enfermedades autoinmunitarias y rechazo de transplantes

Haro de Hoyos Laura GuillerminaHeredia Gutiérrez Michelle Julissa

Hernández Elizalde Tania NayeliHernández Vázquez Itahí

Jacobo Bautista Laura Citlalli

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS Y RECHAZO DE LOS TRANSPLANTES DE ÓRGANOS

U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E B A J A C A L I F O R N I AUnidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud, Ensenada B.C

PATOLOGÍA BÁSICACapítulo 6

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

TANIA

Tolerancia inmunitaria

- Central-Periférica

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

Tania Nayeli Hernández Elizalde

*Presencia de una reacción

inmunitaria especifica para

algún antígeno o tejido propio

Autoinmunidad patológica

Reacción no es secundaria a la lesión tisular, si

no que tiene que tener significado

patogénico primario

Ausencia de otra causa bien definida de la enfermedad

TOLERANCIA INMUNITARIA


Es el fenómeno de ausencia de respuesta a un antígeno como

consecuencia de la exposición de los linfocitos al mismo.

CENTRAL

PERIFERICA

tolerancia inmunitaria

TOLERANCIA CENTRAL

- LINFOCITOS T- Reordenamientos génicos somáticos

aleatorios generan diversos RLT.- Selección negativa o eliminación- Proteína AIRE estimula la expresión en el

timo de algunos antígenos propios- Mutación del gen AIRE

poliendocrinopatía autoinmunitaria.

LINFOCITOS B- Edición del receptor - maduración- Linfocitos auto reactivos -- apoptosis


TOLERANCIA CENTRAL

-No todos los antígenos propios están presentes en el timo los linfocitos T portadores de duchos

antígenos escapan a la periferia.

TOLERANCIA PERIFERICA


ANERGIA

Inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos inducida por el contacto con

antígenos en determinadas condiciones.

- Las células pierden su capacidad de desencadenar señales bioquímicas desde el

complejo RLT

-Los linfocitos T que reconocen antigenos propios reciben una señal inhibidora procedente

de receptores que son estructuralmente homólogos a CD28

CTLA-4 PD-1


SUPRESION POR LINFOCITOS T REGULADORES

Linfocitos T reguladores – prevencion de respuestas inmunitarias frente a los

antigenos propios– Timo – reconocimiento de antigeno propios

Gen CD25 se asocia a esclerosis multiple y otras

enfermedades autoinmunitarias

La actividad inhibidora de los linfocitos puede estar mediada por la secrecion de citocinas inmunodepresoras como IL-10 y

TGF B


ELIMINACION MEDIANTE MUERTE CELULAR INDUCIDA POR LA ACIVACION

Los linfocitos T CD4+ que reconocen antígenos propios pueden recibir señales

que favorecen su muerte mediante apoptosis

La acción de Bim no contrarrestada desencadena la apoptosis por vía

mitocondrial

Sistema de Fas- ligando de Fas.se expresa principalmente en los linfocitos T activados. La ocupación de Fas por Fasl induce la apoptosis de los linfocitos T activados por la vía del receptor de

muerte celular.


MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD

Laura Citlalli Jacobo Bautista

autoinmunidad

Desencadenantes ambientales

Linfocitos autoinmunes

Una combinación de herencia de genes de susceptibilidad, pueden contribuir a la desaparición dela autotolerancia



• La mayoría de las enfermedades auto inmunitarias son trastornos genéticos complejos



Mayor contribución de los genes que se asocian

a autoinmunidad

La presencia de alelos particulares afecta a la

selección negativa de linfocitos T en el Timo o al desarrollo de

linfocitos T reguladores.


