enterocolitis necrotizante en cuidados intensivos...

I

TEMA:

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO

ENTRE ENERO 2011 - JUNIO 2016

TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL

GRADO DE MEDICO EGRADO PARA OBTENER EL TITULO DE MEDICO.

AUTORES: LIBETH LARREA RICAURTE - DIANA CAROLINA MENDOZA RIVILLA

TUTOR: DRA. THZUSKA PICO M.

GUAYAQUIL-ECUADOR

AÑO

2017

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA



ESCUELA DE MEDICINA



ESCUELA DE MEDICINA

II

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO:

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS

NEONATALES DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO ENTRE ENERO 2011 -

JUNIO 2016

AUTOR(ES) (apellidos/nombres): Larrea Ricaurte Libeth

Mendoza Rivilla Diana Carolina

REVISOR(ES)/TUTOR(ES)

(apellidos/nombres): Dra. Thzuska Pico

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil

UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Escuela de Medicina

GRADO OBTENIDO: Médico General

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS:

ÁREAS TEMÁTICAS: NEONATOLOGÍA

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: ECN, factores de riesgos, prenatales, prematuridad, bajo peso, lactancia materna, criterios de

Bell

RESUMEN/ABSTRACT: La Enterocolitis Necrotizante es la patología digestiva más frecuente en neonatos en especial en aquellos

prematuros con bajo peso al nacer. Con nuestro estudio retrospectivo, descriptivo de 5 años pretendemos describir la morbilidad y los

factores de riesgo perinatales, intrínsecos y extrínsecos asociados a la patología. Los casos de ECN representan el 8% de ingresos en

UCIN, con una frecuencia que aumenta inversamente proporcional al peso y edad gestacional, y de los cuales 56% fueron masculino

y 44% femenino, y según la Escala de Bell hubo 108 pactes Estadio I, 74 pactes Estadio II, y ningún pacte Estadio III.

Dentro del factor perinatal más común la preeclampsia con 26% y dentro de los factores intrínsecos está el bajo peso asociado a la

prematurez con 44%. De acuerdo a la alimentación vemos un índice de consumo de Leche Formulizada 46%. Y dentro de las

complicaciones no quirúrgicos la más común fue la sepsis tardia 74% y como efecto obtuvimos el 10% mortalidad.

Dentro de las recomendaciones que podemos dar con nuestro estudio realizado son: brindar los controles prenatales oportunos

debido al alto índice de embarazadas con preeclampsia y las infecciones maternas son predisponentes de parto pretérmino mediante

las campañas impulsadas por el MSP e iniciar progresiva y exclusivamente la alimentación enteral con leche materna.

III

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono:

0995727702

0982402724

E-mail:

[email protected]

[email protected]

CONTACTO CON LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil

Teléfono: 042390311

E-mail: www.ug.edu.ec

x

IV

Guayaquil, 9 Mayo 2017

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR

Habiendo sido nombrado, DRA. THZUSKA PICO MAWYING, tutora del trabajo de titulación

“ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO ENTRE ENERO 2011 - JUNIO 2016 ”,

certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por la Srta. Mendoza Rivilla Diana

Carolina con CI: 0931140164, y el Srta. Larrea Ricaurte Libeth con CI: 1310135908, con mi

respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de Médico

General, en la Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, ha sido REVISADO Y

APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.

_______________________________

DRA. THZUSKA PICO MAWYING

CI:

V

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA

EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO

ACADÉMICOS

Nosotros, Srta. Mendoza Rivilla Diana Carolina con CI: 0931140164, y el Srta. Larrea

Ricaurte Libeth con CI: 1310135908, certificamos que los contenidos desarrollados en este

trabajo de titulación, cuyo título es “ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS

INTENSIVOS NEONATALES DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO ENTRE

ENERO 2011 - JUNIO 2016 ” son de nuestra absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN

EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS

CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizamos el uso de una licencia

gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no

académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera

pertinente.

Mendoza Rivilla Diana Carolina Larrea Ricaurte Libeth

CI: 0931140164 CI: 1310135908

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro

Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de

educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades,

escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios

superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación

tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros

análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales

corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no

exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.

VI

DEDICATORIA

Se lo dedico a Dios quien siempre ha estado en los momentos difíciles guiándome bajo la

protección de 2 seres humanos extraordinarios que son mis padres Jorge Mendoza y Natalia

Rivilla quienes han sabido criarme y son mi pilar en el cual me sostengo y me cubro.

Se lo dedico a ellos que han sido esas personas con las cuales he podido contar en los buenos y

malos momentos.

Para uds que siempre supieron entender mis malas noches, mis ganas de irme cuando sentía que

ya no daba, para uds que confiaron en mi durante estos 7 años, que me han ayudado no solo con

su apoyo económico sino también moral siendo este último el más importante.

Madre tu valentía y endereza me hizo la mujer que soy hoy en día, y siempre te miro y digo

cuanto me parezco a ti, y a mi padre que con su paciencia y pacificidad me ha enseñado que las

cosas buenas llegan por si sola en forma de bendiciones.

Hoy les dedico mi tesis que es una forma simbolica que representa estos 7 años de sacrificio, de

voluntad y de resistencia.

Su hija que les ama de aquí a la luna y regresando

Diana Carolina!

VII

DEDICATORIA

La presente tesis está dedicada a Dios, ya que gracias a él me a bendecido con todo los necesario

para lograr concluir mi carrera.

A mis padres, Clelia y Gavrik, que siempre me han apoyado en mi carrera, y por haberme

brindado la oportunidad de venir a estudiar a Guayaquil mi carrera universitaria. Por su esfuerzo

y sacrificio de darme una profesión para mi futuro y por creer siempre en mis capacidades. Por

sus consejos y palabras de aliento en los momentos difíciles para que no me dejara decaer y

seguir perseverante y cumpla mis metas. A mi mamá por darme motivación e inspiración, por ser

un ejemplo a seguir como profesional, y enseñarme la nobleza que se requiere para ser un

excelente médico.

A mi Abuelita Celestita por acogerme y cuidarme toda mi vida, porque ha sido mi segunda madre

todos estos años, por enseñarme a cumplir mis responsabilidades por mí misma, y abrirme las

puertas de su casa con una gran sonrisa cada vez que llego después de la universidad.

A mis hermanos Laiz y Gavrik por ser mis cómplices toda mi vida y por el apoyo mutuo que nos

hemos brindado para lograr nuestros ideales.

A todos mis amigos que estuvieron a mi lado, quienes sin esperar nada a cambio compartieron

sus conocimientos, alegrías y tristezas. Y a mis docentes por darme sus enseñanzas.

Libeth Larrea Ricaurte.

VIII

AGRADECIMIENTO

A lo largo de la vida tenemos muchos caminos que elegir y de la mano nuestra carrera a la cual

amamos y protegemos, siempre tuvimos a esas personas mágicas que te daban un consejo, o te

guiaban hacia dónde ir.

Agradecemos primero a Dios, ya que es el que siempre nos guía y estamos bajo su manto

protector, nosotras somos instrumentos de fe, siempre agradecemos la sabiduría que nos brinda

para saber elegir lo correcto.

A nuestros padres, que han sido nuestro apoyo no solo durante nuestras vidas sino también

durante la carrera, por sus consejos constantes, la confianza brindada y el apoyo brindado.

A nuestros hermanos, por ser aquellas personas que nos han dado ejemplo de perseverancia,

responsabilidad y tenacidad por conseguir nuestros objetivos, es por y para Uds.

A nuestros maestros que a lo largo de la carrera nos han enseñado lo humanitaria que es nuestra

carrera, y la atención de calidez hacia nuestros pacientes.

A nuestros compañeros que se volvieron amigos, y amigos que se han vuelto casi hermanos

durante estos 7 años, que siempre han estado ahí para ayudarnos y aconsejarnos.

A la Universidad de Guayaquil, que nos acogió todos estos años con buenas y malas

experiencias, pero sobre todo con la experiencia que solo ella la tiene.

