1. INFLAMACION

• Ctedra de Anatoma Patolgica

Facultad de Medicina UNT

2009

2. OBJETIVOS

RECONOCER A LA INFLAMACIN COMO UNPROCESO PATOLGICO COMPLEJO Y ESENCIALPARA LA DEFENSA QUE PUEDE DETERMINAR LESIONESDIVERSAS

DIFERENCIAR MORFOLGICA Y FISIOPATOGNICAMENTE LOS DOS TIPOS PRINCIPALES DE INFLAMACIN:AGUDA Y CRNICA, CON SU SIGNIFICADO CLNICO

COMPRENDER LACRONODINAMIARELACIONANDO MORFOLOGA Y FISIOPATOGENIA (MEDIADORES QUMICOS)

3. OBJETIVOS

DESCRIBIR LASFORMAS APDE LA INFLAMACIN

APLICAR LATERMINOLOGADE ACUERDO AL TIPO DE INFLAMACIN Y AL SITIO DE LA MISMA

ASOCIAR LESIN CON SNTOMA Y SIGNO ( FISIOPATOLOGA)

4. OBJETIVOS

RELACIONAR LAS ALTERACIONES LOCALES CON LASGENERALES(SRIS)

CONOCER LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE UNARESPUESTA INFLAMATORIA INADECUADA

ESTUDIAREJEMPLOS CLSICOS DE CADA TIPO: Neumona, Apendicitis, Colecistitis Hepatitis, Gastritis.

5. Inflamacin

Concepto:

Respuestaprotectora del organismo, ante una agresin, cuyoobjetivo finales destruir, diluir o aislar la causa inicial de la lesin celular y reparar el dao causado.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 6. Concepto

La inflamacin es un proceso complejo que slo ocurre en eltejido conectivo vascularizado , ante la accin de una noxa, desencadenando sucesivamentefenmenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos,que tienden a limitar la accin de la noxa.

7. Concepto

La inflamacin esun proceso patolgico, en principio beneficiosopara el organismo por la limitacin de la accin del agente patgeno, pero queen ocasiones , por la exagerada actividad del proceso inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en etapas tempranas o cicatrzales en etapas avanzadas,debe ser controlado y encausado por la medicacin adecuada .

8. NOXAS

Agentes Biolgicos.VIRUS

Traumatismos.

Agentes Qumicos.. O 2

Agentes Fsicos..RADIACIONES

Necrosis tisular.

Reacciones inmunitarias.

Cuerpos extraos.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 9. FASES

AGRESIN.

REACCION,..

REPARACION

10. FASES - TIPOS

LAS FASES VARANEN TIEMPO Y EN INTENSIDAD O PREDOMINIO DE ACUERDO ALA NOXA, AL HUESPED Y AL TRATAMIENTO

EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS TIPOS : INFLAMACION AGUDA Y CRNICA

11. Inflamacin Aguda

Es una reaccin inmediata a la injuria, con un comienzoabrupto , reconocible, y de corta duracin ( pocas horas a das ).

Morfolgicamente predominan los fenmenos vasculares y el predominio celular depolimorfo nucleares (con excepciones)

12. Apendicitisaguda Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 13. Inflamacin crnica

No tiene en general un comienzo reconocible . Esinsidioso , o puede haberse originado en una inflamacin aguda.Dura das a aos

Morfolgicamente predominan los fenmenos celulares y proliferativos : macrfagos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos, neovascularizacin, fibrosis

14. Hepatopata autoinmune: Cirrosis Biliar primaria 15. Inflamacin Aguda: Componentea principales

Respuesta Vascular

Respuesta Celular

Respuesta Humoral: mediadores qumicos de la inflamacin

16. 17. 18. Inflamacin Aguda:Cronodinamia (respuesta vascular)

Vasoconstriccin.

Vasodilatacin.

Aumento de la permeabilidad vascular.

Enlentecimiento de la circulacin.

Hemoconcentracin.

Aumento de la viscosidad.

Estasis.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 19. Alteracin del Calibre Vascular

Normal

Inflamacinaguda

20. Alteracin de la Permeabilidad

Contraccin de clulas endoteliales

Lesin endotelial directa

Lesin endotelial dependiente de leucocitos

Transcitosis aumentada

Formacin de nuevos vasos sanguneos

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 21. Respuesta vascular

Mediadores qumicos:

Celulares:

aminas vasoactivas Histamina y serotonina

cidos grasos derivados de fosfolipidos de membrana (metabolitos del AA): via lipooxigenasa: leucotrienos y ciclooxigenasa: prostaglandinas

Oxido ntrico (clulas endoteliales: ON sintetasa)

Plasmticos :

Bradiquinina, sist del complemento y sist. De la coagulacin

22.

