síndrome de dificultad respiratoria aguda (sdra) · 4/9/2020 · edema pulmonar posobstructivo...

Síndrome de dificultadrespiratoria aguda (SDRA)

La información clínica correcta y disponible exactamente donde es necesaria

Última actualización: Apr 09, 2020

Tabla de ContenidosResumen 3

Generalidades 4

Definición 4

Epidemiología 4

Etiología 4

Fisiopatología 5

Prevención 6

Prevención secundaria 6

Diagnóstico 7

Casos clínicos 7

Abordaje paso a paso del diagnóstico 7

Factores de riesgo 9

Factores de riesgo 11

Pruebas diagnósticas 12

Diagnóstico diferencial 14

Criterios de diagnóstico 16

Tratamiento 17

Abordaje paso a paso del tratamiento 17

Visión general del tratamiento 20

Opciones de tratamiento 22

Emergente 28

Seguimiento 29

Recomendaciones 29

Complicaciones 30

Pronóstico 31

Directrices 32

Directrices de tratamiento 32

Referencias 33

Imágenes 43

Exención de responsabilidad 44

Resumen

◊ Los signos y síntomas más frecuentes son disnea e hipoxemia, que progresan a una insuficienciarespiratoria aguda.

◊ Las causas comunes son neumonía, sepsis, aspiración y traumatismos graves.

◊ La mortalidad está entre el 30% y el 50%.

◊ Se ha demostrado que la ventilación mecánica limitada por presión meseta teleinspiratoria de bajovolumen corriente es el tratamiento primario para reducir la mortalidad. En el síndrome de dificultadrespiratoria aguda grave (SDRA), el bloqueo neuromuscular y la posición en decúbito prono puedenmejorar los resultados clínicos.

◊ Entre las complicaciones se encuentran neumotórax, neumonía asociada al ventilador, disfunciónmultiorgánica y fibrosis pulmonar con insuficiencia respiratoria prolongada.

◊ Este tema cubre el SDRA en pacientes mayores de 12 años.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) GeneralidadesBA

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DefiniciónEl síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un síndrome de edema pulmonar no cardiogénico einflamación pulmonar difusa que con frecuencia complica una enfermedad crítica. El diagnóstico de SDRAse basa en cumplir con tres criterios:

• Inicio agudo (en 1 semana)• Opacidades bilaterales en la radiografía de tórax• Relación PaO₂/FiO₂ (relación entre oxígeno arterial y oxígeno inspirado) de ≤300 en la presión positiva

al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) ≥5 cm deagua.[1]

Si no existen factores de riesgo para el SDRA se debe descartar un edema pulmonar agudo como resultadode la insuficiencia cardíaca.

EpidemiologíaEn general, entre el 10 y el 15% de los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos cumplenlos criterios para el SDRA, con una mayor incidencia entre los pacientes con ventilación mecánica.[2] [3] [2]

La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) estimada es de 64 casos por cada100,000 personas, o 190,000 casos al año en EE. UU. Esta tasa de incidencia es de 2 a 40 veces mayorque las estimaciones previas, lo que probablemente no representa una incidencia creciente, sino unasubestimación histórica.[4] La incidencia del SDRA puede ser mayor en los Estados Unidos que en Europay otros países desarrollados, aunque las evidencias sugieren que las tasas en los Estados Unidos puedenestar disminuyendo.[5] [6]

Las enfermedades críticas, el tabaquismo y el consumo de alcohol son factores predisponentes para elSDRA.[7] [8] El sexo, la etnia y la raza no se han asociado a la incidencia de SDRA.

La mortalidad del SDRA es de aproximadamente 30% a 50%, aunque la mortalidad en ensayos clínicosgrandes parece disminuir constantemente.[3] [4] [9] La distinción entre síndrome de dificultad respiratoriaaguda leve (PaO₂/FiO₂ 200 a 300), moderada (PaO₂/FiO₂ 100 a 200) y grave (PaO₂/FiO₂ ≤100) se haasociado a los resultados clínicos.[1] Las investigaciones en curso sugieren que existen al menos dossubfenotipos de SDRA distintos, aunque se están investigando las implicaciones clínicas de esto.[10] [11][12]

EtiologíaUna amplia variedad de enfermedades puede conducir al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),aunque la sepsis a partir de una fuente pulmonar es la causa más frecuente (p. ej. la neumonía).[4]Otras afecciones asociadas con el SDRA incluyen la aspiración, la lesión por inhalación (incluido lalesión pulmonar asociada al uso del cigarrillo electrónico o vapeo [EVALI]), la pancreatitis aguda, lostraumatismos, las quemaduras, la contusión pulmonar, la lesión pulmonar relacionada con las transfusiones,la derivación cardiopulmonar, la embolia de grasa, la coagulación intravascular diseminada y la sobredosisde fármacos.[13]

4 Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en laversión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Apr 09, 2020.

Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible paracada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2020. Todos los derechos reservados.

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Generalidades

El SDRA es un rasgo común de la infección por el coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorioagudo severo (SARS-CoV-2), el virus responsable de la enfermedad por coronavirus pandémica en2019-2020 (COVID-19). Los primeros informes indican que la edad avanzada, la neutrofilia y la disfunciónde los órganos y de la coagulación son factores de riesgo asociados al desarrollo del SDRA, y al avance delSDRA hasta la muerte, en pacientes con neumonía COVID-19.[14]

FisiopatologíaLa fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es compleja y no se entiendetotalmente.[15] Al comienzo del desarrollo del SDRA, el hallazgo patológico primario es el daño alveolardifuso, aunque esto no se observa de forma uniforme en todos los pacientes. El daño alveolar difusoconduce a una lesión en la membrana alveolo-capilar, formada por neumocitos alveolares de los tipos Iy II y por células endoteliales capilares. Como consecuencia, los espacios aéreos alveolares se inundande líquido proteináceo del edema, células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos alveolares activados) ymediadores de inflamación, entre los que se encuentran citocinas proinflamatorias, mediadores lipídicos yoxidantes. La lesión epitelial puede ser grave, con necrosis y desprendimiento de las células tipo I, lo quecausa la exposición de la membrana basal. El depósito de fibrina se produce a lo largo de la membranabasal denudada, lo que genera las membranas hialinas que son características del daño alveolar difuso. Lalesión de las células de tipo II y la inundación alveolar contribuyen a la disfunción del surfactante.

La ventilación mecánica con altas presiones y grandes volúmenes puede lesionar aún más el pulmón, lo quecontribuye a la cascada de citocinas proinflamatorias.

La fase temprana del SDRA se manifiesta clínicamente como insuficiencia respiratoria hipoxémica agudacon un mayor gradiente de oxígeno alveolar-arterial y pulmones poco distensibles. Se puede producir unadisfunción multiorgánica concomitante, sobre todo si la causa subyacente del SDRA es la sepsis. Tambiénes frecuente la disfunción del ventrículo derecho y se asocia con peores resultados.

Después del inicio súbito de la inundación alveolar y la inflamación, algunos pacientes tienen resoluciónrápida y regresan a la histología y la función pulmonar normales. El líquido del edema pulmonar se eliminamediante el transporte activo de sodio y cloruro a través del epitelio alveolar. En otros pacientes, esta faseinflamatoria exudativa temprana progresa a una fase fibroproliferativa. Durante esta fase tardía, el pulmónpresenta una formación organizada de tejido fibroso y depósito de colágeno, lo que conduce a la fibrosispulmonar irreversible y, a veces catastrófica.[13] Esta fase se caracteriza por insuficiencia respiratoriapersistente, alta ventilación por minuto y pulmones poco distensibles.

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Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en laversión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Apr 09, 2020.


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Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) PrevenciónPR

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Prevención secundariaEn los sobrevivientes se recomiendan las vacunas contra la gripe y el neumococo.




Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Diagnóstico

Casos clínicosCasos clínicos #1Un hombre de 60 años de edad presenta disnea de inicio agudo, fiebre y tos. La radiografía de tóraxmuestra un infiltrado del lóbulo inferior derecho y el esputo tiene diplococos grampositivos. Se leadministran antibióticos por vía intravenosa, pero su estado respiratorio empeora en 24 horas. Sevuelve hipotenso y es transferido a la unidad de cuidados intensivos. Se intuba por hipoxemia y requierevasopresores para el shock séptico, a pesar de un volumen adecuado de fluidoterapia. Requiere nivelesaltos de oxígeno inspirado (FiO₂) y de presión positiva al final de la espiración (PEEP) en el ventiladorpara mantener su saturación de oxígeno >90%. Una nueva radiografía de tórax muestra infiltradosalveolares bilaterales y su presión parcial de oxígeno y su relación (PaO₂)/FiO₂ es de 109.

Abordaje paso a paso del diagnósticoDebido a que el diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se basa en criteriosclínicos en lugar de en un diagnóstico patológico, el SDRA se debe considerar en todos los pacientesen estado crítico. Hasta un 40% de los pacientes que cumplen con los criterios para el SDRA nunca sondiagnosticados con la afección.[35] [36] Si los pacientes desarrollan nuevos infiltrados bilaterales en laradiografía de tórax, es posible que presenten o estén desarrollando SDRA. La importancia de la evaluaciónde los pacientes para el desarrollo de SDRA se deriva principalmente del beneficio en la supervivenciaobtenido por la ventilación con una estrategia de ventilador limitado por presión meseta de bajo volumencorriente.

AntecedentesLa anamnesis se debe dirigir a determinar si existe una enfermedad subyacente relacionada con elsíndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), como sepsis, neumonía, aspiración de contenidogástrico, pancreatitis, transfusiones de sangre, traumatismos graves o uso de cigarrillos electrónicos/vapeo. La causa subyacente puede ser un determinante importante del resultado; los pacientes conSDRA debido a sepsis por lo general tienen la mortalidad más alta. Están justificados los tratamientosespecíficos dirigidos a la causa subyacente, con especial atención a la identificación de la fuente y eltratamiento en el contexto de la sepsis. Entre los síntomas que sugieren SDRA se encuentran el inicioagudo de disnea e hipoxemia que conducen a la insuficiencia respiratoria aguda, y tos con expectoraciónde líquido espumoso del edema pulmonar. La anamnesis también debe recopilar información quepueda sugerir un diagnóstico alternativo que mimetiza la SDRA, como el edema pulmonar secundario ainsuficiencia cardíaca, la hemorragia alveolar difusa debida a vasculitis pulmonar, la enfermedad vasculardel colágeno o la neumonía eosinofílica aguda.[37]

Exploración físicaLos hallazgos de la exploración física que respaldan el diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoriaaguda (SDRA) son la insuficiencia respiratoria hipóxica aguda que requiere niveles altos de oxígeno y/o la presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mantener una saturación de oxígeno >90%.También se produce un aumento, tanto de la presión inspiratoria máxima, como de la presión mesetateleinspiratoria. La exploración pulmonar puede revelar estertores basales o difusos.[38] Se debe prestar

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) DiagnósticoD

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especial atención a la identificación de la fuente de la infección si se sospecha que la sepsis es la causasubyacente del SDRA.

InvestigaciónLas principales pruebas incluyen el análisis de gasometría arterial para el cálculo de la presión parcialde oxígeno, la relación arterial (PaO₂)/oxígeno inspirado. En el cribado para detectar SDRA, se puedeutilizar la saturación oximétrica del pulso para la fracción inspirada de oxígeno (SpO₂/FiO₂), siempre quela SpO₂ sea inferior al 97% (por debajo de la meseta en la curva de disociación de oxihemoglobina). Seha demostrado que una relación de 315 entre SpO₂/FiO₂ está correlacionada con una relación de PaO₂/FiO₂ de 300.[39] El uso de la proporción SpO₂/FiO₂ para diagnosticar el SDRA identifica a los pacientescon resultados clínicos similares a los pacientes diagnosticados usando la proporción PaO₂/FiO₂.[40]

Se debe realizar una radiografía de tórax para buscar infiltrados bilaterales que sean consistentescon edema pulmonar y que no se expliquen completamente por atelectasia o derrames pulmonares.Se deben considerar los niveles del péptido natriurético cerebral (BNP) si la insuficiencia cardíacaes una causa potencial en pacientes con infiltrados bilaterales en la radiografía. Los niveles depéptido natriurético cerebral (BNP) <100 nanogramos/L (100 picogramos/mL) hacen poco probable lainsuficiencia cardíaca, mientras que los niveles de BNP >500 nanogramos/L (>500 picogramos/mL)hacen que sea probable. Se debe solicitar un ecocardiograma si la insuficiencia cardíaca sigue siendoun diagnóstico posible cuando ya estén disponibles los niveles de BNP, sobre todo si no hay factoresde riesgo para SDRA presentes. Si el BNP y el ecocardiograma no son concluyentes, la inserción de uncatéter en la arteria pulmonar (para estimar la presión diastólica final del ventrículo izquierdo) puede serútil para diferenciar la insuficiencia cardíaca del SDRA. Sin embargo, la inserción de rutina de un catéteren la arteria pulmonar no está indicada para todos los pacientes.[41][Fig-1]

Se debe solicitar hemocultivo, urocultivo y cultivo de esputo con el fin de determinar la presencia desepsis. Se debe considerar la posibilidad de realizar pruebas virales en el entorno clínico adecuado(p. ej., gripe, SARS-CoV-2). También se recomienda realizar un lavado broncoalveolar (LBA) o unaaspiración traqueal para tinción de Gram e cultivos en pacientes con SDRA como resultado de unasospecha de neumonía y en pacientes sin una afección predisponente definida.[42] Sin embargo,se debe evitar la broncoscopia en pacientes con sospecha de SDRA relacionado con el SARS-CoV-2 (COVID-19) debido al alto riesgo de exposición del proveedor durante los procedimientosde aerosolización.[43] El LBA también puede ser útil para identificar otras causas de insuficienciarespiratoria aguda con infiltrados radiográficos bilaterales que mimetizan el SDRA, como la hemorragiaalveolar difusa o la neumonía eosinofílica aguda.

La mejor prueba diagnóstica es una biopsia de pulmón a cielo abierto. Esta no se realiza de rutina en lospacientes en estado crítico debido al alto riesgo de morbilidad y mortalidad, pero puede resultar útil en elcontexto de una incertidumbre diagnóstica continua.[44] [45]

Se deben solicitar pruebas de lipasa y amilasa séricas en pacientes con sospecha de pancreatitisaguda. Ambas pruebas tienen sensibilidad y especificidad similares, pero los niveles de lipasa siguenelevados durante más tiempo (hasta 14 días después del inicio de los síntomas frente a 5 días para laamilasa).[46]

No es necesario realizar exploraciones por tomografía computarizada (TC) del tórax de manera rutinariapara diagnosticar o manejar el SDRA. Es más sensible que una radiografía de tórax simple y puedeser útil en algunos casos para el diagnóstico de neumonía o enfermedad pulmonar subyacente.[47] La





exploración por TC ha demostrado que el SDRA afecta al parénquima pulmonar de manera heterogénea,y las porciones pulmonares más afectadas son las porciones dependientes.[38] Sin embargo, laexploración de tórax por TC de rutina en el SDRA para evaluar la heterogeneidad de los infiltrados no seindica actualmente.