A nuestra tutora, maestra, Dra. Thzuska Pico Mawying, por guiarnos a la excelencia, y por dirigir

este maravilloso tema de tesis. Gracias a todo.

IX

TABLA DE CONTENIDO

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ..................................... II

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR ............................................................... IV

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO

COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ................................... V

DEDICATORIA ....................................................................................................... VI

AGRADECIMIENTO ............................................................................................. VIII

INDICE DE TABLAS: .............................................................................................. XI

INDICE DE GRAFICOS: ......................................................................................... XII

RESUMEN ........................................................................................................... XIV

ABSTRACT ........................................................................................................... XV

INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 16

CAPITULO I ........................................................................................................... 18

1 EL PROBLEMA .................................................................................................................................. 18

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................................... 18

1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ......................................................................................... 18

1.3 JUSTIFICACIÓN .......................................................................................................................... 19

OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ...................................................................................... 20

CAPITULO II ......................................................................................................... 21

MARCO TEORICO ................................................................................................................................ 21

ANTECEDENTES CIENTÍFICOS: ................................................................................................... 21

ETIOLOGIA ....................................................................................................................................... 22

ALIMENTACIÓN ENTERAL ............................................................................................................... 24

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................ 26

PRESENTACION CLINICA .............................................................................................................. 28

CLASIFICACIÓN DE LA ENC SEGÚN LOS ESTADÍOS DE BELL ................................................. 29

TRATAMIENTO .................................................................................................................................... 30

TRATAMIENTO MÉDICO ............................................................................................................... 31

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ..................................................................................................... 32

PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO .......................................................................................................... 33

PRONÓSTICO .................................................................................................................................... 35

CAPÍTULO III ........................................................................................................ 36

X

MATERIAL Y MÉTODOS .................................................................................................................... 36

MATERIALES:................................................................................................................................... 36

TECNICAS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION ............................................................ 36

CRITERIOS DE SELECCIÓN: .......................................................................................................... 36

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES .......................................................................... 39

RECURSOS: HUMANOS, MATERIALES. ...................................................................................... 40

CAPITULO IV ........................................................................................................ 41

RESULTADOS ....................................................................................................................................... 41

4.1 ANALISIS DE RESULTADOS .............................................................................................. 41

DISCUSION ............................................................................................................................................ 57

CAPITULO V ......................................................................................................... 59

CONCLUSIONES .................................................................................................................................. 59

RECOMENDACIONES ......................................................................................................................... 60

BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 61

XI

INDICE DE TABLAS: pág.

TABLA 1.

FRECUENCIA DE ECN SEGÚN SEXO. 44

TABLA 2.

NUMERO DE CASOS DE ACUERDO A LA CLASIFICACION DE BELL (ESTADIOS DE

ECN) 45

TABLA 3.

CORRELACION DE LOS 182 CASOS DE ECN SEGÚN ECN GRADO I-II-III 46

TABLA 4.

CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER 48

TABLA 5.

DESCRIPCION DE VARIABLES SEGÚN LAS MEDIDAS DE TENDENCIA CENTRAL Y

DE DISPERSION 50

TABLA 6.

TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN 51

TABLA 7.

MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II ESTADIO DE

BELL. 52

TABLA 8.

COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN 56

TABLA 9.

MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO 57

XII

INDICE DE GRAFICOS: pág.

GRAFICO 1.

INGRESOS A UCIN DE NEONATOS CON DIAGNOSTICO DE ECN 41

GRAFICO 2

CASOS DE ECN INGRESADOS A UCIN DEL HTMC (2011-JUN 2016) 42

GRAFICO 3.

INCIDENCIA DE ECN EN EL AÑO 2015 EN EL HTMC 43

GRAFICO 4.

INCIDENCIA DE NEONATOS CON ECN SEGÚN SEXO 44

GRAFICO 5.

CASOS REPORTADOS SEGÚN LA ESCALA DE BELL 45

GRAFICO 6.

CASOS DE ECN DE ACUERDO A LA EDAD GESTACIONAL 47

GRAFICO 7.

CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER SEGÚN EL ESTADIO IIA-IIB DE

BELL (CASOS CONFIRMADOS) 48

GRAFICO 8.

TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN 51

GRAFICO 9.

MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II ESTADIO DE

BELL 52

GRAFICO 10.

FACTORES DE RIESGO PRENATALES EN NEONATOS INGRESADOS A UCIN CON

DIAGNOSTICO CONFIRMADO DE ECN 53

GRAFICO 11.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ECN 54

XIII

GRAFICO 12.

COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN 55

GRAFICO 13.

MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO 56

XIV

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO

ENTRE ENERO 2011 - JUNIO 2016

Autores: Larrea Ricaurte Libeth


Tutor: Dra. Thzuska Pico M.

RESUMEN

La Enterocolitis Necrotizante es la patología digestiva más frecuente en neonatos en especial en

aquellos prematuros con bajo peso al nacer. Con nuestro estudio retrospectivo, descriptivo de 5

años pretendemos describir la morbilidad y los factores de riesgo perinatales, intrínsecos y

extrínsecos asociados a la patología.

Los casos de Enterocolitis Necrotizante representan el 8% de ingresos en CUIDADOS

INTENSIVOS NEONATALES, con una frecuencia que aumenta inversamente proporcional al

peso y edad gestacional, y de los cuales 56% fueron masculino y 44% femenino, y según la

Escala de Bell hubo 108 pactes Estadio I, 74 pactes Estadio II, y ningún pacte Estadio III. Dentro

del factor perinatal más común la preeclampsia con 26% y dentro de los factores intrínsecos está

bajo peso asociado a la prematurez con 44%. De acuerdo a la alimentación vemos un índice de

consumo de Leche Formulizada 46%. Y dentro de las complicaciones no quirúrgicos la más

común fue la sepsis tardia 74% y como efecto obtuvimos el 10% mortalidad

Dentro de las recomendaciones que podemos dar con nuestro estudio realizado son: brindar los

controles prenatales oportunos debido al alto índice de embarazadas con preeclampsia y las

infecciones maternas son predisponentes de parto pretérmino mediante las campañas impulsadas

por el MSP e iniciar progresiva y exclusivamente la alimentación enteral con leche materna.

Palabras claves: ECN, factores de riesgos, prenatales, prematuridad, bajo peso, lactancia

materna, criterios de Bell

XV

NECROTIZING ENTEROCOLITIS IN NEONATAL INTENSIVE CARE

OF HOSPITAL TEODORO MALDONADO

JANUARY 2011 - JUNE 2016

Authors: Larrea Ricaurte Libeth


Advisor: Dra. Thzuska Pico

ABSTRACT

Necrotizing enterocolitis is the most common digestive pathology in neonates, especially in those

with low birth weight. With our retrospective, descriptive study of 5 years we intend to describe

the morbidity and perinatal, intrinsic and extrinsic risk factors associated with the pathology.

Necrotizing enterocolitis cases represent 8% of Neonatal Intensive Care admissions, with a

frequency that increases inversely proportional to weight and gestational age, of which 56% were

male and 44% female, and according to the Bell Scale there were 108 pacts Stage I, 74 pacts

Stage II, and no pacte Stage III. Within the most common perinatal factor preeclampsia with 26%

and within intrinsic factors is low weight associated with prematurity with 44%.

Per the food we see a consumption index of 46% Formulated Milk. And within the non-surgical

complications the most common was late sepsis 74% and as effect we obtained 10% mortality

Among the recommendations we can make with our study are: provide appropriate prenatal

controls due to the high index of pregnant women with preeclampsia and maternal infections are

predisposing to preterm delivery through campaigns driven by the MSP and initiate progressively

and exclusively enteral feeding with breast milk.

Keywords:

NEC, risk factors, prenatal, prematurity, low birth weight, breastfeeding, Bell criteri

16

INTRODUCCIÓN

La enterocolitis necrotizante es una de las patologías más frecuentes, desbastadoras y difíciles de

erradicar en neonatos; constituye la emergencia quirúrgica más frecuente del tracto

gastrointestinal, siendo una de las causas que aumenta la morbilidad y mortalidad observada en la

Unidad de Cuidados Neonatales a pesar del manejo medico de los neonatos con ECN que incluye

soporte nutricional y hemodinámico.

