derma 4 okcompleta

ACADEMIA MEXICANA DE DERMATOLOGÍA, A.C.

A G E N D A 2 0 1 1

INFORMES: Filadelfia 119 Penthouse, colonia Nápoles, 03810, México, DFTel.: 5682-8963, 5682-2545, 5543-5354

Sesión a cargo del Hospital Infantil de México Federico GómezSede: Crowne Plaza-Hotel de México, México, DF

Sesión cultural y entrega de diplomas a miembros de nuevo ingresoSede: pendiente

20 AG

O

DIC

Sesión a cargo del Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto, San Luis Potosí, SLPSede: Crowne Plaza-Hotel de México, México, DF

24

Sesión de médicos residentesSede: Crowne Plaza-Hotel de México, México, DF15 O

CT

SEP

IX Congreso Bienal de DermatologíaSede: Hotel SheratonBuganvilias, Puerto Vallarta, Jalisco

NO

V17-19

10

PediátricaDermatologíaR e v i s t a m e x i c a n a

Fundada en 1956

Registrada en:

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- Consejo Nacional de Ciencias y Tecnología (CONACYT)- Centro Nacional de Información y Documentación en Salud (CENIDS-SSA)

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Base de Datos sobre Literatura Latinoamericana en Ciencias de la Salud (LILACS)Centro Internacional ISDS (International Serial Data System)

Periódica-Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias-CICH-UNAMBiological Abstracts

EBSCO

4SEGUNDA ÉPOCA VOLUMEN 55

JULIO-AGOSTO 2011

Órgano de la Sociedad Mexicana de Dermatología y de la Academia Mexicana de Dermatología

170 Dermatología Rev Mex Volumen 50, Núm. 2, marzo-abril, 2006

AcAdemiA mexicAnA de dermAtologíA SociedAd mexicAnA de dermAtologíAFundada en 1952

Editora: Dra. Linda García HidalgoMesa directiva 2009-2011

Presidenta Dra. Laura Juárez Navarrete Vicepresidenta Dra. Rosa Elba Benuto Aguilar Secretario Dr. Alfredo Arévalo López Tesorero Dr. Darío Martínez Villarreal Pro Secretaria Dra. Esperanza Welsh Hernández Pro Tesorero Dr. Eduardo Zamora Santos

Consejeros: Dr. Clemente A. Moreno Collado, Dr. Roberto Arenas Guzmán,

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Comité de Honor y Justicia: Dr. Atalo Alanis Ortega, Dra. Gladys León Dorantes, Dr. Charles Meurehg Haik,

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Orozco, Dr. Eduardo Marín Hernández, Dr. Benjamín Moncada González, Dr. Jorge Ocampo Candiani, Dra. Yolanda Ortiz Becerra, Dra. Rosa María Ponce

Olivera, Dra. María Elisa Vega Memije, Dra. Helena Vidaurri de la Cruz

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Dra. Dulce María Ortiz Solís

Vocales: Dr. Juan José Ávila Varguez, Dra. Liliana Espinal Pérez,

Dra. Dulce María González Piñeyro, Dra. Claudia Muñoz Alarcón, Dra. Verónica Ramírez Cisneros, Dra. Carmen Cecilia Ramos Alcázar,

Dra. Marina Romero Navarrete, Dra. Patricia Sepúlveda Gutiérrez, Dr. Víctor Manuel Tarango Martínez

Comité de Avales:Dr. Leonardo Álvarez Paque, Dra. María Emilia del Pino Flores

Fundada en 1936Editora: Dra. María de Lourdes Alonzo-Romero Pareyón

Mesa directiva 2010-2012

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Dra. Gisela Navarrete Franco, Dr. Pedro Lavalle A

Comité de Ingreso y Evaluación de TrabajosDr. Jesús Manuel Ruiz R, Dr. Armando Medina B, Dr. Roberto Arenas G, Dra. Patricia Mercadillo P

Comité de Educación Médica ContinuaDr. Jesús Manuel Ruiz R, Dr. Luis Miguel Moreno L, Dra. Yolanda Ortiz B,

Dra. María Teresa Zambrano D, Dr. Julio Enríquez M

Comité de FinanzasDr. Luis Miguel Moreno L, Dra. Nohemí Lozano F,

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Página electrónicaDr. Carlos Lizárraga

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conSejo editoriAl

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Dra. María del Carmen Padilla DesgarennesDr. Armando Medina BojórquezDra. Angélica Beirana PalenciaDr. José A Seijo Cortéz

comité editoriAl

Dra. Rocío Orozco Topete Dra. Ma. Elisa Vega MemijeDra. Rosa Elba Benuto AguilarDr. Charles MeurehgDra. Josefina Carbajosa Martínez

PresidenteVicepresidente

SecretarioTesorero

Vocales en el DF

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conSejo editoriAl extrAnjero

Dra. Rosa María PonceDra. Laura Juárez NavarreteDr. Eduardo PolettiDra. Minerva Gómez Flores

Dra. Obdulia RodríguezDr. Ramón Ruiz MaldonadoDr. Amado Saúl CanoDr. Edmundo VelázquezDr. Oliverio Welsh

Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 4, julio-agosto, 2011

CONTENIDO CONTENTS

DermatologíaRevista mexicana

Dermatología Revista Mexicana es el órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Dermatología y de la Academia Mexicana de Dermatología. Revista bimestral. Editor responsable: Enrique Nieto R. Reserva de Título número 04-2008-011713173700-102 de la Dirección General del Derecho de Autor (SEP). Certificado de Licitud de Título número 11964 y Certificado de Licitud de Contenido número 8372 de la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas (SeGob). Autorizada por SEPOMEX como Publicación Periódica. Registro núm. PP09-1502. Publicación realizada, comercializada y distribuida por EDICIÓN Y FARMACIA, SA de CV. José Martí 55, colonia Escandón, México 11800, DF. Tel.: 5678-2811, fax: 5678-4947. Correo electrónico: [email protected] El contenido de los artículos firmados es responsabilidad de sus autores. Todos los derechos están reservados de acuerdo con la Convención Internacional de Derechos de Autor. Ninguna parte de esta revista puede ser reproducida por ningún medio, incluso electrónico, ni traducida a otros idiomas sin autorización escrita de sus editores.La suscripción de esta revista forma parte de los servicios que la Sociedad Mexicana de Dermatología y la Academia Mexicana de Dermatología otorgan a los miembros que están al corriente del pago de sus correspondientes anualidades.Impresa en: Roma Color, SA de CV. Pascual Orozco 70, colonia San Miguel Iztacalco, CP 08650, México, DF. Consulte el contenido completo en: www.nietoeditores.com.mx

volumen 55, Núm. 4, julio-agosto, 2011Editora responsable de este número: Dra. Linda García Hidalgo

EDITORIAL

173 A la incansable labor del Maestro Amado Saúl Alexandro Bonifaz

ARTÍCULOS ORIGINALES

175 Estudio comparativo entre el uso de apósito hidrocoloide vs uso de tie-over para valorar el porcentaje de integración de los injertos cutáneos de espesor total

Denisse Vázquez González, Leonel Fierro Arias, Ivonne Arellano Mendoza, Andrés Tirado Sánchez, Amelia Peniche Castellanos

180 Motivo de consulta: manchas hipercrómicas en la cara

María Ivonne Arellano Mendoza, Andrés Tirado Sánchez, Patricia Mercadillo Pérez, Gladys León Dorantes, Rosa María Ponce Olivera

185 Eficacia y seguridad del 2-octil cianoacrilatoversus sutura simple de heridas quirúrgicas en pielconinflamacióncrónica

Perla de la Herrán Millán, Rosa María Ponce Olivera, Andrés Tirado Sánchez

188 Utilidad de la tomografía computada helicoidal enelcarcinomabasocelularinfiltrante

Amelia Peniche Castellanos, Alejandro González Silva, Leonel Fierro Arias, Arturo Albrandt Salmerón

195 Prevalencia de la necrobiosis lipoídica en pacientes atendidos en el Instituto Nacional de CienciasMédicasyNutriciónSalvadorZubirán

Elva Dalia Rodríguez Acosta, Linda García Hidalgo, Marcela Saeb Lima, Rocío Orozco Topete

EDITORIAL

173 To the tireless work of Master Amado Saul Alexandro Bonifaz

ORIGINAL ARTICLES

175 Acomparativestudyofhydrocolloiddressingsvs tie-over to assess percentage of integration in full-thickness skin grafts

Denisse Vázquez González, Leonel Fierro Arias, Ivonne Arellano Mendoza, Andrés Tirado Sánchez, Amelia Peniche Castellanos

180 Reasonofconsultation:Hyperchromicmelanosisof the face

María Ivonne Arellano Mendoza, Andrés Tirado Sánchez, Patricia Mercadillo Pérez, Gladys León Dorantes, Rosa María Ponce Olivera

185 Efficacy andsafetyof octal-2-cyanocrylatevs simple suture of skin surgical wounds with chronicinflammation

Perla de la Herrán Millán, Rosa María Ponce Olivera, Andrés Tirado Sánchez

188 Usefulnessofhelicalcomputedtomographyininfiltrativebasal-cellcarcinoma

Amelia Peniche Castellanos, Alejandro González Silva, Leonel Fierro Arias, Arturo Albrandt Salmerón

195 Prevalence of necrobiosis lipoidica in patients attending to National Institute of Medical SciencesandNutritionSalvadorZubiran

Elva Dalia Rodríguez Acosta, Linda García Hidalgo, Marcela Saeb Lima, Rocío Orozco Topete


ARTÍCULOS DE REVISIÓN

200 Clasificacióndelaesporotricosis.Unapropuestacon base en el comportamiento inmunológico

Amado Saúl, Alexandro Bonifaz209 Angiomatosis bacilar Griselda Montes de Oca Sánchez, Andrés Tirado

Sánchez, Denisse Vázquez González217 Criocirugía de lesiones en la cavidad oral Esperanza Martínez Soto

CASO CLÍNICO

223 Actinomicetoma por Actinomadura pelletieri María Teresa Barrón Tapia, Javier Araiza, Lorena Estrada Aguilar, Patricia Mercadillo Pérez, Amado Saúl, Alexandro Bonifaz

CASO PARA DIAGNÓSTICO

229 Dermatosisenelcuelloyeltronco Elva Dalia Rodríguez Acosta, Linda García Hidalgo,

Marcela Saeb Lima, Judith Domínguez Cherit

IATROGENIAS

232 Complicaciones por uso de luz pulsada intensa Olga Labastida Gómez de la Torre, Karla Moreno

Vázquez 237 ¿Urgencias dermatológicas estéticas? Abraham Alfaro Sánchez, Federico Zaldívar Leal

RESÚMENES

246 LVII Congreso Anual de Terapéutica Dermatológica

254 NOTICIAS

REVIEW ARTICLES

200 Classification of sporotrichosis.A proposalbased on the immunological behavior

Amado Saúl, Alexandro Bonifaz209 Bacillaryangiomatosis Griselda Montes de Oca Sánchez, Andrés Tirado

Sánchez, Denisse Vázquez González217 Cryosurgeryinlesionsoftheoralcavity Esperanza Martínez Soto

CLINICAL CASE

223 ActinomycetomaduetoActinomadura pelletieri María Teresa Barrón Tapia, Javier Araiza, Lorena

Estrada Aguilar, Patricia Mercadillo Pérez, Amado Saúl, Alexandro Bonifaz

CASE FOR DIAGNOSIS

229 Dermatosis of the neck and trunk Elva Dalia Rodríguez Acosta, Linda García Hidalgo,

Marcela Saeb Lima, Judith Domínguez Cherit

IATROGENESIS

232 Complications of the intense pulsed light Olga Labastida Gómez de la Torre, Karla Moreno

Vázquez237 Esthetic dermatological emergencies? Abraham Alfaro Sánchez, Federico Zaldívar Leal

SUMMARIES

246 LVII Annual Congress of Dermatologic Therapeutics

254 NEWS

Contenido

173Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 4, julio-agosto, 2011

Editorial

Dermatología Rev Mex 2011;55(4):173-174

www.nietoeditores.com.mx

...Árbol hecho de hojas de papel.“… Sin esperanzas de premios, ni honores”Amado Saúl

El primero de enero de 2011, el Dr. Amado Saúl cumplió 80 años de vida y 55 como dermatólogo. Evidentemente, ambos hechos fueron motivo de varias celebraciones, una de ellas fue la organizada por la Dra. Olga Labastida Gó-mez de la Torre, quien en forma privada reunió a algunos de sus alumnos más cercanos. Fue justamente ahí donde surgió la idea de la Dra. Linda García Hidalgo, una de las dos editoras de Dermatología Revista Mexicana, de que quienes estábamos en esa reunión participáramos organizando un número especial que ahora se materializa.

Al maestro Amado Saúl se le puede observar y analizar bajo varias aristas y, como un caleidoscopio mexicano, todas ellas llenas de luz, color y agradable simetría. Su llegada a la dermatología tuvo lugar bajo la enseñanza de su maestro y mentor, el Dr. Fernando Latapí, de quien aprendió no sólo la especialidad, sino gran parte de la fi-losofía de vida que hasta la fecha sigue practicando. Inició en el año de 1956, justo cuando esta revista estaba viendo la luz con motivo del III Congreso Iberolatinoamericano de Dermatología, y que por idea y trabajo conjunto de los doctores Fernando Latapí y Obdulia Rodríguez surgió como el órgano oficial de la Asociación Mexicana de Acción contra la Lepra, AC. Su formación como derma-tólogo fue tutelar; en ella intervinieron directamente sus maestros y compañeros, y las clases se impartían entre ellos no solamente para la propia enseñanza, sino para la de los alumnos de pregrado. Esto último ha seguido siendo una característica y tradición de nuestro servicio y de otros donde todos los médicos de base y residentes siguen impartiendo las clases. No hay forma más efectiva de aprender que enseñando.

Dos años después de su arribo a la dermatología (1958), se le dio la responsabilidad de ser el editor de Dermatolo-gía Revista Mexicana, una responsabilidad mayúscula para alguien que apenas estaba en los albores de su carrera de dermatólogo, pero que el Maestro cumplió con creces du-rante casi 35 años. Fueron muchos años en trabajo directo, coordinado y afable con la brillante e incansable Dra. Yo-landa Ortiz, hasta que le entregó la estafeta al Dr. Roberto Arenas en 1992. En retrospectiva, asombra este inicio,

A la incansable labor del Maestro Amado Saúl

174 Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 4, julio-agosto, 2011

Editorial

pues tendría uno que imaginarse a un actual residente del segundo o tercer año de la especialidad encargándose de la invitación, estructuración y revisión de la revista.

Sin duda, la obligación de leer, escribir, corregir, dio al Maestro el ímpetu de continuar por el camino de las letras, y fue quizá la semilla para que años más tarde publicara sus Lecciones de dermatología, que a la fecha y de forma silenciosa ha tenido 15 ediciones y cuya decimosexta ya está en prensa; una obra entre las muchas más que ha escrito o en las que ha colaborado. El maestro Saúl, como todo buen maestro, es como árbol frondoso, de raíz profunda, de sombra fresca y protectora; árbol hecho de hojas de papel. Él es de esos personajes que tiene el don de escribir fácil, fluido, de forma directa, clara, y no con ese estilo oscuro y rebuscado, casi como de un barroco churrigueresco; es probable que él escriba como habla, es decir narrando, así como cuando entrecierra sus ojos para dar una fluida y amena conferencia.

Quienes hemos tenido el privilegio de estar con él sa-bemos que su ayuda es siempre incondicional cuando uno quiere escribir; lee rápido y sus correcciones son precisas, con el respeto del buen revisor, sin cambiar el estilo y personalidad de quien escribe.

Su producción es no solamente muy extensa, sino variada. Ha incursionado en casi todos los rincones de la piel y sus enfermedades, aunque sabemos de su filia hacia algunos temas como la lepra, las micosis, el acné, entre otros. Su producción nunca tuvo el afán de acumular publicaciones; no, lo que sin duda siempre le interesó fue dar al lector un conocimiento práctico y directo. Muchos de sus artículos aparecen en revistas de toda índole, pero no como sucede hoy, de una “casi obligación” de que la revista esté indizada, que aparezca por lo menos en el index medicus o sea accesible al banco automático y electrónico de pubmed; no, sus trabajos siempre han tenido especifici-dad. Hay cosas que debemos escribir en nuestras revistas

latinoamericanas, con una defensa absoluta del español, pero sin perder el sentido de que hay trabajos que tienen que ser publicados forzosamente en inglés, el cual se ha convertido en el idioma de la ciencia, en el idioma de la universalidad.

¿Cómo poder compartir con el maestro Saúl sus 80 “ve-litas”?, creo que lo más apreciado y casi como un sueño, sería que publicáramos 80 artículos, cifra que se observa grande e inalcanzable, pero no, yo estoy convencido de que el maestro ha tenido mucho más de 80 alumnos, y con una ecuación sencilla se podría alcanzar la cifra. No sé si este sueño se cumplirá, pero de lo que estoy seguro es que este número que dedicamos al Maestro es un buen inicio de las primeras “velitas-publicaciones”, para poder soplar fuertemente.

En la redacción del editorial de esta revista en enero de 1987, con motivo del nuevo formato y, sobre todo, al haber quedado a cargo de las dos agrupaciones der-matológicas del país, es decir, de la Academia y de la Sociedad Mexicanas de Dermatología, él escribió: “… Alguien ha dicho ‘sólo tiene importancia lo que trasciende, lo que perdura, lo que deja huella’ ”. Efecti-vamente, en esta vida paralela de nuestra revista y la del maestro Saúl, ambos han trascendido, perdurado y dejado profunda huella en la dermatología y en la formación de muchos especialistas.

Maestro Saúl, gracias por su presencia, por su conoci-miento sencillo y directo, por seguir dándole al paciente su sapiencia, pero sobre todo el ungüento de su afecto; gracias por seguir dando clases, pláticas y, como usted dice, si hay alumnos y mientras más pequeños sean, serán más receptivos y mejor será la siembra.

Maestro, larga vida.

Alexandro Bonifaz


Artículo original


Estudio comparativo entre el uso de apósito hidrocoloide vs uso de tie-over para valorar el porcentaje de integración de los injertos cutáneos de espesor totalDenisse Vázquez González,* Leonel Fierro Arias,*,** Ivonne Arellano Mendoza,*,** Andrés Tirado Sánchez,** Amelia Peniche Castellanos*,**

RESUMEN

Antecedentes: la reparación de un defecto quirúrgico mediante injerto cutáneo de espesor total es un método ampliamente utilizado en cirugía dermatológica, en casos en los que dicho defecto –por su tamaño o localización– no es susceptible de ser reparado mediante cierre primario o un colgajo de piel adyacente.Objetivo: comparar el área y porcentaje de integración de los injertos cutáneos de espesor total cubiertos con apósito hidrocoloide contra el área y porcentaje de integración de los injertos cubiertos con apósito convencional tipo tie-over.Pacientesymétodo: se incluyeron 14 pacientes sometidos a injerto cutáneo de espesor total; en siete el injerto se fijó con apósito tipo tie-over, y en siete, con apósito hidrocoloide. Se compararon las áreas de integración de los injertos con cada una de las técnicas de fijación usadas.Resultados: una semana después de que se colocó el injerto cutáneo de espesor total, el área de integración del injerto, independiente-mente de la técnica de fijación usada (tie-over o apósito hidrocoloide), fue de 256.29 mm2, lo cual equivale a un porcentaje de 88.9%. Al comparar ambas técnicas las pruebas estadísticas (p = 0.848) indicaron que no existieron diferencias significativas.Conclusiones: en este estudio el uso de apósito hidrocoloide o de tie-over fue indistinto en términos de integración del injerto cutáneo de espesor total, de tal modo que será preferible usar el apósito hidrocoloide por ser una técnica sencilla, cómoda y poco invasiva.Palabras clave: injerto cutáneo de espesor total, tie-over, apósito hidrocoloide, integración.

ABSTRACT

Background: The repair of a surgical defect via full thickness skin grafts (FTSG) is a wide used method in surgical dermatology, in cases which such defect is not viable to be repaired by primary closure or a skin flap, due to its size or anatomic location.Objective: To compare the area and percentage of integration of the FTSG covered with a hydrocolloid dressing and those covered with conventional tie-over dressing.Material and methods: There were included 14 patients with FTSG, 7 using hydrocolloid dressing and 7 with conventional tie-over dres-sing, and the respective integration areas were compared.Results: Integration area of the FTSG was 256.29 mm2 at the first week (88.9%), independently of which technique was used (hydrocolloid dressing or tie-over dressing). There were no statistically significant differences between both groups (p = 0.848).Conclusions: In this study, the use of either hydrocolloid dressing or tie-over dressing is indistinct in terms of integration of the FTSG, so the use of hydrocolloid dressing is an easy and better tolerated alternative for FTSG.Keywords: full thickness skin graft, tie-over, hydrocolloid dressing, integration.

