DisneaMedicina i

Gonzales García Eguer

Disnea

Respiración trabajosa y dificultosa, forma desagradable de respirar, sin dolor

Síntoma que surge de la subjetividad el paciente:

Sensación consciente y desagradable de respiración anormal

Puede producirse en ausencia de enfermedad en pacientes sanos, con esfuerzo intenso y en pacientes sedentario con ejercicio moderado

Disnea fisiológica:

Disnea no fisiológica:

Incremento de la demanda ventilatoria

Incrementos minimos de de necesidad ventilatoria

CONCEPTOS RELACIONADOS • Frecuencia respiratoria: en condiciones normales se sitúa entre 12-20 respiraciones por minuto.

No debemos advertir al paciente que vamos a realizar la estimación de la frecuencia para prevenir posibles interferencias por parte del mismo.

• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones por minuto.

• Hiperpnea: aumento en la profundidad de las respiraciones.

• Bradipnea: frecuencia respiratoria menor de 12 respiraciones por minuto.

• Hipopnea: respiraciones anormalmente superficiales con excursiones torácicas incompletas.

• Hiperventilación: respiración excesiva, con sensación o no de disnea.

Se recomienda evaluar grado de dificultad ventilatoria ante tareas especificas

Puede afirmarse que la disnea se presenta

El consumo de O2 y la producción de CO2

Se encuentran en desproporción

La respiración torna:

Difícil

Incomoda

Forzada

FisiopatologíaEs el resultado del aumento del trabajo respiratorio y disfunción de los músculos respiratorias.

Se produce como consecuencia de trabajo mecánico respiratorio necesario para superar:

Resistencia elástica del pulmón

Resistencia al flujo aéreo de vías respiratorias

La fricción tisular

No se conoce con exactitud la zona de corteza cerebral donde procesa la información ni vías nerviosas aferentes. Solo se sabe que la disnea se acompaña de Hipercapnia, hipoxia, del trabajo respiratorio y factores psicológicos

Primer mecanismo fisiopatológico de las exigencias a los músculos respiratorios.

De la actividad motora en el tronco cerebral

Quimiorreceptores carotideos y aorticos

Pa O2 producción de CO2 Concentración de hidrogeniones

Genera incremento de la FR y incremento de la profundidad respiratoria

Se genera por incremento de eferencias motoras que comanda el sistema nervioso. Debido a su complejidad genera sobrecarga mecánica respiratoria

segundo mecanismo fisiopatológico

Tercer mecanismo fisiopatológicoSe originan en receptores pulmonares de la caja torácica

Receptores al estiramiento de las pequeñas vías aéreas

Estimulado por la insuflación pulmonar

Receptores J del intersticio

Receptores en la pared de la caja torácica

Receptores a gases o partículas irritantes de vías aéreas de gran calibre

Sensibles a congestión de vasos pulmonares y distención

Detecta la fuerza generada por los músculos respiratorios

Cuando se incrementa la fuerza requerida para distender los pulmones

Por la perdida de la relación normal de las aferencias motoras

Cambio de longitud muscular

Volumen pulmonar

etiopatogenia

Clasificación Aunque la clasificación de la NYHA (New York Heart Association)

se creó para aplicarla a disnea de origen cardíaco (Insuficiencia cardiaca y dolor precordial), se pueden extrapolar sus grados a cualquier tipo de disnea.

• Ortopnea: disnea que aparece en decúbito. Se suele cuantificar mediante el número de almohadas que el paciente necesita en la cama. Ej: parálisis diafragmática etc.

• Disnea paroxística nocturna: de aparición brusca tras 2-4 horas de sueño, que desaparece o mejora cuando el paciente se incorpora. Suele autolimitarse en 30 minutos. Se produce en relación a insuficiencia cardiaca izquierda, reflujo gastroesofágico, etc.

• Platipnea: disnea que se produce en posición erecta, que mejora en decúbito. Se relaciona con cortocircuitos intracardiacos o pulmonares. Acompañada de Ortodesoxia. Ej. Cirrosis Hepática

• Trepopnea: disnea que sólo se produce con el decúbito lateral izquierdo o derecho. Se relaciona con patología pleural o atelectasia pulmonar significativa.

• Tetralogía de Fallot: disnea se alivia cuando el paciente se posiciona en cunclillas.

formas clínicas

EVALUACIÓN DEL PACIENTEEn primer lugar, debemos valorar la existencia de datos de gravedad, cuya presencia obliga a una actuación inmediata antes de obtener un diagnóstico etiológico preciso:

1. Obnubilación.

2. Agitación psicomotriz.

3. Cianosis, mala perfusión periférica.

4. Imposibilidad para hablar o toser.

5. Participación de la musculatura respiratoria accesoria. Incoordinación toracoabdominal.

6. Silencio auscultatorio.

7. Frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto.

8. Hipotensión arterial.

9. Saturación de O2 <90% con oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi al 50%.

ANAMNESIS

1. Antecedentes personales: enfermedades previas, cirugías, hábitos tóxicos. Con esta información podremos encuadrar al paciente en uno de los dos grandes grupos: Sospecha de disnea de origen cardíaco: antecedentes de cardiopatía isquémica,

hipertensión arterial o valvulopatía. Sospecha de disnea de origen pulmonar: historia de tabaquismo, asma, EPOC,

infecciones respiratorias frecuentes, cirugía reciente.