La enterocolitis necrotizante es una catástrofe multifactorial de los recién nacidos, que abarca un

campo muy amplio que puede ir desde una recuperación sin secuelas hasta la muerte del neonato.

Su fisiopatología no está bien definida pero se discute el papel que juega el momento de

introducción de los alimentos (leche materna, formulizada o mixta) y la velocidad de avance.

Se presenta en 1 a 3 por cada 1.000 nacidos vivos afectando principalmente al neonato

pretérmino y representa el 1 a 7,7 % de los ingresos en unidades de cuidados intensivos

neonatales (UCIN)

La etiología de la enterocolitis necrotizante es desconocida y depende de múltiples factores, pero

se le atribuye a la isquemia intestinal que lesiona la mucosa inmadura de recién nacidos

prematuros, lo que facilita el crecimiento e invasión bacteriana hacia el espesor de la pared

intestinal.

17

En el Ecuador no se ha realizado estudios de este tipo, por lo cual queremos realizar un estudio

descriptivo, documental y retrospectivo en el cual se evaluará la prevalencia de casos en los

neonatos pretérmino y a termino con diagnóstico de enterocolitis necrotizante en el área de

neonatología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo año del 2011-2016; así como los grupos de

riesgo y sus complicaciones.

18

CAPITULO I

1 EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Enterocolitis Necrotizante a lo largo de estos años se ha convertido en una de las patologías

más frecuentes en neonatos, atribuyendo en muchas ocasiones a los factores de riesgos tantos

maternos como neonatales, como a patologías perinatales asociadas. Nos llama la atención que es

una patología multifactorial que pone en riesgo la vida del neonato en el área de la UCIN del

Hospital Teodoro Maldonado Carbo, por lo cual nos incentiva a realizar un estudio de tipo

retrospectivo, observacional, pudiendo de esta forma analizar los múltiples grupos de riesgo

neonatales.

1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

1. ¿Con qué frecuencia se ha presentado la ECN en la UCI neonatal del Hospital Teodoro

Maldonado en el periodo indicado?

2. ¿Cuáles han sido los factores de riesgo que han acompañado a enterocolitis necrotizante

en neonatos en el estudio indicado?

3. ¿Cuál es la edad gestacional más frecuentemente encontrada en el presente estudio?

4. ¿Cuáles fueron son las complicaciones quirúrgicas y no quirúrgicas encontradas en esta

patología?

19

1.3 JUSTIFICACIÓN

La enterocolitis necrotizante es una enfermedad de alta mortalidad, descrita clásicamente como

propia del neonato y que afecta en especial a prematuros y neonato de bajo peso, con

antecedentes de hipoxia, infección y/o trastornos hemodinámicos, por lo cual nos vemos en la

necesidad de un estudio retrospectivo de dicha patología para determinar los posibles factores

predisponentes que han producido un aumento de morbimortalidad de neonatos hospitalizados a

causa de Enterocolitis Necrotizante.

Se dice que esta enfermedad habría sido descrita ya en 1838 por Simpson, quien presento 25

casos de peritonitis no explicada; pero fue Genersich, en 1891, quien presento el primer caso de

un RN, con el cuadro clínico y anatomopatologico de la ECN. (Drs. A. Harun*, 1992)

En la actualidad la incidencia reportada de ECN es de uno por 1,000 nacidos vivos. Afecta

predominantemente al prematuro con muy bajo peso y solamente el 5-10% de los casos se

observan en neonatos de término o casi a término.

La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer, ya que más

del 85% de los casos de ECN tienen menos de 32 semanas de gestación; ocurre en el 11-15% de

los que pesan menos de 1,000 g y en el 4-5% de aquéllos entre 1,001 y 1,500 g. (Gasque-

Góngora, 2015)

20

OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS

OBJETIVO GENERAL

Determinar la prevalencia de la ECN en neonatos ingresados a la Unidad Cuidados Intensivos

Neonatal del Hospital Teodoro Maldonado Carbo en los meses de enero del 2011 a junio del 2016.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1.- Establecer la frecuencia de ECN en la UCIN del Hospital Teodoro Maldonado según variables

de sexo, edad gestacional, peso, entre otros

2.- Identificar los factores de riesgos tanto maternos como neonatales que se han asociado a la

ECN en neonatos de la UCIN del Hospital Teodoro Maldonado Carbo

3.- Determinar las complicaciones asociadas a la ECN en neonatos de la UCIN del Hospital

Teodoro Maldonado Carbo en el periodo de investigación establecido.

21

CAPITULO II

MARCO TEORICO

La enterocolitis Necrotizante es la enfermedad gastrointestinal adquirida más habitual y grave en

el periodo neonatal sobre todo en neonatos preterminos.

Es una lesión intestinal, más o menos extensa y catastrófica, que constituye la enfermedad

quirúrgica más usual en las UCIN.

Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que abarca síntomas variados y

variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la

alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.

La tasa de mortalidad en enterocolitis necrotizante depende de la población estudiada, aunque

regularmente se relaciona a prematuridad y peso bajo al nacer. La vía final es una cascada

inflamatoria que se produce en recién nacidos con ciertos factores de riesgo y que llega a

producir una necrosis de la pared intestinal, caracterizada por diversa duración y profundidad.

La enterocolitis Necrotizante se cataloga en tres estadios diferentes, con síntomas clínicos

que varían desde la intolerancia a la alimentación hasta el compromiso cardiovascular grave,

coagulopatías y peritonitis con o sin neumoperitoneo (Bell, et al., 1978).

ANTECEDENTES CIENTÍFICOS:

Esta enfermedad fue descrita ya en 1838 por Simpson, quien presento 25 casos de peritonitis no

explicada; pero luego fue Genersich, en 1891, quien presento el primer caso de un Recien

Nacido, con el cuadro clínico y anatomopatologico de la Enterocolitis Necrotizante. Aparece la

indicación quirurgica con la primera sobrevida en 1943. Posteriormente aparecen numerosas

publicaciones relacionando el cuadro con otras patologías abdominales. En 1964 se la describe

como una patología con manifestaciones clínicas, radiológicas y anatomopatologicas bien

definidas y desde entonces se busca explicar su etiopatogenia por medio de múltiples teorías.

(Drs. A. Harun*, 1992)

22

En estudios de Casos y controles, como el de la University of Arizona por ( Ms Shela et al.,

2012) con pacientes hospitalizados en el área de Neonatología, en los cuales se analizacron

diversos factores de riesgo para el desarrollo de Enterocolitis Necrosante (ECN), como

edad gestacional al nacimiento, tipo de alimentación con fórmula o leche humana,

medicamentos como Bloqueadores H2, Corioamnioitis en los antecedentes maternos, VIH,

consumo de cocaína prenatal, tratamiento con esteroides , asfixia perinatal en el RN, Apgar

menor de 7 a los 5 minutos de vida , Cardiopatías congenitas, tratamiento con

indometacina, transfusiones sanguineas, sepsis neonatal, la colocación de catéteres umbilicales

están asociados a mayor riesgo de presentar EnterocoIitis Necrosante y la ventilación mecánica

asistida. Estos factores se relacionan con el tiempo de ocurrencia ya sea antes del nacimiento,

durante el nacimiento y como parte del curso clínico de diversos factores.

En estudios retrospectivos (Stout et al., 2012), se llega al análisis de que los recién nacidos

desarrollaron enterocolitis necrotizante dentro de los primeros 7 días de vida y la mayoría de

pacientes eran termino o pretermino, presentaban sepsis temprana, fueron expuestos a drogas o

SDR estuvieron a ECN, y de aquellos los que desarrollaron fueron alimentados la mayoría

probablemente con fórmula. (Stout G et al.,).

ETIOLOGIA

Se han establecido a lo largo de los años múltiples teorías etiológicas, pero hoy se consideran los

factores de riesgo que predisponen a la enterocolitis Necrotizante:

Prematuridad,

alimentación enteral,

isquemia/hipoxia

colonización bacteriana.