* Unidad de Dermatooncología y Cirugía Dermatológica** Servicio de Dermatología Hospital General de México, México, DF.

Correspondencia: Dra. Amelia Peniche Castellanos. Servicio de Dermatología del Hospital General de México. Dr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. Correo electrónico: [email protected]: marzo, 2011. Aceptado: mayo, 2011.

Este artículo debe citarse como: Vázquez-González D, Fierro-Arias L, Arellano-Mendoza I, Tirado-Sánchez A, Peniche-Castellanos A. Estudio comparativo entre el uso de apósito hidrocoloide vs uso de tie-over para valorar el porcentaje de integración de los injertos cutáneos de espesor total. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):175-179.



Vázquez González D y col.

La reparación de un defecto quirúrgico mediante injerto cutáneo de espesor total es un método ampliamente utilizado en cirugía dermatológica, en casos en los que dicho defecto –por su tamaño

o localización– no es susceptible de ser reparado mediante cierre directo o un colgajo de piel adyacente.1,2 Los sitios anatómicos donde habitualmente se usa un injerto cutáneo son: regiones pequeñas, cóncavas o convexas, o bien, en piel que tiene poca movilidad, por ejemplo, la punta y las alas na-sales, el hélice, las falanges distales y el dorso de los pies.1,3,4

Comparados con los injertos cutáneos de espesor par-cial, los injertos cutáneos de espesor total ofrecen mejores resultados funcionales y cosméticos;5 sin embargo, debido a que los injertos cutáneos de espesor total tienen mayor grosor (epidermis y dermis completa) y, por tanto, mayor demanda metabólica, también existe un riesgo de necrosis mayor una vez que se colocan en el lecho quirúrgico; este riesgo limita el tamaño de los injertos –desde 1 hasta 4 a 5 cm– para garantizar su viabilidad. El segundo factor de importancia para la sobrevivencia de un injerto cutáneo de espesor total es una perfecta adherencia al lecho quirúrgico durante el periodo posoperatorio; esto se logra mediante la aplicación de presión positiva sobre el injerto, con lo cual se logra su inmovilización e integración al lecho quirúrgico.6 Smith7 señaló que la presión óptima para la integración de un injerto cutáneo de espesor total es de 30 mmHg, ya que con ella se logran la compresión completa de la vascularización venosa y la compresión parcial de la irrigación arterial, lo cual favorece las fases de integración del injerto (isquemia, revascularización y neovasculari-zación) y evita, además, la formación de hematomas y seromas que pongan en riesgo la viabilidad del injerto.1,8

El método más utilizado para inmovilizar y favorecer la integración de un injerto cutáneo de espesor total es ocluir el injerto con un apósito tipo tie-over, lo cual consiste en colocar sobre el injerto un apósito de gasa compacta, que se fija a la piel adyacente mediante puntos de sutura; esto genera presión positiva y promueve su inmovilización y adherencia al lecho quirúrgico, con lo cual se logra la integración en el transcurso de una semana. A pesar de ser un método eficaz, resulta un procedimiento invasivo e incómodo para el paciente; además, deja cicatrices en los sitios de anclaje (Figura 1).6,9 Debido a lo anterior, se han probado múltiples opciones para sustituir el uso del apósito convencional tipo tie-over por técnicas menos invasivas, con las cuales se logre una integración equipa-

rable de injertos cutáneos de espesor total, sobre todo, de injertos de tamaño pequeño (menores de 2 cm), o bien, de injertos ubicados en áreas donde la colocación del apósito tie-over es complicada.

Debido a que se ha observado que no siempre es ne-cesaria la aplicación de presión positiva para lograr la integración de los injertos cutáneos de espesor total,10 algunos autores han propuesto el uso de parches de sili-cón, apósitos de alginato de calcio, esponjas y sistemas de presión negativa, entre otros, en sustitución del apósito tipo tie-over, y los resultados han sido variables.6,11-13 Uno de los elementos propuestos para este fin son los apósi-tos hidrocoloides, que están compuestos por una masa hidrofílica semisólida de gel que está colocada sobre una membrana semipermeable y cubierta por un adhesivo, lo que los hace de fácil aplicación sobre cualquier tipo de herida.11,14

Entre las ventajas de este tipo de apósitos están su capacidad de retener líquidos, ser semipermeables y pro-

Figura 1. Injerto cutáneo de espesor total cubierto con apósito hidrocoloide.


Estudio comparativo entre el uso de apósito hidrocoloide vs uso de tie-over

veer una barrera contra las infecciones. Su uso en injertos cutáneos de espesor total ayuda a contener la formación de hematomas y seromas y evita la desecación del injerto en el lecho quirúrgico y la descamación epidérmica; con ello, favorece la adherencia e integración de los injer-tos;14,15 son fáciles de aplicar en cualquier superficie y cómodos para el paciente durante la semana completa en que deben permanecer colocados los apósitos (Figura 2).11 El objetivo del presente estudio es comparar el área y porcentaje de integración de los injertos cutáneos de espesor total cubiertos con apósito hidrocoloide contra el área y porcentaje de integración de los injertos cubiertos con apósito convencional tipo tie-over.

porcentaje correspondiente. Se realizaron cuadros con los resultados obtenidos de las medidas de tendencia central y se aplicó la prueba no paramétrica U de Mann-Whitney, usando el paquete estadístico SPSS –versión 17.0®–, para comparar las áreas y porcentajes de integración obtenidos con cada una de las técnicas utilizadas.

RESULTADOS

De los 14 pacientes, 11 eran de sexo femenino (78.5%). La edad promedio de los pacientes de ambos grupos fue de 63.64 años (Cuadro 1). El área promedio de defectos quirúrgicos fue de 289.29 mm2, mientras que el área de integración de los injertos cutáneos de espesor total, medida a la semana de que se realizó el injerto, fue de 256.29 mm2, lo cual representa 88.9% de integración de los injertos cutáneos de espesor total, independientemente de la técnica de fijación usada (tie-over o apósito hidroco-loide) [Cuadro 2]. Al comparar el área de integración de los dos grupos se obtuvo un valor de p de 0.844, lo cual indica –en términos estadísticos– que ambas técnicas no difieren significativamente respecto a su efectividad, en-tendida ésta como área o porcentaje de integración de un injerto cutáneo de espesor total (Figuras 3 y 4).

DISCUSIóN y CONCLUSIONES

Los injertos cutáneos de espesor total con un área prome-dio de defecto quirúrgico de 289.29 mm2 tienen, incluso, 88.9% de área de integración a la primera semana del posoperatorio, independientemente del método de fijación utilizado (apósito hidrocoloide o tie-over). La muestra de

Figura 2. Injerto cutáneo de espesor total cubierto con apósito tipo tie-over.

PACIENTES y MéTODO

Se realizó un estudio piloto prospectivo en el que se inclu-yeron 14 pacientes, atendidos de marzo de 2010 a enero de 2011 en la Unidad de Dermatooncología y Cirugía Dermatológica del servicio de Dermatología del Hospital General de México; los pacientes fueron sometidos a resec-ción de carcinoma de piel (no melanoma) en la punta y alas nasales, y para reparar el defecto quirúrgico secundario se usó injerto cutáneo de espesor total. El tamaño del defecto quirúrgico por reparar tenía un área máxima de 490 mm2, cuya medida se determinó con papel milimétrico. Los pacientes se distribuyeron en dos grupos de siete pacientes cada uno; en uno de los grupos se utilizó el apósito conven-cional tipo tie-over para fijar el injerto cutáneo de espesor total, mientras que en el otro grupo se colocaron apósitos hidrocoloides sobre los injertos. Posteriormente, el área de integración del injerto se midió en mm2 y se obtuvo el

Cuadro 1. Datos demográficos de los pacientes sometidos a la aplicación de injerto cutáneo de espesor total y a su respectiva técnica de fijación

Apósito hidrocoloide Núm. (%)

Tie-over Núm. (%)

Total Núm. (%)

Sexo Femenino 5 (71.4) 6 (85.7) 11 (78.5) Masculino 2 (28.5) 1 (14.2) 3 (21.4)Total 7 (100) 7 (100) 14 (100)Edad (años) < 50 2 (28.5) 0 (0.0) 2 (14.2) 51-66 2 (28.5) 4 (57.1) 6 (42.8) 67-81 3 (42.8) 3 (42.8) 6 (42.8)Total 7 (100) 7 (100) 14 (100)


Vázquez González D y col.

este estudio piloto fue pequeña y el análisis estadístico se realizó mediante una prueba no parámetrica; no obs-tante, se demostró –en términos estadísticos– que ambos métodos de fijación de injertos cutáneos de espesor total no difirieron significativamente, por lo que es posible usarlos en forma indistinta; algunas ventajas por las que se prefiere usar los apósitos hidrocoloides son: su fácil aplicación, su poca invasividad y una mejor tolerancia por parte del paciente, parámetros que pueden analizarse con posterioridad; además, puede aumentarse el número de pacientes de la muestra de este estudio (Figuras 5 y 6). Otras variables susceptibles de ser evaluadas en el futuro son: el resultado estético final que se obtiene con ambas técnicas y el grado de satisfacción del paciente.

500

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Figura 6. Resultado posoperatorio obtenido con tie-over: A. A la semana. B. A las tres semanas. C. A las seis semanas.

Cuadro 2. Estadística descriptiva de ambos métodos de fijación de un injerto cutáneo de espesor total

N Media DE Mínímia Máxima

Edad (años) 14 63.64 10.30 47 78Área del defecto quirúrgico (mm2) 14 289.29 111.0 170 480Área de integración (mm2) 14 256.29 98.93 100 415Porcentaje de integración (mm2) 14 88.92 13.42 50 100

DE: desviación estándar.

Figura 3. Comparación del área de defecto quirúrgico (en mm2) obtenida con ambos métodos de fijación (AH: apósito hidrocoloide; TO: tie-over).

Figura 4. Comparación del área de integración (en mm2) obtenida con ambos métodos de fijación (AH: apósito hidrocoloide; TO: tie-over) a la semana 1.

Figura 5. Resultado posoperatorio obtenido con apósito hidrocoloi-de: A. A la semana. B. A las tres semanas. C. A las seis semanas.


Estudio comparativo entre el uso de apósito hidrocoloide vs uso de tie-over

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Artículo original


Motivo de consulta: manchas hipercrómicas en la caraMaría Ivonne Arellano Mendoza,* Andrés Tirado Sánchez,* Patricia Mercadillo Pérez,** Gladys León Dorantes,* Rosa María Ponce Olivera***

RESUMEN

Antecedentes: la prevalencia de las melanosis hipercrómicas en la cara no se ha determinado en México. En la bibliografía se encuentran datos epidemiológicos aislados.Objetivos: determinar la prevalencia de las melanosis hipercrómicas en la cara, conocer su frecuencia de acuerdo con el grupo de edad y género y efectuar una correlación clínico-patológica.Pacientesymétodo: en el Hospital General de México se llevó a cabo un estudio de prevalencia de melanosis hipercrómicas en la cara en el que se incluyeron 325 pacientes que acudieron a consulta al Servicio de Dermatología porque tenían en la cara una o más manchas hiperpigmentadas.Resultados: de los 325 pacientes, 243 (75%) eran de sexo femenino. La media de edad fue de 40.2 ± 9.8 años, con límites de 25 a 73 años. El diagnóstico clínico más frecuente fue hiperpigmentación posinflamatoria, padecida por 98 pacientes (29%); a este diagnóstico le siguió el de melasma (83 pacientes, 25%). La edad de inicio de la melanosis hipercrómica en la cara fue de 33.5 ± 15.3 años. La dermatosis de 146 pacientes (45%) inició antes de los 25 años. Todos los pacientes refirieron que tenían familiares con melanosis hipercrómicas en la cara; 16 pacientes (5%) refirieron que tenían familiares con la misma dermatosis que sufrían ellos. La correlación clínico-patológica fue muy importante para establecer el diagnóstico.Conclusiones: las melanosis faciales son comunes en la población de México; por ello, debemos atender su aparición, sobre todo, por el gran polimorfismo que pueden tener, hecho que influye directamente en el diagnóstico.Palabras clave: melanosis hipercrómica en la cara, pigmentación posinflamatoria, melasma, prevalencia.

ABSTRACT

Background: Prevalence of hyperchromic melanosis of the face has not been determined in Mexico. Literature available refers to isolated epidemiologic data.Objectives: To determine the prevalence of hyperchromic melanoses of the face, to know their frequency according to the age and gender and to inform about the histologic diagnosis in 80 patients with hyperchromic melanosis of the face.Patients and method: A prevalence study of hyperchromic melanosis of the face was conducted in 325 patients that received attention in our Dermatology Department at Hospital General de México and in the clinical exam presented one or more hyperchromic melanotic maculae of the face.Results: 243 (75%) of 325 patients were female. The mean age was 40.2 ± 9.8 years ranging from 25 to 73. Postinflammatory pigmentation was diagnosed in 98 (29%) of our patients, followed by melasma in 83 (25%). Most patients referred that their hyperchromic melanosis of the face had been present for an average of 33.5 ± 15.3 years. 45% (146 patients) initiated their dyschromia before the age of 25 years. All of our patients referred familiar antecedents of hyperchromic melanosis of the face and 5% (16 patients) said that a relative had the same dermatosis. Histological exam confirmed the clinical findings.Conclusions: Facial melanosis are common in our population, we want to call the attention to their presentation, specially due to the great polymorphism they can have, fact that influences directly on diagnosis.Keywords: hyperchromic facial melanosis, postinflammatory melanosis, melasma, prevalence.

* Médico especialista adscrito al Servicio de Dermatología.** Jefa del Servicio de Dermatopatología. *** Jefa del Servicio de Dermatología. Hospital General de México, México, DF.

Correspondencia: Dra. María Ivonne Arellano Mendoza. Servicio de Dermatología, Hospital General de México. Dr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06726, México, DF.Recibido: abril, 2011. Aceptado: mayo, 2011.

Este artículo debe citarse como: Arellano-Mendoza MI, Tirado-Sánchez A, Mercadillo-Pérez P, León-Dorantes G, Ponce-Olivera RM. Motivo de consulta: manchas hipercrómicas en la cara. Der-matol Rev Mex 2011;55(4):180-184.



Manchas hipercrómicas en la cara

En la especialidad de Dermatología recibimos con frecuencia a pacientes que acuden refi-riendo como motivo de consulta la presencia de manchas hipercrómicas de la cara; a pesar

de esto, la prevalencia de éstas se ha estudiado poco. Las manchas pueden deberse a un número importante de dermatosis, que debemos tomar en cuenta para establecer en forma correcta el diagnóstico clínico y el subsecuente manejo terapéutico.

En Estados Unidos no se conoce exactamente la fre-cuencia de las melanosis hipercrómicas en la cara en los pacientes no caucásicos, aunque se sugiere que es alta. La hiperpigmentación posinflamatoria, el melasma, las efélides y las queratosis seborreicas planas se consideran las causas más frecuentes de melanosis hipercrómicas en la cara.1,2 Diferenciar estas dermatosis no siempre es fácil, aunque la mayor parte de las veces el diagnóstico se limita a la exploración física.1 El estudio de las mela-nosis hipercrómicas en la cara se considera importante no sólo para detectar neoplasias de aspecto macular en estadio temprano –como los melanomas– sino también para identificar discromías hiperpigmentadas, que pue-den generar en el paciente ansiedad, automedicación y alteraciones en la calidad de vida.3

La población mestiza, incluida la de México, compren-de un grupo heterogéneo de individuos con un tipo de piel que tiene características especiales, sobre todo para las melanosis hipercrómicas en la cara.4,5

La epidemiología de las hiperpigmentaciones en la piel de la cara no ha sido adecuadamente estudiada en los in-dividuos no caucásicos. Se han realizado estudios que dan un panorama limitado acerca de la gran diversidad de estos padecimientos.6-10 Además, la información acerca de las di-ferentes alteraciones pigmentarias que la población mestiza padece se deriva de muy pocos reportes de la bibliografía y de observaciones realizadas en la práctica diaria.

La mayor parte de las referencias consultadas infiere que las alteraciones hiperpigmentadas que comúnmente afectan a los latinos varían mucho de las que afectan a los caucásicos;4,6-10 no obstante, habitualmente describen que ambos grupos padecen afecciones similares.6,7

En México existen escasos estudios que determinen la prevalencia de melanosis hipercrómicas en la cara de la población mestiza. Requena y col.11 dieron una aproximación acerca de cómo se comportan las melanosis hipercrómicas en la cara de la población española; nosotros

realizamos el presente trabajo porque en México no hay estudios equivalentes.

PACIENTES y MéTODO

Del 1 de junio de 2004 al 31 de mayo de 2005 se estudiaron pacientes de consulta externa del Servicio de Dermatología del Hospital General de México. Los pacientes debían cumplir con los siguientes criterios de selección: pacientes mayores de 18 años que acudieron a consulta, de cualquier sexo y con una o más manchas hiperpigmentadas en la cara. Se elaboró una historia clínica dermatológica de todos los casos, se examinó la mancha hiperpigmentada de la cara mediante la luz de Wood, se realizó espectrofotome-tría y en los pacientes que aceptaron se tomó una biopsia de piel afectada. Las variables de carácter sociodemográfico evaluadas fueron: sexo, edad, ocupación, edad de inicio de la dermatosis, antecedentes familiares y personales de importancia, y mancha como motivo primario de consulta. Las variables clínicas evaluadas consistieron en: diagnósti-co clínico y lugar de la cara donde se localizaba la mancha, fototipo cutáneo (Fitzpatrick), profundidad del pigmento (según fluorescencia con luz de Wood y estudio histopato-lógico) e intensidad del pigmento (espectrofotometría). El estudio fue aprobado por el Comité Institucional de Ética e Investigación y a todos los pacientes se les solicitó que firmaran el consentimiento informado para que fueran incluidos en el estudio. En el presente artículo se detallan los datos epidemiológicos.

Análisis estadísticoSe realizó un análisis estadístico descriptivo, con medidas de tendencia central y de dispersión, datos que fueron vertidos en cuadros.

RESULTADOS

De 9,807 pacientes atendidos por primera vez y de 18,517 pacientes subsecuentes atendidos en la consulta externa del Servicio de Dermatología, sólo 325 pacientes fueron referidos, entre el 1 de junio de 2004 y el 31 de mayo de 2005, para que fueran valorados por melanosis hipercrómicas en la cara; de los 325 pacientes, sólo 80 aceptaron la toma de una biop-sia. En la mayoría de los casos (198 [60%] pacientes) el motivo de la consulta fue melanosis hipercrómicas en la cara.


Arellano Mendoza MI y col.

Los datos sociodemográficos y clínicos de la muestra estudiada se exponen en el Cuadro 1; de los 325 pacien-tes seleccionados, 243 (75%) eran de sexo femenino. La media de edad fue de 40.2 ± 9.8 años, con límites de 25 a 73 años. En la distribución de las edades por década predominó la cuarta década –que correspondía a la edad de 42% de los pacientes–, seguida de la tercera década, que correspondía a la edad de 21% de los pacientes. Los pacientes estudiados sólo eran de dos fototipos cutáneos: 92 pacientes (28%) correspondían al fototipo III, mientras que 233 (72%) correspondían al fototipo IV.

En el Cuadro 2 se enlistan los diagnósticos clínicos y la distribución por género de 325 pacientes con manchas hipercrómicas en la cara; como puede observarse, el diagnóstico clínico más frecuente fue hiperpigmenta-ción posinflamatoria (98 pacientes, 29%), de los cuales 77 (78%) eran de sexo masculino; a este diagnóstico le siguió el de melasma (83 pacientes, 25%). Las causas más comunes de hiperpigmentación posinflamatoria

fueron: dermatitis por contacto (43%), acné (35%), lupus eritematoso cutáneo (18%), liquen plano y reacciones liquenoides (4%).

La edad de inicio de la melanosis hipercrómica en la cara fue de 33.5 ± 15.3 años. Se encontró que la dermatosis de 146 pacientes (45%) inició antes de los 25 años; la de 38 pacientes (12%), entre 26 y 35 años; la de 91 pacientes (28%), entre 36 y 45 años; la de 32 pacientes (10%), entre 46 y 55 años, y la de 17 pacientes (5%), después de los 55 años. Respecto a los antecedentes familiares, todos los pacientes refirieron que tenían familiares con melanosis hi-percrómicas en la cara; no obstante, sólo 16 pacientes (5%) refirieron que tenían familiares con la misma afección.

