enf poliquistica renal
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ENFERMEDAD POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINANTE
Ir. Paola Arévalo.HCAM
Pcte masculino, 54 años.
APP: ERC E V en HD hace 14 años. Qx por hernia discal hace 8 meses. Qx de manguito rotador hace 1 mes. Colecistectomia hace 20 años. Coledocolitiasis hace 1 año.
ALERGIAS: no.
Ingresa transferido desde centro de dialisis de convenio por malestar general, mialgias,
artralgias y escalofrios, en relación a un cuadro de bacteremia, documentado con un
cultivo en sangre que reporta proteus sensible a amikacina, cefotaxima,
ciprofloxacina e imipenem, y en punta de cateter S. epidermidis MR.
LABORATORIO: Leucocitosis con neutrofilia, hipercalemia leve,
procalcitoninca de 100, urea 88, crea 6,7
GS: muestra venosa sin acidosis metabóica ni acidemia.
Rx de tórax: sin evidencia de consolidaciones.
Eco abdominal: riñones poliquisticos con cambios en relacion a nefropatia crónica
TC: riñones poliquisticos bilaterales IDG: ERC est V secundaria a poliquistosis renal
en HD, bacteremia por P. vulgaris
Se inicia plan tto con ciproflox 400mg iv c/12h.
Se piden hemocultivos y urocultivos
Paracetamol 500mg vo stat y c6h y e pide valoración a nefrología.
Actualmente en tto con imipenem + amikacina con buena respuesta clínica
PQRAD – enfermedad monogénica multisistémica.
Presencia de múltiples quistes renales, bilaterales.
Manif extrarrenales.
DEFINICIÓN
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Enf. renal hereditaria más frecuente - 1:400 y 1:1.000.
3ra causa de IRT - todo el mundo y todas la razas.
TI/anual de 8,7 y 6,9 c/m(98-01 en EEUU), 7,8 y 6,0 c/m (98-99 en Europa).
EPIDEMIOLOGÍA
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Alrededor de 2100 APDKD pacientes empiezan una terapia de reemplazo renal
c/a en EEUU.
La enfermedad progresiva es mayor en hombres que en mujeres.
EPIDEMIOLOGÍA
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La PQRAD - herencia AD, penetrancia completa.
c/hijo - 50% de probabilidades de heredar el gen mutado.
Enfermedad heterogénea, 2 genes: PKD1 (en el cromosoma 16p13.3; 85% de los casos) y PKD2 (en el cromosoma 4q21- 23; 15% de los casos).
PKD1 – MC + severas, gran variabilidad inter e itrafamiliar.
ETIOLOGÍA Y GENÉTICA
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IRT – edad media 54,3 años. (fact. genéticos y medioambientales - manif
renales y extrarenales).
+ del 50% mutaciones PKD2 – adecuada función renal a 54,3 años, (74 años IRT).
ETIOLOGIA Y GENÉTICA
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CRISP - (Consortium of Imaging Studies to assess the Progression of Polycystic
Kidney Disease) - riñones de pcts PKD1 – tamaño 2/3 > que pcts PKD2- misma
edad, gravedad de la enf.
Pcts PKD1- más gravedad por desarrollo de mayor # de quistes en edad temprana
que vel. de crec.
ETIOLOGÍA Y GENÉTICA
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animales PQRAD - otros mecanismos genéticos que pueden producir - aparición de
quistes.
La insuf haploide - efecto negativo – desarrollo de quistes en la PQRAD – 1 sola copia de proteinas - insuficiente FR normal.
Polycystina 1 y 2 - función del epit ciliar que es escencial para mantener la diferenciación
del fenotipo del epitelio tubular.
ETIOLOGÍA Y GENÉTICA
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ADPKD, 2 genes identificados, el tipo 1 y 2.◦ Gen 1 – cromosoma 16p13.3.
◦ Gen 2 – cromosoma 4q21.
La enf ADP del hígado - entidad independiente y gentéticamente heterogénea
(19, 6).
Modelos animales y análisis del epitelio que los quistes muestran pérdida funcional de la
policistina.
MECANISMOS GENETICOS
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VARIABILIDAD FENOTÍPICAEnf, asociaada a PKD1 :
IRT 54 años.
Mas grave por mayor numero de quistes a edad temprana.
Asoc con enf grave del hígado y alt vasculares.