PREMATURIDAD

La prematuridad es el factor de riesgo más consistente e importante asociado a enterocolitis

Necrotizante neonatal.

23

Se considera que el nacimiento prematuro y el aporte alimenticio tienen un papel importante en

el desarrollo de EN, debido a que 90% de los pacientes con enterocolitis Necrotizante que

nacen antes de la semana 37 de gestación han recibido alimentación.

Hay diversos estudios en animales y en seres humanos que muestran diferencias

significativas entre los recién nacidos a término y prematuros en diversos aspectos de

desarrollo y de la función intestinal.

Por lo tanto los pacientes prematuros tienen inmadurez intestinal con alteraciones de la

barrera de la mucosa y son deficientes varias enzimas de la mucosa y hormonas

gastrointestinales, incluyendo la respuesta secretora de inmunoglobulina A (IgA), función

de los neutrófilos, activación de los macrófagos y producción y función de citoquinas y la

actividad de las defensinas intestinales.

Lo que produce un aumento de la producción de gas y de la presión intraluminal por una mala

absorción de los carbohidratos y, lo cual produce una disminución del flujo vascular a la pared

del intestino.

A pesar de existir una intensa actividad funcional intestinal en la vida intrauterina, con importante

deglución de líquido amniótico, no se ha detectado ECN en el feto independientemente del estrés

a que esté sometido.

En consecuencia, la etiopatogenia de esta enfermedad tiene que estar relacionada con la

interacción de factores extrauterinos:, entre ellos la hipoxia, la alimentación, la sepsis,

colonización anormal del intestino y la liberación de mediadores inflamatorios estimulada por

una lesión de isquemia-reperfusión en un intestino inmaduro, se cree que llevan a

desarrollar ECN.

24

ALIMENTACIÓN ENTERAL

Más del 90% de los pacientes diagnosticados con ECN han sido alimentados enteralmente y esta

actuará también elevando los niveles de PAF. Su papel patogénico será presumiblemente menos

preponderante en el futuro si se comienza con alimentación enteral mínima y se utilizan

incrementos pequeños o concentraciones discretas. En los niños pretérmino, la existencia previa

de una infección grave, la alimentación demasiado agresiva o la presencia de apneas que

probablemente conduzcan a situaciones de anoxia son los únicos factores de riesgo que hemos

detectado. Cada uno de ellos puede identificarse con uno de los componentes de la teoría

multifactorial expuesta cuya coexistencia no es imprescindible. (X. Carbonell Estrany y cols,

VOL. 45 Nº 4, 1996,)

Gran parte del debate y la investigación durante los últimos 30 años se refiere a la función de

la nutrición enteral en el inicio del desarrollo de

ECN neonatal. En un reciente ensayo aleatorio y controlado de los cuatro grupos que

incluyeron alimentación leche humana y fórmula para prematuros en comparación con los

alimentados con sonda nasogástrica continua, o con bolos por sonda nasogástrica de

manera temprana y alimentación trófica no temprana, no hubo diferencias documentadas en la

incidencia de ECN.

Por otra parte, otras comorbilidades, fueron menos con leche humana, y el tipo de

adquisición de alimentación completa es más rápido con el bolo.

La lactancia materna es un factor protector y reduce la incidencia de enterocolitis

Necrotizante. El mecanismo protector puede atribuirse a la presencia en la leche materna de la

25

enzima antagonista del factor de activación plaquetaria y eritropoyetina, reguladores ambos

del estrés inflamatorio y ausentes en las fórmulas lácteas.

ISQUEMIA INTESTINAL

Hay varios trastornos que pueden provocarla, como la hipotensión, asfixia perinatal,

poliglobulia, persistencia del conducto arterioso, consumo materno de cocaína en el embarazo,

cateterización de los vasos umbilicales y la restricción mantenida del flujo sanguíneo que ocurre

en los recién nacidos con bajo peso para la edad gestacional.

La posible relación de la asfixia con las lesiones intestinales se establece por la aparición de una

isquemia mesentérica duradera que estimula la producción de citoquinas como la fosfolipasa A2

y el factor activador de plaquetas (PAF). Su administración al animal de experimentación, por vía

endovenosa o esplénica, ha permitido reproducir la necrosis de la mucosa intestinal similar a la

que aparece en la ECN.

COLONIZACIÓN INTESTINAL

La colonización intestinal probablemente es muy importante pero no suficiente para

desencadenar el proceso. La aparición de gas intramural requiere la fermentación bacteriana. En

general, no existe neumatosis en las ECN que no han recibido alimentación, sugiriendo la

necesidad de un sustrato lácteo para la acción de los gérmenes.

Las infecciones, en algunas ocasiones, se considera como factor inductor o concomitante del

proceso. La existencia de epidemias sugiere que, en algunos casos, la infección pueda constituir

un desencadenante del proceso. La mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la

inmadurez de la motilidad intestinal, de la función digestiva, de la regulación del flujo sanguíneo

mesentérico y de aspectos inmunológicos, locales y sistémicos.

26

FACTORES GENÉTICOS

Recientemente se han implicado factores genéticos, entre los que cabe destacar mutaciones

génicas en el TNF-alfa, NOD2 y receptores de la IL-4

Algunas mutaciones aumentan el riesgo, en particular, la pérdida del gen

de crecimiento epidérmico HB-EGF, que es esencial para preservar la función de la barrera

intestinal. Otras alteraciones reportadas son el polimorfismo de

los receptores toll-likey variaciones en el factor nuclear kappa B1 (FNkB1) y FNkBIA.

A pesar de muchos años de observación clínica e investigación experimental, la patogénesis de

la Enterocolitis Necrosante sigue siendo elusiva.

Hipótesis actuales sugieren que estos factores de riesgo estimular la activación de la cascada de

la inflamación que finalmente se traduce en la vía final común que da como resultado final:

isquemia y la necrosis intestinal que es la característica de la ECN.

FISIOPATOLOGÍA

El paso final y fundamental de la ECN es la isquemia intestinal, a la cual se llega a

través de complejos mecanismos que comportan la intervención de factores

27

desencadenantes que, por acción de unos mediadores endógenos, activan la cadena

inflamatoria.

El factor de activación plaquetaria (FAP) parece jugar un papel fundamental en el inicio del

proceso, produciendo la migración de polimorfonucleares hacia las vénulas de la mucosa

intestinal, estimulando una serie de agentes pro inflamatorios y citocinas (prostaglandinas, C4,

factor de necrosis tumoral y leucotrienos).

Todos estos mediadores aumentan la noradrenalina endógena, con la

consiguiente vasoconstricción isquémica, que es el principal sustrato de la lesión

anatomopatológica.

Existen factores bloqueantes endógenos, como el óxido nítrico, la eritropoyetina y la arginina,

o exógenos, como los probióticos.

La edad de comienzo de la enfermedad guarda una relación inversa con la edad

gestacional. Suele debutar en la primera o segunda semana de vida, aunque no es

excepcional la presentación más tardía Se han descrito casos de inicio precoz en RN a término.

Esta teoría propone la existencia de al menos 3 factores etiopatogenicos fundamentales en la

producción de la EN: 1) injuria intestinal, 2) presencia de bacterias, 3) presencia de un factor

metabólico.

Se sabe que el stress produce una redistribución de la sangre fuera de aquellos territorios que

toleran mejor la isquemia, dentro de los cuales se encuentra la red mesentérica. El stress de los

RN puede estar causado por factores como hipoxia, frio, hipoperfusión en cardiopatías

congénitas, vasoespasmos en catéteres umbilicales, trastornos hemodinámicos en las exanguino

transfusiones, entre otros. y al producir una red distribución sanguínea provocaría isquemia

28

selectiva a nivel intestinal, ocasionando una disminución en la producción de mucus, y al ser

eliminado este factor protector de la mucosa permitiría la acción enzimática produciendo daño

tisular.

La mucosa dañada permitiría la invasión de microorganismos en proliferación de ellos, facilitada

esta última por el factor metabólico que corresponde a la alimentación.

