EDEMAS

(Autoevaluación)

1. Concepto de edema según los compartimientos en los tejidos.

Edema Intersticial: Es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial,

además de las cavidades del organismo.

Edema Extravascular:El sistema extravascular es todo fuera del compartimiento intravascular.

Fluido y electrolitos se mueven fácilmente entre estos dos compartimentos. El compartimento

extravascular se compone de muchos subcompartimentos, tales como los subcompartimentos

intersticiales, y linfáticos celulares, y un sistema especializado que contiene líquido

cefalorraquídeo en el sistema nervioso central.

2. Concepto de edema clínico:

Como el incremento clínicamente aparente del volumen del

líquido intersticial. Este puede expandirse en muchos litros antes de ser evidente. Cuando el

líquido se acumula en cavidades se denomina derrame (pleural, pericárdico o

peritoneal). Ascitis e hidrotórax son términos que identifican la acumulación de líquido en las

cavidades peritoneal y pleural respectivamente.

3. Signos semiológicos de edema:

Fóvea

Ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho, estertores pulmonares bibasales, etc.

Electrocardiográficos y ecocardiográficos

4. Concepto de presión oncotica, en relación al edema.

La presión oncótica o coloidosmótica es una forma de presión osmótica debida a las proteínas plasmáticas que aparece entre el compartimento vascular e intersticial, presión que suele tender a meter agua en el sistema circulatorio. Es la fuerza contraria a la presión hidrostática.

Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a los compuestos de elevado peso molecular, como es el caso de las proteínas, éstas tienden a acumularse en el plasma sanguíneo, resultando menos abundantes en el líquido intersticial. De este gradiente de concentración entre el interior de los capilares y el espacio intersticial se deriva una tendencia del agua a compensar dicha diferencia retornando al capilar sanguíneo con una cierta presión, la presión oncótica capilar. Dicha presión se opone al filtrado que finalmente se produce a través del endotelio capilar, gracias a que la presión hidrostática capilar supera a la presión oncótica capilar.

De igual modo, las proteínas que forman parte del líquido intersticial generarán una presión oncótica intersticial, en condiciones normales menor que la presión oncótica capilar. De hecho, el filtrado a través del endotelio capilar se produce a causa del desequilibrio entre las presiones hidrostática capilar y oncótica intersticial, que lo favorecen, y las presiones hidrostática intersticial y oncótica capilar, que se le oponen, y que se relacionan entre sí mediante la ecuación.

5. Concepto de presión hidrostática, en relación al edema.

Un fluido pesa y ejerce presión sobre las paredes sobre el fondo del recipiente que lo contiene

y sobre la superficie de cualquier objeto sumergido en él. Esta presión, llamada presión

hidrostática, provoca, en fluidos en reposo, una fuerza perpendicular a las paredes del

recipiente o a la superficie del objeto sumergido sin importar la orientación que adopten las

caras. Si el líquido fluyera, las fuerzas resultantes de las presiones ya no serían necesariamente

perpendiculares a las superficies. Esta presión depende de la densidad del líquido en cuestión y

de la altura del líquido por encima del punto en que se mida.

Se calcula mediante la siguiente expresión:

Donde, usando unidades del SI,

es la presión hidrostática (en pascales);

es la densidad del líquido (en kilogramos partido metro cúbico);

es la aceleración de la gravedad (en metros partido segundo al cuadrado);

es la altura del fluido (en metros). Un líquido en equilibrio ejerce fuerzas perpendiculares sobre cualquier superficie sumergida en su interior

6. 3 ejemplos de edema generalizado 3 del edema localizado. Edema generalizado

Fallo cardiaco Síndrome nefrótico Fallo hepático

Edema localizado Inflamación Ascitis hidrocefalia

7. Mecanismos del edema:

Aumento de la presión hidrostática arterial. En estas condiciones aumenta la transudación, que se hace mayor que la resorción con el consiguiente edema. Ejemplo: hiperemias agudas en la inflamación, por factores físicos como el calor.

