DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL DE INSTALACION RÁPIDAMaria Paz Herrera UribeInterna medicina, 6º, UDMOftalmologiaHGF

PRINCIPALES CAUSAS• Con ojo rojo

▫ Queraitis de diverso origen

▫ Glaucoma agudo▫ Uveitis▫ Trauma ocular

• Sin ojo rojo▫ Desprendimiento de

retina▫ Oclusión venoso retinal▫ Oclusión arteria retinal▫ Hemorragia vítrea ▫ Neuropatías ópticas▫ Amaurosis fugax

Sin ojo rojo

Desprendimiento de retina

DESPRENDIMIENTO DE RETINA• Separación de la retina

neurosensorial del epitelio pigmentario.

• Transformación del espacio subretinal virtual, en uno real

• Tres formas de desprendimiento ▫ Regmatógeno: rotura en la

retina (desgarro, agujero, dialisis) por lo que entra liquido y la desprende

▫ Traccional: Proliferación fobrovascular en el vítreo o y la retina que hace que se traccione, y se desprenda la retina

▫ Exudativo: alt. Permeabilidad de vasos sanguíneos coroideos, que conduce a acumulación de líquido por exudación y desprendimiento de retina

Desprendimiento de retina regmatógeno

• Clínica ▫ Fotopsias: destellos luminosos

, se deben a tracción retinal▫ Entopsias: manchas de

multiples formas. Causas: cambios degenerativos del vítreo, hemorragia vítera, pigmento disperso en el vitreo

▫ Disminución agudeza y/o alt. Del campo visual de comienzo brusco. Causa: desprendimiento mácula o hemorragia vítrea asoc. En desprendimientos parciales, hay alt. Campo visual, caracteristica la perdida de campo “en caída de telón”

• Clínica ▫ Alt rojo pupilar.

Desprendimiento parcial: normal; blanquecino, o ausente (hemorragia vítrea)

▫ Defecto pupilar aferente relativo

▫ Fondo de ojo: retina elevada, mas blanquecina, pliegues, móvil, ondulante

▫ No hay dolor ni ojo rojo▫ Hipotonía ▫ Células y proteínas en

cámara anterior

Causas • Jóvenes

▫ Trauma▫ Alta miopia

• Adultos ▫ Alta miopia▫ Cirugia intraocular

(catarata)▫ DM▫ Asoc a enf.

Vitreoretinales ▫ Idiopáticas

• Derivación inmediata a servicio de urgencia oftalmológico

• Cx

Manejo

Oclusión venosa retinal

•Obstrucción de un vaso venoso de la retina

•Vaso▫Vena central de la retina (oclusión de vena

central)▫Vena hemisférica ▫Rama venosa

Oclusión de vena central• Clínica

▫ Fact. De riesgo CV: DM, HTA, alt reológica o hematológica asoc.

▫ Disminución agudeza visual, aparición brusca e indolora

▫ Rojo pupilar conservado▫ Fondo de ojo: edema de

papila, dilatación y tortuosidad de vasos venosos, hemorragias retinales, manchas algodonosas

▫ Defecto pupilar aferente relativo

• Manejo ▫ Derivación inmediata ▫ Daño retinal irreversible▫ Confirmación dg▫ Prevenir y tratar

complicaciones

• Pronóstico ▫ Malo▫ Agudeza visual no mejora▫ Oclusión venosa

No isquémica Isquémica

Severa Asoc glaucoma

neovascular, debido a la isquemia retinal▫Dificil manejo, se

presenta después de los 3 meses de la oclusión

Oclusión arteria retinal

•Obstrucción arteria o arteriola retinal•Puede ser obstrucción de la arteria

central o de rama arterial•Causas

▫Embolismos Placas de ateroesclerosis carotídea o del

corazón ▫Trombosis▫Vasculitis▫Espasmo arterial

Clínica • Disminución agudeza visual

indolora, sin ojo rojo• Rojo pupilar normal o algo

pálido• Defecto pupilar aferente

relativo• Fondo de ojo

▫ Retina de color blanco lechoso

▫ Segmentación de la circulación arterial

▫ Mancha rojo cereza: debido a que en la fóvea la retina es mas delgada, por lo que se transluce la circulación coroidea