[VIDEO: Demostración animada de una punción de la arteria radial ]

[VIDEO: Demostración animada de una punción de la arteria femoral ]

Factores de riesgoFuertessepsis• La sepsis es la causa subyacente más común de SDRA, por lo general de origen pulmonar.[4]

La incidencia de SDRA en pacientes con sepsis está entre el 6% y el 7%,[16] [17] pero essignificativamente mayor en pacientes con shock séptico.[7] Se piensa que la activación sistémica dela inflamación y la coagulación conduce a una lesión indirecta de la membrana alveolo-capilar.

aspiración• La aspiración de contenido gástrico es una causa común del síndrome de dificultad respiratoria aguda

(SDRA). Alrededor de un tercio de los pacientes hospitalizados con un evento de aspiración contestigos desarrollan SDRA.[18] [19] Se piensa que la aspiración causa una lesión directa al epitelioalveolar y la membrana alveolo-capilar.

neumonía• La neumonía de cualquier fuente (bacteriana, viral, fúngica, parasitaria) es una causa común del

síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).[20] Se cree que la lesión directa por el agentepatógeno y la respuesta inflamatoria al agente patógeno son los mecanismos responsables.

traumatismos graves• Aproximadamente de un 7% a un 10% de los pacientes con traumatismos graves desarrolla síndrome

de dificultad respiratoria aguda (SDRA).[21] Entre los posibles mecanismos se encuentran lesiónindirecta por shock hemorrágico temprano o la posterior aparición de disfunción multiorgánica. Lascontusiones pulmonares aumentan el riesgo de SDRA, al igual que las fracturas de huesos largos, laaspiración y las transfusiones múltiples de hemoderivados.

transfusiones de sangre• Las transfusiones múltiples de hemoderivados están relacionadas con el síndrome de dificultad

respiratoria aguda (SDRA).• El daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión (DPART) también puede desarrollarse con

la transfusión de tan solo 1 unidad de cualquier hemoderivado que contenga plasma. Entre losmecanismos propuestos de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (DPART) están laactivación de los neutrófilos del receptor mediante el reconocimiento de epítopos de neutrófilos delreceptor por parte de los anticuerpos del donante o mediante lípidos biológicamente activos liberadospor los eritrocitos almacenados.

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http://bestpractice.bmj.com/procedural-videos/es-es/e2bb7b33-45fd-4b19-bb11-155d3e6c2338

http://bestpractice.bmj.com/procedural-videos/es-es/2f9d2eea-2287-47fe-93e8-83f73f3cf858



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trasplante de pulmón• El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), también conocido como disfunción primaria del

injerto, se produce en un 10% a un 25% de los pacientes después de un trasplante de pulmón.[22] Secree que el mecanismo es producto de una lesión por isquemia y reperfusión.

• Los factores de riesgo para el SDRA (disfunción del injerto primario) después del trasplante depulmón incluyen el tabaquismo de los donantes, un aumento de FiO₂ en el aloinjerto en el momentode la reperfusión, el uso de circulación extracorpórea, el índice de masa corporal (IMC) del receptor yhipertensión arterial pulmonar en el donante o en el receptor.

pancreatitis• Aunque no se ha estudiado bien, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) probablemente

ocurre en un 10% a un 20% de los pacientes con pancreatitis aguda grave.[23] En un estudio, eltratamiento con octreotida en los pacientes con pancreatitis aguda redujo la incidencia de SDRA.[24]

antecedentes de abuso de alcohol• El abuso del alcohol está asociado con una mayor incidencia del SDRA en los adultos.[7] [8]• Se cree que el mecanismo es producto del agotamiento de los antioxidantes endógenos.

quemaduras e inhalación de humo• El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es común después de quemaduras e inhalación

de humo, con una incidencia del 40% entre pacientes con ventilación mecánica con quemaduras enun estudio.[25]

ahogamiento• El SDRA es frecuente después de episodios significativos de ahogamiento (grados 3 a 6).[26] [27]

Estos pacientes generalmente se recuperan mucho más rápidamente que aquellos que presentanotras causas de SDRA.[28]

uso del cigarrillo electrónico y de productos de vapeo• En los Estados Unidos, el verano de 2019, se reportó un brote de lesión pulmonar asociada al

cigarrillo electrónico y a los productos de "vapeo" (EVALI) entre sobre todo adultos jóvenes conantecedentes de "vapeo", que se presentaban con un síndrome clínico idéntico al del SDRA.[29]

• Muchos casos parecen ocurrir en pacientes que vapean productos de tetrahidrocannabinol (THC) quecontienen acetato de vitamina E.[30]

Débilessobredosis de fármacos• La sobredosis de muchos fármacos comunes (p. ej. salicilatos, antidepresivos tricíclicos, opioides,

cocaína, fenotiazinas) puede causar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), aunquela pérdida del conocimiento con aspiración del contenido gástrico también puede contribuir en estecontexto.[31]

tabaquismo• El tabaquismo se ha asociado con un mayor riesgo de SDRA en el contexto de traumatismos

graves,[32] sepsis no pulmonar[33] transfusión, y después del trasplante de pulmón.[34]





Factores de riesgoFactores clave de diagnósticopresencia de factores de riesgo (común)• Entre los factores de riesgo clave se encuentran sepsis, aspiración, traumatismos graves, neumonía,

pancreatitis, quemaduras e inhalación de humo, transfusiones de sangre, trasplante de pulmón yantecedentes de consumo indebido del alcohol.

baja saturación de oxígeno (común)• Baja a pesar de la oxigenoterapia.

insuficiencia respiratoria aguda (común)• Empeoramiento progresivo de la insuficiencia respiratoria en el contexto de la enfermedad crítica.

Otros factores de diagnósticopaciente en estado crítico (común)• Los pacientes que desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) están en estado

crítico, a menudo con disfunción orgánica multisistémica.

disnea (común)• El síntoma que se presenta con mayor frecuencia es la disnea.

aumento de la frecuencia respiratoria (común)• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto.

crepitaciones pulmonares (común)• En la auscultación, las crepitaciones pulmonares son frecuentes y generalmente difusas.[26]

distensibilidad pulmonar baja (común)• Medido por el volumen tidal/(presión meseta menos la presión positiva al final de la espiración).

fiebre, tos, dolor torácico pleurítico (común)• Estos síntomas a menudo están presentes, particularmente si la causa subyacente del SDRA es la

neumonía.

esputo espumoso (poco común)• Presencia de tos productiva de esputo espumoso, o edema pulmonar franco que puede ser

sanguinolento.

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Pruebas diagnósticasPrimeras pruebas que solicitar

Prueba Resultadoradiografía de tórax

• La aparición reciente de opacidades bilaterales que no se explicacompletamente por derrames, colapso lobular/pulmonar, o nódulos,es parte de los criterios diagnósticos clínicos para SDRA.[1] Por lotanto, la radiografía de tórax es 100% sensible.

• La especificidad es escasa porque otras enfermedades puedencausar infiltrados pulmonares bilaterales, como edema pulmonarcardiogénico y hemorragia alveolar difusa.[Fig-1]

infiltrados bilaterales

gasometría arterial• Una relación PaO₂/FiO₂ (oxígeno inspirado) de ≤300 para la presión

positiva al final de la espiración (PEEP) o una presión positivacontinua en las vías respiratorias (CPAP) ≥5 cm H₂O es parte de loscriterios de diagnóstico para el SDRA.[1]

• Es 100% sensible, pero la especificidad es escasa porque muchasotras enfermedades pueden causar hipoxemia.

presión parcial de oxígenobaja

cultivo de esputo• Se recomiendan los cultivos de esputo para detectar cualquier

posible infección subyacente (ya que la sepsis es la causa másfrecuente del SDRA).

positivo si hay unainfección subyacente

hemocultivo• Se recomiendan hemocultivos para detectar cualquier posible

infección subyacente (ya que la sepsis es la causa más frecuente delSDRA).


urocultivo• Se recomienda un urocultivo para detectar cualquier posible infección

subyacente (ya que la sepsis es la causa más frecuente del SDRA).


amilasa y lipasa• La amilasa y la lipasa séricas, junto con la evaluación clínica, se

pueden utilizar para ayudar a establecer si el paciente presentapancreatitis aguda, una causa frecuente del SDRA.[48] Ambaspruebas tienen sensibilidades y especificidades similares, perolos niveles de lipasa siguen elevados durante más tiempo (hasta14 días después del inicio de los síntomas frente a 5 días para laamilasa).[46] Su elevación prolongada crea una ventana diagnósticamás grande que con la amilasa.

amilasa y/o lipasa 3 vecespor encima del límitesuperior del rango normalen casos de pancreatitisaguda





Pruebas que considerar

Prueba Resultadopéptido natriurético cerebral (PNC)

• Los niveles de PNC <100 nanogramos/L (<100 picogramos/ml)hacen poco probable la insuficiencia cardíaca y, por lo tanto, másprobable el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

• Los niveles de PNC >500 nanogramos/L (>500 picogramos/ml)hacen probable la insuficiencia cardíaca y, por lo tanto, menosprobable el SDRA.

