fisioterapia inflamacion

GUIA DE INFLAMACION Y REPARACION TISULAR.

INFLAMACION.

Inflamación deriva de la palabra griega "phlegmoné"(cosa ardiente) de phlox=llama.

Tanto la terminología griega como otras antiguas dan a la inflamación la connotación

de algo caliente, hinchado, ardiente. La inflamación es un proceso porque es una

secuencia de fenómenos dinámicos, cambiantes, que evolucionan. La respuesta del

tejido vivo frente a un agente injuriante origina una reacción: el tejido reacciona a la

noxa con un proceso de inflamación.

Hace alrededor de 2000 años, Celso describió cuatro signos asociados con

la inflamación:

• Rubor (enrojecimiento o eritema).

• Tumor (aumento de volumen local, hinchazón, edema).

• Calor (aumento de temperatura local).

• Dolor.

A ellos posteriormente, se agregó un quinto signo: Impotencia Funcional.

La inflamación es un proceso reaccional, complejo e inespecífico, que se caracteriza

por modificaciones locales de los vasos sanguíneos y del tejido conectivo, que puede

alterar la homeostasis general y que habitualmente finaliza mediante la reparación de

los tejidos. La inflamación puede ser aguda o crónica. La aguda es aquella a la que

corresponden los 5 puntos cardinales, la reacción inmediata de un tejido a la injuria. La

inflamación

es un fenómeno básicamente defensivo, útil al organismo, es una señal de alarma, es

también responsable de muchos de los síntomas y complicaciones de numerosas

enfermedades. Una las principales características de la inflamación aguda es su no

especificidad: muchas causas diferentes dan origen al mismo proceso.

Etiología.

• Agentes físicos: traumatismos, radiaciones, etc.

M. VENEGAS S.LOPEZ C. ORREGOFST 1 2015

• Agentes químicos: cáusticos, irritantes.

• Agentes biológicos: virus, bacterias, hongos, reacciones antígeno-anticuerpo,

enfermedades autoinmunes.

Frente a cualquiera de las causas mencionadas, el tejido vivo vascularizado

reaccionará con un proceso inflamatorio agudo, el que se manifestará con los 5 puntos

mencionados anteriormente. La impotencia funcional puede tener distintos grados:

desde no comprometer en absoluto la función del órgano, hasta eliminar totalmente

estas funciones. No siempre están presentes.

Evolución

Un proceso inflamatorio puede conducir a:

1.- Reparación total de la zona afectada.

2.- Destrucción completa del tejido (con reemplazo por tejido fibroso).

3.- Muerte del organismo.

Cuando una inflamación localizada alcanza una cierta intensidad se producen

repercusiones regionales, dadas por inflamación de los ganglios linfáticos, éstos

estarán aumentados de volumen, dolorosos a la palpación, con aumento de

temperatura local y, si lo son suficientemente superficiales., se apreciará enrojecimiento

de la piel que los recubre. Cuando el proceso inflamatorio tiene una intensidad aún

mayor, se producen repercusiones generales, que corresponden habitualmente a

fiebre, decaimiento, anorexia y manifestaciones evidenciables por exámenes de

laboratorio.

En el proceso inflamatorio podemos distiguir, por lo tanto, signos y

síntomas:

• Locales.

• Regionales.


• Generales o sistémicos.

Componentes que participan en la inflamación.

Los componentes principales que participan en la inflamación aguda son el vascular y

el celular. Básicamente participan todos los elementos del tejido conectivo,

especialmente las células. El conjunto de células provenientes del torrente sanguíneo y

células propias del tejido conectivo que se acumulan en el foco, constituye el infiltrado

celular inflamatorio.

• Componente celular:

Los leucocitos juegan un papel en el proceso de la inflamación, al limpiar la zona de

microorganismos y sentar las bases de la posterior reparación del tejido. Al principio,

todo tipo de leucocitos emigra al lugar donde se produce la inflamación, en la misma

proporción en que encuentra en la sangre.

Serán los neutrófilos, por lo tanto, los predominantes en una fase inicial. Su función

será liberar la zona, mediante fagocitosis, de bacterias contaminantes y detritus.

La fase tardía de la inflamación se caracteriza por el predominio de monocitos y

linfocitos, estos tienen una acción no sólo de fagocitosis, sino también de mediadores

en la reacción inmune del organismo.

1.- Células provenientes de la sangre:

- Leucocitos polimorfos nucleares (granulocitos).

