GUAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPTULO XXIVEdema pulmonar agudoCarlos El Martnez, MD Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Mdico. Seccin de Neumologa. Fundacin Santa Fe de BogotDEFINICIN Y EPIDEMIOLOGAe define como edema pulmonar agudo la acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar). Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiognico y los edemas no cardiognicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crnica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda crnica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos casos manifestacin de la exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador comn en su gnesis la alteracin de la presin hidrosttica intravascular y son el tema principal de esta gua. Los edemas pulmonares conocidos como no cardiognicos tienen diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonarSaguda que puede llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el edema de re-expansin y el edema asociado con los teroinhibidores o tocolticos. En todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participacin de los cambios hidrostticos intravasculares.FISIOPATOLOGALos edemas pulmonares de origen cardiognico han sido explicados por la aparicin de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del lquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de lquido a travs del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostticas y oncticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las protenas plasmticas. De acuerdo con esta teora, el acmulo de lquido en el intersticio o en el alvolo pulmonar se debe a incremento en la presin hidrosttica (o en escasas ocasiones a descenso en la presin onctica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el574CAPTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDOescape de lquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorcin. El incremento de la presin hidrosttica sera el resultado de la disfuncin diastlica y sistlica del ventrculo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crnica descompensada), que se transmitira a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presin capilar pulmonar. El lquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en direccin central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfticos pulmonares, cuya funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos, el lquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si contina el ascenso de la presin hidrosttica, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiognico se asume, adems, que la permeabilidad endotelial no vara ni juega papel principal en la gnesis. En los edemas pulmonares no cardiognicos el llenado alveolar puede ser ms temprano, pues en su fisiopatologa operan tanto las alteraciones hidrostticas antes anotadas como la aparicin de anormalidades funcionales y anatmicas de la membrana alvolo-capilar, con severa, difusa y rpida inundacin del alvolo. A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicacin prevaleciente para el edema pulmonar cardiognico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores adicionales, en razn a que la acumulacin de lquido en el pulmn, con aumento del volumen corporal total de agua, tardara varios das en aparecer y no explicara el desarrollode sntomas similares en los casos ms agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que ms que un incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribucin del volumen perifrico, que se dirige hacia el trax y se acumula en el pulmn, debido a la conjuncin de un bajo ndice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistmica, de manera que se encuentran alteradas tanto la funcin sistlica como la diastlica del ventrculo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presin venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmn, sin concomitante aumento del volumen de lquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia teraputica la manipulacin de la resistencia vascular sistmica y de la funcin miocrdica. Finalmente, el papel de la barrera alvolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiognico tambin es materia de investigacin; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistmica (inapropiado en presencia de una baja funcin contrctil miocrdica) puede deberse a activacin endotelial y del epitelio pulmonar, con liberacin de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistmicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos. En general, los estudios clnicos en humanos han confirmado la importancia de todos estos determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo cardiognico. En casi la mitad de los pacientes la funcin sistlica est conservada; en los restantes hay depresin de la fraccin de eyeccin y en casi 40% hay disfuncin valvular mitral. Los patrones hemodin-575GUAS PARA MANEJO DE URGENCIASmicos usuales son un