Aumento de la presión hidrostática venosa. El aumento de la presión en la rama venosa del asa capilar se produce al existir dificultad en el retorno de la sangre venosa al corazón. El aumento de la presión hidrostática venosa reduce los valores de la resorción normal. Ejemplo: hiperemia pasiva (venosa) generalizada por insuficiencia cardíaca congestiva o localizada por dificultad local del drenaje venoso: flebotrombosis.

Hipoalbuminemia. Pérdida de proteínas se observa en nefrópatas, por ejemplo: en el síndrome nefrótico, en la inanición (edema de hambre), cirrosis hepática, con lo que aumenta la fase de trasudación al mantenerse la presión hidrostática capilar en su nivel normal y disminuir la presión oncótica capilar.

Linfedema. Se produce por obstrucción del drenaje linfático, por ejemplo, en la axila o en la región inguinal en casos de resecciones quirúrgicas linfáticas amplias, el éstasis linfático además de retener agua en el espacio intersticial, permite la salida de proteínas de la linfa, aumentan de esta manera las proteínas en el intersticio y con ello la presión oncótica

tisular, lo que hace que este edema sea de difícil tratamiento. Puede observarse también en casos de invasión tumoral del sistema linfático, invasión por parásitos como filarias.

Aumento de permeabilidad. Una noxa local, por ejemplo veneno de insecto, produce aumento de la permeabilidad del asa capilar con lo que se produce la salida de agua y proteínas; disminuye así la presión oncótica capilar, aumenta la presión oncótica tisular y con ello, la transudación. Este mecanismo es ocasionado también por bacterias (edema inflamatorio), sustancias tóxicas como el gas mostaza, sustancias tóxicas bacterianas (difteria, cólera), agentes químicos, físicos, reacciones de hipersensibilidad y por sustancias vasoactivas. Las sustancias vasoactivas son aquellas que causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad de vasos sanguíneos, afectan elementos contráctiles de células endoteliales y periendoteliales ocasionandovasodilatación y abren uniones entre células endoteliales en las vénulas.

Retención primaria de sodio y agua. El balance positivo de sodio (aumento de sodio en el

extracelular) aumenta el volumen del compartimiento extracelular con salida de agua del intracelular. Además, el aumento de la osmolaridad extracelular estimula centros de la sed hipotalámicos y esto lleva a un aumento de la ingesta de agua. También el aumento de la osmolaridad extracelular libera mayores cantidades de hormona antidiurética, la cual hace aumentar la reabsorción de agua en el túbulocolector y desciende la excreción de agua por la orina. Todo lleva a la expansión del extracelular y a la aparición de edema.

8. Mecanismos del edema fisiológico del embarazo:

El edema agudo de pulmón (EAP) es poco frecuente en la paciente obstétrica. Se desarrolla en pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente, que no pueden compensar el esfuerzo fisiológico del embarazo o como complicación del embarazo. El EAP ocurre cuando los fluidos atraviesan desde los capilares alveolares hacia el espacio alveolar. Es una falla en el equilibrio de las fuerzas de Starling que empujan los fluidos desde los capilares pulmonares y las fuerzas que los mantiene dentro. El resultado es la presencia de trasudado en los alvéolos creando una barrera a la oxigenación. Varios mecanismos fisiológicos producen edema pulmonar e incluyen: fallo cardiaco, por exceso en el volumen de precarga, disminución de la contractilidad miocárdica, aumento de la poscarga y arritmias, especialmente en pacientes con lesión estructural valvular; baja presión coloidosmótica o aumento de la permeabilidad capilar pulmonar. La precarga puede elevarse por el excesivo aporte de líquidos, fallo cardiaco, y algunos casos de hipertensión inducida por el embarazo (HIE). Las pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, cardiomiopatía periparto, embolia de líquido amniótico y algunas pacientes con HIE pueden presentar deterioro de la contractilidad miocárdica. La poscarga aumenta en algunas pacientes con HIE, al mismo tiempo que puede alterarse la presión coloidosmótica en ellas y en las pacientes con nefropatías. El aumento de la permeabilidad capilar pulmonar ocurre en muchas pacientes con HIE, aspiración del contenido gástrico, terapia tocolítica con más de una droga para prevención del parto pretérmino, sepsis, reacción por transfusión sanguínea y reacción alérgica a drogas. Se sugiere iniciar el tratamiento de inmediato, mientras se busca la causa desencadenante: elevar la cabeza y el tórax de la paciente y administrar oxígeno. Por considerarse que la precarga está aumentada en la mayoría de los casos, se deben administrar drogas que disminuyan la misma, tales como furosemida, nitroglicerina o morfina, mientras se determina la causa del edema agudo de pulmón. La paciente se presenta muy ansiosa, por lo que el uso de morfina es frecuente y dado el efecto depresor respiratorio de la droga, debe asegurarse la ventilación adecuada.