• a) Polimorfo nucleares neutrófilos (PMN).

• b) Eosinófilo.

• c) Basófilo.

- Leucocitos mononucleares.

• Serie monocitomacrofáfica-macrófago.

• Serie linfoide: linfocito, plasmocito.


2.-Céulas propias del tejido conectivo:

- Mastocito o célula cebada.

- Otras células fibroblasto, C.endotelial.

• Componente vascular:

El otro componente importante de la inflamación son las alteraciones vasculares, que

son fundamentalmente: Cambios de flujo sanguíneo (por variaciones del calibre de los

vasos) y cambios de permeabilidad.

FASES FISIOLÓGICAS DE LA INFLAMACIÓN.

• Respuesta Vascular.

Los estados iniciales de la inflamación están caracterizados por cambios vasculares.

Se produce una vasoconstricción de las arteriolas que dura unos minutos, durante este

tiempo, la pared de los capilares, y especialmente las células de los poscapilares, se

alinea con leucocitos, en un proceso denominado marginación. También se activan

sustancias químicas fundamentales, que influirán en las posteriores reacciones. Entre

estas sustancias químicas se encuentran: la Histamina, factor fundamental en la

dilatación de los vasos sanguíneos y en el aumento de la permeabilidad; la Serotonina

potente vasoconstrictor y la Bradicinina, la cual también aumenta la permeabilidad y

produce calor.

La vasoconstricción es seguida de vasodilatación, lo cual produce un aumento de flujo

sanguíneo y una elevación de la presión hidrostática dentro del vaso. Coincidiendo con

la vasodilatación, la permeabilidad de los capilares y vénulas aumenta. Ello permite que

se escapen células, macromoléculas y líquidos del sistema vascular al espacio

intersticial, lo que produce edema. El tipo de edema cambia con la etapa en que se

encuentre la inflamación. Al comienzo, se forma un transudado, compuesto de agua y

electrolitos (por salida de plasma al extravascular sólo por factores físicos de


diferencias de presiones). A medida que aumenta la permeabilidad de los capilares, el

edema se vuelve viscoso y espeso (debido a la presencia de proteínas y leucocitos), y

pasa a llamarse exudado.

Las manifestaciones clínicas de la inflamación son debidas a esta secuencia de

procesos vasculares. La vasodilatación es responsable del calor y del rubor, la

dilatación de los espacios intersticiales lo es del tumor y la producción de bradicininas y

prostaglandinas lo es del dolor característico.

• Respuesta Celular.

El exudado inflamatorio está formado por líquido (plasma más proteínas y partículas) y

células inflamatorias, que son los leucocitos PMN (neutrófilos) y los linfocitos, que a

medida que el flujo sanguíneo decrece por hemoconcentración, se marginan y adhieren

al endotelio.Estos salen del vaso por diapédesis y migran al foco infeccioso por

quimiotaxis. Los macrófagos tisulares (presentes ya en los tejidos), son la 1° línea de

defensa y comienzan su acción fagocítica (reconocimiento y contacto - englobamiento

- destrucción y degradación) minutos después del inicio de la inflamación.

Luego, los neutrófilos se acumulan rápidamente, habiendo una gran cantidad de ellos a

las 4 horas de iniciado el proceso. Los monocitos - macrófagos son la tercera línea de

defensa, llegando a las 4 horas y alcanzando su, máximo no antes de las 18 - 24 horas.

Debemos agregar que en la fagocitosis se liberan metabolitos tóxicos y proteasas hacia

el espacio extravascular, lo que podría ser la causa de lesión endotelial.

Así para la generación del exudado inflamatorio, además de los factores físicos

determinados por los fenómenos de vasodilatación, es fundamental la expresión de

moléculas de adhesión.

Las moléculas de adhesión son glicoproteínas unidas a la membrana, que permiten a

una célula interactuar con otra. La adhesión es el 1° paso para que la migración

leucocitaria se produzca en sitio de la lesión. Existen tres familias de moléculas

principales encargadas de la adhesión:


• Inmunoglobulinas, siendo las más importantes ICAM-1, ICAM-2 Y

VCAM-1.

• Familias de las Integrinas (alfa y beta).

• Selectinas (E y P-selectina).

La modulación de estas moléculas para inducir adhesión en la inflamación

va a depender de varios mecanismos:

• Duración de la Inflamación.

