al instalarse la IC) o dolor inguinal, por una hernia debida a la tos crnica. Facies Soplador Rosado (s/cianosis, por la espiracin prolong.) o Ciantica (leve o intensa en IC, corazn pulmonar crnico) Actitud y Indiferente, puede haber Ortopnea una vez instalada la IC Postura Esttica: Trax en Tonel , con hombros levantados; si evoluciona a IC hay hipocratismo digital. Dinmica: Amplitud Respiratoria (trax quieto); Inspeccin Espiracin Prolongada; si evoluciona a IR hay Tiraje (utiliza los msc. accesorios para poder respirar) Tono Musc.: no muy afectado pero con hipotrofia del trapecio; Resit. Torcica: (pierde elasticidad el pulmn) Exp. de Bases y Vrtices: Vibr. Vocales: en forma general y bilateral

Sd. Alveolares

ATELECTASIA Del griego (ateles = expansin; ektasis = incompleta). En gral. no es una enfermedad en s, sino una consecuencia de otras enfermedades. Es un proceso agudo que se caracteriza por el colapso del parnquima pulmonar, tras la reabsorcin del aire alveolar y posterior retraccin de los alvolos afectados; ello puede deberse a la expansin incompleta de los pulmones al nacer (atelectasia neonatal o primaria) o bien a una obstruccin bronquial o compresin parenquimal (atelectasia adquirida o secundaria). La Atelectasia puede ser Lobar, Segmentaria o de Todo el Pulmn (segn el bronquio obstruido). En general afecta un solo lbulo. Adquiridas (2ria): Obstrucc. bronquial por tapn mucoso, cuerpo extrao, neoplasia o compres. parenquimal (mecnica o traumtica) por tumor, quiste, caverna tuberculosa, etc. Congnitas (1ria): Atelect. Neonatal por inmadurez del CR (por cualquier complic. obsttrica que cause hipoxia intrauterina durante el parto); aspiracin, malformacin.; Sd. de la Membrana Hialina (falta de sustancia tensioactiva) Cuando las causas son obstructivas o compresivas; el factor actuante impide que llegue aire al rea afectada y a la vez impide la eliminacin del aire contenido en el parnquima afectado (aire residual); ste se reabsorbe y esa zona del pulmn o todo el rgano (segn est afectado un bronq. med. o un bronquio fuente) va contrayndose o retrayndose (colapsa). Si no se elimina la causa con rapidez, el deterioro del tej. pulmonar es irreversible. Disnea aguda persistente; Dolor Torcico masivo, Cianosis Central (de instalacin sbita) y Tos Seca. Vara segn el compromiso pulmonar. Si la obstruccin es gradual quizs slo se note disnea aguda persistente. Si la atelectasia es aguda hay Dolor torcico masivo o localizado en el lado afectado, muy intenso, sin irradiacin que se exacerba con los movimientos respiratorios. Disnea aguda persistente en relacin con el dolor torcico. Cianosis de presentacin aguda, de distribucin universal, de intensidad leve. Tos seca, constante y espasmdica. Puede presentar taquicardia e hipotensin arterial y en los casos graves Shock. La Rx de trax muestra Hemidiafragma (del lado afectado) elevado, retraccin de espacios intercostales, desviacin de trquea y mediastino hacia el lado afectado. Disneica o Ciantica Decbito Activo Indiferente (ninguna postura calma el dolor) Esttica: Retraccin hemitorcica y desviacin de la trquea (en insp.)hacia lado afectado; esternn desviado hacia el lado sano (Sg de Piters invert.); hombro descend. (atelecasia en vrtice pulm.) + contorcin homolat. (Sg Pancoast-Tobas) Dinmica: Hemitrax quieto (asimetra respiratoria), retraccin intercostal en hemitrax afectado (parece ms chico). Tiraje contralateral Tono Musc.: y Atrofia msc.; Resit. Torcica: Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas (Resp. Supletoria en hemitrax sano, aumenta expansin para compensar).Vibr. Vocales: o Abolidas en lado afectado. Vibraciones Resp.: Abolidas. Choque de punta desplazado hacia el lado afectado Campos pulmonares: Matidez (fija) en la zona afectada (pero no tan clara como la de una condensacin pulmonar) Esternn y Columna: Sonora Excursin de Bases: Abolida

Palpacin

Vibr. Resp.:Percusin

Auscultacin

Campos pulmonares: Hipersonoros (por atrapamiento areo), Matidez Heptica y Cardaca reemplazadas por sonoridad), Esternn y Columna: Sonoros Excursin de Bases: (descenso de bases por debajo del 11vo. EIC) Murmullo Vesicular: Abolido (no se produce MV) Murmullo Vesicular: en forma generalizada o Abolido Ruidos Agregados: Estertores hmedos, Roncus y hasta Ruidos Agregados: No se producen Auscultacin de la Voz: Abolida Sibilancias (si hay bronquitis o asma)

Auscultacin de la Voz: Sd. Pleurales PLEURITIS AGUDA O PLEURESA SECA Llamada tambin Pleuresa Fibrinosa; es la inflamacin aguda de las serosas pleurales, sin que se produzca exudadacin de lq. hacia la cavidad pleural; esto se manifiesta por un conjunto de St y Sg que preceden al derrame pleural.

Hay Silencio Auscultatorio DERRAME PLEURAL o PLEURESA HMEDA Conjunto de St y Sg que se producen por la inflamacin de la pleura y la presencia de lquido entre las hojas pleurales; para que pueda detectarse semiolgicamente el volumen de liq. debe ser mayor a 50cc. Hay varias formas de derrame (hidrotrax, hemotrax, quilotrax, empiema, etc.), pero la ms comn es la pleur. serofibrinosa, sus causas principales son: la primoinfeccin de TBC Pulmonar; Bronconeumona; Abscesos Pulmonar, Subfrnico o Heptico; Micosis Pulm.; Infarto de Pulmn, Neoplasias, Pericarditis, ICD, Mediastinitis, IRC, Traumatismos; etc. Segn el Vol. los derrames pleurales pueden ser: De gran Volumen: Limite superior recto (horizontal). Marcada desviacin del Corazn hacia el lado sano, puede hacer descender el hgado, si el lado afectado es el der. De Mediano Volumen: limite superior Curvo (Convex. Sup.), ms alto hacia la parte posterior. Desviacin del corazn al lado opuesto De Pequeo Volumen: situado en la reg. post. de la base (no hay variaciones importantes) En las Pleuritis Serofibrinosa de naturaleza Infecciosa, intervienen mecanismos similares a los que obran en la produccin de un edema ( de la Pres. Hidrosttica, de la Pres. Cosm., obstrucc. del drenaje linftico, etc.); por lo que dentro de la cavidad pleural queda un exudado (liq. + prot.). Disnea aguda (cuando se instala el derrame), hay Tos seca cuando se sienta (en derrame moderado o escaso), el Dolor en puntada de costado desaparece al instalarse el derrame, hay Cianosis en derrame masivo Cuando se instala el derrame (comprime el pulmn afectado) aparece sbitamente una Disnea aguda permanente, la cual tiende a concluir lentamente. Mientras se instala el derrame y la disnea, el Dolor en puntada de costado cede. Ya que el derrame se desplaza cuando el paciente pasa del decbito lateral a la posicin de sentado, favorece el frote de la pleura, por lo que aparecen accesos de Tos seca (Sg de Peters, en derrame moderado o escaso). Puede haber Cianosis Central si hay un derrame masivo),

Concepto

Causas

Infecciones Bact. o Virales (TBC, Neumona) del pulmn vecino, Fiebre Reumtica, Enf. de Bornholm y/o Enf. Autoinmunes (LES), Insuficiencia Cardaca Der., IRC, etc.