• Los niveles de PNC entre 100 y 500 nanogramos/L (100 y 500picogramos/ml) son indeterminados.

• Los niveles de BNP pueden ser difíciles de interpretar en pacientescon insuficiencia renal aguda o crónica. Sin embargo, los nivelesde BNP deben ser <200 nanogramos/L (<200 picogramos/ml) enpacientes sin insuficiencia cardíaca y con una tasa de filtraciónglomerular estimada de <60 ml/minuto.

niveles de PNC <100nanogramos/L (<100picogramos/ml)

ecocardiografía• La función ventricular izquierda sistólica o diastólica anormal sugiere

edema pulmonar cardiogénico en lugar del síndrome de dificultadrespiratoria aguda (SDRA).

• Algunos pacientes pueden tener SDRA y disfunción cardíaca.

generalmente normal

cateterismo de la arteria pulmonar• La POAP ≤18 mmHg sugiere síndrome de dificultad respiratoria

aguda (SDRA).• El cateterismo de la arteria pulmonar no se debe utilizar de manera

rutinaria para manejar a los pacientes con SDRA.• Se puede utilizar para determinar si el edema pulmonar es

cardiogénico si el diagnóstico está todavía en duda después de lamedición de los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) y larealización de una ecocardiografía.

• Algunos pacientes pueden presentar un aumento de la presióntelediastólica del ventrículo izquierdo superpuesto al SDRA. Por estarazón, las mediciones de la POAP ya no se incluyen en la definicióndel SDRA.[1]

• En el ensayo de SDRA de Network FACTT, aproximadamente el20% de los pacientes tuvo una POAP inicial >18 mmHg, aunque laselevaciones >24 mmHg fueron inusuales.[41]

presión de oclusión de laarteria pulmonar (POAP)≤18 mmHg

lavado broncoalveolar o aspirado endotraqueal• Recomendado en pacientes con sospecha de neumonía y pacientes

sin una enfermedad predisponente definida, para descartar unaenfermedad pulmonar parenquimatosa no infecciosa.

• Evitar en pacientes con sospecha de SDRA relacionado conCOVID-19.[43]

identificación deagentes patógenosinfecciosos; hallazgoscaracterísticos dediagnósticos alternativos

exploración por tomografía computarizada (TC) del tórax• No es necesario realizar exploraciones por TC del tórax de manera

rutinaria para diagnosticar o manejar el SDRA. Una exploración porTC proporciona más información que una radiografía de tórax simpley puede ser útil en algunos casos para el diagnóstico de la neumoníao de la enfermedad pulmonar subyacente.

puede resultar útil paraidentificar las causaspulmonares de síndromede dificultad respiratoriaaguda (SDRA) como laneumonía

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Diagnóstico diferencial

Enfermedad Signos o síntomasdiferenciadores

Pruebasdiferenciadoras

Exacerbación aguda dela insuficiencia cardíacacongestiva

• Antecedentes deenfermedad cardíaca,isquemia miocárdica agudao infarto, o una fracciónde eyección baja conocidasugieren edema pulmonarcardiogénico, al igual queun S3 y las venas delcuello ingurgitadas en laexploración física.

• La insuficiencia cardíacase sugiere en la radiografíade tórax por una siluetacardíaca aumentada, unancho del pedículo vascular>70 mm, infiltrados centralesy líneas B de Kerley.

• Los niveles de péptidonatriurético cerebral(PNC) >500 nanogramos/L (>500 picogramos/ml)también sugieren edemacardiogénico.

• Puede ser necesariorealizar un ecocardiogramay medir la presión deoclusión de la arteriapulmonar (POAP) si losantecedentes, la exploraciónfísica y los análisis clínicosno descartan el edemapulmonar cardiogénico.

Neumonía bilateral • Antecedentes de fiebre ytos con o sin producción deesputo.

• Los pacientes puedenpresentar molestiastorácicas pleuríticas.

• La neumonía grave coninfiltrados bilaterales en laradiografía de tórax cumplecon los criterios radiográficosdel SDRA.

• Si los pacientes nopresentan hipoxemia gravecon su neumonía (PaO₂/FiO₂ ≤300 o bien SpO₂/FiO₂≤315), no tienen SDRA.

Neumonía intersticialaguda

• Generalmente, el inicio essubagudo, a lo largo de díaso semanas.

• Los pacientes eran sanosanteriormente, sin ningunaenfermedad sistémica.

• Algunos autores handenominado a estaenfermedad comosíndrome de dificultadrespiratoria aguda (SDRA)idiopático.[42]

• Cumple con todos loscriterios clínicos parasíndrome de dificultadrespiratoria aguda (SDRA).

• Se diferencia mejor por losantecedentes.

Hemorragia alveolardifusa

• Asociada con el sangradode los vasos pequeñosde las vías respiratorias(capilaritis) y observado enmuchas enfermedades, que

• Un síndrome de hipoxia coninfiltrados en la radiografíade tórax.

• El característica es elhallazgo de alícuotas de





Enfermedad Signos o síntomasdiferenciadores

Pruebasdiferenciadoras

van desde enfermedadesautoinmunes hastaenfermedades de la válvulamitral.

• Casi siempre es una formareversible de insuficienciarespiratoria, una vez que seconoce la causa subyacente.

líquido secuencialmentecon mayor cantidad desangre durante el lavadobroncoalveolar seriado.

• Las pruebas serológicaspara detectar enfermedadesautoinmunes pueden ayudara diferenciarlo del SDRA.[42]

Neumonía eosinofílicaaguda

• Se presenta como neumoníaleve a grave en personasque eran anteriormentesanas.

• Los pacientes presentanuna excelente respuestaa los corticosteroidesintravenosos.[49]

• La característica de estaenfermedad es mayorcantidad de eosinófilos(más de 50%) en el lavadobroncoalveolar.

Neumonitis porhipersensibilidad

• Una neumonitis después dela inhalación de un antígenoorgánico.

• Los pacientes se presentancon infiltrados y un síndromede neumonía que esclínicamente indistinguibledel SDRA si es grave.

• Se diferencia del SDRA porlos antecedentes clínicos deun alérgeno por inhalación,generalmente de origenaviar.

• Los corticosteroides puedenser beneficiosos.[42]

• No hay pruebasdiagnósticas que permitan ladiferenciación.

Edema pulmonarposobstructivo

• Edema pulmonar agudodespués de la eliminaciónde una obstrucción de lasvías respiratorias altas máscomúnmente causada porlaringoespasmo.

• Causa una insuficienciarespiratoria aguda, loque a menudo requierede ventilación mecánicacon niveles variables depresión positiva al final de laespiración (PEEP).

• Las claves para ladiferenciación sonlos antecedentes deobstrucción de las víasrespiratorias altas, eldesarrollo posquirúrgico, yla rápida resolución de lossíntomas.[50]

• No hay pruebasdiagnósticas que permitan ladiferenciación.