• Tipo de estímulo inflamatorio

• Condiciones del flujo sanguíneo.

• Respuesta Hemostática.

Como consecuencia de la pérdida de sangre, se produce la respuesta hemostática. Los

capilares rotos se retraen y sellan los espacios abiertos. Se produce a su vez, una

agregación plaquetaria con depósito de fibrina, lo cual atrapa células sanguíneas y

forma un coágulo. La fibrina también ocluye los vasos linfáticos pequeños de la zona y

localiza la inflamación. Cuando el sangrado es interno, confinado a un órgano o tejido,

se produce un hematoma, que en un tejido muscular puede llegar a producir

limitación o pérdida de función.

• Respuesta inmune.

Durante la respuesta inmune se produce un nuevo fenómeno: la activación del Sistema

del Complemento. Este sistema está formado por una serie de proteínas enzimáticas,

que son activadas por toxinas bacterianas o complejos inmunes. Estos componentes

activados intervienen en el proceso inflamatorio favoreciendo la fagocitosis,

aumentando la permeabilidad vascular y atrayendo los leucocitos al foco de

inflamación.


MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN.

Engloban a todas las sustancias que tienen acción directa sobre las células

inflamatorias y/o vasos sanguíneos, o las que intervienen en reacciones químicas

previas, que darán lugar a compuestos vasoactivos o de acción sobre las células

inflamatorias.

En general se puede decir que los fenómenos vasculares y celulares de la inflamación

se deben a la acción de mediadores químicos, liberados o generados por acción del

agente etiológico. Estos mediadores tienen diferente origen, pudiendo ser plasmáticos

o tisulares.

• Mediadores de origen Plasmático:

a. Sistema de Coagulación: su función biológica central es la hemostasia, es decir, la

conversión de fibrinógeno a fibrina. Está estrechamente ligado al proceso de

inflamación, debido a que ambos son procesos destinados a preservar la homeostasis

biológica y reparar los tejidos dañados.

b. Sistema de Quininas o Cininas: su producto final es la bradicininas o bradiquinina

que produce intensa vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar,

además producen un intenso dolor local. Son de acción muy potente, pero de vida

media corta ya existen inhibidores circulantes muy activos, son las quinasas, presentes

en plasma y pulmón.

c. Sistema fibrinolítico o sistema de la plasmina: La plasmina o fibrolisina es la

enzima que digiere la fibrina evitando así la formación incontrolada de coágulos y se

origina a partir del plasminógeno, el cual circula como una cadena betaglobulina

inactiva y cuyo activador se encuentra en el endotelio, en la circulación o en el tejido

tisular.


d. Sistema Complemento: es uno de los principales efectores de la respuesta

específica mediada por anticuerpos. Comprende alrededor de 30 proteínas del plasma

y de la membrana celular, sus funciones son:

- Inducción y control de la Inflamación: promueve la migración de células

inflamatorias al sitio de la reacción y la adhesión de ellas.

- Ayuda en el reconocimiento de elementos o partículas extrañas por los

fagocitos, regulando este proceso.

- Daño directo de células blanco: los elementos extraños que activan el

complemento son destruidos por lisis osmótica.

- Actividad anafilotoxina, debido a que inducen la liberación de mediadores

de inflamación aguda, con el consecuente aumento de la permeabilidad

vascular.

La activación de este sistema puede ser por: Vía Clásica la que se inicia con la

reacción antígeno-anticuerpo que se fija de manera secuencial a tres proteínas del

complemento (C1 y C2), o por Vía Alterna que se activa en ausencia de anticuerpos y

se considera como mecanismo de amplificación de la respuesta inflamatoria.

La C5 formada por cualquiera de las dos vías, inicia la activación de componentes

terminales, la que culmina con la formación de un complejo de ataque a membranas

(MAC).

Los poros formados por el MAC permiten el intercambio pasivo de moléculas pequeñas

para que salgan moléculas más grandes, como proteínas. Esto produce la entrada de

agua a la célula, con lisis osmótica de ella. La activación descontrolada del

complemento puede llevar a daño tisular serio( a través del MAC) o generador excesivo

de mediadores inflamatorios. Normalmente esto no ocurre porque ambas vías están

altamente reguladas por proteínas solubles de membrana.


