El edema pulmonar es una condicin de alto riesgo que el clnico general debe saber detectar y segn su tipo tratar o derivar al sitio adecuado.Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinmicas del capilar pulmonar determinan que normalmente exista salida del lquido de los capilares al intersticio. ste no se acumula debido a que es removido por los linfticos, con lo cual el tejido pulmonar mantiene una cantidad ptima de fluidos. La acumulacin excesiva de lquido en el pulmn se denomina edema pulmonar, el cual de acuerdo a la ecuacin de Starling puede clasificarse en cuatro grupos, de los cuales slo los dos primeros son los de mayor importancia clnica:1.-Por aumento de la presin hidrosttica capilar: edema hemodinmico. Este grupo incluye las causas ms frecuentes de edema pulmonar. El mecanismo bsico es una elevacin de la presin hidrosttica capilar hasta exceder el efecto protector de la presin onctica normal de las protenas plasmticas, lo que habitualmente sucede con presiones mayores a 20-25 mmHg. Recientemente se ha observado que una hipertensin capilar pulmonar marcada puede producir tambin un dao en la integridad de la barrera alvolo-capilar, determinando un aumento simultneo de la permeabilidad, llamado falla capilar por stress. No se ha establecidocuanta es a trascendencia clnica de este fenmeno,que implicara que el edema hemodinmicopuede generar un componente depermeabilidad en ciertas circunstancias. Las causas de edema hemodinmico son variadas:Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobrehidratacin, debido a la administracin rpida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de lquidos de irrigacin a un lecho vascular abierto dentro de una vscera hueca.

Elevacin de la presin venosa pulmonar. Determina inevitablemente un aumento de la presin capilar pulmonar y puede observarse en la insuficiencia cardaca izquierda, en las lesiones de la vlvula mitral y durante arritmias de alta frecuencia.

Aumento del flujo sanguneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito menor, el aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presin capilar, lo que puede ocurrir ocasionalmente en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos intracardacos de izquierda a derecha resultantes de perforaciones del tabique interventricular por infarto del miocardio o heridas penetrantes cardacas.2.-Por un aumento de la permeabilidad capilar: edema de permeabilidad. Es el segundo en frecuencia y su mecanismo es una prdida de la integridad de la membrana alvolo-capilar, permitiendo el libre paso de las protenas plasmticas al intersticio pulmonar. Con ello se aumenta la presin onctica en el intersticio facilitando la retencin de lquido en ste.3.-Disminucin de la presin onctica de las protenas plasmticas. Aunque la presin onctica de las protenas del plasma es un factor crtico en la mantencin de un adecuado balance de lquidos en el pulmn, rara vez es la causa primaria de edema pulmonar.4.-Por obstruccin linftica.Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol importante en la gnesis del edema pulmonar. En animales, la obstruccin mecnica de los linfticos pulmonares produce edema, aunque generalmente transitorio.Causas miscelneas.Excepcionalmente, puede producirse edema por mecanismos no completamente aclarados, como ocurre durante la expansin rpida de un pulmn previamente colapsado por un neumotrax o un derrame pleural. El edema pulmonar de altura suele producirse al ascender sobre 3000 metros, especialmente en personas no aclimatadas, y tampoco tiene una causa clara, al igual que el edema neurognico causada por hipertensin endocraneana, aunque en ambos casos parece existir una vasoconstriccin pulmonar intensa, probablemente hipxica en el primer caso y debida a una hiperactividad simptica en el segundo caso.A continuacin analizaremos la patogenia y las manifestaciones clnico-radiogrficas del edema pulmonar, con nfasis en el cardiognico. El edema pulmonar por aumento de permeabilidad o distrs respiratorio del adulto ser abordado en detalle en el captulo 57.CONSIDERACIONES MORFOLOGICASEl lquido de edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alvolo. Estos dos espacios forman compartimentos relativamente separados y el lquido se acumula inicialmente en el intersticio y pasa a los alvolos slo en etapas avanzadas del edema intersticial, debido a la mayor permeabilidad del endotelio en comparacin con el epitelio alveolar. La unin entre clulas endoteliales es relativamente laxa y la de las clulas alveolares es mucho ms estrecha (Figura 46-1).