2. Tratamientos farmacológicos: alergias medicamentosas, toma de fármacos con efectos cardiopulmonares adversos (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, gotas oftálmicas con sustancias vasoactivas,…).

ANAMNESIS 3. Tiempo de instauración: Brusca (en minutos): neumotórax, TEP, EAP. Aguda (horas): neumonía, infiltrados agudos pulmonares (alveolitis alérgica),

asma, ICC. Subaguda (en días): derrame pleural, carcinoma broncogénico, infiltrados

pulmonares subagudos (sarcoidosis). Crónica (en meses o años): EPOC, enfermedades fibrosantes difusas, causas no

pulmonares (anemia, hipotiroidismo). Intermitente: ICC, asma.

ANAMNESIS

4. Síntomas asociados: Tos: infección respiratoria, neumonía, asma bronquial, EPOC Dolor torácico: pericarditis, TEP, IAM con insuficiencia cardiaca y neumotórax. Ortopnea, episodios de disnea paroxística nocturna y edemas periféricos:

insuficiencia cardiaca. Estridor: epiglotitis, obstrucción de la vía aérea superior, anafilaxia. Ronquera: laringitis, neoplasia pulmonar (afectación del nervio laríngeo

recurrente). Ansiedad con hiperventilación: diagnóstico de exclusión.

ANAMNESIS

5. Factores que la modifican: Decúbito: en insuficiencia cardiaca, patología pleural. Situaciones de estrés: ansiedad. Polución ambiental o cambios climáticos: asma, agudización de EPOC. Ejercicio: insuficiencia cardíaca, asma, anemia.

EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial (SIGNOS

VITALES).

2. Inspección: estado general, coloración de piel y mucosas (cianosis, palidez), valorar uso de la musculatura respiratoria accesoria (tiraje supraesternoclavicular, tiraje intercostal aumento de la participación de la musculatura abdominal).

3. Auscultación pulmonar: crepitantes localizados en neumonías y bilaterales en la insuficiencia cardíaca; sibilancias en asma, reacciones alérgicas e insuficiencia cardíaca; roncus en la bronquitis crónica. La disminución/ausencia de murmullo vesicular en el hemitorax afecto aparece en el neumotórax y en el derrame pleural. La disminución del murmullo es generalizada en los enfisematosos.

4. Auscultación cardíaca: buscar posibles soplos que orienten a valvulopatías, roce pericárdico característico de la pericarditis.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Las pruebas complementarias más importantes de las que disponemos en Atención Primaria son el electrocardiograma y la pulsioximetría, por lo que serán las que nos guíen en la valoración inicial:

1. ECG: siempre es necesario realizar un ECG, ya que alteraciones de origen cardiaco pueden ser causa de disnea y, además, disneas de otros orígenes pueden tener repercusión sobre el corazón. Permite diagnosticar alteraciones del ritmo que pueden ser factor causal o concurrente, por ejemplo, en una insuficiencia cardiaca el hallazgo de una fibrilación auricular rápida o una bradiarritmia por un bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

2. Pulsioximetría: es la medición no invasiva del oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos. La medición se basa en la distinta absorción de luz cuando hay pulso arterial y cuando no lo hay. Con el pulso arterial, hay mayor cantidad de sangre que absorbe luz en relación al periodo entre pulsos. Esta diferencia marca la saturación de oxígeno. Por lo tanto es necesario, para medir la saturación de oxígeno, una tensión arterial suficiente para detectar onda de pulso.

ARGENTE. ALVARES, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Semiología Medica, 1ra ed. Editorial Panamericana, Buenos Aires

SUROS J, SUROS A. Surós. Semiología Médica y Técnica Exploratoria, 7ª ed. Editorial Salvat.

Barcelona. 1995; pp 1070

SEIDEL H, BALL J, DAINS J, BENEDICT G. Manual Mosby de Exploración Física. 5ª ed, Editorial

Elsevier, México. 2005; pp. 1040

KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS. Harrison: Principios de Medicina Interna, 16ª ed, Editorial

McGraw Hill, México. 2006.

Mascías Cadavid C. Disnea. Actuación en Urgencias de Atención Primaria. 2ª Edición.

BIBLIOGRAFÍA

Gracias