La superficie de las hojas pleurales se torna rugosa y opacas (como lengua de gato); perdiendo sus Fisiopatogenia caractersticas normales para deslizarse una sobre otra, ocasionando un roce (frote) que genera un ruido como a cuero nuevo que se agita. Dolor Torcico (en Puntada de Costado), Tos Seca Motivo de Irritativa, puede haber Fiebre o Sd Febril.Consulta

Cuadro Clnico

Facies Actitud y Postura

Se caracteriza por la aparicin sbita de dolor localizado en la regin lateral del trax, de tipo punzante (puntada de costado), intenso, sin irradiacin, continuo, que se exacerba con la tos y los mov. resp., calmando con el decbito contralateral al lado afectado o con la instalacin del derrame Pleural. Suele acompaarse de Tos seca, irritativa, molesta que se manifiesta al pasar del decbito lateral a la posicin de sentado (Sg de Peters); en ocasiones tambin puede presentarse un Sd. febril (cuyas caractersticas dependern del proceso causal). Evoluciona hacia la curacin (en semanas), hacia el derrame pleural y/o paquipleuritis Dolorosa Decbito contralateral al derrame obligado, para calmar el dolor Esttica = Normal Dinmica = Amplitud Resp. , ms hacia el lado afectado (resp. superf., antilgica), Hipopnea + Taquipnea; la mujer invierte tipo de respiracin hacindose costo-abdominal Tono Msc.: ; Resit. Torcica: ; Exp. De Bases y Vrtices: ; Vibr. Vocales: Normal o ; Vibr. Resp.: Frote o Frmito Pleural (Sg capital) Campos pulmonares: Sonoros, con Dolor a la percusin en la zona afectada Columna: Sonora Excursin de Bases: en hemitrax afectado

Inspeccin

Palpacin

Disneica o Ciantica (en derrame masivo) Decbito homolateral al derrame (obligado, para calmar la disnea), permitiendo que le pulmn sano respire por los 2 (resp. supletoria) Esttica: Abovedamiento del Hemitrax afectado (no se expande, parece ms grande), Amplitud respiratoria francamente disminuida en el lado afectado Dinmica: Taquipnea, Hemitrax afectado quieto (no se expande) y los espacios intercostales parecen borrados. Respiracin Vicariante o supletoria contralateral. Tono Msc.: ; Resit. Torcica: (por la de la elasticidad). Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas en hemitrax afectado (hacia las base = Sg de Ramond) Vibr. Vocales: o Abolidas en el lado afectado Campos pulmonares: Matidez hdrica en la zona del derrame, el dedo plesmetro percibe una resistencia. En derrames voluminosos, el lmite sup. es recto; mientras que en derrames moderados dicho lmite describe una curva de Convexidad Sup. (Curva de Damoiseau), ms alta hacia la reg. post. La matidez es mvil si el paciente cambia de posicin. Por encima del derrame hay hipersonoridad o incluso timpanismo. Columna: Mate a la altura del derrame Excursin de Bases: Abolidas en Hemitrax afectado

Percusin

Auscultacin

Murmullo Vesicular: Conservado; Murmullo Vesicular: Por encima del derrame est conservado y Respiracin Bronquica: Normal Abolido en la zona del derrame (Silencio Auscultatorio); en el lmite Ruidos Agregados: Frote Pleural en inspiracin y sup. del derrame la respiracin brnquica es reemplazado por Soplo espir. (no se modifica con la tos ni la respiracin) Pleurtico (soplo espiratorio en E). Aucult. de Voz: Normal Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes, por congestin y colapso pulmonar) Ausc. de la Voz: En el lmite superior del derrame Egofona (voz entrecortada o de cabra)

Sd. Pleurales

Concepto

Generalmente sus causas son de naturaleza Traumtica. Son 3 los hechos caractersticos del Hidro-neumotrax: 1.- Aparicin de Retintn Metlico: sonido musical que se percibe cuando se forma una burbujita de aire en el lq. del derrame, la cual asciende y estalla. 2.- Sg de Desnivel: Podemos observar que el lmite sup. del derrame es horizontal y que vara con los cambios de posicin del paciente. Etiopatogenia 3.- Sg de la Moneda: consiste en solicitar aun ayudante que coloque una moneda en la reg. Ant del trax del paciente y que la percuta con otra moneda mientras el mdico ausculta por detrs; ste ltimo percibir un sonido musical llamado ruido argentino. El Sg de Sucusin Hipocrtica (tpico tambin en el hidrotrax) consiste en hacer describir amplios mov. de lateralidad al trax del paciente, con lo cual podremos percibir un sonido de chapoteo o glu-glu (solo derrames ) Motivo de Dolor Torcico, Disnea Aguda, puede manifestar Tos Disnea Aguda y Cianosis Consulta Seca y Cianosis (de intensidad variable). El sntoma inicial es el Dolor Torcico en puntada de costado, de instalacin brusca, muy intenso, sin irradiacin, que se exacerba con la tos y los mov. resp. y que calma con el decbito lateral sobre el lado sano; se acompaa de Cuadro Clnico Disnea Aguda Persistente (de inicio sbito y terminacin lenta), es de grado variable lo que guarda relacin con la magnitud del colapso pulmonar y el desplazamiento del mediastino. Esto tambin determinar la presencia e intensidad de la Cianosis. Tambin puede existir Tos seca, irritativa y molesta (dolorosa) e incluso hasta Shock. Fascies Disneica, Ciantica y/o Ansiosa (paciente con desasosiego) Disneica, Ciantica y/o DolorosaActitud y Postura