Polimorfismos

de l gen PTPN-22

•Codifica una tirosina fosfatasa de proteínasPolimorfi

smo del gen

NOD-2

•Detector citoplasmático de microorganismos; se expresa en células epiteliales y otros muchos tipos celularesGenes que

codifican cadenas ɑ del receptor de la

IL-2 y del receptor de IL-7

•Pueden regular en mantenimiento de linfocitos T reguladores•Asociado a esclerosis múltiple

Genes asociados a enfermedades autoinmunes


Participación de las infecciones

Activación de la expresión de cooestimuladores de CPA

Activación de linfocitos T específicos para antígenos

propios

Microorganismos que expresan antígenos con la misma secuencia de aminoácidos

que los antígenos propios

La respuesta inmunitaria frente a antígenos microbianos puede llevar a

la activación de linfocitos autorreactivos

Mimetismomolecular

Cardiopatía reumática

antígenos

miocarditis

Tiende a ser progresiva, con recaídas y remisiones esporádicas, la lesión se hace inexorable

Las manifestaciones clínicas y anatomopalógicas están determinadas por la naturaleza de la respuesta inmunitaria subyacente.

Es difícil una clasificación fenotípica precisa debido a las superposiciones clínicas, anatomopalógicas y serológicas

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS


Bucles de amplificación intrínsecos

Propagación del epìtopo

MICHELLE JULISSA HEREDIA GUTIÉRREZ

Michelle Julissa Heredia Gutiérrez

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

PATRONES EPIDEMIOLÓGICOS•Prevalencia -->1 de cada 2500•Relación mujeres-hombres: -9:1 en edad fértil. 2:1 en infancia o >65 años•2-3 veces mayor en negros hispanos

Enfermedad autoinmunitaria multisistémica de inicio agudo o insidioso, evolución crónica, con remisiones y recaídas caracterizada por daño a piel, articulaciones,

riñón y membranas serosas predominantemente, pero puede afectar a los demás órganos del cuerpo.


LES +: Cuatro o más criterios

MANIFESTACIONES CLÍNICAS



Exantema malar Exantema discoideo

Fotosensibilidad Úlceras orales Artritis no erosiva



Trastorno renal Trastorno neurológico Trastorno hematológico

Trastorno inmunitario Anticuerpos antinucleares


ESPECTRO DE ANTICUERPOS EN EL LES

ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA… ¿CONTRA QUÉ?

DNAHistonas

Proteínas unidas al RNA***Antígenos nucleolares

ANTÍGENOS ANTINUCLEARES

Diagnóstico

Tratamiento

PatogeniaTécnica de Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) Indica el patrón de anticuerpos que se unen a los componentes del núcleo y del citoplasma.

-Patrones combinados-Es sensible-No es específica


HOMOGÉNEO ANULAR O PERIFÉRICO

MOTEADO NUCLEOLAR


Anticuerpos antifosfolípidos:– 40-50% de los pacientes con LES.– Epítopos de proteínas plasmáticas

Anexina Vβ₂-glucoproteína I

Proteína SProteína C

Sífilis

Anticoagulante lúpico

In vitro In vivo --> Hipercoagulabilidad

Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos secundario


• Fallo de los mecanismos de autotolerancia

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL LES

GENÉTICOS

INMUNITARIOS AMBIENTALES


10 riesgo relativo**Autoanticuerpos y otras alteraciones en la inmunorregulación-Familiar+

-Importante pero no suficiente

-Genes del CPH regulan la producción de anticuerpos. (HLA-DQ, HLADR2 y 3)

-Deficiencias en C2, C4 o C1q

ETIOLOGÍA

Anti-DNA bicatenario, Anti-Sm y antifosfolípidos

20% 1-3%GENÉTICOS

Reducción en la eliminación de inmunocomplejos circulantesfavoreciendo el depósito

6%

Pérdida de la autotolerancia

+

↓


ETIOLOGÍAINMUNITARIOS

LT CD4+ autorreactivos a Ag nucleosómicos

Linfocitos B autorreactivos

(central o periférica)

ADN y ARN nucleares ocupación de TRL

Normal/ microbianosLB reciben segundas señales de activación

Firma molecular↑IFN I

Otras citocinas: Activación no regulada

-TNF-BAFF

FALLO EN LA AUTOTOLERANCIA


ETIOLOGÍAAMBIENTALES

Apoptosis


• Lesiones viscerales (HS III)

• Depósito de inmunocomplejos

• Niveles bajos del complemento

• Cuerpos de LE

MECANISMOS DE LA LESIÓN TISULAR


MORFOLOGÍA

Nefritis lúpica: Depósito de inmunocomplejos en glomérulos, MB, capilares tubulares. Trombos.