Figura 46-1.Morfologa alvolo-capilar. El diagrama muestra una pared alveolar situada entre dos espacios areos. En la regin alvolo-capilar existen zonas con intersticio grueso, donde puede acumularse lquido, y zonas delgadas, donde el intersticio es prcticamente inexistente ya que ambas membranas basales se encuentran fusionadas. En la ampliacin se muestra la membrana basal (mb), la unin estrecha entre dos clulas epiteliales y la unin laxa entre clulas endoteliales.En un perodo inicial, el lquido extravasado se acumula en el tejido laxo del intersticio extra-alveolar que rodea vasos y bronquios.. Desde all se mueve siguiendo el gradiente de presiones hacia el tejido intersticial de los hilios, que tiene presiones ms negativas . Por esta razn, cuando el lquido excede la capacidad linftica de drenaje, se acumula primero en las regiones hiliares, formando manguitos alrededor de las vas areas centrales y de los vasos del hilio. Esto explica por qu la distribucin del edema hemodinmico es preferentemente central, a diferencia del edema de permeabilidad, en el cual el dao difuso del epitelio alveolar permite que el lquido extravasado al nivel capilar pase directamente a los alvolos.Cuando la acumulacin de lquido sobrepasa la capacidad de estos reservorios, se produce la entrada de lquido a los alvolos, lo que disminuye el radio de curvatura de la interfase aire-lquido, lo que, de acuerdo a la ley de Laplace, aumenta la tendencia al colapso alveolar (Figura 2-14). Por otra parte, una vez iniciado, el paso de lquido llena bruscamente el alvolo, lo que explica la rapidez con que se puede desencadenar el edema alveolar. Como la reduccin de radio no es igual en todos los alvolos, se produce coexistencia de alvolos llenos de lquido al lado de otros que an ventilan.ETIOPATOGENIALas fuerzas que gobiernan el movimiento de lquidos en el pulmn fueron analizadas previamente y dependen de la ecuacin de Starling y de la eficacia del sistema linftico. Es conveniente recordar que existen dos tipos de fuerzas contrapuestas: unas que favorecen la transudacin de fluidos y otras que se oponen a ello, y un sistema de drenaje, el sistema linftico que, en condiciones patolgicas, aumenta considerablemente su flujo.Las fuerzas que favorecen la salida de lquido al intersticio son: La presin hidrosttica capilar. La presin hidrosttica intersticial, que es negativa y acta, por lo tanto, succionando lquidos desde el compartimento vascular.

La presin onctica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando est aumentada, como ocurre en el edema de permeabilidad por el libre paso de protenas al intersticio, favorece la salida de lquidos desde el capilar. En cambio, cuando baja al diluirse las protenas en el edema hemodinmico reduce la filtracin desde el capilarLas fuerzas que se oponen a la filtracin de lquidos son: La presin onctica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la presin onctica intersticial. Aumenta en el edema hemodinmico, debido a que la transudacin de un lquido libre de protenas aumenta su concentracin en el plasma, favoreciendo as la retencin de fluidos en el compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema de permeabilidad, por la salida de protenas al intersticio, favoreciendo el efecto contrario.