Manejo• Derivación inmediata• Indicar masaje ocular

▫ Promueve la migración de émbolos a porciones mas distales

• Pronóstico▫ Malo

Hemorragia vítrea

•Presencia de sangre en la cavidad vítrea•Causas

▫Desprendimiento vítreo posterior con o sin desgarro retinal, con o sin desprendimiento de retina

▫Retinopatía diabética y otras retinopatías proliferativas

▫Trauma

Clínica • Antec. De DM o HTA• Precedida o acompañada

de fotopsias y entópsias • Disminución de agudez

visual brusca e indolora, sin ojo rojo

• Rojo pupilar ausente o disminuido

• No hay defecto pupilar aferente relativo

• Fondo de ojo▫ Sangre en cavidad vítrea,

por lo que no se logra visualizar

Manejo

•Derivar inmediatamente •Tto depende de la causa

Neuritis óptica idiopática

•Inflamación aguda desmielinizante de causa desconocida que afecta el nervio óptico

•Puede asoc a esclerosis múltiple y puede ser recurrente

•Se presenta con mas frecuencia entre los 20 y 50 años y tiende a ser unilateral

Clínica

• Disminución agudeza visual de instalación brusca, sin ojo rojo

• Dolor ocular o periocular que se presenta con movimientos oculares

• Defecto pupilar aferente relativo

• Rojo pupilar normal• Fondo de ojo

▫ Normal si la inflamación es retrobulbar

▫ Edema del disco si afecta a la porción bulbar del nervio óptico

• Mejora espontáneamente a los 15 días de evolución

• Manejo

▫ Derivación inmediata Dg clínico

▫ Esperar mejoría espontánea

▫ Metilprednisolona EV x 3 dias

▫ Prednisona se asoc a mayor riesgo de recurrencias alejadas

• Pronóstico ▫ Bueno desde el punto de

vista visual▫ 1/3- 1/5 pacientes

desarrollan esclerosis múltiple dentro de los sgtes 5 años.

Neuropatía óptica isquémica

•Es el infarto del disco óptico •Factores de riesgo: HTA y DM

Clínica • Disminución de la agudeza

visual rápida e indolora, sin ojo rojo

• Defecto pupilar aferente relativo

• Rojo pupilar normal• Fondo de ojo

▫ Edema y palidez del disco óptico

Neuropatía óptica isquémica y arteritis de la temporal

•La neuropatía óptica isquémica se puede dar por una arteritis temporal

•Enfermedad grave y rara

Clínica • CEG• Baja de peso, anemia• Claudicación mandibular • Polimialgia reumática • Engrosamiento y dolor en

el trayecto de la art. Temporal superficial

• A nivel ocular▫ Neuropatía óptica

isquémica • VHS alta

Manejo •Derivar •Casos no arteríticos

▫Control de fact de riesgo ▫AAS 100 mg/dia

•Arteritis temporal▫Corticoides EV y luego orales ▫Biopsia art. Temporal confirmación histológica ▫Evitar el compromiso del ojo contralateral▫Manejo multidisciplinario: reumatólogo,