HistopatologíaA 80 pacientes se les tomó una biopsia de piel afectada para estudio histológico; todas las biopsias fueron envia-das al Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México para que se estableciera el diagnóstico, y la profundidad del pigmento se consignó como epidérmico, dérmico o mixto. Los diagnósticos histológicos se enlistan en el Cuadro 3.

DISCUSIóN

La serie de casos analizados en el presente estudio muestra una frecuencia de 3.6% de melanosis hipercrómicas en la cara en relación con la población total que se atendió en

Cuadro 1. Datos demográficos de 325 pacientes con manchas hiperpigmentadas en la cara

Variable n = 325

Edad (años) 40.2 ± 9.8, con límites de 25 a 73Sexo Masculino: 82 (25%)

Femenino: 243 (75%)Fototipo cutáneo Fitzpatrick III: 92 (28%)

Fitzpatrick IV: 233 (72%)

Cuadro 2. Diagnósticos clínicos y distribución por género de 325 pacientes con manchas hipercrómicas en la cara

Diagnóstico clínico Sexo femenino (%) Sexo masculino (%) Total (%)

Hiperpigmentación posinflamatoria 21 (22) 77 (78) 98 (29)Melasma 79 (95) 4 (5) 83 (25)Efélides 36 (75) 12 (25) 48 (14)Lentigo simple 15 (50) 15 (50) 30 (9)Queratosis seborreica plana 9 (36) 16 (64) 25 (8)Nevo melanocítico 9 (40) 13 (22) 22 (7)Liquen plano y reacciones liquenoides 3 (60) 2 (40) 5 (2)Dermatitis cenicienta 2 (67) 1 (33) 3 (1)Nevo de Ota 2 (100) 0 (0) 2 (0.7)Amiloidosis macular 2 (100) 0 (0) 2 (0.7)Pigmentación macular eruptiva idiopática 1 (100) 0 (0) 1 (0.3)Enfermedad de Addison 1 (100) 0 (0) 1 (0.3)Fotodaño 1 (33) 2 (67) 3 (1)Nevo azul 0 (0) 1 (100) 1 (0.3)Lentigo maligno 0 (0) 1 (100) 1 (0.3)


Manchas hipercrómicas en la cara

Encontramos que la hiperpigmentación posinflamatoria es la melanosis hipercrómica de la cara más frecuente, sobre todo, en los hombres; también encontramos que el melasma constituye la segunda melanosis hipercrómica de la cara, sobre todo, en las mujeres, lo que concuerda con lo informado en la bibliografía.19 La hiperpigmentación posinflamatoria es muy común en el sexo masculino debido a que este tipo de pigmentación se asocia frecuentemente con dermatitis por contacto contraída en el ámbito labo-ral; estos datos concuerdan con los resultados de nuestro estudio, ya que este antecedente prevaleció en la mayoría de los pacientes que padecieron hiperpigmentación pos-inflamatoria.20

Encontramos que el motivo de consulta eran las me-lanosis hipercrómicas en la cara; esto coincide con lo expresado por Hall y col.,21 quienes consideraron que en la población existe actualmente una gran tendencia a interesarse en el cuidado de la piel, ya sea de manera médica o cosmética. Sin embargo, llama la atención que el procedimiento de una biopsia sólo lo acepten menos de la mitad de los pacientes que acuden a consulta por tener melanosis hipercrómicas en la cara, lo cual se correlaciona probablemente con la idea de que estos padecimientos no son vistos como una verdadera dermatosis, sino como un problema cosmético, lo cual contrasta con estudios que demuestran una importante afectación en la calidad de vida de quienes padecen melasma, por ejemplo.

Los antecedentes familiares son muy importantes en el estudio de los factores que influyen en la aparición de melanosis hipercrómicas en la cara. Para que se produzca algún tipo de pigmentación anómala, Lombillo y col.22 establecieron que debe existir –además del factor desen-cadenante– una predisposición genética, que contribuye a que las manchas aparezcan más fácilmente que en perso-nas sin esa tendencia. Lo anterior lo observamos cuando encontramos los mismos patrones de presentación del melasma en diferentes miembros de la misma familia, ade-más de la tendencia a pigmentarse de manera exagerada.

Es importante llamar la atención hacia este grupo de afecciones para que en un futuro cercano se disponga de más estudios epidemiológicos y de investigación que aborden la fisiopatología de estas enfermedades frecuentes, que son cotidianamente un problema para los pacientes que las padecen y para los médicos que las atienden, ya que se cuenta con medios terapéuticos limitados para atender este tipo de casos.

un año en el Servicio de Dermatología del Hospital Ge-neral de México. Este dato presenta muchas limitaciones en su interpretación en cuanto a generalización, puesto que sólo se refiere a las melanosis hipercrómicas en la cara de la piel mestiza que acudió a un hospital de tercer nivel. Se requerirá un estudio poblacional para conocer la prevalencia real. En la bibliografía mundial existen pocos estudios epidemiológicos publicados que se refieran a las melanosis hipercrómicas en la cara; la mayor parte de los que existen están enfocados al estudio epidemiológico del melasma.12-16

El género que predominó en la mayor parte de nues-tras series fue el femenino; sin embargo, este dato debe tomarse con reserva debido a que la consulta del Servicio de Dermatología está más frecuentemente constituida por población femenina. En la mayor parte de las series po-blacionales caucásicas hubo una incidencia máxima entre la tercera y la cuarta décadas de vida;2,8,11 esto concordó con los resultados obtenidos en nuestro estudio, en el que la incidencia máxima fue en la cuarta década de vida. En nuestro estudio predominaron los pacientes cuya edad correspondía a etapas productivas, lo que refleja la preocu-pación de los pacientes por el aspecto que las manchas les producen, preocupación que repercute en su desempeño laboral y en sus relaciones sociales o de pareja.17,18

Cuadro 3. Diagnósticos histológicos finales de 80 casos

Diagnóstico histológico final n = 80 (%)

Hiperpigmentación posinflamatoria 26 (32)Melasma epidérmico 7 (8.7)Melasma dérmico 6 (7.3)Melasma mixto 9 (11)Lentigo simple 5 (6)Liquen plano y reacciones liquenoides 5 (6)Dermatitis cenicienta 3 (3)Fotodaño 3 (3)Queratosis seborreica 3 (3)Nevo melanocítico 3 (3)Nevo de Ota 2 (2)Amiloidosis 2 (2)Nevo azul 1 (1)Lentigo maligno 1 (1)Pigmentación macular eruptiva idiopática 1 (1)Cicatriz pigmentada 1 (1)Proceso esclerodermiforme 1 (1)Enfermedad de Addison 1 (1)


Arellano Mendoza MI y col.

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Artículo original


Eficaciayseguridaddel2-octilcianoacrilatoversus sutura simple de heridasquirúrgicasenpielconinflamacióncrónicaPerla de la Herrán Millán,* Rosa María Ponce Olivera,** Andrés Tirado Sánchez***

RESUMEN

Antecedentes: la sutura es el método tradicional de cierre de las heridas quirúrgicas. En los últimos años se han propuesto otros métodos de adhesión tisular, como los cianoacrilatos, cuyo uso está limitado en piel con inflamación crónica.Objetivo: determinar la eficacia y seguridad de los cianoacrilatos versus sutura simple monofilamento en heridas quirúrgicas de piel con inflamación crónica.Pacientesymétodo: se realizó un ensayo clínico aleatorio, abierto, controlado y unicéntrico; se incluyeron 60 pacientes distribuidos en dos grupos (30 pacientes por grupo).Resultados: hubo dehiscencia de herida en 10% de los pacientes en quienes se usaron cianoacrilatos y no hubo en los pacientes en quienes se usó sutura simple. Los casos en que hubo dehiscencia fueron los casos con inflamación crónica de piel.Conclusión: la sutura simple monofilamento de heridas quirúrgicas es más eficaz y segura en piel con inflamación crónica.Palabras clave: piel, sutura, cianoacrilato.

ABSTRACT

Background: The suture is the traditional method of closing surgical wounds, and in recent years other methods of tissue adhesion as cyanoacrylates (CAL) have been proposed with limited use in inflamed skin.Objective: To determine the efficacy and safety of CAL versus simple monofilament suture in surgical wound closure of chronic skin inflammation.Patients and method: We conducted a randomized, open, controlled, single center, which included 60 patients (30 patients per group).Results: Wound dehiscence occurred in 10% of CAL and no patient with the use of simple suture. Dehiscence occurred in patients with inflamed skin. Conclusion: Simple monofilament suture is safe and effective in surgical wound closure in chronically inflamed skin.Keywords: skin, suture, cyanoacrylate.

* Residente de tercer año de Dermatología.** Jefa del Servicio de Dermatología.*** Médico adscrito al Servicio de Dermatología. Hospital General de México, México, DF.

Correspondencia: Dra. Rosa María Ponce Olivera. Servicio de Dermatología, Hospital General de México. Dr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06726, México, DF. Correo elctrónico: [email protected]: marzo, 2011. Aceptado: abril, 2011.

Este artículo debe citarse como: De la Herrán-Millán P, Ponce-Olivera RM, Tirado-Sánchez A. Eficacia y seguridad del 2-octil cianoacrilato versus sutura simple de heridas quirúrgicas en piel con inflamación crónica. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):185-187.


La biopsia de piel es un procedimiento quirúrgico menor y es una técnica diagnóstica útil debido a la facilidad para acceder a la piel;1 para que el funcionamiento y la estética sean aceptables, es

fundamental una técnica de sutura correcta que garantice la eversión de los bordes cutáneos, la minimización y la redistribución de la tensión, la eliminación del espacio muerto, y el mantenimiento y restauración de los límites anatómicos naturales.2-4

El proceso de cicatrización, que es complejo, se lle-va a cabo en tres fases: 1) la fase inflamatoria, 2) la de formación de tejido fibroso, y 3) la de remodelación.2,3 Algunos de los factores que influyen en la cicatrización de heridas cutáneas son: la técnica de sutura, la técnica quirúrgica, la edad del paciente, la temperatura local, los procesos infecciosos asociados, la malnutrición, los fármacos –como los corticoesteroides, los quimiotera-péuticos y los inmunosupresores–, las enfermedades sistémicas –como la diabetes mellitus y la enfermedad vascular periférica–, el tabaquismo, el alcoholismo, la anemia, etcétera.2,3,5,6


De la Herrán Millán P y col.

Un estado inflamatorio persistente en el sitio de la he-rida genera un desequilibrio en la actividad proteolítica, que interfiere en los mecanismos locales de reparación tisular.2,3

Existen varios estudios concernientes al cierre de he-ridas quirúrgicas en los que los cianoacrilatos aventajan a la sutura; sin embargo, no existen reportes acerca del comportamiento de los cianoacrilatos cuando son utiliza-dos en piel con inflamación crónica; sólo existen algunos reportes anecdóticos en la bibliografía consultada.7-13

PACIENTES y MéTODO

Se realizó un ensayo clínico aleatorio, abierto, contro-lado y unicéntrico; se incluyeron 60 pacientes, quienes acudieron al Servicio de Dermatología del Hospital Ge-neral de México. Los pacientes incluidos se programaron previamente para una toma de biopsia. Los criterios de inclusión fueron: pacientes mayores de 18 años, de uno y otro sexo, programados para una toma de biopsia de piel; no se incluyeron pacientes con infección en el área de la piel elegida para la toma de la biopsia, ni pacientes con hipersensibilidad conocida a los cianoacrilatos o a otros adhesivos tisulares. El procedimiento se consideró exitoso cuando no se observó dehiscencia de la herida y no fue exitoso cuando hubo dehiscencia parcial o total. Las va-riables secundarias que se incluyeron fueron: edad, género y topografía de la lesión objetivo. También se evaluó la influencia de la inflamación crónica respecto al éxito o no éxito de los métodos de cierre de heridas.

Se asignó al azar el tipo de procedimiento por utilizar (cianoacrilatos o sutura). La herida se examinó a los 15 min de que fue aplicado el adhesivo o la sutura. Se obtuvo, por observación clínica o por medio del paciente (o ambos), información relacionada con dehiscencias inmediatas o reacciones adversas. Para evaluar la evolución de la herida en cuanto a su cicatrización, se citó al paciente a los días 5, 7, 10 y 14 para revisar la herida, y si procedía, se retiraban los puntos, según las especificaciones establecidas para cada región anatómica.

Análisis estadísticoSe llevó a cabo un análisis descriptivo, con medidas de tendencia central y de dispersión. El análisis comparativo se realizó con la prueba de la t de Student (para muestras independientes y variables cuantitativas de distribución

normal) y con la prueba de la ji al cuadrado para variables cualitativas.

RESULTADOS

En el estudio se incluyeron 60 pacientes; de éstos, 30 pacientes correspondían al grupo de sutura y 30, al grupo de cianoacrilatos. Los datos demográficos y clínicos de la muestra seleccionada se describen en el Cuadro 1.

Cuadro 1. Características demográficas y clínicas

Pacientes incluidos

Género Edad (años) Herida (cm)

Grupo 1 30 F: 23 (76.6%) 24-75 0.7-2M: 7 (23.3%) P: 47.6 P: 1.3

Grupo 2 30 F: 22 (73.3%) 18-68 1-1.5M: 8 (26.6%) P: 45 P: 1.2

P: promedio.

En el grupo con sutura no se observó dehiscencia, mientras que en el grupo con cianoacrilatos se observó de-hiscencia en tres pacientes (10% de los casos): dos tuvieron dehiscencia parcial, y uno, dehiscencia total. Los casos en los que hubo dehiscencia parcial y total correspondían a pacientes que padecían dermatosis inflamatoria (derma-tomiositis, lupus eritematoso y parapsoriasis).

Respecto a la topografía donde se tomó la biopsia, la toma en el grupo 1 (sutura) se distribuyó de la siguiente manera: en las extremidades superiores de nueve pacientes (29.9%), en las extremidades inferiores de nueve pacientes (29.9%), en el tronco de cinco pacientes (16.6%), en la cara de cuatro pacientes (13.3%), en el abdomen de dos pacientes (6.6%) y en el cuello de un paciente (3.3%). En el grupo 2 (cianoacrilatos) se observó la siguiente distri-bución: en las extremidades superiores de 12 pacientes (40%), en el tronco de cinco pacientes (16.6%), en la cara de cuatro pacientes (13.3%), en las extremidades inferiores de cuatro pacientes (13.3%), en el cuello de tres pacientes (10%) y en el abdomen de dos pacientes (6.6%).

Respecto a los factores asociados con dehiscencia de la herida, sólo la topografía (p = 0.032) y la enfermedad inflamatoria (p = 0.045) tuvieron una influencia signifi-cativa; en contraste, la edad, el género y el tamaño de la herida no tuvieron una influencia significativa (Cuadro 2).


Eficacia y seguridad del 2-octil cianoacrilato versus sutura simple de heridas quirúrgicas en piel con inflamación crónica

DISCUSIóN

Los adhesivos tisulares son una herramienta más para realizar el cierre de heridas;14-16 Castañón y col.12 men-cionaron algunas ventajas acerca de su aplicación, como menor tiempo de sutura, propiedades antimicrobianas e inflamación local mínima; en el presente estudio pudimos comprobar que el material de sutura fue más eficaz que los cianoacrilatos en el cierre de heridas cutáneas simples de pacientes que cursan con un proceso inflamatorio crónico en la piel.

En los pacientes que cursaban con una dermatosis no in-flamatoria el perfil de eficacia fue similar en ambos grupos. Las variables demográficas, como edad y sexo, y el tamaño de la herida no incrementaron el riesgo de dehiscencia; sin embargo, la distribución topográfica y la enfermedad inflamatoria sí confirieron mayor riesgo de dehiscencia, la cual ocurrió con mayor frecuencia en las extremidades (el riesgo de dehiscencia se incrementó 2.5 veces).

Los cianoacrilatos son excelentes opciones para el cierre de heridas quirúrgicas;17-20 en nuestro estudio obser-vamos que los resultados fueron satisfactorios en quienes se utilizó adhesivo y no padecían un proceso inflamatorio.

Un proceso inflamatorio en la piel fue determinante para que existiera riesgo de dehiscencia en pacientes a quienes se les aplicó cianoacrilatos (el riesgo de dehis-cencia se incrementó 3.2 veces), lo cual concuerda con lo descrito por Eming y col.,2 quienes analizaron en estudios moleculares cómo la inflamación retrasa la curación de heridas, y por consiguiente, pueden obtenerse resultados cosméticamente inaceptables.

Con base en lo expuesto, podemos inferir que un proce-so inflamatorio en la piel es un factor que limita el uso de adhesivos tisulares –como los cianoacrilatos–; por tanto, la sutura simple continúa siendo la herramienta de primera elección en este tipo de pacientes.

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Cuadro 2. Factores asociados con dehiscencia de la herida

Factor χ2 IC 95% Valor de p

Género (femenino) 1.182 0.49-1.29 0.095Edad (< 40 años) 2.355 0.632-2.685 0.122Tamaño de la herida (> 1 cm) 1.22 0.173-3.83 0.255Enfermedad inflamatoria (presente)

4.257 2.35-6.37 0.032

Topografía (extremidades) 3.55 1.28-4.33 0.045

IC 95%: intervalo de confianza a 95%.


Artículo original


Utilidad de la tomografía computada helicoidal en el carcinoma basocelularinfiltranteAmelia Peniche Castellanos,* Alejandro González Silva,* Leonel Fierro Arias,* Arturo Albrandt Salmerón**

RESUMEN

Objetivo: examinar la utilidad de la tomografía computada helicoidal para evaluar los márgenes preoperatorios en pacientes con carcinoma basocelular infiltrante aptos para cirugía convencional.Pacientesymétodo: se hizo un estudio prospectivo y descriptivo de 20 casos de carcinoma basocelular infiltrante valorados en el Servicio de Dermatooncología del Hospital General de México. A los pacientes se les realizó tomografía helicoidal simple y contrastada del área afectada con reconstrucciones tridimensionales (tomógrafo multicorte). Mediante la tomografía se determinó si el tamaño y el margen del tumor correspondían a lo observado en la revisión clínica o si eran mayores. Todos los pacientes cuyos márgenes eran similares a la revisión clínica fueron operados de manera convencional y se les dejó un margen de seguridad de entre 4 y 5 mm. Se hizo una posterior revisión histopatológica de los márgenes quirúrgicos.Resultados: se analizaron 20 pacientes, 9 hombres y 11 mujeres, con un promedio de edad de 66.25 años. La localización más frecuente fue la nariz (40%), y el tiempo de evolución fue de 6 meses a 10 años (media 3.78 años). En tres casos (15%), el tumor era recidivante y en 17 (85%) correspondió a un tumor primario. En cuatro casos (20%), los márgenes radiológicos del tumor eran mayores que los ob-servados clínicamente, por lo que se decidió no tratarlos. Dos pacientes no completaron el estudio. En los 14 casos manejados mediante cirugía convencional se obtuvieron reportes de histopatología de márgenes y lecho libres de tumor.Conclusiones: la mayor parte de las enfermedades de la piel puede diagnosticarse por inspección. Las herramientas diagnósticas pa-raclínicas, como la tomografía computada, potencian la capacidad de los clínicos para diagnosticar y elegir el tratamiento más adecuado contra el cáncer de piel no melanoma. En el carcinoma basocelular infiltrante, el estudio de imagen es preciso y ofrece al paciente y al médico la oportunidad de predecir el tipo y la extensión de la intervención quirúrgica necesaria.Palabras clave: carcinoma basocelular, tomografía computada helicoidal, valoración prequirúrgica.

ABSTRACT

Objective: To review the usefulness of helical computed tomography for evaluating margins in preoperative patients with basal cell carci-noma infiltrative referred to conventional surgery.Patients and method: We designed a prospective and descriptive study that included 20 cases of infiltrative basal cell carcinoma, which underwent to simple and contrast helical CT scan of the affected area with the same three-dimensional reconstructions (multi-slice CT), to determine whether the size and scope of the tumor corresponded to those determined by clinical review or whether they were greater. All patients whose margins were similar to the clinical review underwent conventional surgery with a safety margin of between 4 and 5 mm, followed by histological review for the study of the surgical margins.Results: We analyzed 20 patients, 9 men and 11 women with an average age of 66.25 years. The most frequent topography was the nose (40%); the evolution time was 6 months to 10 years (average 3.78 years). In four cases (20%) radiological tumor margins were higher than those seen clinically, so we decided not to treat. Two patients did not complete the study. The 14 cases treated by conventional surgery were reported with histological margins free of tumor.Conclusions: Most skin diseases can be diagnosed by inspection; preclinical diagnostic tools such as computed tomography multi-slice improves the ability of clinicians to diagnose and choose the most appropriate treatment of non-melanoma skin cancer. In basal cell carcinoma infiltrative the image study is accurate and offers to the patient and physician the opportunity to predict the type and extent of surgery required.Keywords: basal cell carcinoma, helical computed tomography multi-slice, preoperative assessment.