• Mediadores de origen Mastocitario:

El mastocito juega un rol importante en el proceso inflamatorio, además de su función

en las reacciones alérgicas. Los mastocitos se encuentran en todo el tejido conectivo,

especialmente en la vecindad de arteriolas y vénulas y en adventicia de vasos

mayores. El mastocito activado es capaz de liberar una gran diversidad de mediadores

químicos, incluyendo aminas vasoactivas, proteasas, citocinas, derivados de lípidos,

etc. Los que afectan y regulan la función de las células adyacentes y también el

metabolismo de la matriz celular del tejido conectivo. la activación del mastocito es vía

proteína G, activándose una fosfolipasa C, la cual genera IP3 y diacilglicerol, que hace

que aumente el calcio libre intraplasmático. Posteriormente se produce la

degranulación del mastocito (exocitosis) liberando su contenido al medio.

a. Mediadores preformados de liberación rápida:

• Histamina: Principal mediador de la fase inmediata de la

inflamación. Aumenta la vasopermeabilidad y la dilatación.

• Serotonina.

• Factores quimiotácticos para eosinófilos. (ECF-A).

• Factores quimiotácticos para neutrófilos.(NCF-A).

b. Mediadores preformados de liberación lenta:

• Heparina: anticoagulante.

• Quimasa. (enzima): su función es la digestión de la membrana basal

de los vasos sanguíneos para aumentar la permeabilidad vascular.

• Peroxidasa.

c. Mediadores de neoformación lipídica:


• Prostaglandinas PG.

• Tromboxano TX.

• Leucotrienos LT.

• Factor activador de plaquetas PAF.

Como resultado del proceso de activación y degranulación mastocitaria, se produce la

estimulación de la síntesis de otros mediadores, los derivados del ácido araquidónico y

citocinas.

Las Prostaglandinas actúan como vasodilatador y broncoconstrictor. Estimulan la

liberación de Histamina de los basófilos y no de los mastocitos. su síntesis es inhibida

por los inhibidores de la ciclooxigenasa, como la aspirina y agentes antiinflamatorios no

esteroidales.

Los Leucotrienos en la piel producen eritema y tumefacción de larga duración, siendo

también potentes factores quimiotácticos para PMN y eosinófilos, aumentando la

adherencia.

Los Tromboxanos participan en el proceso de coagulación. El PAF tiene acción

aumentando la permeabilidad vascular, ayudando a la agregación, adhesión y

quimiotaxis leucocitaria, activación plaquetaria, etc.

d. Mediadores de neoformación proteicos:

Las citocinas son polipéptidos que incluyen a las interleucinas y al factor de necrosis

tumoral.

Sus acciones son:

• Fase aguda: fiebre, aumento de sueño, aumento de las proteínas,

shock.

• Efectos endoteliales: adhesión, síntesis de prostaglandinas, actividad

procoagulante, quimiotaxis, fagocitosis.

• Efectos sobre fibroblastos: aumenta proliferación, síntesis de


colágeno.

e. Otros mediadores:

• Oxido nítrico.

• Neuropéptidos (sustancia P).

• Radicales libres derivados del oxígeno.

• Interferones.

Factores Quimiotácticos más importantes.

a. Para neutrófilos: C5a, leucotrieno B4, Factores bacterianos (péptidos

como el N-Formilmetionina terminal)

b. Para monocitos: C5a, leucotrieno B4, Factores bacterianos, factores

producidos por neutrófilos, linfoquinas generadas por exposición de

linfocitos sensibilizados por antígenos.

EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN SOBRE EL ORGANISMO.

a. Respuesta Local:

Provocada por los agentes capaces de producir el proceso inflamatorio.

• Aumento de volumen que se debe a la aparición del exudado

inflamatorio.

• Eritema, explicado por la dilatación de la microcirculación, dada por

el reflejo axónico, sustancias vaso activas (mediadores) y menor

resistencia perivascular por fluidificación del intersticio.

• Calor local, que se explica por aumento del flujo sanguíneo en la

zona y por el aumento del metabolismo local (mayor consumo de

oxigeno).

• Dolor, provocado por compresión mecánica debido ala acumulación

de exudado, irritación de las terminaciones libres por acidosis local,


aumento de potasio extracelular y alteración de la tonicidad del medio por medio de

sustancias mediadoras (PGE2, PG12, bradiquinina, serotonina e histamina).