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Criterios de diagnósticoModificación de Berlín de las definiciones del American EuropeanConsensus Committee (AECC)[1]En 2012, se introdujeron pequeñas modificaciones en las definiciones sobre SDRA del American EuropeanConsensus Committee (AECC) (denominada "Definición de Berlín"). Se puede hacer un diagnóstico deSDRA si el paciente cumple con todos los criterios siguientes:

• Inicio súbito (dentro de 1 semana de la lesión clínica conocida)• Opacidades bilaterales en la radiografía de tórax (no explicadas por derrames, colapso o nódulos)• Insuficiencia respiratoria no explicada completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de

líquido (es recomendable una evaluación objetiva como un ecocardiograma si no hay factor deriesgo).

Gravedad del SDRA

• Leve: PaO₂/FiO₂ 200-300 con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positivacontinua en las vías respiratorias (CPAP) ≥5 cm H₂O

• Moderado: PaO₂/FiO₂ 100-200 con PEEP ≥5 cm H₂O• Grave: PaO₂/FiO₂ ≤100 con PEEP ≥5 cm H₂O




Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Tratamiento

Abordaje paso a paso del tratamientoLos objetivos del tratamiento en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) soncuidados de soporte y una estrategia de protección de la ventilación pulmonar mediante bajos volúmenescorrientes para limitar la presión meseta teleinspiratoria.[51] Si la causa subyacente sospechada de SDRAes una infección, entonces se debe identificar y controlar la fuente y empezar un tratamiento con antibióticosde inmediato. De lo contrario, los objetivos inmediatos son los cuidados de soporte y la prevención decomplicaciones.

En general, la mortalidad de los pacientes con SDRA no se debe principalmente a insuficiencia respiratoria.La mayoría de los pacientes muere a consecuencia de la causa subyacente de SDRA, de infeccionessecundarias, de otras disfunciones orgánicas, de comorbilidades subyacentes, o fruto de las complicacionesderivadas de un ingreso hospitalario prolongado.

Oxigenación y ventilaciónAunque el ensayo original de bajo volumen corriente de la Red SDRA se centró en una saturación deoxígeno entre el 88% y el 95%, dos ensayos clínicos posteriores sugieren que objetivos de oxigenaciónmayor pueden estar asociados con mejores resultados clínicos. Un ensayo aleatorizado francés con unobjetivo de saturación de oxigenación del 88% al 92% frente a ≥96% en pacientes con SDRA se detuvoantes de tiempo por motivos de seguridad, con una mortalidad numéricamente mayor en el grupo conobjetivo de baja saturación de oxígeno, en comparación con el grupo de mayor saturación tanto en el día28 como en el día 90.[52] Un ensayo australiano y neozelandés con objetivos de oxigenación más bajosfrente a más altos en pacientes críticamente enfermos ventilados mecánicamente mostró tendencias nosignificativas hacia peores resultados en el grupo con objetivo de oxigenación menor.[53]

Basándose en estos hallazgos, parece prudente apuntar a una saturación de oxígeno del ≥92%.

Ocasionalmente, los pacientes pueden ser tratados con ventilación no invasiva,[54] pero la tasa defracaso es alta y la mayoría requerirá intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Los datos sobreel uso de oxígeno de alto flujo vía cánula nasal (CNAF) en pacientes con insuficiencia respiratoriahipoxémica aguda no son coherentes, y[55] [56] la seguridad y la eficacia de CNAF en pacientes conSDRA no se han estudiado prospectivamente. La lesión pulmonar asociada al ventilador se puede limitarpor el uso de una estrategia de ventilación protectora limitada por presión meseta de bajo volumencorriente. Se ha demostrado que esta terapia reduce la mortalidad.[57] [58] [59]

Un volumen corriente de 4-8 mL/kg de peso corporal previsto debe utilizarse para mantener una presiónmeseta inspiratoria <30 cm H₂O.[60] El peso corporal previsto para los hombres se calcula como 50 +0.91 × (altura [cm] - 152.4), y para las mujeres es de 45.5 + 0.91 × (altura [cm] - 152.4).[57] Si la presiónmeseta es >30 cm H₂O, entonces el volumen corriente se debe reducir a 5 mL/kg o hasta 4 mL/kg si esnecesario.

Utilizar tablas de titulación de presión positiva al final de la espiración (PEEP)

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) y FiO₂ se deben ajustar utilizando las tablas de ajustede la PEEP establecidas.[57] [61] Los datos disponibles sugieren que los niveles más altos de PEEP sonseguros y pueden mejorar la oxigenación en algunos pacientes.[60] [62] [63] La mortalidad se reduce enlos pacientes que responden con una oxigenación mejorada.[64]

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) TratamientoTR

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En los pacientes con SDRA se han evaluado la titulación de PEEP individualizada (en lugar de utilizaruna tabla de titulación de PEEP), las maniobras de reclutamiento pulmonar en conjunción con nivelesmás altos de PEEP, y la titulación de PEEP basada en la clasificación radiográfica del SDRA (comodifusa o focal).[65] [66] [67] [68] Sin embargo, no se han demostrado beneficios clínicos consistentes conestos enfoques.

Manejo de la acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria, que es una complicación común de la ventilación de bajo volumen corriente,se trata mediante el aumento de la frecuencia respiratoria. Aunque no se sabe qué nivel de acidosisrespiratoria es perjudicial en pacientes con SDRA, la hipercapnia permisiva a menudo se tolera debidoa la ventilación de bajo volumen corriente. Sin embargo, la hipercapnia grave se asocia de formaindependiente con una mayor mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI).[69] Con frecuencia,no se puede alcanzar la normocapnia (y no debería ser un objetivo).

Las guías de práctica clínica recomiendan que se mantenga un pH arterial de 7.30 a 7.45, pero losestudios sugieren que los pacientes que se someten a hipercapnia permisiva pueden tolerar un pHsanguíneo tan bajo como 7.15. Se pueden administrar infusiones de bicarbonato cuando el pH cae pordebajo de 7.15.

[VIDEO: Demostración animada de la intubación traqueal ]

[VIDEO: Demostración animada de la ventilación de bolsa-válvula-máscara ]

Posición en decúbito pronoLa posición en decúbito prono puede mejorar la oxigenación en pacientes con SDRA y se ha demostradoque reduce la mortalidad en pacientes con SDRA grave (PaO₂/FiO₂ <150).[60] [73] [74] [75] [76] [77]

Una revisión sistemática encontró que la reducción de la mortalidad dependía de que los pacientespermanecieran en posición de decúbito prono durante al menos 12 horas al día.[78] Teniendo en cuentalas complicaciones potenciales de la posición en decúbito prono, incluidos edema facial, úlceras porpresión, y el desplazamiento de catéteres y tubos endotraqueales, la posición en decúbito prono solo sedebe considerar en pacientes con SDRA grave (PaO₂/FiO₂ <150).

Manejo conservador de la fluidoterapia intravenosaEl equilibrio hidroelectrolítico del paciente se debe mantener ligeramente negativo o neutro (siempreque el paciente no se encuentre en shock). Se recomienda una vía central para medir la presión venosacentral (PVC), con evaluaciones regulares del estado del líquido. El objetivo es mantener la PVC <4 cmH₂O. No se recomienda el uso rutinario de un catéter en la arteria pulmonar (para medir la presión deoclusión de la arteria pulmonar), ya que la inserción se asocia con más complicaciones que una líneacentral.[41]

Una estrategia de líquido conservadora redujo la duración de la ventilación mecánica, pero no tuvoningún efecto sobre la mortalidad en un gran ensayo clínico en pacientes con SDRA que no estabanen shock.[79] Unos resultados similares se reportaron en una revisión sistemática y un metanálisis deadultos y niños con SDRA, sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.[80]



http://bestpractice.bmj.com/procedural-videos/es-es/67fc9278-908e-48af-8752-085b1de23b79

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[VIDEO: Demostración animada de la inserción de un catéter venoso central ]

AntimicrobianosEn los pacientes que presentan una causa infecciosa para el síndrome de dificultad respiratoria aguda(SDRA) (p. ej. neumonía o sepsis), es importante iniciar rápidamente el tratamiento con antibióticos.[90][91]

Se deben utilizar tan pronto como sea posible los antibióticos empíricos dirigidos a la infecciónsubyacente sospechada, después de obtener los cultivos adecuados, incluido los hemocultivos y cultivosde esputo y orina. Los antivirales o antifúngicos pueden ser adecuados en pacientes con infeccionesvirales o micóticas sospechadas o confirmadas. Una vez que los resultados del cultivo están disponibles,el régimen antimicrobiano puede adaptarse al organismo identificado. No hay ningún dato para apoyar eluso de antibióticos en pacientes que presentan SDRA sin infección.