NEUMOTORAX Conjunto de St y Sg producidos por la presencia de aire (gas) en la cavidad pleural. El neumotrax segn su extensin puede ser Total, llamado valvular o a presin (generalmente es agudo), donde el paciente presenta un cuadro asfctico, con cianosis y disnea; o bien puede ser Parcial (de base o de vrtice) donde el colapso pulmonar es mnimo y slo es evidente por Rx. Segn su naturaleza puede ser Espontneo (el aire ingresa desde el pulmn); Traumtico (el ingreso de aire es extrapulmonar); o bien, Iatrognico (inducido o causado por procedimiento mdico errneo). Cualquiera se la causa, la entrada de aire a la cavidad pleural tiende a hacer colapsar el pulmn (lo deja como un mun). El Neumotrax Espontneo puede idioptico o secundario. El 1ro ocurre en jvenes y es causado por la ruptura de una peq. burbuja subpleural (bleb) consecuencia de un defecto en la pared de un alvolo subpleural. El 2rio ocurre en ancianos y sobreviene tras ruptura de una bulla (en enfisema pulmonar), o bien en sujetos que padecen bronquiectasia, TBC, Absceso Pulmonar, (Neumona por Pneumocystis Carinii), Fibrsis Qustica, Granuloma Eosinfilo, etc. El Neumotrax Traumtico obviamente obedece a traumas sobre la jaula torcica, tales como aplastamiento, fractura costal, Heridas Penetrantes (pualada), etc. El Neumotrax Iatrognico puede sobrevenir tras una toracocentesis inapropiada, puncin aspiracin pulmonar, etc.

HIDRONEUMOTORAX Conjunto de St y Sg producido por la presencia de aire y liquido entre las hojas pleurales. Obviamente el liquido se ubica hacia abajo y el aire hacia arriba. El limite superior del derrame es horizontal y vara con los cambios de posicin del enfermo. Con estas caractersticas el Hidroneumotrax tiene caractersticas de Derrame Pleural (DP) en la zona donde se ubica el lquido y por debajo del lmite horiz. del derrame; mientras que por encima de dicho lmite tiene las caractersticas de un Neumotrax (ya que all es donde se halla el aire)

Inspeccin

Decbito Indiferente (porque la disnea no calma con ninguna postura) Esttica = Normal (Neumotrax Parcial) o Abovedamiento del hemitrax afectado (Neumotrax Total y en paciente joven). Dinmica = Asimetra Respiratoria (hemitrax quieto) Tono Musc.: ; Resit. Torcica: (por elasticidad). Exp. de Bases y Vrtices: Abolidas en hemitrax Afectado Vibr. Vocales: o Abolidas en Hemitrax afectado Vibr. Resp.: Abolidas. Campos pulmonares: Hipersonoridad (Neumotrax Parcial) o Timpanismo (Neumotrax Total) Columna: Sonora Excursin de Bases: Nula o Abolida (descenso de Bases) en hemitrax afectado Murmullo Vesicular: Abolido en el lado afectado (por falta de produccin) o Reemplazado por Soplo Anfrico Ruidos Agregados: Auscult. De la Voz: Timbre Anftrico

Palpacin

Percusin

Auscultacin

Decbito Indiferente (porque el dolor y la disnea no calman con ninguna postura) Esttica: Abovedamiento del Hemitrax afectado (no se expande, parece ms grande), Amplitud respiratoria francamente disminuida en el lado afectado Dinmica = Asimetra Respiratoria (el hemitrax afectado quieto, no se expande correctamente) puede haber Resp. Vicariante. Tono Musc.: ; Resit. Torcica: (por elasticidad) Exp. de Bases y Vrtices: o Abolidas en hemitrax afectado. Vibr. Vocales: o Abolidas en el lado afectado Hay Sucusin Hipocrtica (al igual que en el derrame Pleural). Campos pulmonares: Hipersonoridad o Timpanismo parte sup. del derrame (neumotrax) y Matidez en la zona del derrame (hidrotrax) Columna: Mate a la altura del derrame Excursin de Bases: Nula o Abolida Murmullo Vesicular: Abolido, Reemplazado por Soplo Anfrico hacia el neumotrax y hay silencio auscultatorio hacia el hidrotrax (en el derrame). Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes, por congestin y colapso pulmonar) Ausc. de la Voz: Timbre Anfrico por encima del derrame

Sd de INSUFICIENCIA RESPRATORIA (IR): CONCEPTO FUNCIONAL = Conjunto de St y Sg que se producen por la incapacidad del Ap. Respiratorio para oxigenar adecuadamente los tejidos; es decir, que los pulmones funcionalmente son incapaces de proveer al organismo de la cantidad de O2 necesario para su funcionamiento adecuado (hay Anoxia Tisular). CONCEPTO GASOMTRICO = Hay IR cuando la PpO2 en sangre est por debajo de los 60 mmHg (50 60%); habiendo una marcada Hipoxemia con o sin Hipercapnia. Recordemos: Concentracin de PpO2 Normal = 95 97 mmHg Concentracin de PpO2 = 75 mmHg (Hipoxemia) Concentracin de PpO2 = 60 mmHg (IR)Para evaluar correctamente la IR debemos solicitar al laboratorio la medicin de PpO2, PpCO2, Hb- O, pH y H3CO2

CAUSA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Aguda = En Hs o Das (ej. Asma Bronquial, Atelectasia, Neumotrax) Segn Instalacin Crnica = En Sem. o Meses (ej. Bronquitis Crnica, Enfisema Pulmonar) Crnica Agudizada = Paciente que ya tena IR Aguda (por E.P.O.C.) y que se complica por una Sobreinfeccin (Bronquitis Aguda) lo que lleva a la descompensacin de la IR - Ambiental Mal de las Alturas, Enrarecimiento del aire Segn Etiologa - Pulmonar - Circulatoria Por Alteraciones en la Hb (Hemoglobinopatas) - Tisular Por presencia de sustancias txicas que afecten la Respiracin Celular CLASIFICACIN INSUF. RESPRATORIA: Completa o Ventilatoria = Hipoxemia + Hipercapnia, donde hay dificultad para movilizar el aire, es decir, no entra ni sale O2 ni CO2 (ej. Parlisis del N. Frnico) Por Alteracin en la Perfusin Por Alteracin en la Difusin Por Alteracin en la Ventilacin Por competencia con el O2 y otros gases como el CO

Incompleta o No Ventilatoria = Hipoxemia + Normocapnia o Hipercapnia, donde hay dificultad para haceringresar O2 pero si se moviliza el CO2 ya que este tiene mayor velocidad de difusin; es decir, no entra O 2 pero si se elimina CO2 (ej. Enfisema, Asma Bronquial) SEMIOLOGA de la IR: MOTIVO DE CONSULTA: Disnea, Cianosis, St y/o Sg Neurolgicos (Obnubilacin, Convulsiones)

FASCIE: Disneica, con Aleteo Nasal y a veces Ciantica (suele acompaarse de tiraje supraesternal y supraclavicular) ACTITUD Y POSTURA: Ortopnea