Trasudado:

Lquido pobre en protenas.

Exudado:

Lquido rico en protenas.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 23. El Exudado Inflamatorio 24. Migracin Leucocitaria

Marginacin

Rodamiento

Adhesin

Pavimentacin

Migracin

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 25. Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 26. Regulacin de las molculas de adhesin Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 27. Adhesin leucocitaria Familias moleculares

Selectinas: Protenas E-P-L

Integrinas: B1-B2

Glucoprotenas de tipo mucina

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 28. Mediadores qumicos: Agentes Quimiotcticos

Productos bacterianos y polipptidos de clulas daadas

Componentes del sistema del complemento

Productos del metabolismo del AA: Leucotrienos B4

Citocinas: quimiocina-IL 8

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 29. Fagocitosis

Reconocimiento

Fijacin

Englobamiento

Vacuola Fagoctica

Degradacin

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 30. Fagocitosis Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 31. Constituyentes lisosomales

Grnulos especficos : lisozima, colagenasa,gelatinasa, lactoferrina,activador del plasminogeno, histaminasa, fosfatasa alcalina.

Grnulos azurfilos : MO,Fact. Bactericidas, hidrolasas cidas, proteasas neutras.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 32. Activacin de leucocitos:

Produccin de metabolismo del AA

Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo

Secrecin de citocinas

Modulacin de molculas de adhesin

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 33. Receptores de superficie leucocitaria

Receptores tipo Toll : estimulan la produccin de Citocinas y sustancias microbicidas.

Receptores de 7 protenas G transmembrana:induce la migracin, aumenta la motilidad, produce sustancias microbicidas.

Receptores para citocinas

Receptores para opsoninas :fagocitosis

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 34. Mediadores Qumicos Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. Celulares Plasmticos Histamina Sist. Del complemento c3-c5 Serotonina Sistema de las cininas Enzimas lisosomicas Sistema de la coagulacin Prostaglandinas Leucotrienos Factor activador de las plaquetas Citocinas Oxido Ntrico 35. Quimiocinas

Quimiocinas C-X-C: neutrfilos.

Quimiocinas C-C: monocitos, eosinfilos, basfilos, linfocitos.

Quimiocinas C: linfocitos.

Quimiocinas C-X3-C: monocitos y clulas T.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 36. Funciones del xido ntrico Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 37. Neuropptidos , otros

Sustancia P

Neurocinina A

Otros: hipoxia, clulas necrticas.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 38. Signos cardinales de la inflamacin

Rubor

Calor

Tumor

Dolor

Impotencia funcional

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 39. 40. Ttrada de Celsus

Vasodilatacin, aumento de la presin hidrosttica,aumento de la permeabilidad, y disminucin de la presin onctica intravascular:EDEMA Inflamatorio

Migracin de Leucocitos :EXUDADO Inflamatorio

41. El Exudado Inflamatorio 42. Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda

Seroso

Fibrinoso

Purulento

Hemorrgico

Mixto

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 43. 44. Exudado Seroso Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 45. 46. Exudado Purulento Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 47. Exudado Purulento Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 48. 49. Resultados de la inflamacin aguda 50. Resolucin Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 51. CONTINUAR.. 52. Causas de inflamacin crnica

Posterior a una inflamacin aguda

Infecciones persistentes por ciertos microorganismos

Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos exgenos o endgenos.

Autoinmunidad.

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 53. Inflamacin crnica

Infiltrado de clulas : linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas, eosinfilos, mastocitos.

Destruccin tisular

Curacin por reemplazo con tejido de granulacin y fibrosis

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 54. Maduracin de fagocitos mononucleares Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 55. Macrfagos activados Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 56. Formas Antomo - Patolgicas

Absceso

Flemn

Empiema

Fstula

lcera

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 57. Absceso Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 58. Absceso H-E PAS 59. Flemn Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 60. Empiema Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 61. Fstula Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 62. lcera Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 63. lcera Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 64. Ulcera Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 65. Ulcera Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 66. Efectos sistmicos de la inflamacin

Fiebre

Prot. de fase aguda: PCR, fibringeno, prot. Srica amiloide A

Leucocitosis: 15.000-20.000cels/ul

Aumento del pulso y PA

Disminucin del sudor

Escalofros

Enfriamiento

Anorexia

Somnolencia

Malestar general

CID

Shock sptico

Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 67. Efectos de IL I y TNF 68.