neurólogo, cirujano vascular, y oftalmólogo

Pronóstico

•Malo, asociado o no a arteritis de la temporal

•Agudeza visual no mejora•1/3 casos se afecta el ojo contralateral

Amaurosis fugax

•Disminución de agudeza visual de comienzo rápido

•Dura de 2-30 minutos•Se recupera por completo antes de 24 hrs

Causas

•Microembolismos▫Placa de ateroesclerosis carotídea

•Espasmo vascular

Clínica • Amaurosis fugax• Rojo pupilar normal• Examen oftalmológico

▫ Intercrisis normal▫ Durante crisis

Embolos en la circulación retinal

Segmentacion arteriolar

• Manejo ▫ Equipo multidosciplinario

Internista o cardiólogo Cirujano vascular Neurólogo Oftalmólogo

• Pronóstico ▫ Recuperación de agudeza

visual completa▫ Pueden producirse

nuevos accidentes isquémicos transitorios o permanentes

Con ojo rojo

Queratitis infecciosa

•Inflamación de la córnea de causa microbiana

•Puede ser ▫Bacteriana ▫Herpética▫Micótica▫Parasitaria

Fact de riesgo

•Trauma ▫Abrasión▫Cuerpo extraño▫Heridas corneales

•Cirugia ocular•Uso de lentes de contacto•Uso corticoides tópicos y sistémicos •Inmunosupresión

Clínica

• Ojo rojo profundo, doloroso • Fotofobia y epífora • Disminución de la agudeza

visual • Lesión corneal que se tiñe con

fluoresceína ▫ Bacterianas

Úlceras redondeadas centrales

▫ Herpéticas Dendrita corneal con forma

de rama de árbol con ramificaciones

Ulceras geográficas

Manejo

•Derivación inmediata •Cultivos de lesión y se inicia tto específico

Otras queratitis

Queratitis por exposición

•Pacientes que no pueden cerrar los párpados y la córnea queda expuesta a la desecación

•Lesion corneal que se tiñe con fluoresceína▫Se ubica en la parte inferior de la córnea

•Ej.: ▫Paciente hospitalizado en UCI incociente,

con los parpados semiabiertos ▫Parálisis facial, con lagofftalmo

• Prevención ▫ Gel y/o ungüento de

lágrimas artificiales▫ Oclusión palpebral

• Tto ▫ Mismo de la prevención▫ Ungüento ATB para

evitar sobreinfección

Úlceras corneales estériles

•Úlceras asociadas a enf autoinmunes •Queratoconjuntivitis vernal•Rosácea ocular•Etc.•Manejo medico general

▫Pensar que toda úlcera corneal esta infectada

▫Derivar

Glaucoma agudo

• Elevación brusca, rápida y severa de la presión intraocular (>21mmhg)

• Causas ▫ Cierre angular primario:

Bloqueo pupilar, el humor acuoso no puede pasar de la cámara posterior a la anterior por la pupila

El iris se abomba hacia adelante y obstruye el ángulo iridocorneal

▫ Cierre angular secundario Más frec. Es el glaucoma

neovascular Pacientes con retinpatia

diabética, u oclusión vena retinal

Mbna neovascular obstruye y cierra el angulo iridocorneal

Inflamación ocular Tumores oculares

Clínica

•Disminución agudeza visual•Ojo rojo profundo•Dolor ocular o cefalea muy intensos e

invalidantes•Opacidad corneal, por el edema•Midriasis media arrefléctica•Presión intraocular elevada•Nauseas, vómitos y angina asociados

Manejo

•Derivación inmediata •Tto depende de la causa

▫Cierre angular primario Hiptensores oculares inicialmente Iridotomía laser Si hay fuerte sospecha a nivel primario, sin

contraindicaciones, comenzar tto Acetazolamida 250mg/6hrs Timolol 0,5% 1 gta/12 hrs, tópico

Uveitis anterior

• Inflamación del iris y cuerpo ciliar

• Clínica ▫ Disminución agudeza visual▫ Dolor ocular▫ Hiperemia conjuntival de

predominio pericorneal y color rojo violáceo

▫ Fotofobia▫ Epífora▫ Miosis

•Manejo ▫Difícil dg por medico general ▫Cualquier ojo rojo profundo de causa

desconocida que no es glaucoma ni queratitis: derivar urgencia oftalmológica

▫Signos de inflamación Células y proteínas en cámara anterior

FIN