INSPECCIN: Esttica = Trax o Hemitrax Inmvil Dinmica = Respir. Paradojal, Taquipnea o Bradipnea, con Hemitrax Quieto (si hay Atelectasia), Tiraje (si hay Asma Bronquial)

PALPACIN: Pulso Arterial y Venoso = Tipo Paradojal Expansin de Bases y Vrtices = Disminuidas Vibraciones Vocales = Abolidas PERCUSIN: CP = Matidez (si hay Atelectasia) o Hipersonoridad (si hay Asma Bronquial)

AUSCULTACIN: Silencio Auscultatorio = si hay Atelectasia Aumento de los Ruidos Agregados = si hay Asma Bronquial

ATELECTASIA Ajtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (ktasis) (expansin ). Consiste en una aireacin incompleta o nula de los pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, y el trmino colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansin previa. La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmn deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, hmeda, con escasa o nula crepitacin. Son reversibles. La atelectasia crnica se observa como un rea deprimida, limitada, anmica, seca con escasa o nula crepitacin. Conduce con frecuencia a la induracin atelectsica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organizacin del edema, hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elstico y frecuentemente organizacin del exudado alveolar. Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida).

ATELECTASIA PRIMARIA Los pulmones son rojo oscuro y estn completamente desprovistos de aire. Son compactos. La prueba de la flotacin es negativa. Histolgicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de clulas cbicas. Las causas son obstruccin de las vas respiratorias, estmulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tenso-activa pulmonar. ATELECTASIA SECUNDARIA Los mecanismos son relajacin, compresin y obstruccin con reabsorcin.

El ejemplo clsico de la atelectasia por relajacin se observa en el neumtorax. Esta condicin es secundaria a los traumatismos torcicos, rotura de ampollas enfisematosas a hidrotrax de pequea magnitud, y se caracteriza por entrada de aire o lquido al espacio pleural con aumento de la presin sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmn en un estado de tensin elstica). El pulmn se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulacin queda reducida a un mnimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstriccin refleja. En esta situacin de colapso por relajacin, el pulmn aparece pequeo, como un mun hiliar, anmico y gris. Contiene la cantidad mnima de aire por lo que crepita dbilmente. La atelectasia por compresin suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presin del tejido adyacente. Es causado por tumores, quistes, cavernas tuberculosas. Aparece colapsado, elstico, gris pardusco, con anemia y edema. Los derrames pleurales laminares comprimen el pulmn desde las partes dorsales y basales. La atelectasia por obstruccin puede ser aguda o crnica. Esta deja un territorio sin flujo areo. El aire apresado es reabsorbido por la circulacin indemne. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lbulo, en 24 a 48 horas. El tamao de la atelectasia depende del tamao del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar masivo, las atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas. BRONQUIECTASIA Es una dilatacin anormal, permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeos (cuarta a novena generaciones). Es importante recalcar que se trata de una dilatacin permanente e irreversible. Dilataciones reversibles se observan frecuentemente en neumonas bacterianas y neumonitis vrica. PATOGENIA: Se debe a la retencin de secreciones bronquiales con destruccin secundaria de la pared, debilitamiento y ulterior dilatacin. Se considera que la inflamacin bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamacin ms frecuentemente asociada a bronquiectasia. Los bronquolos terminan en pequeos fondos de saco, en los que la estasis de secreciones y la infeccin secundaria, mantienen una inflamacin progresivamente destructiva, que avanza en direccin al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampin y la tos ferina. Las condiciones que produzcan colapso por absorcin en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la formacin de bronquiectasias por dilatacin compensatoria del bronquio. Existe una predisposicin hereditaria, como en el sndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. En estos casos habra una destruccin de las clulas nerviosas ganglionares del bronquio por los productos de desintegracin de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. La estenosis bronquial cercana al hilio pulmonar, producira xtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y adems hiperinsuflacin. Las bronquiectasias se clasifican en: Bronquiectasias congnitas o fetales o primarias Bronquiectasias adquiriridas o secundarias Cilndricas Saculares BRONQUIECTASIAS CONGENITAS Es por consecuencia de una diferenciacin alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en dilataciones saculares. El resultado de esta inhibicin es una transformacin en panal de abeja de todo el pulmn o de algunos segmentos. Produce sntomas tempranamente y el pulmn afectado es pequeo, a menudo muy adherido a la pared torcica. Al corte, los bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural, no hay evidencias microscpicas de que haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamacin, incluyendo focos linfoides, pero con glndulas y otros elementos indemnes. La capa muscular est hipertrfica y los cartlagos poco desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquolos normales. Se encuentran algunas linfangiectasias. Las bronquiectasias congnitas se observan frecuentemente en sndrome de Kartagener, sndrome de Sjgren, cardiopatas congnitas, anormalidad de Klippel-Feil. BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS Bronquiectasias cilndricas: Los bronquios afectados estn transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquolos y los pequeos bronquios dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destruccin parcial de fibras musculares lisas y cartlago. El tejido conjuntivo peribronquial est aumentado y el tejido pulmonar adyacente est atelectsico. Se encuentran en los lbulos inferiores, principalmente zonas dorso-basales y ltero-basales. Bronquiectasias saculares: Los sntomas aparecen ms tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. Las alteraciones son focales y generalmente estn afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parnquima escapa a la destruccin. Se compromete ms frecuentemente el lbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Se observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continan con bronquios y llenas de mucus o de pus. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hipermica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes. El parnquima distal puede estar inflamado. Es el resultado de una bronquitis aguda con destruccin precoz de la pared bronquial y que no progresa en su extensin. Suele encontrarse en fibrosis qustica, en pacientes con dficit de a-1antitripsina y como secuelas de virosis infantiles.

Las complicaciones ms frecuentes son el sndrome de supuracin broncopulmonar, la desnutricin, las metstasis cerebrales con desarrollo de abscesos, hipertensin pulmonar y cor pulmonale crnico. En las bronquiectasias saculares es ms frecuente encontrar los dedos en palillo de tambor. ENFISEMA Es la ampliacin de los espacios areos distales al bronquolo terminal debido a desaparicin de tabiques alveolares. Corresponde a una atrofia numrica del parnquima pulmonar. PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradacin de las fibras elsticas inducida por enzimas elastolticas endgenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrfagos. Por otro lado, se asocia al dficit de antiproteasas normales, como la a-1-inhibidora de proteasa, que es la ms importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la elastasa pancretica y de la neutrfila. De sta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos clasificados en el sistema Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como niveles sricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar. Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrfagos en la liberacin de quimiotaxinas, con lo que se produce agregacin de neutrfilos. Tambin estimula la liberacin de elastasa, inhibe la actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resntesis de elastina. Se ha demostrado una disminucin de los niveles de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar. El enfisema experimental como consecuencia de la instilacin bronquial de elastasa es de tipo panacinar, pero tambin se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalacin de cloruro de cadmio. Se clasifican en: Enfisema panacinar (panlobulillar) Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar) Enfisema acinar distal (paraseptal) Enfisema acinar irregular (paracicatrizal) La identificacin de cualquiera de las variedades de enfisema es ms fcil al examen macroscpico. Debe tenerse presente que los casos puros son raros, mucho ms frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos. Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmn. Es ms acentuado en las bases. Hay prdida del contraste normal entre alvolos y conductos alveolares con aparente simplificacin de la arquitectura pulmonar. Las alteraciones aumentan hasta que la prdida de tejido es de tal magnitud que quedan solamente las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquolos. Este tipo de enfisema se asocia a dficit de a-1antitripsina, oclusin bronquial y bronquiolar, enfisema acinar proximal y enfisema irregular. Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un dao selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es decir de los bronquolos respiratorios y de conductos alveolares. Las lesiones predominan en lbulos superiores y segmentos pstero-apicales y segmentos superiores del lbulo inferior. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes caractersticamente contienen gran cantidad de pigmento negro. Se asocia a bronquitis crnica, fibrosis focal e infiltracin mononuclear.

Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y tambin de conductos alveolares y es ms prominente hacia la zona subpleural, a lo largo de tabiques interlobulillares, en los mrgenes de lobulillos y acinos y a lo largo de vasos sanguneos y vas areas. Se asocia a enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensin limitada. Ms frecuente en porciones anteriores y posteriores de lbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Es asociado a enfisema acinar proximal, bronquitis crnica y limitacin crnica del flujo areo. Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis. Es el tipo ms frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de regin alguna. ENFISEMA INTERSTICIAL En esta condicin el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de dimetro. Primero se observan bajo la pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ah puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las ampollas ms grandes en el hilio comprimimen los vasos pulmonares. Hay alvolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Signos morfolgicos indirectos son espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal.

En nios se observa en relacin con maniobras de resucitacin, atelectasia y aspiracin. En ancianos, en traumatismos, fracturas costales, coqueluche, anestesia intratraqueal, intubacin inadecuada, puncin pulmonar.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos, arterioesclerosis y arteritis pulmonar. Puede estar asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e insuficiencia cardaca. La trombosis de ramas pulmonares menores se observa cuando el flujo pulmonar est reducido, como en la tetraloga de Fallot, estenosis pulmonar no complicada, estenosis congnita de la tricspide, sepsis neonatal y tambin anemia de clulas falciformes. Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse, infectarse y dar origen a embolias. EMBOLIA PULMONAR Es un fenmeno muy frecuente. Es causa de muerte en ms del 5% de los casos. Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clnicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte sbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamao, nmero y calidad de mbolos, del estado funcional de la circulacin menor y de la capacidad funcional del corazn derecho. Embola trombtica: Segn tamao y localizacin se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias principales; estos son causa de muerte sbita; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la embolia pequea, en arterias medianas y perifricas y d) la microembolia, que se reconoce slo microscpicamente en las arterias pulmonares ms pequeas y en arterolas. Las embolias pequeas slo cuando son mltiples y bilaterales suelen ser mortales. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad corporal, intervenciones de ciruga mayor y enfermedades cardiovasculares. Ms frecuentemente se encuentran en lbulos inferiores, especialmente en el lado derecho. Los mbolos trombticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden. Sobresalen caractersticamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelsticos y quebradizos. Despus de la primera semana estn adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco. Los ms antiguos muestran claros signos de organizacin; presentan un tinte amarillo-blanquecino y estn firmemente adheridos a la ntima del vaso. La retunelizacin est completa ya al ao de evolucin y suelen encontrarse bandas fibrosas aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida. Embola grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de dimetro. Son deformables y pueden traspasar el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusin vascular suele ser transitoria o bien producir slo estenosis. Se origina principalmente en fracturas de huesos largos, fracturas mltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras, masaje cardaco, operaciones. Corresponde al paso de mbolos a la circulacin sistmica despus de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos casos, se acompaa de agregacin eritrocitaria y fenmenos de coagulacin intravascular. El cuadro morfolgico corresponde a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulacin intravascular local. Embola area: Es el paso de aire al torrente circulatorio a travs del territorio venoso perifrico. Las causas ms comunes son intervenciones quirrgicas, especialmente con circulacin extracorprea, heridas penetrantes torcicas, inyeccin intravenosa de aire en procedimientos radiogrficos o por catteres y ventilacin mecnica. Las pequeas cantidades de aire se reabsorben rpidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculacin. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte. En la autopsia se encuentran dilatacin auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor de las burbujas en el pulmn pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. Tambin puede haber edema pulmonar agudo. Embola de lquido amnitico: Se origina en el embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayora de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de gestacin. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina, desprendimiento prematuro de placenta, hipertona uterina y meconio en lquido amnitico, contracciones uterinas intensas. Los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. En los vasos sanguneos se encuentran escamas crneas, mucus, lanugo y grasa de vrnix caseoso. Embola de mdula sea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. Tambin pueden producirse por masaje cardaco vigoroso, en el mieloma mltiple y junto con embolias tumorales. En la mayora de los casos no tienen repercusin clnica y son hallazgos del examen post-mortem. Slo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. Se los encuentra en ramas

pequeas de la arteria pulmonar. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegracin y rara vez a la organizacin. INFARTO PULMONAR Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombticas pulmonares. La localizacin corresponde a la de los mbolos. Los infartos mltiples son dos veces ms frecuentes que los nicos. Patogenia: Se produce cuando adems existe una hiperemia pasiva crnica del pulmn. Sin embargo, es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusin de grandes ramas. El infarto pulmonar es hemorrgico, porque la irrigacin contina desde la circulacin sistmica a travs de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presin capilar. El infarto excepcionalmente es anmico, supuestamente cuando faltan las anastomosis bronco-pulmonares. Macroscopa: Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vrtice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrnico y los que ocurren en el espesor del pulmn que tienen un contorno elptico. La pleura est solevantada y deslustrada con depsito de fibrina. Microscopa: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 das, se desarrolla el infarto hemorrgico completo, se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Despus comienza la lisis de eritrocitos y el depsito de hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elstica y colgena. La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, ms adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolucin: los infartos pequeos pueden ser completamente reabsorbidos. Los ms grandes evolucionan a la organizacin con cicatrizacin. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorcin del exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona infartada con cicatrizacin y pigmentacin parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal. Complicaciones: Son consecuencias de una infeccin: neumona, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitacin. La infeccin del rea infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto son fenmenos raros de observar. La cavitacin resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fstula pleural o bronquial. INFARTO SEPTICO Es consecuencia habitualmente de un mbolo infectado con bacterias. Son mltiples, subpleurales, de centro necrtico o purulento y periferia hemorrgica. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino-purulenta. Si se controla la infeccin, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Se observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales. BRONQUITIS AGUDA La inflamacin aguda de las vas areas es ms frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el rbol bronquial es relativamente corto y permite una rpida entrada de microorganismos; ya que los mecanismos defensivos no estn completamente desarrollados. Por ejemplo, las glndulas mucosas bronquiales se extienden slo hasta la cuarta generacin bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamacin sea escasa. En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatmicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. Tambien , la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrfagos por los polutantes. Segn el predominio topogrfico de la inflamacin se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Segn el tiempo de evolucin, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crnica. Las causas ms frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en ms del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los ms frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampin), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis. La reaccin de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secrecin mucosa en estos casos es poca. Una exudacin leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfeccin bacteriana. Los agentes bacterianos son: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros. Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo trquea. Habitualmente es de curso benigno, pero ms grave en pacientes con bronquitis crnica. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades: Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa est enrojecida y tumefacta. Abundante secrecin mucosa fluida llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoracin mucopurulenta, trastornos locales de la aireacin por obstruccin y tos irritativa. El epitelio bronquial se descama rpidamente y queda en el lumen. Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeos y formar verdaderos moldes de la trquea, que se expulsan con la tos. La causa ms frecuente es la bronquitis diftrica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza. Bronquitis aguda necrtica-ulcerosa: Se da por inhalacin de gases txicos. Tambin en aspiracin de cuerpos extraos y en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las reas necrticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrizacin con frecuentes estenosis. La intubacin