Clase I: Mesangial mínimaClase II: Mesangial proliferativaClase III: Proliferativa focalClase IV: Proliferativa difusaClase V: Proliferativa membranosa

RIÑÓN

“No son específicos”


CLASE I: Mesangial mínima


CLASE II: Mesangial proliferativa


CLASE III: Proliferativa focal


CLASE IV: Proliferativa difusa


CLASE V: Membranosa


MORFOLOGÍA

Eritema en alas de mariposaPIEL

ARTICULACIONESSinovitis no erosiva


SNC-Vasculitis-Recetor NMDA

CAVIDADES SEROSASAguda, subaguda, crónica

Mesotelio con exudado fibrinoso

Engrosamiento. Obliteración

APARATO CARDIOVASCULAR-Tres tejidos.

50% afectados

Miocarditis Taquicardia en reposo, alteraciones ECG.

Engrosamiento difuso de los velos. Estenosis/insuficiecia

-Pleuritis, derrames.-Menos frecuente lesión

alveolar con edema y hemorragia.

-Fibrosis intersticial crónica, hipertensión pulmonar sec.“No es específico de Lupus”

ENDOCARDITIS VALVULAR: Verrugosa no bacteriana, 1-3mm

Ateroesclerosis coronaria acelerada. Origen desconocido, fcts de riesgo

aumentados en LESInmunocomplejos Lesión endotelial

BAZO-Esplenomegalia-Engrosamiento capsular-Hiperplasia folicular-Hiperplasia concentrica de arterias peniciladas

OTROS-Células LE-Ganglios linfáticos hiperplásicos


CARACTEÍSTICAS CLÍNICAS

-Mujer joven-Exantema en cara-Fiebre -Dolores articulares periféricos-Dolor torácico pleurítico-Fotosensibilidad

-ANA +-Hematuria-Cilindros eritrocíticos-Proteinuria-Sx nefrótico clásico-Anemia, trombocitopenia-Psicosis, convulsiónes-Arteriopatia coronaria

Exacerbaciones y remisiones.Tasa de supervivencia: -5 años: 90% -10 años: 80%


• Manifestaciones cutáneas, no hay compromiso sistémico.

• Cara y cuero cabelludo.• Placas cutáneas con edema, eritema, descamación,

tapones foliculares y atrofia cutánea rodeados por un borde eritematoso y elevado.

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE CRÓNICO

Excepto 5-10%

LES LED

ANA +, pero no DNAcd

Si IFI


• Grupo intermedio entre LES y LED.• Afectación cutánea predominante/. • Síntomas leves de LES.• HLA-DR3• Ig vs SS-A.

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO SUBAGUDO

Generalizado, superficial, sin cicatrización (aunque

en unos si). Michelle Julissa Heredia Gutiérrez

• Asociados a la aparición de ANA, la mayoria sin síntomas de LES.

• Anticuerpos frecuentes vs histonas, pero no contra DNAcd.

• HLA-DR4• ENFERMEDAD REMITE.