* Unidad de Dermatooncología y Cirugía Dermatológica, Servicio de Dermatología, Hospital General de México, México, DF.

** Médico radiólogo, práctica privada, México, DF.

Correspondencia: Dra. Amelia Peniche Castellanos. Servicio de Dermatología, Hospital General de México. Dr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. Correo electrónico: [email protected]

Recibido: enero, 2011. Aceptado: marzo, 2011.

Este artículo debe citarse como: Peniche-Castellanos A, González-Silva A, Fierro-Arias L, Albrandt-Salmerón A. Utilidad de la tomo-grafía computada helicoidal en el carcinoma basocelular infiltrante. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):188-194.



Utilidad de la tomografía computada helicoidal en el carcinoma basocelular infiltrante

En diversos estudios se ha abordado el aumento en la incidencia de cáncer de piel. Se sabe que el más frecuente es el carcinoma basocelular, que representa alrededor de 70% de los cán-

ceres cutáneos. Aunque sólo en raras ocasiones causa metástasis (0.0028 a 0.1%), tiene capacidad destructora local y afecta tejidos, cartílagos e incluso huesos, por lo que puede inducir una alta morbilidad si no se diagnostica y trata en forma óptima.

La incidencia varía en el mundo según la latitud y la raza; es más frecuente en hombres, sobre todo después de la edad de 40 años. El aumento en la exposición al sol también explica que el carcinoma basocelular no sea raro en los adultos jóvenes.1 El carcinógeno medioambiental más importante para el cáncer de piel no melanoma es la luz solar, por lo que aparece en su mayor parte en la piel fotoexpuesta, principalmente la cabeza y el cuello (85% de los casos). El factor genético es determinante; en gran parte de estos carcinomas se observan mutaciones en el gen su-presor de tumor PATCHED, localizado en el cromosoma 9.2

Existen diferentes variantes clínicas e histopatológicas, pero las más importantes desde el punto de vista pronóstico son la definición del borde del tumor (clínica) y el patrón de crecimiento del mismo (patología). Las características clínicas y patológicas en el contexto del paciente son los pilares para escoger el tratamiento óptimo.

El diagnóstico del carcinoma basocelular es clínico y se confirma con el estudio histopatológico. Se distinguen varios tipos clínicos e histológicos, pero por no existir una adecuada correlación entre éstos, la biopsia tiene gran importancia. Las características microscópicas marcadoras de pronóstico son: la dispersión del tumor, el frente de avance y la presencia o ausencia de invasión perineural.

En los tumores en los que se sospeche invasión a es-tructuras profundas, como el cartílago, el hueso o el globo ocular, se recomienda realizar TAC o resonancia magnética nuclear que permita determinar la extensión del carcinoma, ya que el crecimiento ocurre en zonas de menor resistencia y se disemina por el pericondrio, el periostio y la fascia, lo que explica la dificultad para tratar los carcinomas baso-celulares que recidivan situados en la nariz, las orejas, los párpados y la piel cabelluda.2,3

El tratamiento del carcinoma basocelular debe adaptarse al comportamiento biológico, e incluir esquemas sencillos pero efectivos contra los de bajo riesgo, y complejos contra los de alto riesgo. Los factores de riesgo clínicos e histo-

patológicos son importantes para escoger la modalidad de tratamiento más efectiva para cada paciente.

Entre los factores de riesgo clínico se encuentran: que se trate de un carcinoma basocelular recidivante; tiempo de evolución prolongado, ya que existe mayor riesgo de extensión tumoral y de invasión profunda; y bordes mal definidos, que se asocian con extensión subclínica conside-rable, los de patrón clínico plano cicatricial, morfeiforme y ulcerados son de mal pronóstico, pues exhiben importante extensión subclínica, lateral y en profundidad.

Según la localización, se clasifican en carcinoma basocelular de bajo, mediano y alto riesgo. Los de alto riesgo están localizados en la zona H de la cara: regiones centrofacial, periorbitaria inferior, temporal, pre y retroau-ricular; los de mediano riesgo se localizan en la zona no H de la cara, la cabeza y el cuello, y los de bajo riesgo, en el resto del cuerpo (tronco y extremidades).4,5 El tamaño del carcinoma constituye un factor de riesgo, en especial si se toman en cuenta las recurrencias. Los considerados de comportamiento biológico agresivo son los mayores o iguales a 6 mm en una área de alto riesgo; los mayores o iguales a 10 mm en una área de mediano riesgo, y los mayores o iguales a 20 mm en una área de bajo riesgo.

Entre los factores de riesgo histopatológicos se conside-ra que las variedades morfeiformes e infiltrantes son de mal pronóstico. El carcinoma basocelular de variedad infiltran-te, a pesar de no ser el más frecuente, corresponde a 2.5-7% de todos los carcinomas basocelulares. La profundidad de infiltración del tumor a la grasa, el periostio o pericondrio es un factor de mal pronóstico, y la invasión perineural, especialmente de grandes troncos nerviosos, le confiere al carcinoma una especial agresividad y recurrencia.5

El tratamiento se dirige a la eliminación del tumor con las menores secuelas funcionales y estéticas. En ciertos casos avanzados el objetivo es únicamente paliativo.

De manera esquemática, se pueden dividir las diferentes modalidades terapéuticas en: métodos con control histo-lógico de los márgenes tumorales (cirugía micrográfica de Mohs, cirugía convencional) y métodos sin control histológico de los márgenes (criocirugía, radioterapia, terapia fotodinámica, inmunoterapia tópica y quimiote-rapia tópica).

La cirugía convencional es el tratamiento de elección en la gran mayoría de los casos. Ofrece las ventajas de control histológico, curación rápida y resultados estéticos óptimos si las condiciones generales del paciente lo permiten.


Peniche Castellanos A y col.

Se han propuesto diversos márgenes de extirpación, donde los carcinomas basocelulares primarios de bordes bien definidos, menores de 2 cm y patrón histológico no agresivo, muestran márgenes negativos en 98% de los casos si se resecan con 4 mm de borde de seguridad. Este porcentaje baja a 85% si se resecan con 3 mm de margen de seguridad y a 70% si se resecan con un margen de 2 mm.6 En otros estudios se ha demostrado que los carcinomas basocelulares de patrón histológico agresivo, mayores de 2 cm y recurrentes, requieren un margen mínimo de 6 a 10 mm para obtener áreas libres de tumor en 95%.

Entre los métodos sin control histológico, la criocirugía, el doble electrocuretaje y la radioterapia son los tradicio-nales y en los que se tiene mayor experiencia; ofrecen una tasa de curación de 85 a 95%.7

La aplicación de la imagenología en la dermatología inició en 1979; sin embargo, el uso de estos métodos continúa siendo desconocido por la mayoría de los dermatólogos. Entre los usados para la evaluación de pacientes con carcinoma basocelular se encuentra el ultrasonido, que ha demostrado su utilidad en escle-rodermia, morfea, psoriasis y piel fotodañada como método de vigilancia de la progresión de la enfermedad, y es también útil en la medición de lesiones tumorales, aunque nunca con fines diagnósticos. Si bien estos pro-cesos tumorales, los infiltrados inflamatorios, el edema y el tejido cicatricial pueden dar imágenes hipoecoicas muy similares, la imagenología es de gran importancia para la delimitación de las lesiones y la definición de los márgenes quirúrgicos.8

En algunos estudios se ha observado que el ultrasonido de alta resolución determina de manera confiable la pro-fundidad de los carcinomas basocelulares.9

Existen técnicas que, como la tomografía óptica cohe-rente, se desarrollaron con otros fines y que actualmente se encuentran en desarrollo, pero existen reportes de su uti-lidad en melanoma, carcinoma espinocelular y carcinoma basocelular, esta última es su mayor aplicación.10 En otros estudios piloto se ha utilizado la impedancia eléctrica, que revela diferencias significativas entre el tejido sano y los carcinomas basocelulares. Su sensibilidad es de 96% y su especificidad de 86%.11

En cuanto a la tomografía computada, existen pocos reportes de estudios realizados con esta técnica, los cuales indican sensibilidad de 95% y especificidad de 100% en pacientes con carcinoma basocelular.11

Con base en los resultados favorecedores sobre la utilidad de los estudios de imagen no invasores en el diagnóstico y evaluación de los pacientes con cáncer de piel no melanoma, se hizo este estudio en una muestra de sujetos con carcinoma basocelular infiltrante, en el que se analizó en forma específica la importancia de la tomografía computada helicoidal en la toma de decisiones quirúrgicas.

OBJETIVO

El propósito de este estudio fue examinar la utilidad de la tomografía computada helicoidal para evaluar los márgenes en pacientes con carcinoma basocelular variedad infiltrante antes de la intervención quirúrgica convencional.

PACIENTES y MéTODO

Se hizo un estudio prospectivo y descriptivo de mayo a octubre de 2008, en el que se incluyeron pacientes de la Clínica de Dermatooncología del Servicio de Dermatolo-gía del Hospital General de México.

Se analizaron 112 casos con diagnóstico de carci-noma basocelular confirmado histológicamente, de los cuales se incluyeron 20 con variedad infiltrante. A los pacientes, previa autorización escrita, se les hizo tomografía helicoidal simple y contrastada del área afectada con reconstrucciones tridimensionales de las mismas.

Las tomografías se efectuaron con tomógrafo multicorte (General Electric® de 16 cortes) con medio de contraste no ionizado.

Mediante el estudio de tomografía se determinó si el margen del tumor correspondía a la revisión clínica o si era mayor al mismo.

Posterior a esto, a los pacientes cuyos márgenes eran similares a la clínica se les operó de manera convencio-nal, con un margen de seguridad de 4 a 5 mm; todas las muestras se enviaron al servicio de dermatopatología para el estudio de los márgenes quirúrgicos.

Análisis estadísticoSe hizo un análisis estadístico descriptivo para los datos demográficos (medias aritméticas, rangos y por-centajes).



RESULTADOS

De los 20 pacientes incluidos en este estudio, 9 eran del sexo masculino (45%).

El promedio de edad fue de 66.25 años, con límites de 47 a 89 años.

En cuanto a la localización de la lesión, en el párpado se encontraron tres (15%), en la mejilla tres (15%), en la nariz ocho (40%), en la frente cuatro (20%), en el pabellón auricular una (5%) y en el retroauricular una (5%).

El tiempo de evolución de las lesiones fue de 6 meses a 10 años, con un promedio de 3.78 años.

En tres casos (15%) el tumor fue recidivante, con re-sección previa, y en 17 (85%) correspondió a un tumor primario.

La variedad clínica más común fue la nodular, seguida de la nodular ulcerada, y en todos los pacientes la variedad histológica fue carcinoma basocelular infiltrante.

En cuatro casos (20%) los márgenes del tumor eran incluso del doble que lo observado clínicamente, por lo que se decidió no tratarlos de la manera quirúrgica habitual para beneficio funcional y cosmético de los pacientes, que se refirieron al Servicio de Oncología. En dos de estos casos se localizaron en la mejilla y en los otros dos, en el párpado inferior.

Dos personas no acudieron a la cirugía programada, por lo que a pesar de haberse realizado el estudio de to-mografía y comprobado que los márgenes correspondían a lo observado clínicamente, no fue posible determinarlo de manera histológica.

En los 14 casos restantes tratados mediante cirugía convencional se obtuvieron reportes de histopatolo-gía de márgenes y lecho libres de tumor de 4 a 5 mm (Cuadro 1).

El caso 12 fue una paciente de 50 años de edad con diagnóstico clínico de carcinoma basocelular nodular ulcerado e histológico de carcinoma basocelular sólido infiltrante, con neoformación localizada en la región frontal de 10 x 10 mm, con evolución de tres años (Fi-guras 1 a 3).

El caso 15 fue un paciente de 51 años de edad con diagnóstico clínico de carcinoma basocelular nodular ulcerado e histológico de carcinoma basocelular sólido infiltrante, con neoformación localizada en el surco naso-yugal izquierdo de 20 x 15 mm, con una evolución de 10 años (Figuras 4 a 6).

DISCUSIóN

En la muestra tomada para este estudio hubo un ligero pre-dominio del sexo femenino, con 55% en comparación con 45% del sexo masculino, lo que difiere de lo mencionado en la bibliografía; sin embargo, hay que tomar en cuenta que la muestra fue pequeña.

La edad promedio fue de 66 años, con límites de 47 a 89, lo que concuerda con lo esperado, es más frecuente después de los 40 años. La variedad clínica más común fue la nodular y la topografía más habitual fue la nariz.

En la gran mayoría de los casos, la cirugía convencional es el tratamiento de elección, ya que ofrece las ventajas de control histológico, curación rápida y resultados es-téticos óptimos. Se han propuesto diversos márgenes de extirpación, donde los carcinomas basocelulares primarios de bordes bien definidos menores de 2 cm, con patrón histológico no agresivo, tienen márgenes negativos en 98% de los casos si se resecan con 4 mm de borde de seguridad. Este porcentaje baja a 85% si se resecan con 3 mm, y a 70% si se resecan con márgenes de 2 mm.6 En otros estudios se ha demostrado que los carcinomas baso-celulares de patrón histológico agresivo, mayores de 2 cm o recurrentes, requieren un margen mínimo de 6 a 10 mm para obtener áreas libres de tumor en 95%.

Sin embargo, en los pacientes que se incluyeron en el estudio y que fueron tratados mediante cirugía convencio-nal, el margen dado a estas lesiones, según los resultados de la tomografía, fue de 4 a 5 mm, y no el indicado en la bibliografía en casos de carcinoma basocelular infiltrante, que es de 6 a 10 mm. En todos los casos tratados se ob-tuvieron márgenes y lechos libres de tumor; esto indica que este procedimiento es útil en los casos en los que es necesario preservar tejido, o en áreas donde es difícil la resección para preservar la función y lograr un adecuado resultado cosmético.

Existen pocos reportes de pruebas realizadas con téc-nicas como la tomografía computada; no obstante, tienen sensibilidad de 95% y especificidad de 100%. Estos estu-dios se hicieron en pacientes con carcinoma basocelular, y no se encontró que fueran superiores a procedimientos como la resonancia magnética o PET.11 En este estudio, la tomografía computada reveló de manera precisa los límites de las lesiones, lo que concuerda con otras investigaciones.

En otros estudios, el ultrasonido de alta resolución para determinar los márgenes del tumor de manera preopera-



Cuadro1. Resumen de las características clínicas y demográficas de los pacientes

Núm. Sexo Edad Topografía Tipo clínico Evolución Primario/Recurrencia

Tamaño clínico

TAC Margen quirúrgico

Libre

1 M 53 Párpado inferior Nodular 8 años Primario 10 X 8 mm 15 X 10 mm Oncología2 M 47 Mejilla Nodular 1 año Recurrencia 6 X 5 mm 6 X 6 mm 4 mm Sí3 F 85 Nariz Nodular 3 meses Recurrencia 5 X 5 mm 6 X 5 mm 4 mm Sí4 M 83 Nariz Nodular-ulcerado 2 años Primario 8 X 7 mm 10 X 8 mm 4 mm Sí5 M 57 Mejilla

MejillaNodularNodular

3 años6 meses

Primario 10 X 10 mm10 X 10 mm

20 X 20 mm30 X 20 mm

Oncología

6 F 83 Frente Nodular 5 años Primario 10 X 15 mm 10 X 16 mm 5 mm Sí7 F 73 Nariz Nodular 4 años Recurrencia 6 X 5 mm 7 X 7 mm 5 mm Sí8 M 57 Nariz Nodular 1año Primario 6 X 5 mm 6 X 5 mm 4 mm Sí9 F 56 Pabellón auricular Nodular-ulcerado 5 años Primario 15 X 10 mm 10 X 10 mm No acudió10 F 89 Nariz Nodular 1 año Primario 15 X 12 mm 15 X 13 mm 5 mm Sí11 F 84 Frente Nodular-ulcerado 7 años Primario 15 X 13 mm 14 X 10 mm No acudió12 F 50 Frente Nodular-ulcerado 3 años Primario 10 X 10 mm 10 X 8 mm 5 mm Sí13 M 73 Nariz Nodular 4 años Primario 8 X 7 mm 8 X 8 mm 4 mm Sí14 M 63 Frente Plano-cicatricial 7 años Primario 20 X 35 mm 22 X 36 mm 5 mm Sí15 M 51 Mejilla Nodular-ulcerado 10 años Primario 20 X 10 mm 20 X 12 mm 5 mm Sí16 F 55 Nariz Nodular 6 meses Primario 5 X 5 mm 5 X 3 mm 5 mm Sí17 F 54 Nariz Plano-cicatricial 18 meses Primario 5 X 15 mm 6 X 15 mm 5 mm Sí18 M 79 Retroauricular Nodular-ulcerado 7 años Primario 40 X 10 mm 36 X 9 mm 5 mm Sí19 F 77 Párpado Nodular 5 años Primario 5 X 4 mm 9 X 8 mm Oncología20 F 56 Párpado Plano-cicatricial 6 meses Primario 10 X 8 mm 15 X 10 mm Oncología

Figura1. Imagen clínica de una lesión nodular y ulcerada.

Figura2. Masas y cordones de células basaloides.

toria para cirugía de Mohs mostró sensibilidad de 32% y especificidad de 88%. El ultrasonido produce imágenes de la dermis de mayor resolución que de la epidermis, por lo que es óptimo en este caso; además, hace posible visualizar el tumor en la grasa subcutánea.12

En esta muestra, la imagenología permitió determinar la extensión del tumor. Hubo una excelente correlación

entre la delimitación de los límites clínico-radiológicos con la histopatología.

Pese a que en este estudio no se encontraron lesiones con invasión a estructuras más profundas, sí existieron casos en los que la extensión radiológica del tumor era mayor que la extensión clínica, por lo que se refirieron al Servicio de Oncología. También fue de utilidad en los



Figura3. Imagen sagital de TC contrastada que muestra imagen hiperdensa (captante) en la región supraciliar derecha, limitada únicamente a la piel.

Figura4. Imagen clínica: lesión nodular-ulcerada.

casos recidivantes, a pesar de la fibrosis y reconstrucción previas del área examinada.

No fue muy útil en los tumores localizados en el pabe-llón auricular y en la región retroauricular, ya que a pesar de mostrar que no existía afección en las estructuras más profundas, como el cartílago, no ofreció muchos datos acerca de la delimitación del tumor. En estos casos pre-dominaron los signos clínicos.

Para cualquier método de resección, la determinación de los márgenes quirúrgicos adecuados inicia con la eva-

luación de la extensión clínica del tumor. La diseminación subclínica del carcinoma basocelular hace que sea impo-sible determinar la extensión del tumor sólo por medio de la visualización y la palpación.

Mejorar la evaluación preoperatoria facilita el manejo de los pacientes mediante cirugía convencional o cirugía de Mohs.13 Los costos en salud disminuyen debido a la baja incidencia de márgenes positivos después de la escisión, en el caso de la cirugía convencional, y del número de etapas en la cirugía de Mohs.

Figura5. Aspecto histológico: carcinoma basocelular sólido in-filtrante.



Figura6. Corte axial de TC contrastada donde se observa discontinuidad de tejidos blandos (lesión ulcerada) con ligera captación de contraste en la unión de la nariz y la mejilla izquierda.

En el carcinoma basocelular infiltrante, el estudio de imagen es preciso y ofrece al paciente y al médico la opor-tunidad de predecir el tipo y la extensión de la intervención quirúrgica requerida, permite identificar con un alto índice de precisión la recurrencia tumoral y en algunos casos puede ser una indicación para el seguimiento.14

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Artículo original


Prevalencia de la necrobiosis lipoídica en pacientes atendidos en el InstitutoNacionaldeCienciasMédicasyNutriciónSalvadorZubiránElva Dalia Rodríguez Acosta,* Linda García Hidalgo,** Marcela Saeb Lima,*** Rocío Orozco Topete****

RESUMEN

Antecedentes: la necrobiosis lipoídica es una dermatitis granulomatosa crónica de causa desconocida que afecta a pacientes con o sin diabetes. Su prevalencia en diabéticos se estima en 0.3 a 1.2%.Objetivos: conocer la prevalencia de necrobiosis lipoídica en pacientes diabéticos y no diabéticos del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ), y determinar los factores y características relacionados.Pacientesymétodo: entre enero de 1982 y abril de 2010 se realizó un estudio retrospectivo y descriptivo de la base de datos de casos de necrobiosis lipoídica del Departamento de Dermatología del Instituto. Se analizaron variables demográficas, comorbilidades (princi-palmente diabetes mellitus), exámenes de laboratorio, topografía, morfología, tratamiento y confirmación histológica de la dermatosis.Resultados: se incluyeron nueve pacientes con diagnóstico de necrobiosis lipoídica; más de 50% eran mujeres con edad promedio de 34 años. La topografía típica fue la cara anterior de las piernas, y se distinguió por placas infiltradas, hiperpigmentadas y atróficas. Más de 50% de los sujetos mejoraron con esteroides tópicos. Respecto a las comorbilidades, 55% eran diabéticos, principalmente del tipo 1 (80%), todos con descontrol glucémico. El 44% de los pacientes sufría otra endocrinopatía o enfermedad reumatológica.Conclusiones: la necrobiosis lipoídica fue más frecuente en diabéticos tipo 1 y en pacientes con otras enfermedades autoinmunitarias. En el Instituto se atienden 20,820 pacientes diabéticos, de éstos 17,488 se han evaluado en el Servicio de Dermatología. A pesar del alto número de diabéticos, la prevalencia de la necrobiosis lipoídica es considerablemente baja (0.05%).Palabras clave: necrobiosis lipoídica, prevalencia, diabetes mellitus.