orotraqueal prolongada produce lceras de decbito en la trquea. En los grandes bronquios, la destruccin es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso. Bronquitis ptrida: Se observa en las bronquiectasias como fenmeno secundario a la descomposicin de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o despus de la aspiracin de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolticas. Los bronquios se cubren de restos necrticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes causales. BRONQUIOLITIS AGUDA La inflamacin predomina en los pequeos bronquios intralobulares, bronquolos terminales y respiratorios. Su curso es peor que el de la bronquitis ordinaria, ms que nada por la frecuente extensin parenquimatosa con desarrollo de bronconeumona. Se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. En la bronquiolitis se distinguen: Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamao de los bronquolos comprometidos produce frecuentemente obstruccin bronquial transitoria, reversible completamente. Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamacin epitelial ocurre precozmente y sta, junto con el exudado, son inhalados hasta los alvolos. Debido a la delgadez del msculo y al escaso tejido elstico, las paredes se destruyen rpidamente y la inflamacin se extiende al parnquima produciendo una bronconeumona. Agentes frecuentes son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.

Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las lceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. Estas granulaciones rellenan los bronquolos y se extienden hasta los bronquolos respiratorios y conductos alveolares. Clnicamente, hay disnea, cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crnica y bronquoloectasias. Las causas son infecciones por estreptococos, especialmente despus de escarlatina, sarampin y gripe. La necrosis puede deberse tambin a vapores, gases txicos, uremia, membranas hialinas del neonato. Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayora de los virus producen una rpida destruccin, en ocasiones se produce una proliferacin acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumona de clulas gigantes de Hecht. BRONQUITIS CRONICA Es la inflamacin prolongada de los bronquios, reconoce clnicamente como la produccin crnica de expectoracin mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos aos sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un sntoma, a saber la hipersecrecin mucosa crnica y mejor sera designarlo como tal. Presenta signos funcionales de obstruccin bronquial; enfisema, se agrupan en el sndrome de enfermedad bronquial obstructiva. El humo del cigarrillo es el factor causal ms importante. A esto se suman tambin factores climticos, reacciones alrgicas y contaminacin atmosfrica urbana y domstica. De los polutantes atmosfricos el ms irritante es el dixido sulfuroso (SO2). La bronquitis crnica se observa tambin en hiperemia pasiva crnica pulmonar, asma y mucoviscidosis. Suelen diferenciarse tres formas clnicas de presentacin: bronquitis crnica simple (sndrome hipersecretor de Fletcher), bronquitis crnica mucopurulenta recidivante y bronquitis crnica obstructiva. Morfolgicamente, se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta. BRONQUITIS CRONICA CATARRAL Presenta infiltracin celular inflamatoria, exceso de mucus en las vas areas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este ltimo fenmeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos mtodos para cuantificarlo. La infiltracin inflamatoria est presente siempre. Frecuente de observar es la hiperplasia de clulas caliciformes que no es sino un aumento del nmero de estas clulas en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquolos. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crnica con inflamacin, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. En condiciones normales la resistencia de las vas areas menores es muy pequea y contribuye poco a la resistencia total. La hipersecrecin mucosa de la va area mayor sera la causante del exceso de expectoracin en la bronquitis crnica y se piensa que las alteraciones de la va aerea pequea seran funcionalmente importantes y quizs la manifestacin ms precoz asociada a obstruccin de la va area. En los pacientes con bronquitis crnica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que tambin contribuye significativamente a la

obstruccin crnica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfuncin ciliar. Se observan anomalas de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpsculos basales de los cilios. Estas anomalas representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamacin crnica del aparato respiratorio. BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE Si la bronquitis catarral se complica de infeccin bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrfica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltracin parietal linfoplasmocitaria y eosinfila. Las erosiones de los bronquolos terminan en una obstruccin granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrfica con fibrosis de la submucosa, distorsin de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparicin de las fibras musculares lisas de los bronquolos y bronquios pequeos. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertculos de la mucosa debido al prolapso de sta a travs de la red fibrilar elstica de la pared bronquial mucosa. NEUMONIA Es la inflamacin del tejido pulmonar. Este trmino, sin embargo, se aplica ms especficamente a inflamaciones que comprometen grandes reas del pulmn, segmentos o lbulos, y, por lo comn, de manera ms o menos homognea. Puede desarrollarse predominantemente en los alvolos (neumona alveolar o genuina), o en el intersticio (neumona intersticial o neumonitis), o en ambos (neumona mixta o dao alveolar difuso). Las neumonas alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Segn causas las neumonas pueden ser: Bacterianas, virales, por micoplasma o agente de Eaton, por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis), micticas, protozoarias (Pneumocystis carinii , Toxoplasma), por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones), inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis alrgica). NEUMONIAS ALVEOLARES Se constituye rpidamente un bloque de condensacin pulmonar. Se trata de una forma de reaccin del pulmn de patogenia no aclarada, desencadenada tpicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros grmenes (entre stos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensacin suele ser lobular (neumona lobular) y en alguna fase de su evolucin tiene un exudado fibrinoso libre en los alvolos (neumona fibrinosa, neumona fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvolos, conductos alveolares y bronquolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonas se producen probablemente por infeccin exogena. NEUMONIA NEUMOCOCICA No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumona. La neumona neumoccica afecta tpicamente a adultos jvenes. Descripcin general: Corresponde morfolgicamente a una neumona fibrinosa, que afecta en forma homognea a grandes reas del pulmn, como segmentos, lbulos o pulmn completo. Compromete ms frecuentemente lbulos inferiores y en la forma clsica cursa en cuatro fases: congestin, hepatizacin roja, hepatizacin gris y resolucin. (tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hgado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloracin rojiza o griscea de las fases de hepatizacin depende ms del grado de repleccin sangunea de los capilares que del carcter del exudado.