ndice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistmica y casi en todos los pacientes una presin capilar pulmonar por encima de 23 mmHg. La baja fraccin de eyeccin parece asociarse con la presentacin clnica en la cual hay presin arterial baja y, por el contrario, la funcin sistlica suele ser normal en quienes se presentan con presin normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.lemia o cuando el desarrollo del edema es menos sbito, pueden encontrarse ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestacin de la falla ventricular crnica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinacin de la presin arterial, permiten acercarse a la etiologa de la cardiopata subyacente o la de la causa de la descompensacin.MANIFESTACIONES CLNICAS AYUDAS DIAGNSTICASEl edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma tpica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crnica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rpida, aparicin de esputo (en ocasiones tpicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos sntomas son manifestacin del incremento del trabajo respiratorio por la disminucin de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de lquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o sntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torcico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestacin de la respuesta adrenrgica al edema o de la pobre perfusin perifrica. Los hallazgos clnicos ms comunes son la incapacidad para tolerar el decbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolucin de los sntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensacin a travs de la reabsorcin de lquido hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervoEl objetivo de las ayudas diagnsticas es por una parte detectar y clasificar el edema pulmonar, y por otra acercarse a la etiologa del edema. Los estudios auxiliares para la deteccin y clasificacin del edema pulmonar agudo tienen como principal problema su elevada sensibilidad; los hallazgos son comunes o se comparten con otras entidades nosolgicas. Los exmenes para definir la etiologa tienen limitaciones similares. Al analizar cada una de estas ayudas diagnsticas debe separarse su contribucin al diagnstico y a la bsqueda de la etiologa. Cuando la presentacin clnica es muy clara puede pasarse directamente a los exmenes que pueden determinar la etiologa. El efecto inmediato del edema sobre la transferencia de oxgeno en el pulmn (un importante determinante del aporte sistmico de oxgeno) debe vigilarse inmediatamente con la oximetra de pulso y los gases arteriales. Estos son los primeros exmenes a tomar y la oximetra debe mantenerse en forma continua como una manera de vigilar la terapia. Establecida la sospecha clnica, la radiografa del trax es uno de los primeros exmenes a ordenar. Los hallazgos compatibles con edema pulmonar varan de acuerdo con la576CAPTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDOvelocidad de instauracin y el estadio en que se encuentra la enfermedad. En las primeras etapas, cuando solamente hay aumento de la presin hidrosttica intravascular, los signos pueden ser muy sutiles y el nico hallazgo es la ingurgitacin de los vasos hacia los lbulos superiores, que adquieren un dimetro igual o superior a los de los lbulos inferiores, en un signo que ha sido llamado cefalizacin del flujo. Cuando el lquido acumulado se localiza predominantemente en el intersticio se encuentran manguitos peribronquiales centrales, borramiento de los mrgenes de los vasos pulmonares y mala definicin de los hilios pulmonares. La acumulacin de lquido en los linfticos los hace visibles como lneas septales (opacidades lineales delgadas perpendiculares a la pleura o lineas de Kerley) y pueden hacerse ms notorias las cisuras por la presencia de lquido en ellas. Al progresar la acumulacin de lquido hasta llegar a llenar el alvolo, hay aparicin de infiltrados alveolares bilaterales, generalmente simtricos, ms notorios en los dos tercios centrales del pulmn. La radiografa puede servir en la identificacin de la etiologa (especialmente del edema cardiognico) mediante la evaluacin del tamao de la silueta cardiaca; tambin puede llevar a sugerir como etiologa del edema pulmonar las causas no cardiognicas, cuando el tamao de la silueta y del pedculo vascular es normal, la distribucin de las opacidades es asimtrica o en parches, especialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de lneas septales. El electrocardiograma tiene utilidad para la identificacin de la etiologa y del factor desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos sugestivos de lesin coronaria aguda, evaluar las desviaciones del segmento ST o la aparicin de ondas Q enfases ms avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular tambin apunta hacia la etiologa cardiaca. El ritmo cardiaco, con la identificacin de arritmias que comprometen el gasto cardiaco, tiene importancia para decidir el manejo especfico de