LUPUS ERITEMATOSO INDUCIDO POR FÁRMACOS

HidralacinaProcainamida

IsoniacidaD-Penicilamina


ARTRITIS REUMATOIDE

Afecta las articulaciones

principalmente aunque puede afectar tejidos extracelulares

Enfermedad inflamatoria

crónica


•Sequedad ocular•(queratoconjuntivitis)•Produce visión borrosa y acumulación de secreciones en el saco conjuntival

•xerostomía•Dificultad para tragar, disminución en el gusto, grietas y fisuras en la boca•Debido a una destrucción por mecanismo inmunitario de glándulas salivales y lagrimales

SÍNDROME DE SJÖGREN

características

Por infiltración linfocítica y fibrosis de glándulas


75% factor

reumatoide

50-80% ANA

(anticuerpos antinucleares)

90%( anticuerpos

dirigidos contra antígenos

ribonucleoproteicos)

Se asocia a alelos de HLA

(HLA-B8, DR3 y

DRW52


Etiología y patogenia

desencadenante

Laur

a Ci

tlalli

Jaco

bo B

autis

ta

Mas común en mujeres entre 50 y 60 años

60% de los pacientes tienen otro trastorno auto inmunitario acompañante

La biopsia de labio es esencial para el diagnostico

Los ganglios linfáticos están frecuentemente hiperplásicos en estos pacientes



ITAHÍ

ESCLEROSIS SISTEMÁTICA (ESCLERODERMIA)

1)INFLAMACION CRONICA QUE SE PIENSA QUE SE DEBE A AUTOINMUNIDAD

2)LESION GENERALIZADA EN VASOS SANGUINEOS PEQUEÑOS.

3)FIBROSIS INTERSTICIAL Y PERIVASCULAR EN MULTIPLES ORGANOS

Hernández Vásquez Itahí

CARACTERIZADO POR FIBROSIS EN TODO EL CUERPO

AFECCION VICERAL : MUERTE POR INSUFICIENCIA RENAL , INSUFICIENCIA CARDIACA , INSUFICIENCIA PULMONAR, MALA ABSORCION.

También se afectan con frecuencia:


• AFECTACION CUTANEA GENERALIZADA

• INICIO CON PROGRESION RAPIDA• AFECTACION VISCERAL TEMPRANA

ESCLERODERMIA DIFUSA

ESCLERODERMIA LIMITADA

AFECTACIÓN CUTANEA:limitada a los dedos de las manos ,

antebrazos y cara.pueden presentar:

calcinosisfenomeno de raynaud

alteracion de motilidad esofagicaesclerodactiliatelangiectasis

( sindrome de CREST)


ETIOLOGIA Y PATOLOGIA

SE DESCONOCE LA CAUSA.

SE HA PROPUESTO

LINFOCITOS CD4+ RESPONDEN A UN ANTIGENO NO IDENTIFICADO

LIBERAN: CITOCINAS QUE ACTIVAN A LAS CELULAS INFLAMATORIAS Y FIBROBLASTOS

LESION VASCULAR Y DEPOSITO DE COLAGENO : LESION TISULAR FINAL


ACTIVACION INADEACUADA DE INMUNIDAD HUMORAL

TOPOISOMERASA

PRESENTE EN :10 A 20%

PACIENTES CON ESCLEROSIS SISTEMICA DIFUSA

ANTICENTROMERICO

PRESENTE EN :20 A 30%

PACIENTES CON CREST O ESCLEROSIS SISTEMICA LIMITADA


LESION VASCULAR

LESIÓN MICROVASCULAR DE FORMA CONSTANTE EN FASES TEMPRANAS DE LA

ENFERMEDAD DE LA ESCLEROSIS SISTÉMICA

Proliferacion de la intima es evidente en el 100% de las arterias digitales de los pacientes con esclerosis sistemica

Es frecuente dilatacion capilar con un aumento de la permeabilidad , ademas de destrucción de capilares.

Ciclos repetidos de lesión endotelial , seguidos por agregación plaquetaria dan lugar a la liberación de factores plaquetarios y endoteliales.(PDGF. ,TGF-B) que desencadenan la fibrosis perivascular.