Enf asociada a PKD2:
IRT, 74 años.
Menor gravedad de la afección renal.
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PC1- 460 kDa y PC2 - 110 kDa - prots codificadas por PKD1 y PKD2, asoc a la
membrana.
Poliquistinas - subfamilia de canales de receptores transitorios de potencial.
La PC1 - estructura de un receptor o molécula de adhesión, un gran sector extracelular N-
terminal, 11 dominios, una región C-terminal intracelular .
PROTEINAS
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La reg extracel – varios dominios, 12 dominios PDK asoc con interacciones entre prot y entre proteínas e H
de C.
Complejo – función - regulación del calcio intracelular.
La PC2 - canal catiónico no selectivo, alta permeab al calcio.
PC1 y PC2 en los cilios primarios.
PC2 en el RE interactúa con recep trifosfato de inositol y rianodina.
PROTEÍNAS
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Controlan la lib de Ca de los depósitos intracelulares.
Cilios primarios - complejo poliquistinas – estimulación mecánica en una entrada de ca que desencadena mayot lib de ca por el
RE.
PROTEINAS
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↓ de las 2 PC < del umbral crítico .
Incapacidad de mantener la polaridad celular, ↑ tasa de prolif y apoptosis, exp de un fenotipo
secretorio y la remodelación de la matriz extracel.
alteración en la homeostasis del Ca intracelular, activ de AMPc, recept tirosín-quinasa, mammalia target of rapamycin (mTOR), la vía Wnt canónica
y otros mecanismos de señal intracelular.
PROTEINAS
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dilataciones focales de los túbulos renales.
Estadios iniciales - parénquima renal -relativamente normal.
Estadio terminal – riñones muy grandes, innumerables quistes llenos de líquido y
parches aislados de parénquima relativamente normal rodeado de abundante tejido fibroso.
Sistema colector se encuentra distorsionado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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En gral se dan anomalias celulares, la PQ1 y PQ2 en los cilios primarios.
Los cilios actuan como sensores del flujo renal en el tubulo en respuesta a éste dan
la entrada de Ca al interior de la célula mediante la PQ2 que actúa como canal
catiónico.
La dism de Ca una respuesta proliferativa a niveles de AMPc
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Quistes -embrionaria - aumentan su tamaño
2 fases, iniciacióon y crecimiento
CRISP - 241 pcts no urémicos seguidos prospectivamente con RM anuales - vol. T renal y los vol. quísticos
aumentaron.
Val iniciales de vol. total renal: 1.060 ± 642 ml, el aumento medio en 3 años fue de 204 ml o un 5,3% por
año.
El valor inicial de vol. total renal se asoció con un ↓ TFG en pcts con un vol. inicial renal total superior a 1 500 ml.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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↓ en la cap de concent de la orina, desde estadios tempranos de la enf.
Alt de a arquitectura medular - quistes ó defecto celular en relac a la alteración de la funcion de la poliquistina.
Estudios sugerido - defecto en la cap de concent de la orina y niveles elev de vasopresina en sangre pueden
contribuir a la quistogénesis.
↓ de la excreción urinaria de amonio puede contribuir a los valores bajos de pH en la orina y a una aciduria
hipocítrica - cálculos.
ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN RENAL
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◦ Manif más frec. factor - progresión de la enfermedad.
Precedido dism del flujo sang renal – jovenes, PAS y PAD normales.
Aprox. un 50% de los pcts de 20 a 30 años func renal normal, HTA PA >140/90 mmHg, aumenta a casi el 100% en pacientes
con IRT.
Antes de una dism de la FG + aumento de la frac de FG, manejo inadecuado de Na, remodelación de vasculatura renal.
HIPERTENSIÓN
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Varios fact interrelacionados entre sí.
Mal func endotelial o vascular relac con la ↓ poliquistina., isquemia intrarrenal por crec de quistes.
Tamaño renal - HTA – estiramiento y compresión del árbol vascular por la expansión de los quistes causa -
isquemia - activa el SRAA.
Expresión de PC1 y PC2 en m. liso vascular y endotelio, ↑contractibiliadad del m. liso y def de
vasorrelación endotelial – alt primaria de la función de poliquistina de la vasculatura – desarrollo temprano.
HIPERTENSIÓN
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Activ. local del SRAA, papel importante.