Cuidados de soporteLos cuidados de soporte estándar de los pacientes gravemente enfermos incluyen la prevención de latrombosis venosa profunda, el control glucémico,[92] la profilaxis contra el sangrado gastrointestinalinducido por el estrés,[93] el soporte hemodinámico para mantener una presión arterial media >60mmHg y la transfusión de concentrado de eritrocitos en pacientes con Hb <70 g/L (<7 g/dL). Cuandosea posible, la nutrición se debe proporcionar por vía enteral.[94] En un gran ensayo aleatorizado de1000 pacientes con SDRA, una dosis baja de alimentación enteral durante los primeros 5 días de SDRAtuvo resultados clínicos similares en comparación con la alimentación calórica completa.[95] No serecomienda la nutrición suplementaria con ácidos grasos omega 3 y antioxidantes.[96]

No se recomiendan los agonistas beta adrenérgicos inhalados o por vía intravenosa para fomentar laeliminación de líquido alveolar y la resolución del edema pulmonar.[97] [98] Ni la administración tempranani tardía de corticosteroides ha demostrado mejorar la mortalidad en pacientes con SDRA, y no serecomienda su uso rutinario.[99] [100]

Hipoxemia refractariaEn los pacientes con hipoxemia refractaria a pesar de FiO₂de 1.0 y niveles altos de la PEEP, se debenconsiderar las terapias de rescate para la oxigenación.

Parálisis neuromuscular

• La parálisis neuromuscular mejora la sincronía ventilador-paciente y, a menudo, mejora laoxigenación.

• Se pueden utilizar dosis intermitentes de bloqueantes neuromusculares que son tan eficaces comouna infusión intravenosa continua. Si un paciente recibe una infusión intravenosa continua deun bloqueante neuromuscular, se debe usar una serie de cuatro dispositivos de vigilancia paramonitorizar la respuesta de contracción de la fibra muscular al fármaco.

• Aunque un ensayo clínico aleatorizado mostró un beneficio de mortalidad de 28 días con el usode parálisis neuromuscular con besilato de cisatracurio durante las primeras 48 horas en el SDRAgrave (PaO₂/FiO₂ <150), un estudio posterior con un enfoque similar al bloqueo neuromusculartemprano en el SDRA se detuvo anticipadamente por su falta de utilidad.[101] [102] Dado estoshallazgos, el bloqueo neuromuscular debe reservarse para los pacientes con SDRA grave e

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hipoxemia refractaria a pesar de la ventilación de bajo volumen corriente y la sedación adecuada,en particular si todavía hay pruebas de disincronía entre el ventilador y el paciente.

Óxido nítrico inhalado y prostaciclina inhalada

• El óxido nítrico inhalado puede mejorar la oxigenación en pacientes con SDRA, pero no mejorala mortalidad y se ha asociado con daño renal agudo.[103] [104] [105] Por ello solo se debe usarcomo una terapia de rescate para la hipoxemia refractaria.

• La prostaciclina inhalada es más fácil de administrar que el óxido nítrico inhalado y tambiéntiene el potencial de mejorar la oxigenación en el SDRA mediante una mejor concordancia entreventilación y perfusión. Sin embargo, actualmente no existen grandes ensayos aleatorizadoscontrolados publicados sobre prostaciclina inhalada; por lo tanto, se debe utilizar con precaución ysolo como terapia de rescate.[106]

Oxigenación por membrana extracorpórea

• Donde esté disponible, se debe considerar la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)(en combinación con ventilación mecánica de bajo volumen corriente) en pacientes seleccionadoscon SDRA grave en los que estén fracasando los tratamientos estándar (es decir, pacientes conhipoxemia refractaria profunda).[107]

• Un ensayo multicéntrico mostró que los pacientes con SDRA grave aleatorizados paratransferencia a un centro de atención terciario para considerar el uso de OMEC (el 75% [n= 68] de ellos acabó recibiendo OMEC) tenían más probabilidad de sobrevivir durante 6meses sin discapacidad que los pacientes aleatorizados a seguir con el manejo convencionalcontinuo (RR 0.69, IC del 95% 0.05 a 0.97, P = 0.03).[108] Un ensayo multicéntrico aleatorizadoposterior (n = 249) no demostró una mortalidad a los 60 días significativamente inferior en elgrupo de tratamiento con OMEC en comparación con la atención estándar (35% frente a 46%,respectivamente; p = 0.09);[109] sin embargo, un metanálisis que combinó los datos de ambosensayos reportó una mortalidad a los 60 días significativamente inferior en el grupo de OMECvenovenosa en comparación con el grupo de control (RR 0.73; IC del 95%: 0.58 a 0.92; p = 0.008)a pesar de un riesgo moderado de sangrado grave en el grupo de OMEC.[110]

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia

• El uso rutinario de ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) en el SDRA moderado a graveno es beneficioso[111] [112] [113] y podría ser nocivo.[114] [115]

• La VOFA puede tener un papel como una terapia de rescate para pacientes com SDRA grave ehipoxemia refractaria, ya que el uso de la VOAF con frecuencia mejora la oxigenación.

Visión general del tratamientoTenga en cuenta que las formulaciones y las dosis pueden variar entre nombres de medicamentos ymarcas, formularios y localización. Las recomendaciones de tratamiento son específicas para los grupos depacientes incluidos: ver la cláusula de exención de responsabilidad



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Agudo ( resumen )todos los pacientes

1ª oxigenación y ventilación

adjunto posición en decúbito prono

adjunto fluidoterapia intravenosa

adjunto antimicrobianos + identificación ytratamiento de la fuente de infección

adjunto cuidados de soporte

adjunto terapias de rescate

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Opciones de tratamientoTenga en cuenta que las formulaciones y las dosis pueden variar entre nombres de medicamentos ymarcas, formularios y localización. Las recomendaciones de tratamiento son específicas para los grupos depacientes incluidos: ver la cláusula de exención de responsabilidad



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Agudotodos los pacientes

1ª oxigenación y ventilación

» Aunque el ensayo original de bajo volumende marea de la Red SDRA se centró en unasaturación de oxígeno entre el 88% y el 95%,dos ensayos clínicos posteriores sugieren quelos objetivos de mayor oxigenación pueden estarasociados con mejores resultados clínicos.[52][53] Basándose en los hallazgos de estosestudios, parece prudente apuntar a unasaturación de oxígeno del ≥92%.

» Ocasionalmente, los pacientes pueden sertratados con ventilación no invasiva,[54] pero latasa de fracaso es alta y la mayoría requeriráintubación endotraqueal. Los datos sobre el usode oxígeno de alto flujo vía cánula nasal (CNAF)en pacientes con insuficiencia respiratoriahipoxémica aguda no son coherentes y[55][56] la seguridad y la eficacia de CNAF enpacientes con SDRA no se han estudiadoprospectivamente.