Fibrosis

LA FIBROSIS PROGRESIVA CARACTERÍSTICA DE LA ENFERMEDAD Y PUEDE SER LA CULMINACIÓN EN MÚLTIPLES ALTERACIONES

• COMO LAS ACCIONES DE LAS CITOCINAS FIBROGENAS PRODUCIDAS POR LOS LEUCOCITOS DE LOS INFILTRADOS ,

• LA HIPERREACTIVIDAD DE LOS FIBROBLASTOS A ESTAS CITOCINAS Y LA CICATRIZACIÓN DESPUES DE LA LESION ISQUEMICA PRODUCIDA POR LAS LESIONES VASCULARES.


CARACTERISTICAS CLINICAS

50 - 60 años

MÁS COMÚN EN MUJERES NEGRAS

ENFERMEDAD PULMONAR


EL FENÓMENO DE RAYNAUD : VASOCONSTRICCION EPISODICA DE LAS ARTERIAS Y DE LAS

ARTERIOLAS DE LAS EXTREMIDADES , SE VE PRACTICAMENTE EN TODOS LOS PACIENTES

ESCLEROSIS ESOFÁGICA : DISFUNCIÓN DE LA MOTILIDAD EN MAS DEL 50% DE LOS

PACIENTES, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL , SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN CON PERDIDA DE PESO Y ANEMIA REFLEJAN LA

AFECTACIÓN DE INTESTINO DELGADO

LAS DIFICULTADES RESPIRATORIAS PRODUCIDAS POR LAS FIBROSIS PULMONAR PUEDEN PRODUCIR DISFUNCIÓN DE HEMICARDIO DERECHO,

Y LA FIBROSIS MIOCÁRDICA PUEDE PRODUCIR ARRITMIAS E INSUFICIENCIA CARDIACA.


MIOPATIAS INFLAMATORIAS

• PUEDEN APARECER CON OTRAS ENFERMEDADES DE MECANISMO INMUNITARIO , PARTICULARMENTE ESCLEROSIS SISTEMICA .

DERMATOMIOSITISPOLIOMIOSITIS

MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSION

GRUPO INFRECUENTE HETEROGENEO DE TRASTORNOS QUE SE CARACTERIZA N POR LESION E INFLAMACION DE LOS MUSCULOS PRINCIPAMENTE ESQUELETICOS


•Se utiliza este termino para describir una engermedad con caracteristicas clinicas que son una mezcla de las caracteristicas de LES , la esclerosis sistemica y la poliomiositis

•Tipicamente esta enfermedad produce una afectacion renal escasa y responder bien a los corticoides , al menos a corto plazo.

•Sus complicaciones: •hipertension pulmonar y una nefropatia.

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO


•SE CARACTERIZAN POR INFLAMACION NECROSANTE DE LAS PAREDES DE LOS VASOS SANGUINEOS Y EN LAS QUE HAY DATOS SOLIDOS A FAVOR DE UN MECANISMO PATOGENICO INMUNITARIO

EL TERMINO GENERAL VASCULITIS NO INFECCIOSAS DIFERENCIA ESTAS ENFERMEDADES DE LAS QUE SE DEBEN A UNA INFECCION DIRECTA DE LA PARED DEL VASO SANGUINEO (COMO OCURRE EN LA PARED DE UN ABSCESO)

•PUEDE ESTAR AFECTADO CULAQUIER TIPO DE VASO : ARTERIAS , ARTERIOLAS, VENAS O CAPILARES

POLIARTERITIS NUDOSA Y OTRAS VASCULITIS


http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=poliarteritis+nodosa&source=images&cd=&cad=rja&docid=lvHfEJBQFWPN0M&tbnid=lJ1Ee4ibE4BK_M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.intramed.net/ira.asp?contenidoID=68350&ei=Bs6WUdDKJYnVigKn-oCwDQ&bvm=bv.46751780,d.cGE&psig=AFQjCNHp9Ihj8Yvv0W20w6tA6SkAbIJ_3A&ust=1368923986767042