Otros factores - aumento de actividad del SNS, niveles de endotelina 1 en plasma y resist a insulina.
El dg – etapa avanzada de la enf. Detección y tto temprano muy importante , enf cardiovascular principal
causa de muerte en estos pcts.
PA descontrolada↑ riesgo de proteinuria y hematuria, declive de FR, ↑ morbilidad y mortalidad por enf. cardiaca
valvular y aneurisma, aumenta las complicaciones materno-fetales durante el embarazo.
HIPERTENSIÓN
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Sn más frecuente 60%, en adultos.
Agudo – hemorragia intraquistica, cálculos, infección de VU, crónico – tracción del pedículo renal, distensión
caps renal compresión de estructuras vecinas.
Dolor crónico en fosa renal – no causa.
Epit de revestimiento intraquístico – factor de crec endotelial vascular angiogénesis – hemorragia
intraquistica, hematuria macroscópica.
DOLOR
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Sn – frec de quistes hemorrágicos 90% pcts quistes hipertensos ó hiperintensos.
Sangre, prot elev.
2 – 7 días.
Sn + de 1 semana, inicial en > 50 años – ex adicionales d/c neoplasia renal.
Cálculos – dolor agudo, 20% - ác úrico y/o oxalato de Ca.
DOLOR
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Fact metab predisponentes . pH urinario bajo,, baja concent de citrato urinario, amonio disminuido.
Estasis urinaria secund a distorsión de anatomia renal.
tc abdominal c/s contraste – mejor para detectar peq cálculos de ac úrico, tenues en Rx simple.
Cálculos diferenciar entre calcificaciones de la pared de los quistes ó intraparenquimatosos. TC con contraste –
desapercibidos.
ITU frecuentes.
DOLOR
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La TC y la RM - quistes complicados - definición anatómica, hallazgos no específicos – q infrectado. pero los hallazgos
no son específicos, por lo que no es posible realizar el diagnóstico de un quiste infectado.
La radiología nuclear resultados falsamente negativos y positivos.
Cuadro clínico y radiológico sugerentes, cultivos sang y orina neg – aspiración de quistes.
El carcinoma de células renales no dolor - sn constitucionales.
DOLOR
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Las ITUS son comunes, incidencia subestimada – piuria estéril.
Cistitis, pielonefritis, abscesos pernéfricos.
Mujeres .
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobacterias.
Tto de cistits – prevenir complicaciones.
ITU E INFECCIÓN DE LOS QUISTES
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Penicilinas resistentes a la penicilasa: Principales indicaciones para abscesos,
requieren tto sistémico.
Aminoglucósidos - contra microorg aerobios gram negativos, estafilococos y ciertas micobacterias, carecen de actividad contra la mayoría de los microorganismos gram positivos o anaerobios.
Desarrollo variable, 50% IRT.
PKD1 - IRT edad media de 54,3 - a 74,0 PKD2.
1er episodio hematuria antes de 35 años, hiperlipemia, colesterol bajo.
CRISP – aumento de tamaño renal y quistes declive FR, flujo sang renal pronóstico, abuso
de analgésicos.
INSUFICIENCIA RENAL
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Enfermedad poliquística hepática mas frec, se asocia con 2 genotipos.
Enf genética distinta, sin quistes renales (19, 6).
Present tardía, frecuencia ↑ con la edad, raro en niños – en RMN – CRISP – 58% pcts de 15 a 24
años, 94% 35 a 46 años.
Deriv de proif de ductos biliares pos conexión del conducto con el origen.
MANIFESTACIONES EXTRARRENALES
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Quistes cubiertos de células epiteliales de fenotipo y func similar a epit biliar, secretores, prolif
aumentada, num y vol > en mujeres que hombres.
Efecto estrogénico crec, mjres tto.
Recept en cels epiteliales . sensib prolif.
Complic más frec infeción (dolor local, fiebre, leucocitosis, VSG, FA elev, monomic,
enterobacterias) y hemorragia.
MANIFESTACIONES EXTRARRENALES
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Complic crónicas por ↑ vol hepático, efecto de masa, grupo de quistes.
Sn frec – disnea, saciedad precoz, RGE, dolor lumbar mecánico.
Complic – efecto de masa – obst del flujo eferente venoso hepático- comp de vena cava inf, v. porta, comp de conduct
biliar – ictericia obstructiva.