» La lesión pulmonar asociada al ventiladorse puede limitar por el uso de una estrategiade ventilación protectora limitada por presiónmeseta de bajo volumen corriente. Se hademostrado que esta terapia reduce lamortalidad.[57] [58] [59]

» Se debe utilizar un volumen corriente de 4-8mL/kg de peso corporal previsto para manteneruna presión de la meseta inspiratoria <30 cmH₂O con un ajuste inicial de 6 mL/kg.[60] El pesocorporal previsto para los hombres se calculacomo 50 + 0.91 × (altura [cm] - 152.4), y paralas mujeres es de 45.5 + 0.91 × (altura [cm] -152.4).[57] Si la presión meseta es >30 cm H₂O,entonces el volumen corriente se debe reducir a5 mL/kg o hasta 4 mL/kg si es necesario.

» La presión positiva al final de la espiración(PEEP) y FiO₂ se deben ajustar utilizando lastablas de ajuste de la PEEP establecidas.[57][61] Los datos disponibles sugieren que losniveles más altos de PEEP son seguros ypueden mejorar la oxigenación en algunospacientes.[60] [62] [63] La mortalidad se reduceen los pacientes que responden con unaoxigenación mejorada.[64]

» La acidosis respiratoria, una complicacióncomún de la ventilación de bajo volumencorriente, se trata mediante el aumento de lafrecuencia respiratoria. Aunque no se sabe qué

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Agudonivel de acidosis respiratoria es perjudicial enpacientes con SDRA, la hipercapnia permisiva amenudo se tolera debido a la ventilación de bajovolumen corriente. Sin embargo, la hipercapniasevera se asocia de forma independiente conuna mayor mortalidad en la unidad de cuidadosintensivos (UCI).[69] Con frecuencia, no sepuede alcanzar la normocapnia (y no deberíaser un objetivo). Las guías de práctica clínicarecomiendan que se mantenga un pH arterialde 7.30 a 7.45, pero los estudios sugieren quelos pacientes que se someten a hipercapniapermisiva pueden tolerar un pH sanguíneotan bajo como 7.15. Se pueden administrarinfusiones de bicarbonato cuando el pH cae pordebajo de 7.15.

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[VIDEO: Demostración animada dela intubación traqueal ]

[VIDEO: Demostración animadade la ventilación de bolsa-válvula-máscara ]

adjunto posición en decúbito prono

Tratamiento recomendado para ALGUNOSpacientes en el grupo de pacientesseleccionados

» La posición en decúbito prono puede mejorarla oxigenación en pacientes con SDRA y seha demostrado que reduce la mortalidad enpacientes con SDRA grave (PaO₂/fracción deoxígeno inspirado [FiO₂] <150).[60] [73] [74] [75][76] [77] Una revisión sistemática encontró quela reducción de la mortalidad dependía de quelos pacientes permanecieran en posición dedecúbito prono durante al menos 12 horas aldía.[78] Teniendo en cuenta las complicacionespotenciales de la posición en decúbito prono,incluidos edema facial, úlceras por presión,y el desplazamiento de catéteres y tubosendotraqueales, la posición en decúbito pronosolo se debe considerar en pacientes con SDRAgrave (PaO₂/FiO₂ <150).

adjunto fluidoterapia intravenosa


» El equilibrio hidroelectrolítico del paciente sedebe mantener ligeramente negativo o neutro(siempre que el paciente no se encuentre enshock). Se recomienda una vía central para










Agudomedir la presión venosa central (PVC), conevaluaciones regulares del estado del líquido.El objetivo es mantener la PVC <4 cm H₂O. Nose recomienda el uso rutinario de un catéteren la arteria pulmonar (para medir la presiónde oclusión de la arteria pulmonar), ya que lainserción se asocia con más complicaciones queuna línea central.[41]

» Una estrategia de líquido conservadoraredujo la duración de la ventilación mecánica,pero no tuvo ningún efecto sobre la mortalidaden un gran ensayo clínico en pacientes conSDRA que no estaban en shock.[79] Unosresultados similares se reportaron en unarevisión sistemática y un metanálisis de adultosy niños con SDRA, sepsis o síndrome derespuesta inflamatoria sistémica.[80]

adjunto antimicrobianos + identificación ytratamiento de la fuente de infección


» En los pacientes que presentan una causainfecciosa para el síndrome de dificultadrespiratoria aguda (SDRA) (p. ej. neumoníao sepsis), es importante iniciar rápidamenteel tratamiento con antibióticos.[90] [91] Sedeben utilizar tan pronto como sea posible losantibióticos empíricos dirigidos a la infecciónsubyacente sospechada, después de obtenerlos cultivos adecuados, incluido los hemocultivosy cultivos de esputo y orina. Los antiviraleso antifúngicos pueden ser adecuados enpacientes con infecciones virales o micóticassospechadas o confirmadas. Una vez que losresultados del cultivo están disponibles, elrégimen antimicrobiano puede adaptarse alorganismo identificado. No hay ningún dato paraapoyar el uso de antibióticos en pacientes quepresentan SDRA sin infección.

adjunto cuidados de soporte


» Los cuidados de soporte estándar de lospacientes gravemente enfermos incluyen laprevención de la trombosis venosa profunda,el control glucémico,[92]la profilaxis contrael sangrado gastrointestinal inducido por elestrés,[93] el soporte hemodinámico paramantener una presión arterial media >60 mmHgy la transfusión de concentrado de eritrocitos enpacientes con Hb <70 g/L (<7 g/dL). Cuando sea

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Agudoposible, la nutrición se debe proporcionar porvía enteral.[94] En un gran ensayo aleatorizadode 1000 pacientes con SDRA, una dosis bajade alimentación enteral durante los primeros 5días de SDRA tuvo resultados clínicos similaresen comparación con la alimentación calóricacompleta.[95] No se recomienda la nutriciónsuplementaria con ácidos grasos omega 3 yantioxidantes.[96]

» No se recomiendan los agonistas betaadrenérgicos inhalados o por vía intravenosapara fomentar la eliminación de líquido alveolary la resolución del edema pulmonar.[97][98] Ni la administración temprana ni tardíade corticosteroides ha demostrado mejorar lamortalidad en pacientes con SDRA, y no serecomienda su uso rutinario.[99] [100]

adjunto terapias de rescate


» En pacientes con hipoxemia refractaria a pesarde una fracción de oxígeno inspirado (FiO₂) de1.0 y altos niveles de presión positiva al final dela espiración (PEEP), se debe considerar el usode terapias de rescate para la oxigenación.

» La parálisis neuromuscular mejora la sincroníaventilador-paciente y, a menudo, mejorala oxigenación. Se pueden utilizar dosisintermitentes de bloqueantes neuromuscularesque son tan eficaces como una infusiónintravenosa continua. Si un paciente recibeuna infusión intravenosa continua de unbloqueante neuromuscular, se debe usar unaserie de cuatro dispositivos de vigilancia paramonitorizar la respuesta de contracción de lafibra muscular al fármaco. Dado los hallazgosde los ensayos aleatorizados controlados, elbloqueo neuromuscular debe reservarse paralos pacientes con SDRA grave e hipoxemiarefractaria a pesar de la ventilación de bajovolumen corriente y la sedación adecuada, enparticular si todavía hay pruebas de disincroníaentre el ventilador y el paciente.[101] [102]

» El óxido nítrico inhalado puede mejorar laoxigenación en pacientes con SDRA, pero nomejora la mortalidad y se ha asociado con dañorenal agudo.[103] [104] [105] Por ello solo sedebe usar como una terapia de rescate para lahipoxemia refractaria. La prostaciclina inhaladaes más fácil de administrar que el óxido nítricoinhalado y también tiene el potencial de mejorarla oxigenación en el SDRA mediante una mejor





Agudoconcordancia entre ventilación y perfusión.Sin embargo, actualmente no existen ensayosaleatorizados controlados grandes publicadossobre prostaciclina inhalada; por lo tanto, sedebe utilizar con precaución y solo como terapiade rescate.[106]

» Donde esté disponible, se debe considerarla oxigenación por membrana extracorpórea(ECMO) (en combinación con ventilaciónmecánica de bajo volumen corriente) enpacientes seleccionados con SDRA graveen los que estén fracasando los tratamientosestándar (es decir, pacientes con hipoxemiarefractaria profunda).[107] En los pacientescon síndrome de dificultad respiratoria aguda(SDRA) agudo grave, la oxigenación pormembrana extracorpórea (OMEC) venosa seasocia con una reducción de la mortalidad alos 60 días en comparación con la ventilaciónmecánica convencional, a pesar de un riesgomoderado de sangrado grave.[110]

» El uso rutinario de ventilación oscilatoria dealta frecuencia (VOAF) en el SDRA moderado agrave no es beneficioso[111] [112] [113] y podríaser nocivo.[114] [115] No obstante, es posibleque la VOAF pueda seguir desempeñandouna función como tratamiento de rescate paralos pacientes con SDRA grave e hipoxemiarefractaria, ya que el uso de la VOAF confrecuencia mejora la oxigenación.