ABSTRACT

Background: Necrobiosis lipoidica is a chronic granulomatous dermatitis of unknown cause; it appears in patients with or without diabetes. Its prevalence among diabetics has been estimated to be 0.3 to 1.2%.Objectives: To determine the prevalence of necrobiosis lipoidica in diabetic and nondiabetic patients at the National Institute of Medical Sciences and Nutrition Salvador Zubirán (INCMNSZ), and to determine the factors and characteristics associated with this disease.Patients and method: A descriptive and retrospective study reviewing the database from the dermatology department (INCMNSZ) from January 1982 to April 2010 was undertaken to find cases of necrobiosis lipoidica. Subsequently, we examined demographic variables, comor-bidities (especially diabetes mellitus), laboratory tests, topography, morphology, treatment, and histological confirmation of the dermatosis.Results: Nine patients were diagnosed with necrobiosis lipoidica, predominance of female, the average age was 34 years, topography was confined to anterior legs, and the disease was characterized by infiltrated plaques, hyperpigmentation and atrophy; more than 50% improved with topical steroids. With regard to comorbidities, 55% (5) were diabetic, primarily type 1 80% (4) and all of them had uncontrolled blood glucose. Rheumatic disease and endocrinopathies constituted the associated disorders in the remaining 44%.Conclusions: Necrobiosis lipoidica in our center was most frequently seen in a type 1 diabetics and patients with other autoimmune diseases. The Institute serves 20,820 diabetic patients, 17,488 of them have been evaluated in the dermatology clinic. Despite the high number of diabetic patients at the Institute, the prevalence of necrobiosis lipoidica is considerably low (0.05%).Keywords: necrobiosis lipoidica, prevalence, diabetes mellitus.

* Residente de primer año de Dermatología.** Médica adscrita al Departamento de Dermatología.*** Médica adscrita al Departamento de Patología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.**** Dermatóloga, práctica privada.

Correspondencia: Dra. Elva Rodríguez Acosta. Vasco de Quiroga 15, colonia Sección XVI, CP 14000, México, DF. Correo electrónico: [email protected]

Recibido: febrero, 2011. Aceptado: abril, 2011.

Este artículo debe citarse como: Rodríguez-Acosta ED, García-Hidalgo L, Saeb-Lima M, Orozco-Topete R. Prevalencia de la necrobiosis lipoídica en pacientes atendidos en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):195-199.



Rodríguez Acosta ED y col.

La necrobiosis lipoídica fue descrita por Oppenheim en 1929 como una dermatitis granulomatosa crónica de causa desconocida.1 Inicialmente se denominó necrobiosis lipoídica

diabeticorum, pero la nomenclatura se cambió debido a que un número significativo de pacientes no tenían dia-betes de manera concomitante.2 Este padecimiento afecta, por lo general, a personas intolerantes a la glucosa o con antecedentes familiares de diabetes.3,4 Aproximadamente 65% de los individuos con necrobiosis lipoídica tienen diabetes, e incluso su prevalencia se ha estimado en 0.3 a 1.2%. Se observa comúnmente en la diabetes mellitus tipo 1, y en 7 a 30% de los diabéticos tipo 2; esto confiere una prevalencia de necrobiosis lipoídica de 6.5% en diabéticos tipo 1 y de 0.4% en diabéticos tipo 2.1,5 La dermatosis puede preceder, coincidir o aparecer después del inicio de la diabetes, independientemente del descontrol glucémico. Por lo general se manifiesta en personas de entre 30 y 40 años, con una relación mujer:hombre de 3:1.1,2

En un estudio realizado por Stride y col. se observó que la necrobiosis lipoídica es una característica de la diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY); si esta dermatosis afecta a un paciente diabético no obeso, la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes tipo MODY deben considerarse posibilidades diagnósticas.5

Al comparar a pacientes con necrobiosis lipoídica con pacientes diabéticos, los primeros tienen una fre-cuencia mayor de retinopatía y proteinuria en el caso de la población adulta e infantil, lo que implica llevar a cabo un adecuado seguimiento mediante estudios de laboratorio y examen oftalmológico.2,6 La necrobiosis lipoídica también se ha relacionado con la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa, el granuloma anular y la sarcoidosis.7

La patogenia de la necrobiosis lipoídica es desconocida; se han propuesto múltiples factores, como: microangio-patía, endarteritis obliterante o vasculitis autoinmunitaria; fenómenos inmunológicos como reacción de hipersensi-bilidad retardada; elementos del tejido conectivo como glucosilación no enzimática y defectos en la síntesis de colágeno. También se han descrito cambios hematológicos, alteración en la agregación plaquetaria y en la movilidad de los neutrófilos.4-7 El papel de la genética es poco cla-ro; se han reportado casos raros de necrobiosis lipoídica familiar no concomitante con diabetes ni intolerancia a la glucosa.2-7 Shimanovich y col. comunicaron un caso

reciente de esta enfermedad en gemelos monocigotos con diabetes mellitus tipo 2, lo que sugiere que la genética puede intervenir en su patogenia.8 Es posible que la dia-betes, los antecedentes familiares de este padecimiento y la intolerancia a la glucosa sean fenotipos representantes de otros genes o procesos fisiológicos implicados en el origen de la necrobiosis.

La topografía habitual es la región tibial anterior y la maleolar de las extremidades inferiores; por lo general, es bilateral y ocasionalmente afecta el tronco, los muslos, la región poplítea, los pies, la cara y rara vez el pene.3 La lesión inicial es una placa eritematosa pequeña, bien deli-mitada, con un borde violáceo; en el área central se observa atrofia, múltiples telangiectasias y color amarillento que indica la acumulación de lípidos. La necrobiosis lipoídica casi siempre es asintomática, excepto cuando las lesiones se ulceran. Algunos pacientes refieren prurito, sensación de quemadura, hipersensibilidad, dolor y anestesia parcial o total en los sitios afectados, lo que sugiere alteración en la inervación local como mecanismo patogénico implica-do. Las lesiones pueden ulcerarse espontáneamente o por traumatismos en 30% de los pacientes.1-7

El diagnóstico generalmente es clínico, pero el estudio histológico revela degeneración de la colágena y derma-titis granulomatosa intersticial en empalizada. La dermis superficial contiene depósitos de grasa, lo que correlaciona con la apariencia amarillenta de una lesión completamente establecida, en contraste con el eritema concomitante con vasculitis neutrofílica necrosante de la lesión inicial.1-4

Aunque la preocupación principal del paciente es la cosmética, debe resaltarse que la piel con daño crónico puede ulcerarse fácilmente; además, se han reportado casos de carcinoma epidermoide concomitante con necrobiosis lipoídica.4,9,10

En la actualidad no existen guías para el manejo de esta enfermedad, que con frecuencia es resistente al tra-tamiento; sin embargo, alrededor de 20% de los pacientes se cura espontáneamente.1 Las opciones terapéuticas inclu-yen esteroides tópicos con o sin oclusión, intralesionales y sistémicos, una combinación de ácido acetilsalicílico, dipiridamol y PUVA. Las nuevas estrategias de tratamiento se basan en ciclosporina A, infliximab y tacrolimus, que pueden administrarse por vía tópica o sistémica.11,12 No obstante, en ausencia de un claro entendimiento de la pa-togenia de la enfermedad es difícil formular un tratamiento racional. Además, por el momento no existen estudios


Prevalencia de la necrobiosis lipoídica

doble ciego con asignación al azar que demuestren la efectividad de algún tratamiento.

PACIENTES y MéTODO

Se hizo un estudio retrospectivo y descriptivo en el que se revisó la base de datos del Departamento de Dermatología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán en relación con el diagnóstico de ne-crobiosis lipoídica, de enero de 1982 a abril de 2010. Se analizó el expediente correspondiente tomando en cuenta variables demográficas como edad y género. Los pacientes se dividieron en dos grupos: no diabéticos y diabéticos, de estos últimos se determinó la existencia y tipo de complicaciones crónicas vinculadas con la enfermedad, y se recabaron datos como: resultados de exámenes de laboratorio, como glucosa y hemoglobina glucosilada, y topografía, morfología, tratamiento y confirmación histo-lógica de la dermatosis mediante biopsia. La información se recolectó en una hoja de cálculo en el programa Excel versión 2010. Se analizó la frecuencia de cada variable y se calculó la prevalencia de la necrobiosis con base en la cantidad de pacientes diabéticos atendidos en el Departa-mento de Dermatología del Instituto.

RESULTADOS

Durante el periodo de estudio se diagnosticaron nueve pacientes con necrobiosis lipoídica, seis de ellos con confirmación histológica; el promedio de edad de los afectados fue de 34 años, con límites de 19 y 76, y ocho (88%) eran del género femenino; la localización típica fue en la cara anterior de las piernas, y se distinguió por placas infiltradas, hiperpigmentadas, eritematosas, mal delimitadas y atróficas (Cuadro 1 y Figura 1). El 66% (6) de los pacientes mejoró con la administración de esteroides tópicos. Respecto al diagnóstico, 55% (5) eran diabéticos, y de ellos 80% (4) correspondieron al tipo 1; todos tenían descontrol glucémico; en 60% (3) se corroboró retinopatía diabética, mientras que en 20% se observó nefropatía y neuropatía diabéti-cas. El 44% de los sujetos tenía otra endocrinopatía o enfermedad reumatológica, como adenoma tiroideo, craniofaringioma, síndrome de Sjögren y artritis reumatoide (Cuadro 2). En las biopsias analizadas se apreció, en general, necrobiosis central con infiltrado

Cuadro1. Características de la dermatosis

N (%)

Topografía Cara anterior de las piernas 9 (100) Bilateral 5 (55) Unilateral 4 (44)Morfología Placas atróficas hiperpigmentadas 7 (78)Tratamiento Esteroides tópicos 8 (89)Evolución Mejoría 6 (66)

Figura 1. Dermatosis localizada en la extremidad inferior derecha que afecta la cara anterior de la pierna, caracterizada por una placa hiperpigmentada con atrofia central y telangiectasias, bien delimitada, de aproximadamente 8 cm de diámetro.



Figura 2. Necrobiosis central con infiltrado granulomatoso en em-palizada en la periferia y un foco de infiltrado linfocitario.

Cuadro2. Comorbilidades en pacientes diabéticos y no diabéticos

Comorbilidad n (%)

Diabéticos 5 (55) Diabéticos tipo 1 4 (80) Diabéticos tipo 2 1 (20)No diabéticos 4 (44.4) Endocrinopatía 2 (22) Enfermedad reumatológica 2 (22)Total 9 (100)

granulomatoso en empalizada en la periferia y foco de infiltrado linfocitario (Figura 2).

En el Instituto se atienden 20,820 pacientes diabéticos; de éstos 17,488 se han evaluado en el Servicio de Derma-tología. La prevalencia de esta dermatosis en los diabéticos valorados en la consulta externa de dermatología de este Instituto fue de 0.05%.

DISCUSIóN

En este estudio se observó una baja prevalencia de necrobiosis lipoídica, a pesar de tratarse de un centro de referencia de pacientes diabéticos. Los resultados obtenidos correlacionan con los datos publicados en la bibliografía.1-5 Hay que destacar que 44% de los pacientes con esta enfermedad en este estudio no eran diabéticos. Respecto al tratamiento, aún no existe una opción eficaz; sin embargo, más de 50% de los sujetos experimentaron disminución de la dermatosis con la administración de esteroides tópicos.

CONCLUSIONES

La necrobiosis lipoídica fue más frecuente en diabéticos tipo 1 y en pacientes con otras enfermedades autoinmu-nitarias que no se habían reportado. A pesar de la baja prevalencia de esta dermatosis, deben realizarse estudios de tamizaje en sujetos afectados para descartar diabetes; asimismo, los diabéticos que padecen necrobiosis lipoídica deben tener vigilancia estrecha para evaluar la aparición de signos incipientes de complicaciones crónicas vinculadas.

AgradecimientoSe agradece al Dr. Eduardo Sosa Tinoco su colaboración en el análisis estadístico.

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Prevalencia de la necrobiosis lipoídica

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XVII Seminario Internacional Clínico-Patológico de Dermatopatología

Sábado 20 de agosto de 2011, de las 8:00 a las 16:00 horas

Auditorio Dr. Abraham Ayala González, Hospital General de México

Informes: Sociedad Médica. Tel.: 5578-5222, tel./fax: 5578-0505.Dra. Patricia Mercadillo: Tel./fax: 5004-3845.

Dr. Rafael Andrade: Tel.: 5004-3845Dra. Josefa Novales: Tel.: 5538-7033.

Profesor invitado: Prof. Dr. Med. Christian A Sander, Hospital Eduard-Arning-Klinik Für Dermatologie und Allergologie; Hamburgo, Alemania.

Correspondencia: Sociedad Médica Dr. Abraham Ayala González, Hospital General de MéxicoDr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06726, México, DF.


Artículo de revisión


Clasificacióndelaesporotricosis.Unapropuestaconbaseenelcomportamiento inmunológicoAmado Saúl,* Alexandro Bonifaz**

RESUMEN

La esporotricosis es una micosis subcutánea causada por un complejo de hongos dimórficos denominado Sporothrix schenckii. Se ha reportado en todos los continentes y es frecuente en México. Se comunica una propuesta de clasificación clínica de la esporotricosis con base en su comportamiento inmunológico, en la cual se divide en dos grupos: el primero hiperérgico-normérgico, que tiene respuesta normal al antígeno intradérmico o esporotricina M y poca cantidad de formas parasitarias, e incluye a las dos variedades clínicas más frecuentes, cutánea linfangítica y cutánea fija; y el segundo grupo o hipoérgico-normérgico, con baja o nula respuesta al antígeno intra-dérmico y presencia de levaduras, incluye las formas menos frecuentes y con comportamiento oportunista, que son: cutánea diseminada, cutánea superficial, osteoarticular, pulmonar y visceral.Palabras claves: esporotricosis, Sporothrix schenckii, clasificación, comportamiento inmunológico.

ABSTRACT

Sporotrichosis is a subcutaneous mycosis caused by a dimorphic complex of fungi called Sporothrix schenkii; it is a common disease in our country and has been reported in all continents. This paper presents a proposal of clinical classification of sporotrichosis based on its immunologic behavior, and which is divided into two groups, the first one hyperergic/normergic that presents a normal immune response to the intradermic antigen (sporotrichin M) and poor parasitic forms, and includes the most frequent clinical pictures: cutaneous-lymphatic and fixed-cutaneous; the second group or hypoergic/normergic, with low or no response to the intradermic antigen and presence of yeasts, includes the less frequent clinical pictures with opportunistic behavior: cutaneous-disseminated (hematogenous), cutaneous-superficial, osteoarticular, pulmonar and visceral.Keywords: sporotrichosis, Sporothrix schenckii, classification, immunological behavior.

* Servicio de Dermatología.** Departamento de Micología. Hospital General de México, México, DF.

Correspondencia: Dr. Alexandro Bonifaz. Servicio de Dermatología, Hospital General de México. Dr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. Correo electrónico: [email protected]: marzo, 2011. Aceptado: abril, 2011.

Este artículo debe citarse como: Saúl A, Bonifaz A. Clasificación de la esporotricosis. Una propuesta con base en el comportamiento inmunológico. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):200-208.


La esporotricosis es una de las micosis subcu-táneas y profundas más frecuentes en México, sobre todo en el centro y el occidente.1,2 Es también la micosis más difundida en el mundo,

ya que se han reportado casos prácticamente en todos los con-tinentes; sin embargo, hay zonas endémicas muy específicas.3,4 Es una enfermedad fácil de tratar, pero es polimorfa y sus

manifestaciones van desde lesiones solitarias hasta formas sistémicas con afección de huesos y diversos órganos.1,4,5 Este polimorfismo no depende de variaciones del o los agentes causales, sino de las diferentes respuestas inmu-nológicas del huésped hacia el complejo Sporothrix, que incluye cinco especies: S. albicans, S. brasiliensis, S. globosa, S. mexicana y S. schenckii (sensu stricto).4,6,7

PATOGENIA

La esporotricosis cutánea sobreviene a partir de traumatis-mos con material contaminado, lo cual inocula el hongo en la piel. Entre los mecanismos fisiopatogénicos y factores de virulencia de S. schenckii se encuentran, en primer lugar, la capacidad de cambio o dimorfismo fúngico, en su pared ce-lular tiene dos antígenos (ramno-mananas), uno proveniente de la fase micelial y otro de la fase levaduriforme. Básica-mente la composición química de ambos es la misma, están formados por un glucopéptido constituido por una fracción polisacarídica con manosa, galactosa, glucosa y L-ramnosa;


Clasificación de la esporotricosis

este último carbohidrato no se ha observado en otros hongos patógenos, por lo que seguramente le confiere más espe-cificidad.8-11 La fracción peptídica se encuentra compuesta principalmente por treonina, serina, ácido aspártico y ácido glutámico. Se ha propuesto que la fracción polisacarídica sea la responsable de la antigenicidad, desencadenando una respuesta inmunitaria principalmente de tipo celular e interviniendo en los fenómenos de adhesión del hongo a las células del huésped.9,10,12 Otro factor de virulencia importante con el que cuenta la mayor parte de especies del complejo S. schenckii es la producción de melanina en su pa-red celular; se piensa que ésta confiere protección al hongo al retener y neutralizar radicales libres.4,13 Luego del proce-samiento y presentación de antígenos, se desencadena una respuesta celular linfocítica de tipo TH1,14,15 y clínicamente se forma una lesión inicial llamada chancro esporotricósico, posteriormente denominado complejo cutáneo-linfático; a partir de éste, la enfermedad puede seguir dos cursos: en un porcentaje relativamente bajo puede haber involución de las lesiones y curación espontánea, dependiendo básica-mente de las condiciones inmunitarias del paciente o, bien, extenderse por contigüidad, lo que origina placas verrugosas crónicas o lesiones gomosas escalonadas (forma clásica) que dañan los vasos linfáticos, se detiene en el ganglio linfático regional principal del segmento corporal afectado.

La esporotricosis primaria pulmonar inicia y sigue un cur-so similar al de la tuberculosis; es decir, en zonas altamente endémicas el hongo entra al organismo vía respiratoria y se produce el primo contacto en los pulmones; aproximada-mente 98% de los casos son asintomáticos, mientras que el 2% restante se comporta como un cuadro neumónico que se mantiene de forma limitada, a partir de estos casos es más fácil la diseminación sistémica.4,5,16

Hasta el momento no existen diferencias en la patoge-nicidad y las manifestaciones clínicas en relación con las diferentes especies del complejo S. schenckii, es decir, que el curso y las manifestaciones de la enfermedad se basan única-mente en la respuesta del huésped o paciente.4,7 Las diferencias entre éstas son más bien en los grados de susceptibilidad frente a los antimicóticos.17

ASPECTOS CLÍNICOS

Clínicamente, la esporotricosis es una enfermedad poli-mórfica; la mayor parte de las clasificaciones incluye las formas cutánea linfática, cutánea fija, cutánea diseminada

y cutánea superficial, y las formas extracutáneas: pulmo-nar, visceral y osteoarticular, entre otras (Cuadro 1).1,4,8,18

Cuadro1. Clasificación clínica con base en el comportamiento inmunológico de la esporotricosis

Grupos Formas clínicas

Hiperérgicos o normérgicos (95%) Cutánea linfangítica, 70%Cutánea fija, 25%

Hipoérgicos o anérgicos (5%) Cutánea diseminada (hematógena)Cutánea superficialOsteoarticularPulmonar y sistémica (visceral)

La forma cutánea linfángitica es la más frecuente y clási-ca; se observa en 70% de los casos, aproximadamente, y se localiza sobre todo en los miembros superiores, inferiores y la cara. Después de una o dos semanas de la inoculación del hongo se forma el chancro esporotricósico, constituido por leve aumento de volumen, eritema, lesiones nodo-gomosas y úlceras; es asintomático y rara vez produce prurito. Cuando se establece bien el padecimiento, aparecen lesiones gomosas en forma lineal y escalonada, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos hacia el ganglio regional principal. Las gomas pueden ulcerarse o, bien, confluir hasta formar grandes placas de aspecto verrugoso con costras sanguíneas y melicéricas, rodeadas de un halo eritemato-violáceo. Es raro que la en-fermedad involucione espontáneamente. En la infancia, es frecuente que la esporotricosis cutáneo-linfática afecte la cara (hasta 40% de los casos), ya sea unilateral o bilateralmente; esta última ocurre cuando la inoculación se hace en la línea media, por ejemplo en la nariz (Figura 1).1,4,19-21

Figura1. Esporotricosis cutánea linfangítica (forma clásica).