La presin intersticial cuando es positiva frena la salida de lquido, fenmeno que ocurrira en los pacientes conectados a ventilacin mecnica.Aun cuando la distincin conceptual entre edema hemodinmico y por aumento de la permeabilidad es muy clara, en clnica ambos tipos se combinan con frecuencia. Como ya se ha mencionado, en el edema hemodinmico la permeabilidad puede aumentar la falla capilar por estrs. Por otra parte, en muchos casos de edema de permeabilidad se puede agregar un componente de hipertensin capilar ligado a la condicin causante del edema de permeabilidad: depresin miocrdica en las sepsis, por sobrehidratacin en el tratamiento del shock o por concomitancia con enfermedad cardaca.EFECTOS FISIOPATOLOGICOSEn la etapa intersticial, el edema estimula los receptores J, provocando taquipnea e hiperventilacin alveolar, que se traduce en un descenso de laPACO2. Adems disminuye la distensibilidad pulmonar, lo que, junto a lo anterior, aumenta el trabajo respiratorio provocando disnea. A esto puede agregarse algn grado de edema bronquial, con aumento de la resistencia de la va area. En este perodo, el intercambio gaseoso no se ve afectado, pero cuando el edema inunda los alvolos, se produce hipoxemia por la presencia de cortocircuitos funcionales.MANIFESTACIONES CLINICASSntomas y signosDependen de la magnitud del edema y varan segn la enfermedad causal. En general, el signo ms precoz es la taquipnea que, a pesar de su inespecificidad, sirve como signo de alarma en los pacientes con riesgo de edema pulmonar. Usualmente se agrega disnea y, a veces, tos seca en la fase intersticial , con expectoracin espumosa en la etapa de edema alveolar. El examen fsico puede ser negativo o mostrar abundantes crepitaciones, auscultndose ocasionalmente sibilancias. Pueden tambin agregarse signos de derrame pleural.Manifestaciones radiogrficasLas alteraciones radiogrficas varan segn la etapa del edema. El edema intersticial se manifiesta por una disminucin de la transparencia pulmonar, que puede ser difcil de evaluar. La acumulacin de lquido alrededor de los vasos pulmonares determina que sus contornos pierdan la definicin que normalmente tienen. La acumulacin de lquido en el tejido intersticial de los tabiques interlobulillares determina la aparicin de lneas de Kerley B (Figura 46-2). Eventualmente, en aquellas vas areas atravesadas longitudinalmente por los rayos, puede observarse el engrosamiento de la pared bronquial por edema. En casos ms marcados, el edema se acumula en el tejido intersticial subpleural, lo que puede traducirse en un engrosamiento de las cisuras.El edema alveolar se manifiesta por sombras de relleno alveolar, cuya cantidad depende de la magnitud del edema. Generalmente se observa en manchones, con tendencia a la confluencia en el tercio medio de los pulmones (Figura 46-2).

Figura 46-2.Edema pulmonar. El edema del intersticio se traduce por borramiento de la trama vascular y presencia de lneas de Kerley. El edema alveolar da sombras de relleno que se disponen simtricamente alrededor de los hilios, produciendo una imagen en mariposa. El aumento de tamao del corazn indica que en este caso el edema es cardiognico.La distribucin del edema vara considerablemente entre los enfermos dependiendo del mecanismo causal, pero en los casos de edema hemodinmico caractersticamente se sita en forma simtrica perihiliar (edema en mariposa). La forma puede variar segn la posicin en que haya estado el paciente por desplazamiento gravitacional del lquidoEs frecuente observar derrames pleurales uni o bilaterales, que muestran alguna predileccin por los espacios cisurales donde, al acumularse, pueden dar sombras pseudotumorales. La presencia de una silueta cardaca aumentada sugiere edema cardiognico. La rpida regresin de los signos de edema apoya una etiologa hemodinmica, mientras que una regresin ms lenta es propia del edema por permeabilidad.TRATAMIENTOEl tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la emergencia pulmonar. Lo ms urgente es combatir la hipoxemia con oxgeno en altas concentraciones. Si stas resultan ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de gran magnitud, debe considerarse el uso de ventilacin mecnica. El principal objetivo de sta es distender los alvolos semicolapsados llenos de lquido, de manera que ste se disponga como una capa sobre las paredes del alvolo distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y posiblemente ayudar a la reentrada del lquido al intersticio, como consecuencia de la presin positiva intraalveolar. Adems, la ventilacin mecnica tiene un efecto beneficioso sobre la funcin cardaca, pues al generar una presin positiva intratorcica disminuye el retorno venoso. Un efecto adicional importante es que disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular respiratoria y reduce el consumo muscular deO2, lo que trae como consecuencia un incremento en la disponibilidad miocrdica deO2.La terapia especfica para el edema hemodinmico corresponde a la de la alteracin cardaca causal.