9. Relación al edema del: Sodio: Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado sólo se observa cuando el acúmulo

de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un aspecto fundamental en la fisiopatología de los edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular hacia el espacio intersticial sería suficiente para producir un edema clínicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De ahí que la formación del edema sea un proceso activo, dinámico

Linfáticos:la interferencia con el drenaje linfático constituye una causa obvia de expansión volumen de líquido intersticial. Este tipo de edema se localiza en una región linfática concreta (ejm. Axilar o inguinal). Aunque el revestimiento endotelial normal es relativamente impermeable al paso de las proteínas, en el intercambio normal de líquido entre los compartimientos vascular e intersticial “escapa” una pequeña cantidad de albúmina hacia el espacio intersticial. Por lo tanto, en los casos de obstrucción linfática no se puede drenar la pequeña cantidad de líquido que sale de los capilares, ni tampoco la pequeña cantidad de proteínas del líquido intersticial, disminuyendo de ésta forma la presión osmótica efectiva neta de la sangre. A este mecanismo de aparición del edema por obstrucción linfática se denomina linfedema.

Permeabilidad capilar:Las causas más comunes son las quemaduras, traumatismos, inflamación o reacciones alérgicas.

10. Señale el mecanismo del edema: Cirrótico:El edema es un exceso en el acúmulo de líquido fuera de las zonas que normalmente

lo tiene como las venas, arterias, canal medular etc. Durante la cirrosis hepática el hígado no produce adecuadamente proteínas por lo que hay un déficit de presión oncótica en la sangre y hay extravasación de líquido. Por lo tanto se hinchan las partes declives del cuerpo. También hay acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal (llamada ascitis) por aumento de la resión portal.

Nefrótico: la cara, los párpados, el dorso de manos y los pies tienen una piel de aspecto de cera, blanda, lisa y fría.Donde por alteración de la permeabilidad de la membrana glomerular se pierden proteínas por la orina, principalmente albúmina llevando a una hipoalbuminemia que disminuye la presión oncótica y por ende la presión coloidosmótica capilar: “edema generalizado”.

Alérgico: los edemas cardíacos provocan una piel lisa, brillante, fría y blanda; en el edema alérgico la piel está más o menos enrojecida

Carencial: Las proteínas plasmáticas y en especial, la albúmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener líquidos en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presión coloidosmótica.

Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

Cardiaco: Un aumento de la permeabilidad de la pared de los capilares, como el edema angioneurótico; un aumento de la presión hidrostática, como en el edema cardíaco;provocan una piel lisa, brillante, fría y blanda.

Inflamatorio:Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

El edema localizado se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresión de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias principalmente mecánicas se llaman edemas mecánicos.

El edema localizado también puede deberse a un aumento de la permeabilidad capilar limitado a una sola área o región, más bien circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico).

Postural:el volumen del miembro antes y después de dos días de trabajo en posición de pie, con un medidor de volumen óptico (fotopletismográfico) se encontró un aumento de volumen del 2,6% al 3,6% asociado a sintomatología de cansancio de piernas y dolor, tanto en grupos con insuficiencia venosa como en voluntarios sanos, aunque en estos últimos el aumento y los síntomas fueron menores.

Varicoso:El resultado final de un largo periodo de insuficiencia venosa con la consecuente congestión vascular en las porciones inferiores de las piernas.