Saúl A y Bonifaz A

La forma cutánea fija es crónica y localizada; se observa aproximadamente en 25% de los casos; sin embargo, en al-gunos países (Japón, Costa Rica) puede representar, incluso, 60%. En general, no tiende a la diseminación, surge a partir del chancro esporotricósico, se forma una lesión única, ve-getante o verrugosa, de bordes bien limitados, con un halo eritemato-violáceo, cubierta con escamas y costras melicérico-sanguíneas, generalmente asintomáticas (Figura 2).4,5,22,23

de las lesiones, la mayor parte de los casos son inmunológi-camente hipoérgicos o anérgicos (Figura 4).4,26

Las formas extracutáneas son poco frecuentes; entre éstas, los casos pulmonares son los más reportados. Se pueden divi-dir en dos tipos: el más común es el crónico y la mayoría de los afectados son asintomáticos (98%); es de alivio espontáneo con zonas cavitarias muy similares a la tuberculosis, mientras que los casos sintomáticos se distinguen por neumonía con tos leve y escasa expectoración; a los rayos X se demuestran áreas de condensación o, bien, infiltrados de tipo miliar. El

Figura2. Esporotricosis cutánea fija (forma crónica).

La forma cutánea diseminada, llamada también hematóge-na, es poco frecuente (1 a 2% de los casos) y está vinculada con importantes estados de inmunosupresión. En estos casos, el agente causal actúa como oportunista, y el huésped presenta una respuesta inmunitaria prácticamente anérgica. Las causas de inmunosupresión asociadas con más frecuencia son las que afectan la inmunidad celular, como la diabetes, la infección por VIH/SIDA, neoplasias hematológicas y algunos otros estados de inmunosupresión parcial, como el embarazo, tratamientos con corticoesteroides sistémicos, desnutrición y alcoholismo crónico.1,4,5,18 Las lesiones cutáneas son nódu-los, gomas, úlceras y placas verrugosas que se diseminan en la superficie de la piel, afectan también las mucosas (boca, faringe y glande). Esta forma tiende a la diseminación hacia los huesos y las articulaciones, sobre todo en los codos, las rodillas y otros órganos, e incluso hacia el sistema nervioso central (Figura 3).24,25

La forma cutánea superficial es excepcional, para algunos autores es una variante de la cutánea-fija, y la denominan superficial dermoepidérmica o escrofulosa. Está constituida por placas eritemato-escamosas, violáceas y pruriginosas; se manifiesta generalmente en la cara. A pesar de lo superficial

Figura3. Esporotricosis cutánea diseminada o hematógena.



segundo tipo es agudo y progresivo, afecta los ganglios lin-fáticos hiliares, y en especial los traqueo-bronquiales; pueden aparecer adenopatías masivas que llegan a causar obstrucción de los bronquios; los síntomas son variados y generalmente están acompañados de gran pérdida de peso, tos con abundante expectoración, disnea y fatiga. A los rayos X se observan adenopatías hiliares y en raras ocasiones ensanchamiento mediastinal.4,5,16

DIAGNóSTICO DE LABORATORIO

El patrón de referencia sigue siendo el cultivo. Todo el com-plejo Sporothrix está compuesto por hongos dimórficos. En medios de Sabouraud dextrosa agar a 25 a 28°C dan colo-nias filamentosas en las que microscópicamente se observa micelio delgado con microconidios sésiles y simpudólicos; a la transformación en medios ricos de agar gelosa sangre y chocolate a 37°C dan colonias levaduriformes compuestas por blastoconidios elongados. En los pocos casos en los que se observan formas parasitarias al examen directo o a la histopatología se pueden notar dos tipos de estructuras: cuerpos asteroides y acumulaciones de levaduras elongadas (como formas de “puro” o “navecillas”) [Figuras 5 y 6].4,5,18

COMPORTAMIENTO

Son bien conocidas las dificultades que existen para evi-denciar en los tejidos las formas parasitarias del hongo;

se dice que las levaduras son muy pequeñas y difíciles de teñir, o quizá la reacción tisular que origina la infección no permite la formación de estas células y solamente en algunas series de casos se reporta su presencia o la de cuerpos asteroides; sin embargo, según experiencia de los autores, en más de 95% de los casos no se visualiza la forma parasitaria.1,2,4,18

Durante muchos años se ha conocido la favorable respuesta al yoduro de potasio, pero hay casos que no responden a este medicamento o que no pueden tolerarlo por sus efectos colaterales.4,5,27 Ahora bien, si no existen variaciones en la virulencia de Sporothrix schenckii (sensu stricto) o de las otras especies reportadas, es lógico pensar que tal polimorfismo clínico, histopatológico, micológico y de respuesta al tratamiento reside en la diferente respuesta del paciente o huésped al parásito, como sucede en otras enfermedades, como la lepra, la leishmaniasis y la cocci-dioidomicosis, entre otras.1,5

Figura4. Esporotricosis cutánea superficial (forma escrofulosa).

Figura5. A. Cultivo de Sporothrix schenckii. B. Micromorfología: microconidios sésiles y simpudólicos (azul de algodón, 60X).


Saúl A y Bonifaz A

Existe un equilibrio huésped-parásito que determina en la mayor parte de los casos que la enfermedad sea de alivio espontáneo, de poca cronicidad, con buen pronóstico y fácil respuesta al tratamiento, incluso, en algunas ocasio-nes, con tendencia a la curación espontánea.4 En otros, se rompe este equilibrio y la enfermedad puede diseminarse a los huesos, articulaciones y órganos internos.4,18,24,25

Sporothrix schenckii determina en el organismo un esta-do de hipersensibilidad suficiente para detener el avance de la enfermedad, y dicho estado puede detectarse mediante la prueba de la esporotricina. Wilson28 señalaba que las micosis que inician con una lesión cutánea muestran un estado de resistencia a la infección. Esta resistencia tendría algo que ver con las células de Langerhans en la epidermis, las cuales detectarían el hongo en su penetración a través de la piel.14,15

Lavalle3 afirma que la esporotricosis de placa fija es en realidad una forma de reinfección exógena en un huésped previamente sensibilizado por una infección primaria pro-bablemente pulmonar, lo cual, sin embargo, es difícil de

probar. En cambio, la forma hematógena sería el resultado de la rotura del equilibrio inmunológico determinada por alguna enfermedad intercurrente o medicamentos inmu-nosupresores, lo cual tampoco se ha corroborado.

Un hecho controvertido es la posibilidad de la existencia de esporotricosis infección, reinfección y superinfección. Steele y col.29 señalan que 57% de las personas que traba-jan con cultivos de esporotricosis muestran esporotricina positiva, igual sucede con las personas que habitan en zonas endémicas de esta micosis. En un estudio realizado en la zona de la sierra poblana (Chilocuautla),4 los autores de este artículo encontraron un porcentaje de reactores positivos a esporotricina L; también llaman la atención algunas otras zonas, en particular la de mayor hiperendemi-cidad en Perú, con un porcentaje de reactores positivos.30

Respecto a si deja o no inmunidad permanente la infec-ción por S. schenckii, se han reportado casos de pacientes curados de una primera infección que han vuelto a tener inoculaciones por S. schenckii (Padilha-Goncalves, Bo-nifaz).4,31 Gougerot32 se inoculó dos veces el hongo y le aparecieron nuevas lesiones. Algunos autores4,5,18,33,34 citan que existe en la población una resistencia natural contra la enfermedad; otros afirman que tal resistencia no es genéti-ca sino inducida por exposiciones sucesivas al hongo. Por tal razón, aducen algunos de ellos, la enfermedad es más frecuente en niños y jóvenes que en adultos, en quienes ya ha habido tiempo de establecer la resistencia.4,20,21

Según Padilha-Goncalves,31,35 existirían los siguientes pasos en la respuesta inmunitaria del paciente al hongo:

• Inmunidad natural.• Esporotricosis-infección que da resistencia en zo-

nas endémicas. Población con intradermorreaccio-nes (esporotricina) positivas.

• Esporotricosis-enfermedad: formas cutáneas loca-lizadas, esporotricina positiva, inmunidad elevada, tendencia a la curación espontánea o buena res-puesta al tratamiento.

• Formas diseminadas y hematógenas con esporotri-cina negativa.

En resumen, parece existir una esporotricosis-infección, pero faltaría demostrar que las formas linfangíticas y fi-jas son en realidad reinfección en personas previamente contactadas con el hongo (infecciones subclínicas). Hay que pensar que las formas fijas son, como la lepra tuber-culoide, resultado más que de la agresión del hongo, de la hipersensibilidad a éste.1

Figura6. A. Biopsia con cuerpos asteroide (H&E, 80X). B. Múltiples levaduras elongadas (PAS, 100X).



CLASIFICACIONES

Desde las originales descripciones de Gougerot32 hasta las actuales, se ha intentado disponer de una clasifica-ción práctica que comprenda todos los casos, incluso de valor pronóstico. La clasificación original de principios del siglo XX de los autores De Bermann y Gougerot36 consideraba formas cutáneas y extracutáneas, tomando en cuenta el tipo de lesiones: gomas o nódulos. Hay confu-sión cuando se habla de formas epidérmicas y dérmicas, y lo mismo cuando se describen gomas hipodérmicos y abscesos subcutáneos.

Las clasificaciones sajonas de Rippon33 y Conant,37 en-tre otros, se basan igualmente en las estructuras afectadas y el tipo de lesiones. Las brasileñas de Padilha-Goncalves31,35 son largas, complejas y muchas de las formas en ellas consignadas no se han corroborado suficientemente, como las lesiones hepáticas, esplénicas o renales.

Los dermatólogos mexicanos se han ocupado de manera especial de esta micosis: González-Ochoa, Lavalle, Latapí, Aceves, Barba-Rubio y González-Mendoza han propues-to algunas clasificaciones. La más usada, por sencilla y práctica, es la de González-Ochoa,38 que considera los tres tipos: linfangítica fija y hematógena con subclasificaciones topográficas y morfológicas. Por separado considera las formas viscerales.

Lavalle ha propuesto varias clasificaciones. La primera data de 195539 y se modificó en años posteriores.40 Según este autor, la morfología no debe ser el único parámetro a tomar, sino que debe tenerse en cuenta la topografía, la edad del paciente, la evolución del caso y su semejanza con otros cuadros, como esporotricosis micetomatoide o furunculoide. En 1983 hizo una nueva clasificación,3 que ajustó en años recientes. Esta clasificación es la más com-pleta, toma en cuenta muchos parámetros, pero es la más difícil de aplicar porque habría que esperar la evolución de cada caso para saber de su regresión espontánea, o si una lesión que ahora se muestra fija será después linfangítica o hematógena, o si se trata de una forma de reinfección.

Las clasificaciones salen del estudio de cada caso, en un buen número y con la aplicación posterior de otras técnicas; así sucedió con la lepra, que como se sabe, se comporta de manera espectral yendo desde el polo de alta resistencia con Mitsuda positivo y escasos bacilos, al polo de baja o nula resistencia con lepromina negativa y alta carga de bacilos.1,41

Es claro que la esporotricosis no se comporta exacta-mente igual, pero sí se sabe que muchos casos muestran esporotricina positiva y algunos más, esporotricina nega-tiva. Esta respuesta podría relacionarse con la presencia o ausencia de las formas parasitarias o levaduriformes en los tejidos y la adecuada respuesta a los tratamientos.4,5

La base de la clasificación que se propone es precisa-mente esa respuesta del paciente infectado con S. schenckii al antígeno preparado de la fase micelial del hongo, lla-mado también esporotricina M (Figura 7).42,43

Figura7. Espectro de la esporotricosis.

La esporotricina, como todas las pruebas intradérmi-cas, no es diagnóstica, como no lo es la lepromina o la tuberculina; sólo mide el grado de hipersensibilidad del organismo frente al hongo, reacción mediada por linfocitos T, haya o no enfermedad activa. Se sabe que el diagnóstico definitivo de esta micosis se hace por cultivo (que es el patrón de referencia), ya que en la mayoría de los casos el examen micológico directo y la histopatología suelen no revelar las formas parasitarias.4,5,18,24,43

La clasificación en que se ha estado trabajando desde hace varios años se basa en la respuesta del paciente infectado al antígeno fúngico y se consideran dos grupos (Cuadro 1).

ESPOROTRICINAS

Debido al dimorfismo del complejo Sporothrix, se pre-sentan dos estructuras antigénicas, la que proviene de la fase micelial o esporotricina M, y la proveniente de la fase levaduriforme o esporotricina L; la primera es superior

Grupo INormérgicoHiperérgico

Grupo IIHipoérgicoAnérgico

Formas clínicas- Cutánea-linfangítica (70%)- Cutánea-fija (25%)

Inóculo yformación dechancroInhalación

Formas clínicas- Cutánea-diseminada - Cutánea-superficial- Pulmonar/visceral- Ósteoarticular

Parámetros:- Esporotricina positiva- Nula o poca presencia de levaduras y cuerpos asteroides

Parámetros:- Esporotricina negativa- Presencia de levaduras y cuerpos asteroides


Saúl A y Bonifaz A

desde el punto de vista diagnóstico, así como para algunas pruebas serológicas como contrainmunoelectroforesis (CIEF) e inmunodifusión en gel (ID). Es necesario que los antígenos estén estandarizados con parámetros similares en tiempo de incubación, fase de crecimiento, estructura celu-lar predominante y características químicas. En cambio, la esporotricina L se utiliza más para la búsqueda de reactores positivos, por ser más barata y fácil de obtener.4,42,43

Es importante destacar que en esta propuesta de clasi-ficación se consideraron secundarias la topografía clínica, la morfología y la evolución de la enfermedad.

En el Cuadro 2 se correlacionó la respuesta inmu-nológica del caso con las formas parasitarias, el tipo de granuloma desarollado, la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.44-46

¿Qué ventajas podría tener esta clasificación?1. Es sencilla, simple y fácil de aplicar en cualquier

caso de esporotricosis desde el primer momento en que se estudia.

2. No requiere esperar la evolución de la enfermedad.3. Permite predecir el pronóstico del caso y su res-

puesta al tratamiento.4. No necesita técnicas complejas.

CONCLUSIONES

La esporotricosis sigue siendo una enfermedad apasionan-te, ocasionada por agentes de características micológicas y antigénicas especiales. Sin duda, su comportamiento

clínico tan polimórfico despierta este particular interés, al igual que la facilidad de su diagnóstico. En la mayoría de los casos se obtiene una respuesta favorable al tratamiento. Se deja, pues, al lector, al clínico y al investigador esta propuesta de clasificación clínica con base en el compor-tamiento inmunológico.

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Cuadro2. Clasificación inmunológica y comportamiento de la esporotricosis

I. Casos hiperérgicos y normérgicos II. Casos hipoérgicos y anérgicos

Formas clínicas Cutánea linfangíticaCutánea fija

Cutánea diseminada (hematógena)Cutánea superficial

OsteoarticularPulmonar y visceral

Formas parasitarias en examen directo y tejidos Excepcionales FrecuentesHistopatología Granuloma supurativo Granuloma tuberculoideEsporotricina M (IDR) Siempre positiva Frecuentemente negativaResistencia Alta BajaPronóstico Muy bueno MaloRegresión espontánea Probable NuncaRespuesta al tratamiento Muy buena Mala

IDR: intradermorreacción; M: micelial.



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Saúl A y Bonifaz A

EVALUACIóN

1. La esporotricosis es producida por:a) un hongo dematiáceob) un complejo de hongos dimórficosc) por hongos contaminantes

2. La estructura antigénica de S. schenckii es:a) un polipéptidob) una ramno-mananoc) un glicoroxilomanano

3. La principal forma clínica de la esporotricosis es:a) cutánea fijab) cutánea linfangíticac) cutánea diseminada

4. La forma clínica de la esporotricosis depende de:a) la especie de hongo que la produceb) las condiciones inmunológicas del pacientec) las condiciones del medio ambiente

5. El patrón de referencia para el diagnóstico de la espo-rotricosis es:

a) la esporotricina (intradermorreacción)b) cultivoc) biopsia

6. Las formas normo e hiperérgicas de la esporotricosis son:a) cutánea fija y cutánea diseminadab) cutánea linfangítica y cutánea diseminadac) osteoarticular y pulmonar

7. La esporotricina usada como intradermorreacción que es útil para el diagnóstico es:

a) esporotricina L (levaduriforme)b) esporotricina M (micelial)c) esporotricina S (somática)

8. El tratamiento de elección contra la esporotricosis es:a) ketoconazolb) yoduro de potasioc) terbinafina

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HCDermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 4, julio-agosto, 2011

HD Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 4, julio-agosto, 2011




Angiomatosis bacilarGriselda Montes de Oca Sánchez,* Andrés Tirado Sánchez,* Denisse Vázquez González*

RESUMEN

La angiomatosis bacilar, una enfermedad infecciosa no contagiosa de humano a humano, es causada por Bartonella henselae y Bartonella quintana, que se adquiere por arañazo o mordida de gato; la angiomatosis bacilar generalmente afecta a individuos inmunodeprimidos por SIDA en etapa avanzada; en términos histológicos, las acumulaciones de bacterias se tiñen con tinción de Warthin-Starry; los pacientes con angiomatosis bacilar responden bien al tratamiento con eritromicina; existe riesgo de recidiva inmediata o mediata de las lesiones después de suspender la eritromicina, sobre todo, en pacientes inmunodeprimidos.Palabras clave: angiomatosis bacilar, Bartonella henselae, Bartonella quintana, tinción de Warthin-Starry, eritromicina.

ABSTRACT

Bacillary angiomatosis is an infectious, not contagious disease among humans, is caused by Bartonella henselae and Bartonella quin-tana and acquired by scratch or bitten of cat, in humans mainly affects immunosuppresed individuals, especially with AIDS in advanced stages, Histopathologically the heaps of bacteria that dye well with Warthin-Starry's stain are observed. It responds to the treatment with erythromycin, but there is the risk of relapses of the injuries mediately or immediately after suspending the treatment, especially in immu-nosuppresed patients.Keywords: bacillary angiomatosis, Bartonella henselae, Bartonella quintana, Warthin-Starry stain, erythromycin.

* Servicio de Dermatología, Hospital General de México, México, DF.

Correspondencia: Dra. Griselda Montes de Oca Sánchez. Dr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. Correo electrónico: [email protected]: febrero, 2011. Aceptado: marzo, 2011.

Este artículo debe citarse como: Montes de Oca-Sánchez G, Tirado-Sánchez A, Vázquez-González D. Angiomatosis bacilar. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):209-216.


Después de la aparición de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana –específicamente el síndrome de inmuno-deficiencia adquirida (SIDA), en el que la

inmunidad celular se deteriora severamente–, el curso clínico de las enfermedades infecciosas, tumorales o infla-matorias se modificó, lo cual ocasiona un reto diagnóstico clínico y debe recurrirse a diversos métodos auxiliares para solventarlo. Asimismo, también se ha observado el resurgimiento de enfermedades que estaban en el olvido –como la tuberculosis, la sífilis y el sarcoma de Kaposi–,

así como la aparición de otras que hasta hace algunas décadas no se conocían, como la angiomatosis bacilar.