la causa desencadente del edema pulmonar. La determinacin de marcadores de lesin miocrdica como creatin-kinasa fraccin MB y troponina tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo y tambin para determinar el pronstico, ms ominoso si hay elevacin de la troponina. El ecocardiograma es de gran importancia en la confirmacin del diagnstico y la identificacin de las anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, la dilatacin global o la hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la alteracin en la funcin diastlica en esta misma entidad nosolgica y la disfuncin valvular aguda (como complicacin del infarto de miocardio) o crnica (como parte del sndrome de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria crnica). El cateterismo cardiaco derecho para medir directamente la presin capilar pulmonar y el gasto cardaco y calcular la resistencia vascular sistmica puede ser necesario cuando los datos son insuficientes para la diferenciacin entre el edema cardiognico (hidrosttico o con presin capilar pulmonar elevada) y los edemas no cardiognicos (de permeabilidad o usualmente con presin pulmonar capilar normal).TRATAMIENTODos componentes principales de la terapia del edema pulmonar deben separarse: El manejo de la enfermedad que ha desencadenado el edema.577GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS El manejo del edema mismo para mantener la transferencia de oxgeno y soportar la funcin circulatoria, de manera que no se comprometa el aporte sistmico de oxgeno y se prevenga la falla respiratoria inminente. El manejo de la enfermedad subyacente o desencadenante que llev al edema pulmonar agudo es motivo de cada una de las guas para las enfermedades respectivas (arritmias, enfermedad coronaria aguda, falla cardiaca). El tratamiento de soporte cardiopulmonar inmediato incluye el uso de oxgeno, diurticos, nitratos vasodilatadores y medicamentos con actividad inotrpica positiva. El primer paso en el tratamiento es colocar al paciente en posicin semisentado y administrar oxgeno. La posicin semisentado busca contrarrestar la redistribcuin del lquido intravascular, lo que disminuye el retorno venoso al trax, por lo cual, de ser posible, se deben dejar los miembros inferiores colgando al borde de la cama. El suministro de oxgeno debe hacerse con una fraccin inspirada alta, suficiente para mantener una saturacin superior a 90%. Si hay posibilidad de retencin de dixido de carbono asociada con altas fracciones inspiradas de oxgeno o si el edema es severo, se puede considerar la ventilacin no invasora con mscara facial. La ventilacin no invasora brinda en forma temprana los efectos positivos de la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) para redistribuir el lquido intraalveolar e intersticial. Si la oxigenacin no mejora o el edema pulmonar es severo, debe considerarse la ventilacin invasora y proceder con la intubacin endotraqueal. La administracin de diurticos de asa como furosemida busca en los casos de lento desarrollo una respuesta diurtica que lleve aun balance negativo de lquidos, lo que secundariamente llevar a aliviar el edema alveolar. En los casos de desarrollo ms agudo y aunque no haya signos obvios de sobrecarga de volumen, el diurtico sigue siendo de utilidad, pues tiene efectos venodilatadores, con disminucin de la precarga por descenso de la presin capilar pulmonar y la presin venosa central. En estudios clnicos se ha demostrado que las dosis de diurticos no deben superar los 80 mg en bolo intravenoso. En algunos casos puede aparecer en los primeros minutos de la aplicacin del diurtico un efecto de incremento transitorio de la resistencia vascular sistmica, razn por la que tambin se indica su uso en dosis no mayores de las anotadas, y por la que deben considerarse como parte del tratamiento, pero no como la nica medida teraputica. Los nitrovasodilatadores deben usarse en todos los casos de edema pulmonar agudo cardiognico, debido a su capacidad para disminuir la precarga y la postcarga, sin aumentar el consumo de oxgeno por el miocardio y con efectos an ms notorios cuando el factor desencadenante es el infarto del miocardio. Si no se dispone de va venosa puede usarse dinitrato de isosorbde sublingual cada cinco minutos. Si hay una va venosa y se dispone del medicamento, debe considerarse dinitrato de isosorbide intravenoso en bolos o nitroglicerina en infusin continua. La vigilancia de la respuesta clnica y de las cifras de presin arterial deben llevar a decidir la dosis ptima o a titular la droga segn la respuesta. El descenso de la saturacin de oxgeno, por vasodilatacin excesiva, tambin es un indicador de que se ha llegado a las dosis mximas del vasodilatador. Por dcadas se ha utilizado morfina intravenosa o subcutnea (bolos de 4-8 mg cada dos horas) en el edema pulmonar agudo, aprovechando su efecto vasodilatador que reduce578CAPTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDOtanto la precarga como la poscarga cardiaca, y su