Fase de congestin: El lbulo afectado es hipermico, rojo oscuro y pesado. De la superficie fluye un lquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia est aumentada. El exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos,

neutrfilos y macrfagos alveolares. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares estn dilatados, repletos de sangre. Dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depsito de finas hebras de fibrina en los alvolos. Hepatizacin roja: De 2 a 4 das de duracin, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvolos estn ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, adems, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrfagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso. Los capilares continan ingurgitados de sangre. Hepatizacin gris: De 4 a 6 das de duracin, la enfermedad alcanza el clmax. El lbulo hepatizado alcanza su mximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmn estn comprimidas y atelectsicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvolos estn ocupados por un exudado ms uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado estn hemolizados; el tejido comprometido est anmico. Al final de esta fase se normaliza la circulacin, parcialmente interrumpida. Resolucin: De 6 a 12 das de duracin, se producen reaparicin de los macrfagos en el exudado como primer signo histolgico de la resolucin, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destruccin de stos con degeneracin grasa de los macrfagos. La superficie de corte, antes granular, ahora est hmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria, fluye material turbio, ms tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por va linftica. Tras la resolucin y la regeneracin del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmn vuelve a airearse en unos 14 das. Complicaciones: Va acompaada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomtica. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rpidamente un empiema pleural. En forma de metstasis hematgenas se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis lcero-trombtica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis. En un 6% se produce un absceso pulmonar. Actualmente las neumonas neumoccicas tienden a ser de evolucion ms corta, de pocos das. La fiebre, tras un escalofro, no se presenta por ms de dos das (neumona de 1 da). NEUMONIA DE FRIEDLNDER Es la neumona producida por Klebsiella pneumoniae. Son unilaterales, derechas. Se trata de una neumona lobular atpica. Se distingue una forma aguda y una crnica. La forma aguda comienza como focos neumnicos, que se hacen rpidamente confluentes hasta alcanzar una extensin lobular, predominantemente en lbulo superior. A veces tiene distribucin de tipo aspirativo. El exudado es serofibrinoso, fibrinopurulento o hemorrgico y tiende a la transformacin mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos. BRONCONEUMONIA Es una lesin secundaria que aparece generalmente como complicacin de una enfermedad. No posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. Las lesiones bronconeumnicas consisten en focos de condensacin pequeos, a veces, confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin embargo, son poco notorios macroscpicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hipermicas, que se descubren mejor por palpacin que por inspeccin. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscpicamente, no as en el examen del pulmn fijado previamente. Los focos bronconeumnicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorsobasales y laterales de los lbulos inferiores. En el centro del pulmn los focos son mayores que en la periferia, donde tienden a ser ms densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta. Microscpicamente aparece primero un edema inflamatorio, despus el exudado se hace cada vez ms rico en clulas polinucleares, primero en los bronquolos y luego en los alvolos. Hay tumefaccin y necrosis del epitelio alveolar

BRONCONEUMONA ESTAFILOCCICA Corresponde al 5% de las neumonas bacterianas. El tipo de reaccin inflamatoria es la inflamacin necrotizante y abscedante. Es una afeccin secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras. Los abscesos se forman a partir de embolias spticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumtorax son acompaantes frecuentes.

La neumona aergena, primaria o secundaria a bronquitis viral, se observa como una neumona con infiltrados purulentos mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronstico de esta forma es muy malo, especialmente la forma primaria en lactantes. BRONCONEUMONA ESTREPTOCCICA Se caracteriza por un exudado hemorrgico y flegmonoso, pobre en fibrina. En la forma hematgena, se constituyen infiltrados maculares y simultneamente se desarrollan flegmones pleurales, septales y perilobulillares. La forma aergena es ms frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumona purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son tambin frecuentes. BRONCONEUMONA HIPOSTSICA Se desarrolla en las partes dorso-basales de los lbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos (bronconeumona distelectsica ). Afecta a enfermos debilitados y con estada prolongada en cama. La aireacin insuficiente del pulmn despus de resecciones quirrgicas mayores, abdominales y torcicas, y la retencin de secreciones bronquiales con prdida de conciencia, favorecen esta condicin. BRONCONEUMONAS POR ASPIRACIN Tambin predominan en lbulos inferiores y ms frecuentemente al lado derecho. Los cuerpos extraos pueden producir una estasis de secreciones bronquiales, heridas de la pared con necrosis y neumona purulenta consecutiva, a menudo gangrenosa. La circunstancia ms frecuente es la aspiracin de vmitos con contenido gstrico, que produce una inflamacin necrotizante, bronquial y alveolar, por la accin corrosiva del cido. En la agona se puede producir aspiracin de contenido gstrico y digestin pulmonar post-mortem Otra situacin frecuente es la aspiracin de lquido amnitico. El feto respira in utero e inhala lquido amnitico normalmente. En la asfixia neonatal aparece meconio en el lquido amnitico y en el pulmn se observan partculas de vrnix caseoso o de meconio y escamas crneas. Como es un fenmeno normal, la distincin suele ser difcil y, al final, la diferencia es slo cuantitativa. ABSCESO PULMONAR Reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, as como restos de tejido pulmonar necrtico, leucocitos y algunas fibras elsticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias. La pared del absceso reciente est formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumnico con signos incipientes de organizacin. Un absceso antiguo est delimitado por una membrana pigena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien signos de neumona descamativa. Los abscesos pueden ser el resultado de inhalacin de cuerpos extraos, secundarios a obstruccin bronquial, neumona, pioemia e infarto sptico, traumatismos pulmonares, diseminacin transpleural, quistes hidatdicos infectados y tumores infectados. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formacin de un absceso pulmonar: Broncgeno: inflamacin de la pared bronquial propagada al parnquima o aspiracin de cuerpos extraos. Hematgeno: embolias spticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar Origen neumnico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parnquima pulmonar. Extensin de una supuracin vecina, como absceso heptico, heridas y traumatismos pulmonares y otros. Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema, ms raramente un pioneumotrax, que si al mismo tiempo est en relacin con el rbol bronquial, termina en una fstula bronco- pleural. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMON GENERALIDADES En este grupo se incluye una serie de enfermedades ms bien heterogneas del pulmn. Se caracterizan por una inflamacin con un componente intersticial prominente, aunque en todas ellas hay tambin un componente alveolar, que en algunos casos puede ser prominente. Morfolgicamente, el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es exudativo, con tendencia a la organizacin. Esta reaccin inflamatoria es inespecfica, pero muy caracterstica y se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o dao alveolar difuso. Corresponde a una neumona mixta. En este captulo se describen slo las afecciones ms frecuentes. FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA Se le denomina tambin neumona intersticial usual o alveolitis fibrosante criptognica . Afecta algo ms a hombres que a mujeres. El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal. Funcionalmente, los pacientes tienen volmenes pulmonares disminuidos, capacidad de difusin disminuida, VEF1 y VEF% normales e hipoxemia arterial, que aumenta con el ejercicio. No se conocen bien los estados iniciales, pero el aspecto macroscpico parece ser similar al encontrado en la neumona por virus influenza: pulmones tumefactos, hipermicos y edematosos. Al momento de la autopsia, o en fases avanzadas, el aspecto es el de un pulmn en panal de abejas. En la fase de estado es caracterstica la variacin del aspecto histolgico en diversas regiones del mismo pulmn. Hay fibrosis de los tabiques alveolares, que se encuentran engrosados y con infiltracin inflamatoria crnica. Se observa fibrosis