En cuanto a la alimentación, además de super esencia es importante la calidad de ella, ya que la

alimentación artificial se encuentra desprovista de los factores protectores de la leche materna,

principalmente macrófagos e Iga., además si la alimentación es hiperosmolar favorece aún más la

producción de la enfermedad por daño tisular directo.

La injuria intestinal estaría condicionada por la hipoxia consecutiva a la hipoperfusión enteral

ocasionada por la deshidratación presente en todos los pacientes y agravada en aquellos en que

hubo acidosis metabólica, en cuanto a la presencia de bacterias en el intestino, es altamente

probable la existencia de gérmenes patógenos en RN de bajo peso. Por ultimo están los pacientes

que recibían alimentación artificial, estarían dadas las condiciones de déficit inmunológico por

una parte y el aporte del sustrato metabólico para el desarrollo bacteriano, por otra. (Drs. A.

Harun*, 1992)

PRESENTACION CLINICA

El cuadro de inicio agudo presenta un deterioro clínico grave y rápidamente progresivo, o

súbita con deteriodo fulminante. Se produce afectación del estado general, inestabilidad

hemodinámica, térmica y respiratoria, distensión abdominal y, frecuentemente, heces

sanguinolentas. (Drs. A. Harun*, 1992)

29

•Signos sistémicos leves:apnea, bradicardia,inestabilidad térmica

•Signos intestinales leves:distensión abdominal, restosgástricos, sangre oculta enheces.

•Radiografía de abdomen:normal o con signos noespecíficos

I. Sospecha de ENC

•Signos sistémicos moderados

•Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la palpación del abdomen

•Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal.

•Alteraciones analíticas: acidosis metabólica,leucopenia,trombocitopenia

II. ENC confirmada •Afectación sistémica grave:

hipotensión arterial, signos evidentes de shock

• Signos clínicos de peritonitis

• Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo

•Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria, leucopenia y neutropenia,trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, proteína C muy elevada

III. ENC avanzada

La forma clásica de presentación incluye signos digestivos y signos sistémicos, en un niño prematuro de 1

a 3 semanas de vida que está siendo alimentado con fórmula. Aparecen signos de retraso en el vaciado

gástrico, con restos biliosos, distensión abdominal, con sangre en heces macro o microscópica. Los signos

sistémicos incluyen aspecto séptico, apneas, alteraciones hemodinámicas (tiempo de llenado capilar

alargado). El curso suele ser de empeoramiento progresivo, con abdomen cada vez más distendido y

doloroso a la palpación. En casos avanzados pueden aparecer cambios de color en la piel del

abdomen en forma de enrojecimiento o color violáceo. Existen formas fulminantes de inicio

brusco, con sangrado profuso, afectación multiorgánica y evolución a shock refractario, acompa-

ñado de cuadro de coagulación intravascular diseminada.

Bell elaboró una clasificación según las características de las manifestaciones clínicas, que

permite clasificar a los niños afectos en diversos estadíos con valor pronóstico y orientación

sobre la evolución en el tiempo del proceso y el tratamiento a realizar

CLASIFICACIÓN DE LA ENC SEGÚN LOS ESTADÍOS DE BELL

30

La perforación intestinal ocurre en la tercera parte de los neonatos afectados (Kafetzis

2003).

Aunque del 5-25% de los casos ocurre en neonatos a término, ésta es principalmente una

enfermedad de neonatos prematuros y la mayoría de los casos ocurren en neonatos con muy

bajo peso al nacer (menor 1500 g) (Kolsloske 1994).

La infección nosocomial también es una complicación frecuente en los neonatos con MBPN.

Datos de la NICHD Network demostraron que hasta el 25% de estos neonatos tienen al

menos uno o más hemocultivos positivos, y el 5% tienen cultivos de líquido

cefalorraquídeo positivos durante su hospitalización (Stoll et al., 1996).

La sepsis de aparición tardía está asociada con un aumento del riesgo de muerte, morbilidad

neonatal y hospitalización prolongada (Stoll et al., 2002).

TRATAMIENTO

El 40-50% de los casos evolucionarán de forma favorable con tratamiento médico En casos

avanzados debe plantearse el tratamiento quirúrgico. El neumoperitoneo es el único signo

específico de perforación intestinal. La persistencia de una importante distensión abdominal con

coloración rojo-violácea de la pared, intenso dolor a la palpación, presencia de ascitis y con

imágenes de asa fija y gas portal en la radiografía simple de abdomen son signos de sospecha de

necrosis intestinal o de perforación. La palpación de un plastrón abdominal suele traducir la

existencia de una perforación encubierta

Existe una controversia importante, fundamentalmente por la ausencia de evidencia científica

potente, de qué tipo de tratamiento quirúrgico debe realizarse en niños con cuadro de ENC

31

avanzada. La discusión está centrada en el abordaje quirúrgico habitual como primera medida

quirúrgica o intentar de inicio el drenaje peritoneal y, en caso de que éste fracase, recurrir a la

laparotomía. El drenaje peritoneal estaría indicado en aquellos casos en los que, por

condicionantes de recursos sanitarios, no pueda realizarse una laparotomía de inmediato, o previo

al tras

TRATAMIENTO MÉDICO

a.- supresión de la alimentación

b.- sonda gástrica abierta o con aspiración suave e intermitente

c.- obtención de muestras para cultivos microbiológicos

d.- iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro (contemplar los gérmenes más frecuentes en

cada unidad y su sensibilidad). Cubrir anaerobios en caso de

neumoperitoneo

e.- monitorización cardiorrespiratoria , saturación de Hb, control de tensión arterial

f.- balance de líquidos : diuresis, pérdidas por drenajes. Contemplar pérdidas a

tercer espacio

g.- soporte cardiovascular ( líquidos, drogas vasoactivas). Beneficio de eficacia no

totalmente probada de dopamina a dosis bajas (2-3 mcg/Kg/m) para mejorar el

flujo mesentérico y renal

h.- soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso adecuado. Tendencia a retención de

CO2 por gran distensión abdominal

32

i.- soporte hematológico: concentrados de hematíes, plasma, plaquetas

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

a.- drenaje peritoneal

b.- laparotomía con resección y anastómosis término-terminal o colo / enterostomía

(X. Demestre Guasch, Protocolos actualizados al año 2008)

La inclusión rutinaria de clindamicina en el tratamiento médico de NEC no reduce la frecuencia

de gangrena intestinal o perforación y puede estar asociada con un aumento en la formación de

estenosis tardía. (Faix RG, 1988)

Es presumible que la terapéutica futura vaya orientada a modificar la cascada inflamatoria. La

debatida teoría multifactorial de la ECN debe entenderse como la existencia de diferentes

situaciones que juntas o por separado son capaces de poner en marcha diversos mediadores

inflamatorios que en definitiva serían la causa de la lesión intestinal.

La demostración de que la estimulación de determinados enzimas como la PAF-acetil-hidrolasa

(PAF-AH), mediante corticosteroides, protegen a las ratas de la aparición de la ECN tras la

administración de PAF en la aorta descendente, explicaría el mecanismo del posible papel

protector de los esteroides administrados a la madre preconizado por algunos autores.