Otras – dilat. ligera del conducto biliar común.
Fibrosis hepática congénita, Adenomas de ámpula de váter, Colangiocarcinoma.
MANIFESTACIONES EXTRARRENALES
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Vesiculas seminales, no infetibilidad (40%).
9% > 30 años quistes pancreáticos - eco abdominal – pancreatitis recurrente – carcinoma de páncreas.
8% quistes en la aracnoides asintmáticos, tto, ↑ riesgo de hematoma subdural.
Divertículos de duramadre 1,7% pocas ocasiones con hipot craneal por escape de LCR.
No quistes de ovario.
QUISTES EN OTROS ORGANOS
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Alt vasculares – aneurismas IC, dolicoectasias, diseccion de aorta torácica, A coronaria.
El alto nivel de expresión de PC1 y PC2 en el músculo liso vascular y céls endoteliales – alt vasculares en la func de
poliquistinas.
8% alt vasc. por alt. en la función de las poliquistinas. Aneurisma asn, HSA, muerte precoz, discapacidad, 31 años.
Prolapso de la valv mitral – 25%, insuf aórtica.
Derrames pericárdicos, Diverticulitis.
MANIFESTACIONES VASCULARES
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Tto temprano para evitar complicaciones.
Detección temprana de complicaciones.
Rx, eco renal.
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
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Sensibilidad de casi 100%, 30 años, jóvenes para PKD1, 67% para PKD2 <30 años.
No válidos para RM ó TAC a quistes >1 cm
pruebas genéticas análisis por enlace (linkage) ó análisis de ADN directo.
Criterios US de Ravine
Hemorragias quísticas: reposo, analgésicos, hidratación.
Infección quística: agentes lipofílicos, buena penetración, agentes comunes – enterobacterias, gram negativos,
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Al haber un deterioro lent de la FR e ineficaz tto en fases avanzadas.
CRISP – RMN mejor técnica par estimar los cambios de vol quiísico y renal en periodos
de seg corto.
Vol renal superior a 750cc es un factr de mal pronóstico para la progresión de la enf.
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ANTAGNISTAS DEL RECEPTOR DE LA VASOPRESINA
Receptores V2 memb basolat de cels principales, parte final del tubulo distal – tub colector,- prot G estimula - AMPc.
Sobre niveles de AMPc, efecto quistogénico.
Tolvaptan, > afinidad: ↓ del peso renal, vol quistico, fibrosis, indice apoptótico y mitótico.
No recept V2 en hígado.
TEMPO (tolvaptan efficacy and safety in management of polycystic ney disease and its outcomes) (Vol renal enRMN A 3 años de tto)125 hospitales, 1500 pctes entre 18 y 50 años. FG>60 ml/min
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ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
Péptido cíclico, cel D de islotes pancreáticos TGI, SN, tiroides.
↓AMPc y tamaño renal.
Si poliquistosis hepática.
Octeotride – estudio Ruggeneti y cols…
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INHIBIDORES DE mTOR
Activ de Mtor en cel poliq.
Sirólimus, lactona, macrocítica aislada del streptomyces hygroscopicus – agente inmunosupresor – profilaxis rechazo – transplante renal.
Everólimus – macrólido prot intracelular FKBP, deriv oral del sirolimus,
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ROSCOVITINA
Disf del cilio primario, anomalias de prot del cilio, centriolo, afec CC – poliquistosis.
Inhib de cpk.
Tto con pulsos – efecto duradero, detiene el CC, inhib la transcrip y prog.
Quistes de cualquier segmento de la nefrona,
MOLÉCULAS PEQUEÑAS
Inhib selectiva de la quistogénesis sin inhib la tubulogénesis.
TRIPTOLIDE
Hierna china tradicional – procesos neoplásicos, AI.
Induc apoptosis, ↓crec celular, ↑ lib de Ca a través de la PQ2.
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INIBIDORES DEL VEGF
Vascular endotelial grow factor . Promueve la angiogénesis, ↑permeab vascular.
Recept epiteliales tubulares.
INHIB DEL EGFR
Activ del epidermal growth factr receptor – prolif celular, quistogénesis.
Investigación.
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IECAS/ARAII
Activ del SRAA, ↓ de la proteinuria e hipertrofia ventricular izquierda con bloq del SRAA.
No evidencia renoprotector.
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GRACIAS