• Impotencia funcional que se produce por el dolor, la necrosis tisular,

la anoxia, la presencia del agente etiológico, la acumulación de

exudado, etc.

b. Respuesta Sistémica:

Si la agresión antiinflamatoria aumenta tendremos una respuesta general

o sistémica llamada Respuesta de Fase Aguda frente a los mediadores y

citocinas liberadas en el foco antiinflamatorio. Estos son:

Respuesta Térmica: Fiebre.

Hay dos clases de pirógenos:

• Exógenos: como las endo y exotoxinas bacterianas, virus, hongos

patógenos, hormonas (andrógenos), fármacos antibióticos).

• Endógenos: son las citoquininas: IL1, IL6, TNF, IFN.

Los pirógenos exógenos causan la fiebre al inducir la producción de los pirógenos

endógenos. Los pirógenos endógenos estimulan el metabolismo del ácido araquidónico

(vía ciclooxigenasa) de distintas células que producirán prostaglandinas, prostaciclinas

y tromboxanos. Los pirógenos endógenos ejercen su efecto sobre las células

endoteliales del órgano vascular de la lámina terminal(OVLT), red vascular que rodea

las neuronas del área pre óptica del tálamo anterior, (carece de barrera

hematoencefálica, BHE). Así alcanzan las neuronas del hipotálamo anterior donde

sintetizan PGE2 (prostaglandinas E2) que por medio del AMPc aumentan la

temperatura.


Efectos biológicos de la fiebre.

• Inhibe el desarrollo de ciertos gérmenes (incluso puede destruirlos) o aumenta su

susceptibilidad a la terapia antibiótica (espiroqueta, neumococo).

• Estimula varios aspectos de la respuesta inmune, por ejemplo, acelera la activación

de respuestas mediadas por IL-1.

• Aumenta la resistencia del huésped frente a tumores y puede producir marcada

regresión de alguno de ellos (hipertermia usada en

tto de cáncer).

• La función de los neutrófilos se estimula a temperaturas sobre 39°C.

Por lo tanto, la fiebre puede hacer más activas las defensas del huésped y

algunos patógenos hacerlos más susceptibles a estas defensas.

Respuestas Hepáticas: proteínas de la fase aguda.

Estas proteínas aumentan frente a cualquier daño tisular, no solamente a

inflamación, se agrupan como:

• Proteínas del sistema de la coagulación.

• Proteínas del sistema de complemento.

• Inhibidores de proteasas.

• Proteínas de transporte.

• Misceláneas: proteína C reactiva, proteína A del amiloide sérico,

ceruloplasmina, fibronectina, alfa-1-glicoproteina ácida.

Proteína C reactiva: esta proteína de fase aguda constituye un mecanismo de defensa

no especifico que se une a productos microbianos disminuyendo su toxicidad, activa el

complemento favoreciendo la fagocitosis, favorece la remoción de desechos tóxicos por

el sistema retículo- endotelial o monocito-macrofágico, por lo tanto, es un amplificador

del proceso inflamatorio.

La regulación de la síntesis de proteínas de la fase aguda está determinada

prinpalmente por la Il-6, la cual es producida por los macrófagos, fibroblastos, células T

y mastocitos.


Resolución de la fase aguda.

La respuesta de la fase aguda no dura más de 48 horas y comienza a disminuir

siempre que el estímulo que la desencadenó fue eliminado. Los glucorticoides son los

agentes ppales de regulación al inhibir la producción de citocinas. La IL-1, y la IL-6

actúan sobre el eje hipotálamo-hipófisis estimulando la ACTH con lo que aumenta el

cortisol circulante.

Los factores que condicionan la evolución del proceso inflamatorio son:

• el agente etiológico.

• el órgano afectado (vascularización y cantidad de tejido conectivo)

• el estado del organismo (estado nutricional e inmuno competencia).

Una inflamación aguda puede producir: reparación del tejido local,

generalización del proceso con la posterior resolución y reparación o bien

la muerte, instalación de una inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA.

Un proceso agudo que no se resuelve en tiempo puede mantener sus características

de agudo. Se le puede llamar sub agudo o sub crónica.

Puede también cambiar sus características y pasar a inflamación crónica.

La inflamación crónica obedece a factores etiológicos distintos y tiene un patrón

histológico diferente de la aguda. En la inflamación crónica los cambios vasculares son

menos significativos y son de carácter proliferativo. Hay proliferación y neoformación

vascular. Una de las diferencias más importantes entre la inflamación aguda y crónica

es el tipo de células predominantes; en la aguda el predominio de polimorfonucleares

es evidente, en la crónica hay predominio de mononucleares: mácrofagos, linfocitos y

células plasmaticas. Además existen 2 tipos de células en la inflamación crónica: las

células gigantes y las células epiteioideas.