El posible beneficio de la leche humana en la prevención de la ECN, sería debido al papel

preventivo que ejercería por su elevado nivel de PAF-AH. Son necesarios más estudios

encaminados a demostrar la utilidad de la estimulación materna con esteroides y la alimentación

enteral mínima de leche de la madre consecuentemente más rica en PAF-AH. (X. Carbonell

Estrany y cols, VOL. 45 Nº 4, 1996,)

33

PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO

Durante las dos últimas décadas, la enterocolitis necrotizante ha surgido como una de las

principales causas de mortalidad y morbilidad en los prematuros. La causa específica de la

enfermedad sigue siendo enigmática, pero varios factores de riesgo putativos proporcionan pistas

de una fisiopatología que parece ser multifactorial. Con el uso de herramientas científicas recién

desarrolladas, está surgiendo una comprensión de la cascada patofisiológica básica que causa la

enterocolitis necrotizante, lo que proporciona esperanza para mejorar el tratamiento y la

prevención. (Neu J, 1996)

Dado que no se conoce la etiología es difícil establecer protocolos de prevención con evidencia

científica. Es presumible que la terapéutica futura vaya orientada a modificar la cascada

inflamatoria. La debatida teoría multifactorial de la ECN debe entenderse como la existencia de

diferentes situaciones que juntas o por separado son capaces de poner en marcha diversos

mediadores inflamatorios que en definitiva serían la causa de la lesión intestinal. La demostración

de que la estimulación de determinados enzimas como la PAF-acetil-hidrolasa (PAF-AH),

mediante corticosteroides, protegen a las ratas de la aparición de la ECN tras la administración de

PAF en la aorta descendente, explicaría el mecanismo del posible papel protector de los

esteroides administrados a la madre preconizado poralgunos autores. El posible beneficio de la

leche humana en la prevención de la ECN, sería debido al papel preventivo que ejercería por su

elevado nivel de PAF-AH. Son necesarios más estudios encaminados a demostrar la utilidad de la

estimulación materna con esteroides y la alimentación enteral mínima de leche de la madre

consecuentemente más rica en PAF-AH

La alimentación con leche materna y la dieta enteral trófica suelen constituir una práctica

habitual en la población de riesgo. No existe evidencia científica de que la variación en el

34

incremento del volumen de alimentación enteral juegue un papel en la prevención. Se recomenda

evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y grandes volúmenes en pacientes de riesgo. Se ha

propuesto la suspensión de hidratos de carbono como medida preventiva ante la aparición de

cuerpos reductores en heces. Sin embargo, la pauta de alimentación idónea para el prematuro

sigue siendo motivo de controversia.

La utilización de corticoides para la maduración del feto no se ha demostrado que disminuya la

incidencia de EN. Otras medidas terapéuticas como la utilización de IgA, Eritropoyetina

recombinante humana, antibióticos orales y los pro-, pre y postbióticos, son de eficacia todavía

no probada. Recientemente se han publicado estudios sobre la importancia de la resistencia del

flujo mesentérico, durante el primer día de vida y el desarrollo de EN.

• Antibióticos: en teoría, la administración de ciertos antibióticos puede reducir la colonización

bacteriana y la producción de endotoxinas y mediadores inflamatorios. En varios estudios, la

vancomicina, gentamicina y kanamicina han demostrado disminuir la incidencia de la

enfermedad en prematuros. Su uso prolongado puede favorecer la aparición de cepas resistentes,

por lo que su uso en profilaxis no es universalmente aceptado.

• Inmunomodulación: mediante administración exógena de IgA e IgG que en estudios de

laboratorio se han demostrado su beneficio sobre la barrera intestinal y la traslocación bacteriana.

El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la función de la barrera intestinal y la

supervivencia. La Interleukina 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto trófico sobre la

mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situación de isquemia. Los antagonistas del

PAF, cuyo uso experimental está ampliamente probado, pero no así en clínica, constituyendo una

línea importante de investigaciones futuras. (I. FERNÁNDEZ JIMÉNEZ, 2006)

35

PRONÓSTICO

La búsqueda de factores pronósticos no ha podido encontrar relación entre la clínica y la analítica

más frecuentemente descrita en la enfermedad y la supervivencia. Unicamente la existencia de

acidosis metabólica severa y la aparición de neumoperitoneo se han relacionado directamente con

la mala evolución. Su escasa capacidad discriminante pone de manifiesto nuestra incapacidad de

identificar precozmente la evolución de la enfermedad. (X. Carbonell Estrany y cols, VOL. 45 Nº

4, 1996,).

La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación. oscilando entre el

15 y el 30%. Los que presentan mayor mortalidad son los que requieren tratamiento quirúrgico y

tienen un peso inferior a 1000 g. con tasas superiores al 50%

Un porcentaje elevado presentan secuelas digestivas en forma de estenosis, que a veces requieren

tratamiento quirúrgico posterior.

El síndrome de intestino corto, secundario a resecciones amplias en uno o varios tiempos, es la

secuela digestiva más grave. La ENC es un factor de riesgo neurológico y sensorial en los niños

prematuros, especialmente en aquellos con muy bajo peso al nacer que precisan de tratamiento

quirúrgico. (X. Demestre Guasch,2008)

36

CAPÍTULO III

MATERIAL Y MÉTODOS

MATERIALES:

El estudio será de tipo Observacional, Descriptivo, Retrospectivo de corte transversal, haciendo

un análisis de frecuencia prevalente de los casos observados en el periodo de Enero del 2011

hasta Junio 2016 en la UCIN del Hospital Regional de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo

en la ciudad de Guayaquil, Ecuador.

POBLACIÓN EN ESTUDIO:

Neonatos que hayan nacido en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el periodo de Enero

2011- Junio 2016

DISEÑO DEL ESTUDIO.

Descriptivo - Analítico

TECNICAS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION

Se emplea como método de recolección de información la base de datos de pacientes ingresados

en la unidad de cuidados intensivos neonatal del Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el

periodo de enero del 2011 a junio del 2016, y revisión de historias clínicas por medio del sistema

institucional electrónico As400. Descartando aquellas historias clínicas incompletas y aquellas

que no pertenecían a la patología a tratar.

CRITERIOS DE SELECCIÓN:

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

Historias clínicas completas de todos los recién nacidos sin ECN al momento de su

ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales

37

Recién nacidos ingresados a la Unidad de Cuidados intensivos neonatales con

Enterocolitis Necrotizante

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

Expedientes clínicos incompletos (laboratorio incompleto, diagnóstico dudoso).

POBLACIÓN QUE SE ESTUDIARÁ, MUESTRA. -

El estudio se realizará en neonatos ingresados en UCIN del Hospital Regional de Especialidades

Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, en el periodo de enero del 2011 a junio del

2016.

UNIVERSO:

Neonatos nacidos en el Hospital Regional de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo de la

ciudad de Guayaquil e ingresados a UCIN, en el periodo de enero del 2011 a junio del 2016.

MUESTRA:

Recién nacidos ingresados (casos consecutivos) a la Unidad de Cuidados intensivos neonatales

con diagnóstico de Enterocolitis Necrotizante

.

38

VIABILIDAD

El desarrollo de este estudio, está garantizado porque el equipo de salud del Área Unidad de

Cuidados Intensivos Neonatal se ha comprometido en su apoyo humano, técnico.

El estudio estará determinado por el apoyo incondicional que brindará esta área.

39

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA

VALORATIVA FUENTE

Variable de

Investigación

(Independiente)

Inflamación que

causa destrucción

(necrosis) de

cantidades

variables

de intestino.

ECN SI

Historia

Clínicas

registradas en

el sistema

As400

NO

Variables de

caracterización:

Asociadas a la

ECN

Tiempo de

Ayuno

Menor a 6 hras

6-12 hras

12- 24 hras

Tipo de

Alimentación

Materna

Formulizada

Mixta

Variables de

caracterización:

Factores

Asociados

Condiciones que

predisponen a la

aparición de la

ECN en neonatos

Edad

Gestacional

<28 sem

28-36 sem

>36 sem

Peso al nacer

en gramos

<1000gr

1000-2000gr

>2000gr

Antecedentes

Gineco-

Obstetricos

IVU

RPM

TORCH

Vía de

finalización del

embarazo

Parto Vaginal

Cesárea

Segmentaria

Apgar Neonatal <5 al min

>5 al min

40

Análisis estadístico

Para variables numéricas se utilizaran medidas de tendencia central (media, mediana) y

dispersión Varianza (desviación estándar o rango) de acuerdo a la distribución de los

datos, normal o no normal según sea el caso.

Porcentajes para variables categóricas

Frecuencia absoluta y frecuencia relativa

RECURSOS: HUMANOS, MATERIALES.

Humanos:

- Jefa de Servicio de Neonatología del Hospital Regional de Especialidades Teodoro Maldonado

Carbo

- Médico Pediatra Neonatologa (Tutor)

- Médicos adscritos al área de Neonatología

Materiales:

Computadora HP Pavillion g series, sistema institucional As400, programa estadístico, e

Historias Clínicas de los pacientes hospitalizados en UCIN.