La angiomatosis bacilar, una enfermedad infecciosa de origen bacteriano, es causada por bacterias gramnegativas intracelulares facultativas, que pertenecen al género Barto-nella y que se distinguen principalmente por proliferar en los capilares; la afección es casi exclusivamente cutánea, aunque ocasionalmente pueden verse afectados otros ór-ganos, como el hígado, el bazo, el aparato gastrointestinal, el aparato respiratorio, los ganglios linfáticos, la médula ósea y el sistema nervioso central.1 La angiomatosis ba-cilar generalmente se manifiesta en pacientes masculinos en estadios avanzados de SIDA,2 y ocasionalmente, en individuos inmunodeprimidos por otras causas;1 es rara en pacientes sin inmunodeficiencia3 y es aún más rara en niños inmunodeprimidos sin SIDA4 o en niños sin inmunodepresión.5

ANTECEDENTES HISTóRICOS

Durante la primera Guerra Mundial la fiebre de las trinche-ras, enfermedad endémica europea trasmitida por el piojo


Montes de Oca Sánchez G y col.

del cuerpo (Pediculus humanus corporis) y causada por Rickettsia quintana, causó la muerte a casi un millón de personas, lo que propició el estudio de estas bacterias y de las enfermedades que originaban; sin embargo, no fue sino hasta la década de 1990 cuando esta enfermedad se relacionó con los agentes infecciosos Rochalimae henselae y Afipia felis, bacterias implicadas en el origen de nuevos padecimientos infecciosos, como la enfermedad por ara-ñazo de gato y la angiomatosis bacilar, padecimientos que comparten uno de los agentes etiológicos.6

En 1983 Stoler y col. describieron el primer caso de angiomatosis bacilar, que ocurrió en un hombre de 32 años de edad, sin factores de riesgo, ELISA y Western blot negativos para infección por VIH, quien cursaba con inmunodepresión (no se llegó a encontrar la causa).7 En diferentes partes del cuerpo el paciente sufrió múltiples nó-dulos subcutáneos de 2 a 6 cm de diámetro. Desde el punto de vista histopatológico, se observó una proliferación de histiocitos y células endoteliales dentro de un sistema de canales de capilares. Con tinción de Warthin-Starry se observaron pequeñas formas bacilares de 0.5-1.5 mm, las cuales –bajo microscopia electrónica– correspondían a las estructuras trilaminares de las paredes celulares, propias de las bacterias gramnegativas. El paciente fue tratado empíricamente con eritromicina oral, con involución de las lesiones a las tres semanas, lo que hizo suponer que en el origen de las lesiones estaba implicada una bacteria.7

En 1987 Cockerell y col. reportaron los casos de cinco pacientes seropositivos para VIH, quienes en la piel y en los órganos internos exhibían lesiones vasculares seme-jantes clínicamente al sarcoma de Kaposi.2 En el estudio histopatológico de las lesiones encontraron proliferación de vasos sanguíneos y cambios epitelioides en las cé-lulas, similares a los descritos por Stoler y col.7 Con la técnica de inmunoperoxidasa encontraron factor VIII y α1 antiquimiotripsina, marcadores de células endoteliales e histiocitos, por lo que a la enfermedad la llamaron “an-giomatosis epitelioide”. Desde entonces se consideró que la enfermedad no era maligna en sentido estricto, que sí tenía posibilidades de diseminarse y de ser potencialmente agresiva y que podía implicar un virus con la capacidad de inducir la proliferación de células endoteliales.

Un año después LeBoit y col.8 estudiaron las biopsias de siete pacientes con SIDA, en las que observaron hallazgos similares a los descritos por Cockerell y Stoler y en las que sobresalieron –bajo microscopia de luz– estructuras de

aspecto bacilar que captaban la tinción de Warthin-Starry y que correspondían –bajo microscopia electrónica– a estructuras trilaminares, que son propias de los bacilos gramnegativos; además, estas estructuras trilaminares fueron positivas a la reacción de inmunoperoxidasa contra anticuerpos de la enfermedad por arañazo de gato y esto, aunado a la respuesta al tratamiento con eritromicina, hizo suponer que la angiomatosis bacilar representaba la forma diseminada de la enfermedad por arañazo de gato, que es causada por Bartonella henselae.

Dos años después Cockerell y col. reportaron el primer caso de un paciente masculino inmunocompetente con angiomatosis bacilar. El único antecedente de importan-cia que expuso fue que un perico caminó sobre su brazo, sitio donde tuvo las neoformaciones que correspondían a angiomatosis bacilar, que fue confirmada con microscopia de luz y electrónica; a los tres meses de tratamiento con eritromicina la respuesta fue parcial, por lo que el trata-miento se completó con criocirugía.3

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la angiomatosis bacilar en pacien-tes inmunocompetentes es desconocida y en pacientes seropositivos a infección por VIH es de 1.2/1,000. Aproxi-madamente 90% de los casos de angiomatosis bacilar ocurre en pacientes infectados por VIH/SIDA; en general se acepta que la seroprevalencia de B. henselae, al menos en Alemania, es de 20 a 30% en adultos, de 4 a 12% en niños y de 13% en gatos.9

La angiomatosis bacilar es un padecimiento cosmo-polita; no existe una zona endémica definida, y entre los factores de riesgo se encuentran principalmente la inmunodepresión, la mala higiene y el contacto con ga-tos; en la actualidad la angiomatosis bacilar se considera una nueva zoonosis, que tiene como reservorio al gato doméstico (Felis domestica) y como vector a la pulga del gato (Ctenocephalides felis). En la sangre del gato y de la pulga se logró cultivar a R. henselae, lo que indica que estos animales cursan con una bacteremia asintomática, lo que favorece la trasmisión al ser humano y hace que el control de la enfermedad sea más complicado.6

La vía de entrada es cutánea a través de una solución de continuidad, que puede ser por mordida o arañazo de gato,6 traumatismos con plantas, suelo10,11 y procedimientos quirúrgicos.4,11


Angiomatosis bacilar

En 1993 Tappero y col.12 efectuaron un estudio contro-lado en pacientes con y sin diagnóstico de angiomatosis bacilar; todos los pacientes con angiomatosis bacilar fueron infectados por Rochalimae sp.; sin embargo, un tercio de estos pacientes no tuvo previamente contacto con gatos, lo que sugería que podía haber otro mecanismo de adquisición de la enfermedad o que los agentes etiológicos se encontra-ban quizá en el medio ambiente, de ahí que se propusieran dos teorías de adquisición de la infección: 1) que los agentes etiológicos podrían ser parte de la flora normal de la cavi-dad oral y de la faringe del gato y, por ende, podrían estar presentes en el pelo, las garras y los dientes e infectar al ser humano por mordida o arañazo, y 2) que de acuerdo con la escala filogenética en la que se encuentra Rochalimae sp. (ahora Bartonella sp.), los agentes podrían ser un organismo saprofítico de las plantas o del suelo.

ETIOLOGÍA

Los agentes etiológicos de la angiomatosis bacilar son Bartonella quintana y B. henselae; estas bacterias per-tenecen a la familia Bartonellaceae y se clasifican en el subgrupo α2 de la clase alfaproteobacteria (Figura 1). Son bacterias gramnegativas, intracelulares y facultativas, que tienen tropismo por las células endoteliales y los eritro-citos y que tienen capacidad de desencadenar un efecto angioproliferativo.13,14

Anteriormente, los agentes causales de la angiomatosis bacilar se encontraban clasificados en el género Rickett-sia;15,16 sin embargo, en la actualidad –gracias a las técnicas

de biología molecular– las bacterias productoras de an-giomatosis bacilar se han reordenado y reclasificado en el género Bartonella; además, se han identificado alrededor de 24 especies, de las cuales sólo nueve son patógenas para el ser humano, y de éstas, las especies que con mayor frecuencia ocasionan enfermedad son tres: B. quintana, B. henselae y B. bacilliformis13,14 (Cuadro 1).

Reino Bacteria

Phylum Proteobacteria

Clase Alfaproteobacteria

Orden Rhizobiales Rickettsiales

Familia Bartonellaceae Rickettsiaceae

Género Bartonella Rickettsia

Figura 1. Clasificación de Bartonella y su relación con Rickettsia.

Cuadro 1. Especies más frecuentes de Bartonella y enfermedades asociadas

Especie Enfermedad Reservorio/vector

B. henselae Enfermedad por arañazo de gato

Gato/pulga del gato

Angiomatosis bacilar Gato/pulga del gatoEndocarditis Gato/pulga del gato

B. quintana Fiebre de las trinche-ras o fiebre

de las trincheras urbanas

Humano/piojo del cuerpo

Fiebre de las trincheras con endocarditis

Humano/piojo del cuerpo

Angiomatosis bacilar Humano/piojo del cuerpoB. bacilliformis Fiebre de La Oroya Humano/flebótomo

Verruga peruana Humano/flebótomo

PATOGENIA

Existen dos teorías principales acerca de cuál es el mecanismo patogénico de los agentes causales de la angiomatosis bacilar para la aparición de lesiones vas-culares características. La primera explica que la propia bacteria produce un factor que estimula la angiogénesis, con la consiguiente neoformación de vasos en el huésped inmunodeprimido, el cual no tiene la capacidad de pro-ducir –a diferencia del inmunocompetente– una respuesta inflamatoria de tipo granulomatosa,16 y la segunda explica que el propio organismo produce dicho factor estimulante, actualmente reconocido como factor-1 inducible por hi-poxia, como respuesta a B. henselae. Existen estudios en los que en células infectadas por B. henselae se detectó in vitro el factor-1 inducible por hipoxia, el cual promueve la transcripción del factor de crecimiento endotelial vascular y, por tanto, la angiogénesis.17

En la actualidad se conoce de este modo el efecto angioproliferativo con que B. henselae y B. quintana in-ducen el factor de crecimiento endotelial vascular, el cual



es un factor proliferativo sumamente específico para las células endoteliales; por estudios de inmunohistoquímica se demostró su existencia en células espinosas y alrededor de los vasos sanguíneos, en biopsias de peliosis hepática y en angiomatosis bacilar.18

Recientemente se demostró que los monocitos, las cé-lulas endoteliales y los hepatocitos producen interleucina 8 en respuesta a la infección por B. henselae. Por parte de esta bacteria la interleucina 8 desempeña una función central en la producción de angiogénesis.10

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas de la angiomatosis bacilar pueden ser cutáneas o sistémicas. Las lesiones en la piel pueden ser cutáneas y subcutáneas, afectar cualquier parte de la superficie corporal e, incluso, las mucosas.19 En la forma cutánea aparecen neoformaciones de aspecto pa-pular o nodular, únicas o múltiples, sésiles o pediculadas, de color rojizo, friables, fácilmente sangrantes y rodeadas de un collarete, características que las hace clínicamente semejantes a los granulomas telangiectásicos. En la forma subcutánea aparece una placa indurada y eritematosa cuyo aspecto es similar a una celulitis.20 Puede haber lesiones clínicamente atípicas, como nódulos subcutáneos de consistencia blanda con apariencia de abscesos, placas violáceas que se semejan al sarcoma de Kaposi o neofor-maciones nodulares ulceradas –en la superficie– cubiertas de escamas y úlceras (Figura 1).21,22 Rara vez las lesiones pueden tener alivio espontáneo.23,24 Cuando las lesiones en forma de placas infiltradas, semejantes a celulitis, están sobre los huesos largos, pueden causar dolor óseo; según su extensión, puede ocurrir reacción perióstica e infiltración de la médula ósea.25

En la forma sistémica los órganos que con mayor fre-cuencia se afectan son el hígado y el bazo; las afecciones se manifiestan como peliosis, que consiste en espacios quísticos llenos de sangre dentro del parénquima y en bacterias dentro del intersticio; en términos clínicos se muestra con datos de insuficiencia hepática e hipertensión portal, con las correspondientes alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático, así como trombocitopenia o pancitopenia en caso de peliosis esplénica. Estas alteracio-nes pueden revertirse después del tratamiento.8,26

Otros órganos que pueden ser afectados son: el aparato gastrointestinal, por pólipos en la mucosa del tubo diges-

tivo,27,28 y el aparato respiratorio, por afección pulmonar, afectación de las mucosas laríngea y bronquial y nódulos linfáticos inflamados,26 con riesgo de obstrucción de las vías aéreas superiores, lo que puede causar la muerte por asfixia.2 Las pequeñas o grandes masas detectables en la TC del sistema nervioso central pueden causar manifes-taciones clínicas muy diversas, que dependen del sitio afectado del parénquima cerebral y que –incluso– llegan a ocasionar alteraciones psiquiátricas.29 También se han descrito afecciones en la médula ósea y el corazón, así como casos de bacteremia;13 finalmente, en un contexto oftálmico, después de descartar como causa de retinitis las infecciones por citomegalovirus y toxoplasma, hay que pensar actualmente en la angiomatosis bacilar.30 Todas estas manifestaciones pueden mostrarse de novo sin haber tenido afectación cutánea previa o viceversa.28

DIAGNóSTICO

El diagnóstico de la angiomatosis bacilar cutánea se establece básicamente con el estudio histopatológico, ya que las lesiones –por su manifestación clínica muy variable– pueden ser confundidas con sarcoma de Kaposi y granuloma telangiectásico (Cuadro 2). En términos his-tológicos, se han descrito dos variantes de angiomatosis bacilar: el primer tipo histológico de angiomatosis bacilar es una forma superficial similar al granuloma telangiectá-sico, debido a la proliferación de capilares revestidos por una hilera de células endoteliales grandes y cuboidales en el intersticio; en esta variante el estroma es laxo y edema-toso, las células endoteliales están fuertemente adheridas entre sí y en el infiltrado inflamatorio predominan linfoci-tos y neutrófilos dispersos. Se observa con frecuencia un collarete con o sin adelgazamiento epitelial; además, se percibe ocasionalmente ulceración en la parte central de la epidermis. Cuando se utiliza la tinción de Warthin-Starry en búsqueda de bacterias, éstas podrían ser escasas.31

El segundo tipo histológico de angiomatosis bacilar es más denso y celular que el anterior. Está situado a mayor profundidad; su estroma es compacto y está compuesto predominantemente de células endoteliales. Gran parte del tamaño de la lesión se debe a numerosos vasos sanguíneos pequeños, que están rodeados por un collarete de células endoteliales y por un infiltrado denso de neutrófilos; en el intersticio se observa material granular basofílico, que corresponde a las estructuras bacterianas y que captan la



tinción de Warthin-Starry. Otros cambios incluyen necrosis de células endoteliales y atipia celular, que pueden ser confundidas por el patólogo con angiosarcoma y heman-gioma epitelioide. Rara vez la proliferación celular puede profundizar y abarcar todo el espesor dermoepidérmico, llegar al tejido celular subcutáneo e, incluso, afectar por contigüidad el músculo y el hueso.31

El cultivo, que puede realizarse a partir de sangre o tejido, requiere medios anaerobios con concentraciones adecuadas de CO2; su crecimiento es lento (de dos a cuatro semanas).

La inmunofluorescencia indirecta es un método útil para establecer el diagnóstico; el inconveniente es que tiene reacción cruzada con otras bacterias gramnegativas.32

En casos de formas extensas o diseminadas al torrente sanguíneo, la inmunofluorescencia indirecta tiene una elevada sensibilidad y especificidad, sobre todo, en casos asociados con B. henselae.32 La microscopia electrónica es otro método útil porque permite observar los bacilos cortos de la dermis, con su característica pared celular trilaminar y una membrana citoplasmática.24 La reacción en cadena de la polimerasa es otra herramienta, con elevada sensibilidad y especificidad, para establecer el diagnóstico de angiomatosis bacilar; también puede ser útil para vigilar el efecto y determinar la duración del tratamiento.33

En los casos de afección hepática y esplénica por an-giomatosis bacilar sistémica el diagnóstico se corrobora con tomografía axial computada, que pone de manifiesto zonas hipodensas en el parénquima hepático y esplénico; en términos histopatológicos, se observan zonas de fibro-sis rodeadas de vasos neoformados, sobre los cuales se encuentran los bacilos, que se tiñen con tinción de Warthin-Starry y que también se demuestran con microscopia electrónica.24,26 En los casos de afección ósea el diagnóstico se establece por radiografía simple, en la que se observan zonas osteolíticas con destrucción de la cortical. Otros

Cuadro 2. Diagnóstico diferencial histológico entre angiomatosis bacilar y sarcoma de Kaposi

Característica Angiomatosis bacilar Sarcoma de Kaposi

Vasos sanguíneos Forma redondeada Forma aserradaCélulas endoteliales Protruyen el vaso, abundantes No protruyen, moderadasInfiltrado inflamatorio Neutrófilos Linfocitos, plasmocitosMaterial granular eosinofílico Presente AusenteTinción de Warthin-Starry Bacilos presentes Bacilos ausentes

estudios que son de ayuda son la resonancia magnética y el estudio con radionucleótidos, como el tecnecio (99mTc).25

El diagnóstico diferencial de angiomatosis bacilar debe realizarse con sarcoma de Kaposi, angiosarcoma, hemangioma epitelioide, verruga peruana y granuloma telangiectásico en presentación única, este último es ex-tremadamente raro (Cuadro 2).24,34

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección es la eritromicina, bacterios-tático que actúa principalmente contra microorganismos grampositivos; sin embargo, su acción contra la angio-matosis bacilar se debe a su efecto antiangiogénico y a su capacidad de abolir el efecto angioproliferativo que poseen las bacterias, sobre todo, B. henselae;35 la eritromicina se administra a dosis de 500 mg cuatro veces al día durante dos a cuatro meses; los inconvenientes de este fármaco son la intolerancia gástrica y la respuesta, que puede ser muy variable, con recidiva inmediata o mediata de las lesiones al suspender el tratamiento, o bien, involución de las mismas en pocos días (Figura 2).

Figura 2. Aspecto de la lesión antes del tratamiento con eritromicina.



Figura 5. Aspecto de la lesión después del tratamiento con eritromicina.

Otras opciones de tratamiento son: la dapsona,36 la azitromicina,1 la doxiciclina,14 la ciprofloxacina,21,30 las cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima),19 la rifampicina y la isoniazida con o sin pirazinamida.35,37

La criocirugía local siempre se ha usado acompañada de tratamiento sistémico con eritromicina.3

PRONóSTICO

La angiomatosis bacilar es una enfermedad infecciosa que no se trasmite de hombre a hombre. La forma cutánea generalmente tiene un buen pronóstico; en muy pocos casos ocurre involución espontánea, y si no se establece un tratamiento oportuno, la angiomatosis bacilar puede tener un curso fatal, sobre todo en pacientes que tienen afectación sistémica con inmunodepresión.

CONCLUSIONES

La angiomatosis bacilar es una enfermedad que puede ser subdiagnosticada por su gran similitud clínica e histológica con otras enfermedades de origen vascular, como el sar-coma de Kaposi, granuloma telangiectásico, hemangioma endotelioide, hemangioendotelioma epitelioide, angiosar-coma, verruga peruana, angioqueratomas, etc.; por esta razón la biopsia debe analizarse con tinciones especiales, sobre todo en casos de granuloma telangiectásico, ya que algunos pacientes tienen antecedente de traumatismo, y los métodos diagnósticos restantes, que en la mayoría de los casos no se aplican en nuestro medio, deben utilizarse cuando sea posible.

Figura 3. Tinción de H y E (cortesía de Cruz H).

Figura 4. Tinción de Warthin-Starry (cortesía de Cruz H).

La eritromicina se ha utilizado en conjunto con el interferón recombinante α2a a dosis de tres millones de unidades por vía intramuscular cada tercer día durante dos meses, con alivio de las neoformaciones. El meca-nismo de acción es mediante la actividad inhibitoria que el interferón α2a tiene sobre el gen de transcripción del factor de crecimiento endotelial vascular inducido por Bartonella sp. a través del factor 1, lo que genera un efecto antiangiogénico.10



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EVALUACIóN

1. Actualmente se consideran agentes etiológicos de angiomatosis bacilar.

a) Bartonella henselae y Bartonella quintanab) Bacillus anthracis y Rochalimae henselaec) Mycobacterium tuberculosis y Afipia felisd) Bacillus subtilis y Mycobacterium bovis

2. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de pa-decer angiomatosis bacilar?

a) inmunodepresión por desnutrición y vivir en zonas endémicas

b) inmunodepresión por trasplante de órganos y mala higiene

c) inmunodepresión por corticoesteroides y diabetesd) inmunodepresión por VIH/SIDA y contacto con gatos

3. ¿Cuáles son las lesiones características de angioma-tosis bacilar cutánea?

a) placas eritemato-escamosas circulares, bien limita-das y con borde activo

b) úlceras de fondo sucio y de borde socavado eritema-to-violáceo e irregular

c) neoformaciones únicas o múltiples de aspecto nodu-lar, pediculadas y eritematosas. Friables y fácilmente sangrantes

d) placas eritematosas induradas de larga evolución

4. Los principales diagnósticos diferenciales de angio-matosis bacilar cutánea y subcutánea son:

a) tuberculosis colicuativa y verrugosab) granuloma telangiectásico, sarcoma de Kaposi y ce-

lulitisc) carcinoma basocelular nodular y hemangiomasd) molusco contagioso y criptococosis

5. ¿Qué tinción especial es auxiliar en el diagnóstico histopatológico de angiomatosis bacilar?

a) Gomori-Grocottb) PASc) Warthin-Starryd) metenamina de plata

6. En el tratamiento contra la angiomatosis bacilar, ¿cuál es la característica principal de la eritromicina como fármaco de elección?

a) su efecto bacteriostático contra microorganismos grampositivos

b) su efecto bactericida contra especies de Bartonella sp.

c) su bajo costo y accesibilidadd) su capacidad de abolir el efecto angioproliferativo de

los agentes causales de angiomatosis bacilar




Criocirugía de lesiones en la cavidad oralEsperanza Martínez Soto*

RESUMEN

En la criocirugía se usan métodos abiertos o cerrados para congelar y destruir, en forma controlada y predecible, diversos tejidos con nitrógeno líquido. Cuando la indicación clínica es adecuada y cuando la técnica usada es correcta, la criocirugía es un procedimiento seguro con el que se obtienen buenos resultados funcionales y cosméticos. La criocirugía es una excelente técnica para tratar las lesiones ubicadas en la mucosa oral, porque corrige el defecto y produce una cicatriz pequeña.Palabras clave: criocirugía, nitrógeno líquido, criosonda.

