INFECCION

• Infeccion odontogenica:

– Infección que tiene como origen estructuras que forman el diente y el periodonto y que afectarán al maxilar en su región periapical.

ETIOLOGIA

• Causas Pulpares.

• Causas Periodontales.

• Causas Traumaticas.

• Causas Infecciosas por via retrograda.

• Causas Iatrogenicas.

Sistema inmune

• Inmunidad innata o natural:- Células: Fagocitos ( macrófagos, neutrófilos y

células Natural killer)- Moléculas circulantes: complemento- Mediadores solubles activos en otras

células: Citoquinas derivadas de macrófagos (IFN –alfa, INF – Beta y TNF).

Sistema inmune

• Inmunidad adquirida o específica:- Células: Linfocitos- Moléculas circulantes: Anticuerpos o

inmunoglobulinas (Ig)- Mediadores solubles activos en otras

células: Citoquinas derivadas de linfocitos.

Se divide en : Inmunidad celular. Inmunidad humoral.

Inmunidad celular:

• Linfocitos T

1) función: reconocer antígenos específicos (RCT)

2)subgrupos: -CD4 (cooperadores):

-TH1: IL-2 IFN-

-TH2: IL-4 IL-5

-CD8 (citotóxicos)

• Linfocitos B1) participa en inmunidad humoral (Ig)

2) reconocimiento de antígeno por medio de complejo receptor

• Macrófagos1) sist. Mononuclear fagocitario

2) presentadoras de antígenos

3)citocinas : IL-1 IFN-4) lisis celular

1) móleculas clase II (CHM)

2) presentadoras de antígenos

• Células citolíticas (Natural Killer)1) 1° línea de defensa (inmunidad natural)

2) citotoxicidad dependiente de anticuerpos

3) inmunoregulación (IFN-)

•CÉLULAS DENTRÍTICAS O DE LANGERHANS

Inmunoglobulinas

• Capacidad de fijar específicamente ligandos.• Se producen como respuesta a un estimulo

antigénico definido.• Clases:

– IgG. -IgD.– IgM.– IgA.– IgE.

Citocinas• Median la inmunidad natural.• Regulan crecimiento, activación y la diferenciación de

linfocitos.• Activan las células de la inflamación.• Estimulan la hematopoyesis.

Antigenos de histocompatibilidad

• desarrollo de inmunidad mediada por células T

Característica principal del ecosistema

• Cantidad: Millones x gr• Especificidad: Bacterias residentes en

determinados ecosistemas orales• Variabilidad: Cambio en el numero poblacional

debido a factores del huesped o bacterianos• Heterogenecidad: Gran diversidad bacteriana

Cocos Gram (+):Streptococos viridansStafilococosEnterococos

Cocos gram ( - )NeisseriaMoraxella

Bacilos Gram (+)ActynomicesLactobacilosDifteroides

Bacilos Gram ( - )PorfiromonasFusobacteriumPseudomonas

Otras especiesTreponemaCandidaMycoplasma

Naturaleza Microbiana

Función de la Flora Normal• Prevenir la colonización del nicho por bacterias

patógenas • Interferencia bacteriana • Estimula el sistema inmune • Proporcionar factores de crecimiento (Vit K) • Contribuyen con la absorción de nutrientes

Determinantes ecologicos• Hospedero

– Fisico – quimica

– Proteccion

• Bacteriano: Adhesion, Agregación, Coagregación

• Nutricionales– F. Endógena.

– F. Interbacteriana.

– F. Exógena.

Tipos de Ecosistemas

Mucosa: cocos gram (+) anaerobios facultativos.

Superficies dentales: Según placa bacteriana

Surco gingival: Cocos gram (+) anaerobios facultativos.Bacilos gram (+) anaerobios facultativos.

Materiales biocompatibles

Saliva:Cocos gram (+) anaerobios facultativos Cocos gram ( - ) anaeobios estrictos (Veillonella spp)Bacilos anaerobios facultativos gram (+) (Actinomyces spp)

Dorso lengua Coco gram (+) anaerobios facultativos (Streptococo salivarius)Cocos gram ( - ) anaerobios estrictos (Veillonellas)Bacilos Gram (+) anerobios facultativos (Actinomyces spp).

RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

• Mecanismo a través del cual la bacteria puede disminuir o inactivar la acción de los agentes antimicrobianos:

– Natural: propiedad específica de bacterias.– Adquirida: mutación cromosómica o la bacteria

adquiere un plásmido de resistencia.

Etapas clínicas.

• Período de inoculación o contaminación.

• Período clínico: absceso periapical, absceso subperióstico, flegmón o celulitis.

• Período de resolución.

Periodontitis.

• Inflamación de los tejidos de sostén que corresponden al periodonto.

• Clasificación según carácter evolutivo y según calidad del exudado.

Clínica del absceso periapical.

• Dolor agudo, pulsátil, a la oclusión y percusión.• Referido a la pieza afectada.• Diente “alargado” con movilidad ocasional.• Cambios de coloración.• Salida de exudado purulento.• Vitalidad negativa.• Espacio periodontal ensanchado y perdida de

definición de lámina dura.

Celulitis.

• Inflamación del tejido celular subcutáneo.

• Difusa y extrabucal.• Presenta signos

clásicos de inflamación. (5)

• Presenta escasa destrucción tisular.

• Ausencia de pus.

Flegmón.

• Inflamación del tejido conectivo, principalmente subcutáneo y subaponeurótico.

• Circunscrito, de presentación bucal.

Clínica de la celulitis y flegmón.

• Dolor agudo, lanci nante, poco localizado.

• Presenta afectación del estado general.

• Leucocitosis con desviación a la izquierda.

Absceso.

• Acumulación delimitada de pus en tejido orgánico.

• Detección clínica por palpación y sensación de fluctuación.

• Tiende a la fistuliza ción, a piel o mucosa.

Clínica del absceso.

• Dolor profundo, sordo, continuo.

• Más soportable que lo anterior.

• Piel o mucosa roja brillante, tensa.

• Con 1 o varios puntos amarillentos por donde sale el pus.

Factores de la propagación de la infección.

• Generales (3)

• Locales:

• A) relación de periápice y corticales.

• B) relación de periápice y fibromucosa.

• C) inserción músculo – aponeurótica.

• D) otros: fuerza de gravedad y movilidad.

Infección odontogénica circunscrita o localización 1ª.

• Fase en que la infección traspasa la barrera perióstica.

• Se sitúa entre esta y la fibromucosa.

Bibliografía.-

• Revista de Divulgación y Tecnológica de la Asociación Ciencia Hoy. Volumen 9 Nº 50- Enero/Febrero 99.

• http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.htm