41

CAPITULO IV

RESULTADOS

4.1 ANALISIS DE RESULTADOS

PREGUNTA N 1: ¿Cuantos neonatos tuvieron enterocolitis Necrotizante e ingresaron a UCIN

en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?

GRAFICO 1. INGRESOS A UCIN DE NEONATOS CON DIAGNOSTICO DE ECN CONFIRMADOS

Fuente: HISTORIAS CLINICAS DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO (ENE

2011- JUN 2016)

Autoras: Libeth Larrea- Diana Mendoza

INTERPRETACION: Según el grafico estadístico determinamos que durante los años de

nuestro estudio retrospectivo hubo 939 casos de los cuales 182 casos eran ECN y los

subdividimos en ECN sospecha 108 (12%) y ECN confirmada 74 (8%). Mientras que hubo 737

casos con otros diagnósticos.

42

PREGUNTA N 2: ¿Cuál fue el año en el cual se registró mayor numero de ingreso de neonatos

bajo el diagnostico de enterocolitis Necrotizante en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo

durante enero 20011- junio 2016?

GRAFICO 2 CASOS DE ECN INGRESADOS A UCIN DEL HTMC (2011-JUN 2016)


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: Según el grafico estadístico determinamos que el año que tuvo más casos

de ECN ingresados en UCIN fue el 2015 con 55 caso reportados. Mientras que tanto en el 2011-

2012 hubo 2 casos respectivamente.

43

PREGUNTA N 3: ¿Cuál fue la incidencia de ingreso de neonatos bajo el diagnostico de

enterocolitis Necrotizante en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el año 2015?

GRAFICO 3. INCIDENCIA DE ECN EN EL AÑO 2015 EN EL HTMC


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: Teniendo referencia que el año 2015 fue el que más reporto casos de

ECN ingresados en UCIN, observamos un incremento de casos a mitad del año siendo más

específicos en el mes de agosto con 9 casos. Siguiendo la tendencia de los otros años.

44

PREGUNTA 4. ¿De acuerdo al género de los recién nacidos que presentaron Enterocolitis

Necrotizante?

TABLA 1. FRECUENCIA DE ECN SEGÚN SEXO.

GRAFICO 4. SOBRE INCIDENCIA DE NEONATOS CON ECN SEGÚN SEXO


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION:

Nuestra población en estudio fueron 182 neonatos con Enterocolitis Necrotizante de los cuales

103 (56.5%) fueron sexo masculino y 79 (43,4%) fueron sexo femenino.

45

PREGUNTA 5. ¿De acuerdo a la Clasificación de Bell cuantos casos hubo por cada estadio en el

Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?

TABLA 2. NUMERO DE CASOS DE ACUERDO A LA CLASIFICACION DE BELL

(ESTADIOS DE ECN)

GRAFICO 5. CASOS REPORTADOS SEGÚN LA ESCALA DE BELL


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: Teniendo referencia la Escala de Bell para poder estadificar los grados de

ECN y realizar un mejor estudio, obtuvimos que 61 casos eran IA Y 47 casos IB los cuales los

consideramos casos sospechas, mientras que 67 casos eran IIA y 7 casos IIB los cuales eran casos

confirmados y no se reportó ningún caso grado III

46

TABLA 3. CORRELACION DE LOS 182 CASOS DE ECN SEGÚN

ECN GRADO I-II-III

.

CARACTERISTICAS GRADO I (n=108) GRADO II (n=74) GRADO III (n=0)

SEXO (MASC) 46 (45%) 57 (55%)

PESO 1758 1550

EDAD

GESTACIONAL

30 (28-38) 33 (28-39)

DIA INICIO ECN 3 (1-5) 6 (4-26)

TIEMPO

ALIMENTACION

DESDE INGRESO

<24 hras (60%) >72 hras (56%)

DIA EXITUS 9 20

DIA

HOSPITALIZACION

11 17

% (n); Media, Mediana (p 25-75). Análisis de Varianza para peso.


2011- JUN 2016)


47

PREGUNTA 6. ¿Según la clasificación de la edad gestacional cuantos niños presentaron ECN

en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?

GRAFICO 6. CASOS DE ECN DE ACUERDO A LA EDAD GESTACIONAL


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: Teniendo referencia los 74 casos reportados según la Escala de Bell

grado II que serían los casos confirmados, determinamos según la edad gestacional, en la cual

<28 SG (3 casos), de 29-32 SG (41 casos), de 33-36 SG (13 casos) y >37 SG (17 casos)

48

PREGUNTA76 ¿Según la clasificación de la Peso gestacional cuantos niños presentaron ECN

confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?

TABLA 4. CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER

GRAFICO 7. CASOS DE ECN DE ACUERDO AL PESO AL NACER SEGÚN EL ESTADIO

IIA-IIB DE BELL (CASOS CONFIRMADOS)


2011- JUN 2016)


49

INTERPRETACION: Teniendo referencia los 74 casos reportados según la Escala de Bell

grado II que serían los casos confirmados, determinamos que el peso predominante con mayor

casos de ECN fue de 1001-1500gr con (46 casos) y de ahí los neonatos con 1501-2500grs con

(26 casos), mientras que los neonatos con muy bajo peso al nacer <1000grs solo hubo un caso, al

igual que >2500gr un caso.

50

TABLA 5. DESCRIPCION DE VARIABLES SEGÚN LAS MEDIDAS DE TENDENCIA

CENTRAL Y DE DISPERSION

VARIABLE MEDIANA PERCENTILES

25 75

PESO (grs) 1780 1000 3950

EDAD

GESTACIONAL

33.5 28 41

Apgar >3 2 1 3

Apgar 4-6 5 4 6

Apgar >7 7 7 9

Edad al

diagnosticar ECN

6 2 50


2011- JUN 2016)


51

PREGUNTA 8 ¿Qué tipo de alimentación recibieron los neonatos que ingresaron a UCIN con

ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?

TABLA 6. TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN

GRAFICO 8. TIPO DE ALIMENTACION DE LOS NEONATOS LA INGRESAR A UCIN


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: El 46% de los pacientes recibieron alimentación mediante lactancia

formulizada. La mediana del tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta el inicio de la

alimentación fue de 2.5 día (P25=0, P75=4).

52

PREGUNTA 9 ¿Qué tipo de malformaciones tuvieron los neonatos que ingresaron a UCIN con

ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011- junio 2016?

TABLA 7. MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II

ESTADIO DE BELL.

MALFORMACIONES N CASOS

NO 67

CARDIACA 3

DIGESTIVA 3

HIDROCEFALIA 1

GRAFICO 9... MALFORMACIONES CONGENITAS DEL NEONATO EN RELACION AL II

ESTADIO DE BELL.


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: El 91% de los pacientes no presentaron ningún tipo de malformación al

nacer. Mientras que solo se reportaron 3 casos de Cardiopatías congénitas, y 3 casos de

malformaciones digestivas: 3 estenosis hipertrófica congénita píloro las cuales fueron resueltas

fuera del Hospital. Y un solo caso de Hidrocefalia.

53

PREGUNTA 10 ¿Cuáles fueron los factores de riesgos perinatales que tuvieron los neonatos

que ingresaron a UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante

enero 20011- junio 2016?

GRAFICO 10. FACTORES DE RIESGO PRENATALES EN NEONATOS INGRESADOS A

UCIN CON DIAGNOSTICO CONFIRMADO DE ECN


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION:

El Factor de Riesgo Prenatal mayormente asociado a los neonatos con diagnóstico de ECN

confirmado fue Pre eclampsia con 20 casos (27%), seguido de IVU y Leucorreas no tratadas ni

curadas con 15 casos (20%), parto prematuro 9 casos (12%), fistula amniótica 7 casos (9%),

ruptura prematura de membrana 2 casos (2%) e hipertensión 1 caso (1%)

54

PREGUNTA 11¿Cuáles fueron los factores de riesgos neonatales que tuvieron los neonatos que

ingresaron a UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante


GRAFICO 11. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ECN


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION:

El Factor de Riesgo Intrínseco mayormente asociado a la ECN según nuestro estudio de los 74

casos confirmados resulto ser el Bajo Peso asociado a la prematurez del neonato con 33 casos,

seguidos del Sufrimiento Fetal intraparto (26 casos) y la necesidad de Intubación (29 casos)

55

PREGUNTA 12 ¿Cuáles fueron las complicaciones no quirúrgicas que tuvieron los neonatos

que ingresaron a UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante


TABLA 8. COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN

GRAFICO 12. COMPLICACIONES NO QUIRURGICAS DE ECN


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: De los 74 casos registrados con ECN (Estadio II Bell) entre las

complicaciones no quirúrgicas tenemos Sepsis Tardía Neonatal 40%, Detención del crecimiento

39%, Desnutrición extrauterina 15% y ERGE 6%. Dentro de las complicaciones quirúrgicas no

pudimos observar ningún porcentaje puesto que ningún pacte presento estadio III de Bell que

sería propenso a cirugía.