El exudado en la inflamación crónica tiene un carácter distinto: la cantidad de líquido es

menor, pero aparecen elementos de organización como fibras de tejido conectivo,

proliferación vascular, etc.

En la inflamación crónica participa en forma importante la respuesta inmune específica.

Con mucha frecuencia aparecen los llamados granulomas o nódulos formados por

células gigantes, células epiteioideas, y mononucleares (linfocitos y macrófagos),

pudiendo haber también neutrófilos. Por eso a la inflamación crónica suele llamarse

granulomatosa.

Ambas formas de inflamación no son excluyentes entre sí, ya que en un órgano pueden

coexistir los dos tipos de inflamación. el diagnostico diferencial puede hacerse por

histopatología, por el tipo de células que participan, por las características del

intersticio, y por la eventual presencia de granulomas.

REPARACION TISULAR.

La capacidad de reparar una lesión se denomina morfostasis y se define como: "todos

aquellos mecanismos que contribuyen al mantenimiento de la constancia estructural y

funcional del organismo".

Dependiendo del órgano afectado y del tipo de lesión, el organismo repara en base a

dos mecanismos:

• Regeneración: la reparación se efectúa por proliferación de

elementos parenquimatosos, pudiendo resultar la reconstitución

casi perfecta de la estructura (hipertrofia e hiperplasia).

• Cicatrización: es la reparación propiamente tal, en el cual el aporte

principal reside en el estroma de tejido conectivo, y los elementos

parenquimatosos son sustituidos por tejido fibroso permanente, no

especializado.


Hay otros tres mecanismos de reparación tisular: metaplasia (mucosas y

parénquimas), trasplantes y prótesis.

Fisiológicamente podemos clasificar la regeneración en:

• Regeneración Fisiológica: depende fundamentalmente de

condiciones genéticas, estado nutritivo del sujeto e irrigación del

tejido, entre otros factores. Es prácticamente imperceptible y sucede

durante toda la vida. Se inhibe o se frena con la vejez (epitelio de la

piel, endometrio, etc.).

• Regeneración Compensatoria o Variante: ocurre cuando hay

enfermedad o ablación quirúrgica de un órgano par (ovario,

testículo, riñón, etc.).

• Regeneración Patológica: Conduce a la sustitución de elementos

tisulares perdidos por un proceso patológico (regeneración hepática

post hepatectomia sub total).

La cicatrización consiste en la limpieza de los restos necróticos,

infiltración celular, proliferación vascular con su consiguiente involución,

depósito y maduración de sustancia extracelulares que constituyen la

cicatriz.

La cicatrización puede ser:

a. Primaria o de 1° intención: reparación de una solución de

continuidad en la cual no ha habido pérdida apreciable de tejidos, ni

tampoco traumatización intensa de ellos. La inflamación (e infección si

la hay) son mínimas y el hematoma que se forma es de proporciones

muy reducidas, permitiendo así la confrontación de los labios de la


herida. Este proceso es similar en diferentes formas de tejido conectivo.

b. Secundaria o de 2° intención: si no es posible aproximar los bordes de la herida,

por una perdida apreciable de tejido, traumática o por necrosis por infección agregada

o isquemia debido al proceso inflamatorio ocurrido, hay acumulación de exudado rico

en proteínas, fibrinógeno que coagula sobre la herida, células sanguíneas y células de

tejido conectivo dañadas. Las lesiones músculo-esqueléticas internas y las

laceraciones externas cicatrizan por 2° intención.

El defecto se rellena con abundante tejido de granulación (tejido conectivo neoformado

a partir del exudado inflamatorio, muy vascularizado). Esta es la ppal diferencia con la

cicatrización por 1° intención, ya que la lesión ha sido de mayor tamaño y muchas

veces complicada y con perdida de sustancia.

BIBLIOGRAFIA.

• JURLOW.E; "Inflamación y reparación tisular", Serie CientíficaBásica Centro de Extensión Biomédica facultad de Medicina,Editorial Mediterráneo, 1996.

• Martínez Morillo. M.; Pastor Vega. J; Sendra Portero; "Manual deMedicina Física"; Primera Edicion; 1998; Editorial Harcourt-Brace.


fisioterapia inflamacion

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