peribronquial y de tabiques interlobulillares. Las paredes alveolares ms gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal, a menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrfagos. Los lmenes de las vas areas contienen restos celulares y mucus. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y fibrosis de la ntima. Estos casos no muestran angetis ni depsitos minerales. La transformacin en panal es focal y puede observarse ya en los casos de evolucin clnica corta. Los estudios ultraestructurales muestran que el dao inicial se localiza en las clulas endoteliales de los capilares alveolares y en el epitelio alveolar (neumonocito I). Hay regeneracin con hiperplasia de neumonocitos II, reduplicacin de la membrana basal capilar y alveolar y proliferacin de pericitos pericapilares. En el intersticio aumentan los linfocitos, histiocitos, fibroblastos, miofibroblastos y clulas musculares lisas. No se observan depsitos densos. Hay abundantes fibras colgenas y elsticas intersticiales. La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. Se han descrito incluso casos con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmn y en el suero de estos pacientes. Por ello se la considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los depsitos densos en el pulmn no son un hallazgo constante. NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA Predominan los acmulos intraalveolares de macrfagos y la denomin neumona intersticial descamativa. Actualmente se reconoce que este aspecto histolgico corresponde a una respuesta inespecfica del pulmn a diversas sustancias, como asbesto o slice. El pulmn puede permaneces en este estadio por largos periodos. La forma primaria afecta por igual a ambos sexos y ocurre en grupos de edad ms jovenes que la fibrosis intersticial idioptica. El pulmn est aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisceo. La lesin afecta en forma relativamente homognea a todo el pulmn. Hay abundantes clulas granulares alveolares, algunas fusadas y otras multinucleadas. Contienen abundantes grnulos citoplasmticos, PAS positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas. NEUMONA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITIS Formas etiolgicas: Neumona intersticial fulminante de la infancia. Neumona por virus. Influenza. Sarampin. Citomegalovirus. Neumona de clulas gigantes de Hecht. Varicela. Virus respiratorio sincicial. Neumona por Mycoplasma pneumoniae. Neumona por rickettsias. Neumona por drogas. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alrgica extrnseca. Neumoconiosis. Tuberculosis productiva. Recuperacion de sndrome de distrs respiratorio. Sarcoidosis. Neumona intersticial fulminante de la infancia (muerte en la cuna): Ocurre en un porcentaje de casos de muerte sbita de causa desconocida de la infancia, en nios previamente sanos, los pulmones estn aireados, son gris violceos, con pequeas ampollas enfisematosas, especialmente en bordes libres. Hay escasos focos de neumona intersticial; los alvolos afectados muestran paredes gruesas con infiltracin linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. La cavidad contiene edema con nmero variable de linfocitos y macrfagos. La verdadera frecuencia de esta condicin se desconoce. Neumonas intersticiales por virus y micoplasma: En general, las infecciones respiratorias por virus predisponen a la invasin bacteriana secundaria. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus estn: grados variables de dao epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneracin y reemplazo transitorio del epitelio por uno epidermoide estratificado. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Las alteraciones bronquiales y bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltracin mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Luego, se superpone una infeccin bacteriana. La dosis infectante de virus determina el tipo de dao pulmonar. Dosis masivas producen una neumona alveolar hemorrgica, en tanto dosis ms pequeas, producen un aumento de la actividad mittica epitelial bronquial y alveolar y una infiltracin inflamatoria difusa en paredes bronquiales, bronquiolares y tejidos peribronquiolares. PULMON DE SHOCK El pulmn es uno de los rganos ms afectados en el shock, posiblemente por su posicin en la circulacin, lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematgenas, aergenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y las septicemias son las causas ms frecuentes de pulmn de shock, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda tambin son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxgeno, paraquat y la sobrehidratacin. PATOGENIA: De los dos tipos celulares del epitelio alveolar, los ms lbiles son los neumonocitos I. El neumonocito II, secretor de surfactante, es menos vulnerable y constituye la poblacin celular de reserva, que ante un estmulo adecuado, prolifera, reviste el alvolo daado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II. La formacin de las membranas hialinas traduce necrosis de neumonocitos I y dao endotelial con exudacin de plasma rico en fibrina.Las observaciones clnicas y experimentales sugieren que el dao endotelial es el fenmeno desencadenante de la lesin. Este dao puede ser consecuencia de la hipoxia local, la accin de las toxinas u otras noxas aergenas y tambin de la accin de enzimas proteolticas y otras producidas por los macrfagos y polimorfonucleares neutrfilos en la microcirculacin pulmonar. La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregacin local de neutrfilos, que a su vez liberan radicales superxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor dao endotelial junto a las proteasas cidas y neutras, que destruyen protenas estructurales tales como colgeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos activados producen metabolitos txicos a partir del araquidonato y por accin de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el dao local. Estas proteasas tambin fragmentan el fibringeno, factor de Hageman, complemento y otras protenas plasmticas. As, la destruccin local y la amplificacin de la inflamacin desencadenan la coagulacin intravascular. Las condiciones que retardan el proceso de regeneracin o alteran la continuidad de la interaccin celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colgeno, alteracin de la calidad del mismo y de la distribucin de las fibrillas.

MORFOPATOLOGIA Los pulmones estn aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales, de extensin variable y distribucin irregular. Las reas afectadas son rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectsicas, hmedas y sanguinolentas al corte. Pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tarda con lesiones proliferativas y reparativas. Fase Precoz (primera semana): En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulacin de polimorfonulceares neutrfilos y microcoagulacin (en la neumona, an en las fases ms precoces, los neutrfilos migran a los alvolos). Pueden encontrar