N CASOS

SEPSIS 55 (74%)

DETENCIÓN DEL CRECIMIENTO 54 (72%)

DESNUTRICIÓN EXTRAUTERINA 21 (28%)

ERGE 8 (10%)

56

PREGUNTA 13 ¿Cuáles fue el motivo de egreso que tuvieron los neonatos que ingresaron a

UCIN con ECN confirmados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante enero 20011-

junio 2016?

TABLA 9. MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO

GRAFICO 13. MOTIVO DE EGRESO HOSPITALARIO


2011- JUN 2016)


INTERPRETACION: De los 74 casos registrados con ECN (Estadio II Bell), 61 casos se

lograron estabilizar teniendo un buen peso y pudiendo alimentarse de manera correcta, 5 casos se

transfirieron por motivo quirúrgico debido a su patología congénita, y 8 casos fallecieron debido

a la sepsis

N CASOS

ESTABILIZACION DEL PACTE 61

TRANSFERENCIA 5

MUERTE 8

57

DISCUSION

La Enterocolitis Necrotizante ha estado demostrado que es una de las patologías

gastrointestinales más frecuentemente vistas en neonatos, nuestro estudio retrospectivo realizado

en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo está relacionada proporcionalmente a la edad

gestacional, sexo y peso y a diversos factores de riesgo tanto intrínsecos como extrínsecos.

En nuestro estudio pudimos observar que durante 5 años hubo 939 ingresos en UCIN de los

cuales 182 casos pertenecieron a ECN y 737 fueron ingresados con otros diagnósticos.

De los 182 casos que fueron diagnosticados como ECN, solo 108 fueron casos sospechosos y 74

casos confirmados. Es decir que el 8% de los neonatos que ingresaron a UCIN fueron con el

diagnostico de ECN que tendría relación con la estadística mundial.

De todos los casos registrados nos dimos cuenta que el año que tuvo más casos de ECN

ingresados en UCIN fue el 2015 con 55 casos reportados y tiene cierta correlación con el uso de

lactancia artificial.

En relación con la enterocolitis por género, en nuestro estudio el resultado fue femenino 44% y

masculino 56%, pero la literatura no reporta la existencia de predominancia racial, sexual o

social.

Para poder realizar un estudio aún más específico decidimos estudiar los casos a partir de la

escala de Bell que nos permite clasificar según casos sospechosos y confirmados y aquellos que

necesitan tratamiento médico o quirúrgico. De los 182 casos reportados, 108 pertenecen al

estadio I A y B según la Escala de Bell es decir casos sospechosos, mientras que 74 casos

pertenecen al estadio II A y B, y no se reporto ningún caso con estadio III según la Escala de

Bell. Por lo tanto decidimos trabajar con los 74 casos confirmados de ECN.

También hicimos el índice de prevalencia según la edad gestacional cuyo resultado fue en

neonatos <28 SG (3 casos), de 29-32 SG (41 casos), de 33-36 SG (13 casos) y >37 SG (17 casos),

lo cual pudimos observar que el grupo mayor afectado fueron los preterminos 57 casos (77%).

Otro dato que estudiamos fue el peso determinamos que fue predominante con mayor numero de

casos de ECN: 1001-1500gr con (46 casos) y de ahí los neonatos con 1501-2500grs con (26

casos), mientras que los neonatos con muy bajo peso al nacer <1000grs solo hubo un caso, al

58

igual que >2500gr un caso. Podríamos establecer entre el peso y la edad gestacional, neonatos

preterminos con bajo peso al nacer es el grupo mayor predisponente a padecer ECN.

Hallstrom M, en el estudio “Necrotising enterocolitis in preterm infants” en el año 2005, obtiene

que del total de casos con ECN, el 57.7% tiene como principal factor de riesgo prenatal la

Corioamnionitis.

En nuestro estudio el factor de riesgo mayormente asociado fue la Pre eclampsia con 20 casos

(27%), seguido de IVU y Leucorreas no tratadas ni curadas con 15 casos (20%), no teniendo

mayor correlación estadística con los otros estudios.

Entre los factores de riesgos intrínsecos mayormente asociado a la ECN según nuestro estudio de

los 74 casos confirmados resulto ser el Bajo Peso asociado a la prematurez del neonato con 33

casos, seguidos del Sufrimiento Fetal intraparto (26 casos) y la necesidad de Intubación (29

casos)

La ECN no tiene una etiología definida. Pero entre los factores coadyuvantes en la presentación

de la enfermedad, se encuentra la alimentación entérica

Y dentro de lo cual el resultado fue 46% de los pacientes fueron alimentados con leche

formulizada.

La mediana del tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta el inicio de la alimentación fue de

2.5 día (P25=0, P75=4).

Los actuales resultados reafirman que iniciar de forma temprana la alimentación no aumenta el

riesgo de ECN y pero representa muchas ventajas.

La mortalidad fue del 10% (8 casos) pero no relacionados 100% a la ECN sino a la sepsis tardia

que presentaban estos neonatos mientras que el 82% (61 casos) salieron exitoso del hospital.

Las dificultades de nuestro trabajo fueron: la falta de algunos de algunos datos que nos parecía

importante estudiarlos.

59

CAPITULO V

CONCLUSIONES

Determinamos que durante los años de nuestro estudio retrospectivo hubo 939 pactes

ingresados en el área de UCIN de los cuales 182 casos eran ECN y los subdividimos en

ECN sospecha 108 (12%) y ECN confirmada 74 (8%). Mientras que hubo 737 casos con

otros diagnósticos.

Los neonatos preterminos y con bajo peso al nacer son un grupo muy vulnerable para

padecer ECN quizás por la inmadurez de sus intestinos, y se ha demostrado que la

enfermedad aparece tras iniciar la alimentación enteral sea cual sea el tipo de

alimentación: materna o formulizada.

Pero así mismo está comprobado que la leche materna tiene dentro de sus compuestos un

factor protector.

El Factor de Riesgo Prenatal mayormente asociado a los neonatos con diagnóstico de

ECN confirmado fue la Pre eclampsia con 20 casos (27%), seguido de IVU y Leucorreas

no tratadas ni curadas con 15 casos (20%), parto prematuro 9 casos (12%), fistula

amniótica 7 casos (9%), ruptura prematura de membrana 2 casos (2%) e hipertensión 1

caso (1%)

Y Dentro de los factores de riesgo intrínseco el más común fue bajo peso asociado a la

prematurez con 33 casos, seguidos del Sufrimiento Fetal intraparto (26 casos) y la

necesidad de Intubación (29 casos)

Mientras que dentro de las complicaciones no quirúrgicos la más común fue la sepsis

tardia 74% y como efecto obtuvimos el 10% mortalidad.

60

RECOMENDACIONES

Brindar los controles prenatales oportunos debido al alto índice de embarazadas con

preeclampsia y las infecciones maternas son predisponentes de parto pretérmino mediante

las campañas impulsadas por el MSP.

Iniciar progresiva y exclusivamente la alimentación enteral con leche materna.

Se recomienda el no uso de formulas alimentación hiperosmolares y grandes cantidades.

Promover información a toda la población sobre esta patología y de esta poder brindar un

buen tratamiento al neonato.

61

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enterocolitis necrotizante en cuidados intensivos...

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