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=poliarteritis+nodosa&source=images&cd=&cad=rja&docid=-I3OB8igBMf77M&tbnid=9LxOmvCIeYoyJM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.uludagsozluk.com/k/poliarteritis-nodosa/&ei=T86WUfmSD6mLjALA74GYAw&bvm=bv.46751780,d.cGE&psig=AFQjCNHp9Ihj8Yvv0W20w6tA6SkAbIJ_3A&ust=1368923986767042

RECHAZO DE LOS TRASPLANTES DE ÓRGANOS

PROCESO DE RECHAZOSISTEMA

INMUNITARIO DEL RECEPTOR

RECONOCE AL INJERTO COMO

EXTRAÑO Y LO ATACA.


MECANISMOS DEL RECONOCIMIENTO Y EL RECHAZO A LOS ALOINJERTOS

Y Reacciones de Hipersensibilidad

retardada desencadenada por

linfocitos cooperadores CD4+

Destrucción porLTC Y CD8+

Mediados

por linfocitos

T


http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=medico+explicando&source=images&cd=&cad=rja&docid=XAPoxpMRYqREcM&tbnid=nYEgpgZKaVfTOM:&ved=0CAUQjRw&url=http://galeria.dibujos.net/profesiones/medicos/medico-explicando-pintado-por-amunyan-9733898.html&ei=CM-WUZfJDKGCiwK-_4DgAw&bvm=bv.46751780,d.cGE&psig=AFQjCNHMQ0ZaEiZJx0WTVv6yAEbvUTr6Iw&ust=1368924287033075

VIA DIRECTA

LINFOCITOS T

DEL ANFITRIÓN

LINFOCITOS T CD8+Reconocen las

moléculas de CPH de clase I

LTC ACTIVOS Que pueden destruir

células del injerto.

CÉLULAS DENDRÍTICAS DEL

DONANTE DENTRO DEL ÓRGANO INJERTADO.

Linfocitos T cooperadores

CD4+

linfocitos

TCD4+

activados

DESENCADENAN REACCIÓN

DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA EN EL

INJERTO

AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR Y ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS Y MACROFAGOS, Y

A UNA LESION DEL INJERTO PRODUCIDA POR LOS

MACROFAGOS ACTIVADOS.

RECONOCEN MOLÉCULAS DE CLASE II ALOGENICAS


http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=donante&source=images&cd=&cad=rja&docid=3-E0f1MFUSXovM&tbnid=V5Fu4xslmh65SM:&ved=0CAUQjRw&url=http://atp-pancreas.blogspot.com/2010/08/como-solicitar-la-tarjeta-de-donante-de.html&ei=hdiWUfC1JcSfiQLqzIDwCw&bvm=bv.46751780,d.cGE&psig=AFQjCNFm3AfZ_bmVue3wW32aJTkykPx1TA&ust=1368926711623210

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=paciente&source=images&cd=&cad=rja&docid=0kdY_IckJR0pgM&tbnid=VZs2s_1Ae4jk4M:&ved=0CAUQjRw&url=http://pequelia.es/47688/peluche-erwin-el-pequeno-paciente/&ei=BdiWUePTJsLtiwKei4C4AQ&bvm=bv.46751780,d.cGE&psig=AFQjCNHyWjEabH_LMMpjoSJ3AEdj0Ekpsw&ust=1368926483896686

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=corazon+organo++png&source=images&cd=&cad=rja&docid=6SZ1BRX0LjSm4M&tbnid=SfS-o8XKRAp3lM:&ved=0CAUQjRw&url=http://cardiorespiratoriouq.blogspot.com/2010/05/irrigacion-del-organo-cardiaco-por.html&ei=f9aWUZy1KMbJiwKR4IGwCw&bvm=bv.46751780,d.cGE&psig=AFQjCNGpkEWJ3Ba1pNfrQ2cEsXhDXL207A&ust=1368926077003159