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EmergenteAdministración temprana de corticosteroidesUn ensayo controlado aleatorizado de etiqueta abierta de pacientes con SDRA moderado a severo encontróque la dexametasona temprana resultó en un aumento sustancial de días sin ventilador (4.8 días), yuna reducción del 15% de la mortalidad, en comparación con el placebo.[116] Estos hallazgos debenser validados y deben considerarse con cautela, dado las serias preocupaciones sobre la seguridad deglucocorticoides en las altas dosis en los pacientes gravemente enfermos, incluido el riesgo de infeccionesnosocomiales y la polineuropatía/miopatía de enfermedad crítica.




Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Seguimiento

RecomendacionesSeguimientoNo se necesita una monitorización a largo plazo para los pacientes que sobreviven al síndrome dedificultad respiratoria aguda (SDRA), a menos que sigan teniendo disnea. En ese caso, se utilizanpruebas de función pulmonar anuales para monitorizar su curso.

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Complicaciones

Complicaciones Período detiempo

Probabilidad

muerte corto plazo medio

La mortalidad para los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se estima en 30%a 50%.[35] [117]

neumonía asociada al ventilador corto plazo medio

Se puede desarrollar en cualquier paciente que requiere ventilación mecánica durante más de 48 horas.

Entre los signos y síntomas se encuentran una fiebre nueva, recuento de leucocitos elevado, nuevoinfiltrado en la radiografía de tórax, aumento o cambio de las secreciones pulmonares e hipotensión.

disfunción multiorgánica corto plazo medio

Además de la insuficiencia respiratoria, las manifestaciones más comunes en pacientes con síndromede dificultad respiratoria aguda (SDRA) son insuficiencia renal, shock, delirio agudo o coma. Las menoscomunes son la insuficiencia hepática y la hematológica.

El tratamiento incluye una terapia de soporte así como intervenciones específicas para cada órgano:ventilación mecánica para la insuficiencia respiratoria, diálisis para la insuficiencia renal y vasopresorespara la hipotensión.

neumotórax corto plazo bajo

Lo más frecuente es que sea una complicación debido a barotrauma pulmonar. El barotrauma se produjoen un 13% de los pacientes inscritos en el ensayo de ventilación de bajo volumen corriente de la ARDSNetwork y se relacionó con niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP).[123]

Entre los signos y síntomas se encuentran la desviación de la tráquea, empeoramiento repentino de lahipoxemia, altas presiones pico y meseta en el ventilador, hipotensión y colapso cardiovascular.

Una radiografía de tórax puede confirmar la presencia de neumotórax. Se trata con la inserción de untubo torácico.

disnea persistente variable alto

La disnea persistente se presenta particularmente durante el ejercicio. Una mayoría de pacientes quesobreviven al SDRA tienen una disminución leve a moderada de la difusión de monóxido de carbono enlos pulmones,[121] pero se ha observado una mejoría sostenida en el primer año.[122]

función pulmonar anormal variable medio

En un estudio, el 40% de los pacientes tuvo ya sea restricción u obstrucción 1 año después delSDRA,[121] pero no se observaron alteraciones similares en otro estudio.[122]

calidad de vida reducida variable medio




Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Seguimiento

Complicaciones Período detiempo

Probabilidad

Los estudios que analizan las puntuaciones de calidad de vida observaron una reducción en la calidadde vida durante al menos el primer año después de sobrevivir al síndrome de dificultad respiratoria aguda(SDRA).[121] [122]

Pronóstico

La mortalidad en pacientes que desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es de un30% a un 50%.[35] [117] La muerte se debe más a menudo a disfunción multiorgánica que puramente ainsuficiencia respiratoria.[118] La ventilación de bajo volumen corriente redujo la mortalidad hospitalariade un 40% a un 31% en el ensayo de ARDS Network en el 2000[57] Tener una menor edad puedeaumentar también las probabilidades de supervivencia.[119] Los pacientes que sobreviven a su enfermedadgeneralmente tienen una disminución residual de la función pulmonar, aunque esta podría no siemprecausar síntomas.[120] [121] La debilidad muscular, las neuropatías, los trastornos de las articulaciones y eldolor crónico son también comunes en los sobrevivientes de SDRA a un año.[122]

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) DirectricesG

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Directrices de tratamiento

Europa

Scandinavian clinical practice guideline on fluid and drug therapy in adultswith acute respiratory distress syndromePublicado por: Scandinavian Society of Anaesthesiology and IntensiveCare Medicine

Publicado por última vez:2016

Internacional

Mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distresssyndromePublicado por: American Thoracic Society; European Society ofIntensive Care Medicine; Society of Critical Care Medicine


América del Norte

Guidelines on the management of acute respiratory distress syndromePublicado por: Faculty of Intensive Care Medicine; Intensive CareSociety




http://www.ssai.info/guidelines/

http://www.ssai.info/guidelines/

https://www.thoracic.org/statements/cc.php

https://www.thoracic.org/statements/cc.php

https://www.ficm.ac.uk/standards-guidelines-resources/access-ficm-guidelines-resources


Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Referencias

Artículos clave

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• Thompson BT, Chambers RC, Liu KD. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2017 Aug10;377(6):562-72. Resumen

• Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. The acute respiratory distress syndrome. J Clin Invest. 2012Aug;122(8):2731-40. Texto completo Resumen

• Janz DR, Ware LB. Approach to the patient with the acute respiratory distress syndrome. Clin ChestMed. 2014 Dec;35(4):685-96. Texto completo Resumen

• Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An Official American Thoracic Society/European Societyof Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline: mechanicalventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017May 1;195(9):1253-63. Texto completo Resumen

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Imágenes

Imágenes

Figura 1: Imagen de radiografía de tórax de infiltrados bilaterales en un paciente con SDRA

De la colección personal del Dr. Lorraine Ware; utilizada con autorización

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Colaboradores:

// Autores:

Lorraine Ware, MDProfessor of Medicine and Pathology, Microbiology and ImmunologyDirector, Vanderbilt Medical Scholars Program, Division of Allergy, Pulmonary and Critical Care Medicine,Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TNDIVULGACIONES: LW has received advisory board fees from Bayer, Quark, and CSL Behring andcontractual research support to her institution from Global Blood Therapeutics, Boehringer Ingelheim, andCSL Behring.

// Reconocimientos:Dr Lorraine Ware would like to gratefully acknowledge Dr Richard Fremont, a previous contributor to thistopic.DIVULGACIONES: RF declares that he has no competing interests.

// Revisores:

Michael A. Matthay, MDDirector of Medicine Critical Care FellowshipDepartment of Anesthesia and Perioperative Care, University of California San Francisco, CADIVULGACIONES: MAM declares that he has no competing interests.

Timothy Evans, MBBSProfessor of Intensive Care MedicineRoyal Brompton Hospital, London, UKDIVULGACIONES: TE declares that he has no competing interests.

síndrome de dificultad respiratoria aguda (sdra) · 4/9/2020 · edema pulmonar posobstructivo...

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