capacidad como simpaticoltico, que puede disminuir la ansiedad y el consumo de oxgeno por el miocardio, especialmente en casos de enfermedad coronaria aguda. Existe el riesgo de ms frecuente necesidad de ventilacin invasora y de admisin a cuidado intensivo con este medicamento, por lo cual debe administrarse bajo vigilancia adecuada y no como medicamento inicial ni de primera eleccin, si no despus del diurtico, el vasodilatador y de las medidas generales. Los inotrpicos positivos, especialmente aquellos con algn grado de efecto vasodilatador, pueden ser necesarios en el manejo del edema agudo de pulmn (dopamina, dobutamina) pero por sus potenciales efectos cronotrpicos y arritmognicos tambin deben seleccionarse con vigilancia apropiada y solamente despus de las medidas iniciales y los medicamentos antes sealados como de primera eleccin. Estos inotrpicos positivos, especialmente la dopamina, pueden llegar a tener gran importancia en el manejo posterior, como medida para facilitar la remocin del lquido alveolar, pues parece que el principal mecanismo por el que esto ocurre cuando se han sobrepasado los mecanismos de defensa venosos y linfticos, es la reabsorcin desde el alvolo por el epitelio mediante promocin de la funcin y expresin de la bomba de sodio-potasio ATPasa, que podra ser inducida por algunos simpaticomimticos.diferentes. Deben mantenerse algunas claves para el diagnstico y deben revisarse las guas correspondientes a cada uno de ellos. En el postparto o en el ltimo trimestre del embarazo la paciente con edema pulmonar debe ser interrogada sobre la administracin reciente de uteroinhibidores o tocolticos, que pueden tener efectos cardiovasculares deletreos si se usan en altas dosis. En el paciente con intervencin quirrgica reciente o intubacin traqueal con retiro reciente y disfona o signos de obstruccin de las vas areas superiores debe considerarse el edema pulmonar mecnico por presin negativa intratorcica excesiva en presencia de insuficiente ventilacin. En jvenes o pacientes con historia de abuso de drogas debe indagarse por el uso de narcticos, otra causa potencial de edema pulmonar. Finalmente, en quienes han ascendido recientemente a sitios de mayor altitud, proveniente del nivel del mar o de zonas ms bajas, especialmente si viven en altura o si hay historia previa de dificultad respiratoria con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonar de las alturas. En todos estos casos la administracin de oxgeno es el primer paso, pero las dems medidas de manejo son especficas para cada entidad nosolgica.CRITERIOS DE REFERENCIAEl proceso inicial de diagnstico del paciente con edema pulmonar puede y debe hacerse en forma expedita en el servicio de urgencias. Debe referirse al especialista apropiado, usualmente al especialista en cardiologa, en cuanto se inicien las medidas de manejo. En los casos con falta de respuesta al manejo inicial debe considerarse la hospitalizacin en cuidado intensivo, en particular para el manejo de la ventilacin no invasora o de la falla respiratoria que requiera intubacin. Las causas desencadenantes o la enfermedad subyacente, como enfermedad coronaria aguda,OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR AGUDOEn el diagnstico diferencial del edema pulmonar agudo cardiognico deben incluirse otras formas de edema pulmonar menos frecuentes (si se excluye el sndrome de dificultad respiratoria aguda), pues las medidas teraputicas y los estudios diagnsticos pueden ser579GUAS PARA MANEJO DE URGENCIASdisfuncin valvular aguda o severa, tambin constituyen criterio de hospitalizacin en cuidado intensivo y de referencia al cardilogo.LECTURAS RECOMENDADAS1. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department: clinical and echocardiographic survey in an aged population. Am J Med Sci 2002; 323:238-243. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary edema, new insights on pathogenesiss and treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-143. Cotter G. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitratee in severe pulmonary edema. Lancet 1998; 351:389-393. Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17-22. Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, an inflammatory disorder? Crit Care Med 2003; 31:1282-1283. L'Her E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Curr Opin Crit Care 2003; 9:67-71. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C.Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-600. Sacetti A. Effect of ED management on ICU use in acute pulmonary edema. Am J Emerg Med 1999; 6:571-574.RECOMENDACIONES SOBRE ACTUALIZACIN E INVESTIGACINLos nuevos desarrollos en ventilacin no invasora y el desarrollo e introduccin de los nuevos inotrpicos con accin vasodilatadora deben motivar la actualizacin de esta gua, lo mismo que todos los desarrollos en el manejo de las causas desencadenantes del edema pulmonar, especialmente la enfermedad coronaria y la hipertensin.2.3.4.5.6.7.8.580