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=donante&source=images&cd=&cad=rja&docid=3-E0f1MFUSXovM&tbnid=V5Fu4xslmh65SM:&ved=0CAUQjRw&url=http://atp-pancreas.blogspot.com/2010/08/como-solicitar-la-tarjeta-de-donante-de.html&ei=hdiWUfC1JcSfiQLqzIDwCw&bvm=bv.46751780,d.cGE&psig=AFQjCNFm3AfZ_bmVue3wW32aJTkykPx1TA&ust=1368926711623210

VIA INDIRECTA

LOS LINFOCITOS T DEL RECEPTOR RECONOCEN LOS ANTIGENOS DEL CPH DEL DONANTE DEL INJERTO DESPUES DE SU PRESENTACION POR LAS CPA DEL PROPIO RECEPTOR

ESTA VIA GENERA LINFOCITOS T CD4+ QUE ENTRAN EN EL INJERTO Y RECONOCEN LOS ANTIGENOS DEL INJERTO, QUE SON PRESENTADOS POR LA CPA DEL ANFITRION , QUE TAMBIEN HA ENTRADO EN EL INJERTO

LA CONSECUENCIA ES UN TIPO DE REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA


Laura Guillermina Haro De Hoyos

REACCIONES MEDIADAS POR ANTICUERPOS

“Se produce rechazo hiperagudo cuando en la circulación del receptor hay anticuerpos preformados contra el donante”

Mujeres multíparas Transfusiones sanguíneas


RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALES

Rechazo hiperagudo

Se produce de minutos a horasRiñón se vuelve cianótico, moteado y flácido.Deposito de inmunoglobulinas y complemento en pared vascular.Acumulación de neutrófilos en el interior de las arteriolas, glomérulosy capilares peritubulares.


Rechazo agudoPocos días, meses o años de un receptorno tratadoPredominio mecanismos inmunitarios celulares o humorales.




Rechazo agudo celular

Más frecuente en meses iniciales después de un transplante. Predecido por signos clinicos de insuficiencia renal Histológicamente, infiltrado intersticial extenso de células monoclonales y edema. Los linfocitos T CD8+ pueden producir endotelitis.


Rechazo agudo humoral(Vasculitis del rechazo)


Mediado por anticuerpos contra donante Manifestación principal como lesión de

los vasos sanguíneos Lesiones asociadas a necrosis extensa del

parenquima renal

El deposito de productos de degradacion del complemneto C4d en los aloinjertos es un improtante indicador de rechazo humoral


RECHAZO DE LOS INGERTOS RENALES

Rechazo crónico

Consulta inicial con insulficiencia renal progresivaAumento de creatinina sérica

Cambios vasculares, fibrosis interticial y atrofia tubular.

Los riñones que son rechazados de forma crónicahabitualmente tiene infiltrados mononucleares intersticiales de células plasmáticas y numerosos eosinófilos


METODOS PARA AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA DEL INJERTO

HLA Estudio de compatibilidadde los antígenos HLA

Terapia inmunodepresora


Bloquea la activación de factor Nuclear de los linfocitos T activados

(NFAT)Para EVITAR los efectos indeseados

de inmunodepresión se está trabajando para inducir tolerancia

específica dle donante en los receptores de injertos

METODOS PARA AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA DEL INJERTO


TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS

Dos problemas exclusivos del transplante:1 Enfermedad del injerto contra anfitrion (ICH)2 Inmunodeficiencia



Se produce enfermedad de ICH en cualquier situación en la que se transplantan celulas competentes desde el punto de vista inmunológico, o sus precursores, a receptores con abolición de la respuesta inmunitaria y las células transferidas reconocen los antígenos del anfitrion

CRONICAAGUDA


La inmunodeficiencia es una complicación frecuente en el transplante de medula osea


INFECCIONES


enfermedades autoinmunitarias y rechazo de transplantes

Health & Medicine