ABSTRACT

Cryosurgery is a technique by which various tissues are frozen and destroyed with liquid nitrogen in a controlled and predictable manner; open and close techniques are used. It is a safe procedure with good functional and cosmetic outcome, when the clinical indication is adequate and the correct technique is used. To treat lesions in oral mucous membrane, cryosurgery is an excellent technique to correct the defect; the scar is minimal.Keywords: cryosurgery, liquid nitrogen, probe.

* Jefa de la Clínica Sensalaser, Hospital Ángeles de las Lomas, Estado de México, México.

Correspondencia: Dra. Esperanza Martínez Soto. Vialidad de la Barranca s/n, consultorio 640, colonia Valle de las Palmas, CP 52763, Huixquilucan, Estado de México. Correo electrónico: [email protected]: abril, 2011. Aceptado: mayo, 2011.

Este artículo debe citarse como: Martínez-Soto E. Criocirugía de lesiones en la cavidad oral. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):217-222.


El uso de criógenos en medicina data de varios siglos antes de Cristo, fue preconizado por los egipcios, quienes utilizaron los criógenos para disminuir la inflamación ocasionada por

diversos padecimientos.1,2 Hipócrates usaba y recomenda-ba hielo o nieve para reducir el edema, la hemorragia y el dolor. El nacimiento de criógenos más recientes ocurrió cuando en 1877 Eve2,3 usó monóxido de carbono y oxígeno líquido. La criocirugía moderna inició en 1963 cuando Cooper desarrolló en Nueva York la “aparatología”.3 Desde entonces cada día hay más diversidad e innovación de equipos para diferentes especialidades, como neurocirugía, urología, ginecología, etc. Desde hace varias décadas la criocirugía se usa en dermatología para tratar diferentes

enfermedades; en ciertos casos se convirtió en un méto-do de primera elección, y en otros, en una alternativa de tratamiento.2-4

En criocirugía el criógeno principal es el nitrógeno lí-quido, que posee una temperatura de -196°C; es un líquido incoloro, inodoro e insípido y se evapora continuamente, por lo que no puede almacenarse durante mucho tiempo a temperatura ambiente, y aunque no se use y esté en reci-pientes adecuados, existe una pérdida constante debido a que su evaporación no es perceptible. Al aplicarlo pueden alcanzarse en la piel y las mucosas temperaturas de -40 o -50°C, las cuales son suficientes para destruir células neoplásicas o cancerosas; se ha visto que la destrucción del tejido no aumenta a temperaturas menores de -60°C.3,5

El presente trabajo es una recopilación de métodos de criocirugía y de sus principales aplicaciones en la cavidad oral. Las afecciones son muy diversas y se dividen en diferentes grupos: 1) enfermedades vesiculobulosas: las más comunes son herpes simple, herpangina y pénfigo vulgar; 2) trastornos ulcerativos, que pueden ser bacte-rianos, micóticos o inmunológicos; 3) lesiones blancas, como la leucoplasia, lengua vellosa, lengua geográfica, queilitis solar, etc.; 4) lesiones rojiazules, como heman-giomas, granulomas piógenos, eritroplasia, psoriasis, etc.; 5) pigmentaciones, como efélides, nevos, pigmentación


Martínez Soto E

por nicotina o minociclina, etc.; 6) verrugopapilares, como la hiperplasia epitelial focal, condiloma acuminado, carcinoma verrugoso, etc., y 7) tumefacciones mucosas, como granulomas, fibromas, quistes por retención mucosa, etc.6 Muchas de estas lesiones pueden ser tratadas con criocirugía.

CRIOCIRUGÍA

El efecto del frío en el tejido humano depende de la temperatura final alcanzada, del tiempo que permanece congelado el tejido y del recalentamiento.

Si nosotros realizamos una congelación rápida, vamos a producir cristales intracelulares, que son más dañinos que los cristales extracelulares, que se forman con conge-laciones lentas. ¿Cómo se logra una congelación rápida?, cuando se usa –sobre todo en lesiones grandes– una punta de calibre medio o una punta más gruesa, o cuando se realiza la congelación con flujo continuo en lugar de flujo intermitente.

En criocirugía lo ideal es realizar: 1) una congelación rápida; 2) el área de congelación debe extenderse más allá de los límites de la lesión; en lesiones benignas y en cáncer debe extenderse de 1 a 2 mm, y 3) una desconge-lación lenta.2

La técnicas usadas en criocirugía son el método abierto y el método cerrado; en el primero el nitrógeno tiene con-tacto directo con el tejido mediante un rocío, que sale de las diversas puntas aplicadoras con que cuentan el equipo de puntas rociadoras (A, B, C, D y E) de Brymill® y el método comercial Luer-lock (20, 22 y 24) de Frigitronics®, cuyos calibres son semejantes a los de las agujas hipodérmicas, lo cual proporciona mayor o menor flujo de nitrógeno.7

En el método cerrado el nitrógeno tiene contacto indi-recto con el tejido mediante una criosonda, por medio de la cual es congelado el tejido, y el sobrante de nitrógeno es expulsado en forma de gas mediante mangueras, que están colocadas en la parte lateral del equipo. Las criosondas se fabrican en diferentes tamaños y formas y pueden ser pla-nas, puntiformes, en forma de perilla de puerta, etcétera.8

Es muy importante saber qué tipo de lesiones van a tra-tarse y, sobre todo, es muy importante tener un diagnóstico confirmado, el cual debe sustentarse en una correlación clínico-histopatológica.

La elección del método, ya sea abierto o cerrado, depen-de del tipo de superficie, así como del tamaño y forma de

la lesión; por ejemplo, si se tiene una superficie irregular, verrugosa o de gran tamaño –como en leucoplasias o ve-rrugas vulgares–, debe escogerse el método abierto.2 Si la lesión es quística, bien limitada y compresible –como los hemangiomas, lagos venosos o mucoceles–, debe elegirse el método cerrado, así puede comprimirse el contenido; se aconseja enfriar previamente la criosonda para que no se adhiera al tejido más tiempo del necesario, de esta manera se evita sobrecongelar el tejido.

El tiempo de congelación depende del tamaño y del tipo de lesión y debe ser suficiente para congelar la lesión y el área aledaña a ésta, área que debe ser 1 a 2 mm más grande que el diámetro de la lesión.

No deben congelarse grandes áreas, sobre todo en la lengua, debido a que se produce un edema después del tratamiento; el edema ocasiona que en algunas ocasiones el paciente no pueda comer o sienta asfixia. También se recomienda usar un pequeño ventilador cuando se trabaje en esta cavidad, ya que la evapo-ración del nitrógeno no deja ver adecuadamente la lesión; también debe usarse el abatelenguas para evitar quemar otras áreas.

EJEMPLOS ESPECÍFICOS

QuistesmucososomucocelesyránulasEstas lesiones, producidas por retención de flujo salival, se localizan en el paladar, el piso de la boca, las mejillas y el labio inferior.6 La criocirugía es un método alternativo para tratar estos tumores benignos; se recomienda anestesiar la región para mayor comodidad del paciente.2

El procedimiento puede realizarse de dos maneras: 1) se abre el quiste con una hoja de bisturí para drenar su contenido, se introduce la criosonda –previamente enfria-da– por el orificio de drenaje y se realiza el procedimiento, y 2) se congela directamente el quiste, acción en la que se presiona bien para comprimir su contenido. Se aconseja que el tamaño de la criosonda sea igual al quiste o un poco menor que éste; es decir, el tamaño de la criosonda nunca debe ser más grande que la lesión porque se genera más daño en tejido sano.7,9

La criosonda debe enfriarse previamente antes de pro-ceder a realizar el procedimiento, en el que la otra mano se coloca –como soporte– en el tejido que se está procesando. Se recomienda limpiar la herida dos o tres veces al día para que cicatrice en aproximadamente dos semanas.


Criocirugía de lesiones en la cavidad oral

HemangiomasLa criocirugía resulta ser una excelente modalidad terapéu-tica para tratar esta afección y otras cuando otros métodos terapéuticos han fallado; se recomienda principalmente en hemangiomas hipertróficos o cavernosos.3

Se anestesia en forma local o regional y se usa el méto-do cerrado, con una criosonda cuyo tamaño sea igual a la lesión o menor que ésta; si no es así, la lesión se congela y descongela en varias etapas; es decir; se congela un área, se espera a que ésta se descongele y luego se continúa con otras áreas hasta cubrir totalmente la lesión; se recomienda que todo se realice en la misma sesión.

Antes de llevar a cabo la congelación es importante enfriar previamente la criosonda, que debe manipularse así: en el centro del hemangioma se coloca la criosonda, con la que se presiona firmemente el hemangioma para que éste se vacíe; de ser posible, se hace una ligera torsión con la criosonda para facilitar el vaciamiento del heman-gioma, que debe congelarse durante un tiempo suficiente para que el área de congelación sea 1 o 2 mm más grande que el hemangioma; una vez que se retire la criosonda, el hemangioma debe verse plano y su tamaño debe ser tres o cuatro veces más pequeño; si van a darse más ciclos de tratamiento, es importante que se espere –antes de prose-guir con más ciclos– a que el tejido se descongele bien, ya que el tejido congelado puede fracturarse y convertirse en una cicatriz (Figuras 1 a 4).5

Lago venosoLa criocirugía también es una buena alternativa para tratar esta lesión; se debe proceder de la misma manera como se procedió con los hemangiomas; es decir, usar el método cerrado, aplicar un solo ciclo de congelación y presionar bien la lesión para que se vacíe su contenido y para que sea más rápida la congelación.9

Enfermedad de HeckPara tratar este padecimiento se recomienda el método abierto; el rocío debe hacerse con una punta “C” o con una punta del número 20 o 22 (sistema Luer-lock); el pro-cedimiento debe hacerse en un ciclo de congelación y los halos de congelación deben ser de 2 mm (Figuras 5 y 6).

Queilitis solarEsta lesión puede tratarse por secciones, o bien, puede tratarse toda al mismo tiempo; es importante explicarle

Figura 1. Hemangioma en el labio inferior.

Figura 3. Aspecto de la lesión dos meses después de la criocirugía.

Figura 2. Vista interna del hemangioma.

al paciente el proceso del tratamiento y el de la etapa posoperatoria, ya que este tratamiento puede producir edema, ampolla y –posteriormente– costra. Cuando este tratamiento se aplica en mucosas, se forma tejido blanque-


Martínez Soto E

puede usarse una punta de mayor diámetro y con rocío continuo, como la punta A o B o, bien, puede usarse una punta que rocíe en pequeñas pausas, ya sea colocada en un solo punto, que se deslice como la mano de un pintor o que forme pequeños círculos excéntricos; se recomienda un solo ciclo de congelación (Figuras 7 y 8).2

LeucoplasiaLa criocirugía es un excelente tratamiento contra estas lesiones orales porque no daña tejido sano y puede con-gelarse toda el área que se requiera; aquí hay que tener cuidado si la lesión está muy dentro de la cavidad o del paladar; debemos ayudarnos de una punta larga, que viene en los equipos, y de un ventilador para quitar el gas, que no nos permite controlar la congelación ni ver bien el tejido que estamos tratando; también nos auxiliamos del abatelenguas, que nos ayuda a rechazar la lengua y a evitar que ésta y otras áreas, que no queremos tratar, se congelen por accidente (Figuras 9 y 10).8

MisceláneaEn la boca ocurren varias lesiones que pueden ser tratadas con criocirugía, como los papilomas, lentigos labiales, granuloma piógeno, angioqueratomas, hemolinfangiomas, molusco contagioso y verrugas virales.3,8 Un solo ciclo de congelación, con un halo de 2 mm alrededor de la lesión, es suficiente para su manejo; puede usarse el método abierto y una punta aplicadora C o del número 22; también puede usarse el método cerrado con criosonda.

DISCUSIóN

En la mayoría de los casos el origen de los quistes por re-tención mucosa, ya sea mucoceles o ránulas, es traumático; habrá que eliminar el factor predisponente para tratarlos; el manejo clásico es la cirugía convencional, aunque cuando son lesiones grandes, el tamaño de la cicatriz es mayor. El uso de la criocirugía es una muy buena alternativa; sólo hay que advertirle al paciente de la formación de ampollas y edemas, que van a producirse y que pueden ser más grandes al segundo día; a pesar del edema, el paciente tendrá un posoperatorio tranquilo debido a que no experimentará dolor.8

En el tratamiento de lesiones vasculares la criocirugía se torna de primera elección; en la mayoría de los casos la afección se alivia con un solo tratamiento y sin necesidad

Figura 4. Resultado final del tratamiento.

Figura 5. Enfermedad de Heck.

Figura 6. Resultado final después de varias sesiones con método abierto.

cino, que corresponde a tejido necrótico, que días después se desprenderá.2

Para tratar esta lesión se recomienda el método abierto y la punta rociadora C, pero si se necesita un flujo mayor,


Criocirugía de lesiones en la cavidad oral

Figura 10. Aspecto de la lesión después de una sesión con método abierto.

Figura 7. Queilitis solar.

Figura 8. Resultado después de tres sesiones con método abierto.

Figura 9. Leucoplasia de la lengua.

de grandes cirugías, que en ocasiones son mutilantes o dejan otro tipo de secuelas. La compresión que se ejerce con la criosonda, al tratar un hemangioma o un lago ve-noso, hace que nuestro tiempo de congelación no sólo sea

más rápido y efectivo, sino que además ocasione menos edema.9

En caso de leucoplasia es importante tomar una biopsia para descartar un carcinoma epidermoide; puede ser una o varias cuando la lesión sea grande; puede ser un solo ciclo de congelación en uno o varios puntos y puede re-petirse el ciclo cuantas veces sea necesario, como en las queratosis actínicas.

Cuando las lesiones son pocas en la enfermedad de Heck, todas se tratan en una sesión, pero cuando son mu-chas, pueden tratarse en etapas, cada dos o tres semanas; debe verificarse que el paciente no tenga en las manos ve-rrugas virales, las cuales también se tratan con criocirugía.8

A todos los pacientes a los que les realicemos la crio-cirugía siempre habrá que darles una buena explicación acerca del tratamiento y del posoperatorio; habrá que explicarles que en la criocirugía el edema es un resultado previsto y no una complicación.3,8

Es importante que la cavidad oral se asee frecuente-mente con astringentes bucales para evitar el mal olor o alguna infección por falta de aseo. El tejido necrótico se desprenderá una o dos semanas después del tratamiento.

Las grandes ventajas de la criocirugía son: su bajo costo comparado con otras técnicas, la rapidez con la que se efectúa y los buenos resultados cosméticos; podemos tra-tar a pacientes de todas las edades, es segura en pacientes con alergia a anestésicos o que reciben anticoagulantes; además, podemos eliminar las lesiones que se encuentran en sitios poco accesibles a la cirugía.

La criocirugía es una buena alternativa de tratamien-to, sobre todo en pacientes con VIH-SIDA, ya que no se expone ningún instrumento.


Martínez Soto E

REFERENCIAS

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Caso clínico


Actinomicetoma por Actinomadura pelletieriMaría Teresa Barrón Tapia,* Javier Araiza,** Lorena Estrada Aguilar,* Patricia Mercadillo Pérez,*** Amado Saúl,** Alexandro Bonifaz**

* Servicio de Dermatología, Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, ISSSTE, México, DF.

** Servicio de Dermatología y Departamento de Micología. *** Jefa del Servicio de Dermatopatología. Hospital General de México, México, DF.

Correspondencia: Dr. Alexandro Bonifaz. Servicio de Dermatología, Hospital General de México. Dr. Balmis 148, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. Correo electrónico: [email protected]: marzo, 2011. Aceptado: mayo, 2011.

Este artículo debe citarse como: Barrón-Tapia MT, Araiza J, Estrada-Aguilar L, Mercadillo-Pérez P y col. Actinomicetoma por Actinomadura pelletieri. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):223-228.


RESUMEN

El micetoma por su origen se divide en dos tipos: 1) eumicetoma causado por hongos blancos y negros, y 2) actinomicetoma causado por actinomicetos filamentosos aerobios; estos padecimientos son frecuentes en México debido a que México se localiza en la franja ecológica de los micetomas, de los cuales se manifiestan con más frecuencia los actinomicetomas. Se comunica el caso de un paciente de 81 años de edad, quien en el pie derecho padecía una dermatosis, constituida por una placa voluminosa de color grisáceo, que tenía numerosas lesiones fistulizadas de aspecto nodular y que emanaba material seropurulento. Una vez que se realizaron exámenes directos, cultivos y biopsias, se diagnosticó actinomicetoma por Actinomadura pelletieri. Como tratamiento, se administró trimetoprim-sulfametoxazol y diaminodifenilsulfona durante un año dos meses y se obtuvo curación clínica y microbiológica.Palabras clave: micetoma, actinomicetoma, Actinomadura pelletieri, grano rojo.

ABSTRACT

Mycetoma is divided in two groups due to its etiology: eumycetoma, that is caused by white and black true fungi, and actinomycetoma caused by actinomycetes (aerobic and filamentous bacteria). In Mexico, these diseases are frequent due to the fact that our country be-longs to the ecological strip of mycetoma, being the actinomycetomas the most common ones. We describe the case of a 81-year-old male with a located dermatosis, affecting the right foot, characterized by increased volume of the affected area, nodular lesions, multiple sinus tracts with pus. There were performed direct examination of the seropurulent material, cultures and biopsy of the lesion. The diagnosis was compatible with actinomycetoma caused by Actinomadura pelletieri. The therapy consisted of trimethoprim-sulfamethoxazole and diamino-diphenyl sulfone during one year and two months, obtaining clinical and microbiological cure.Keywords: mycetoma, actinomycetoma, Actinomadura pelletieri, red granules.

El micetoma es una infección crónica que se pro-duce en las regiones intertropicales, sobre todo, en las regiones cercanas al Trópico de Cáncer; por su origen se divide en dos tipos: eumicético

o eumicetoma, causado por hongos verdaderos (blancos y negros), y actinomicético o actinomicetoma, causado

por actinomicetos aerobios.1,2 México es un país que se localiza justamente en la “franja geográfica y ecológica de los micetomas”; de éstos, en casi 95% de los casos son más frecuentes los actinomicetomas y su principal agente etiológico es Nocardia brasiliensis; sin embargo, se han comunicado casos producidos por casi todos los demás actinomicetos patógenos.2-4

En África (Sudán, Senegal, Níger y Mali) y la India Actinomadura pelletieri y Streptomyces somaliensis son los agentes etiológicos que ocasionan actinomicetomas con más frecuencia;1,5-9 en México son menos comu-nes.2,4 La actual clasificación del género A. pelletieri es reciente, ya que este género fue incluido originalmente en el género Streptomyces; el género A. pelletieri se ha reportado algunas veces en México; la primera vez que se reportó fue en una sesión de casos clínicos del III Congreso Mexicano de Dermatología, que se celebró en Monterrey, Nuevo León, en 1965,10 y la segunda vez que se reportó fue en un caso que Saúl y col. publicaron


Barrón Tapia MT y col.

en 1966;11 también se mencionaron algunos casos en un reporte multicéntrico.12 Después de casi 40 años hemos observado un nuevo caso, y nuestro interés es comuni-carlo desde los puntos de vista clínico, epidemiológico, histopatológico y terapéutico, así como hacer una revi-sión de la bibliografía.

CASO CLÍNICO

Paciente de 81 años de edad, campesino, originario y resi-dente de Alpuyeca, Morelos (aproximadamente a 125 km de la Ciudad de México); el paciente padecía una derma-tosis en la cara lateral del pie derecho; la dermatosis estaba constituida por una placa voluminosa de color grisáceo, que medía 5 X 4 cm y que tenía numerosas lesiones de aspecto nodular y trayectos fistulosos, de los cuales drenaba material seropurulento; también se observaban infiltrados en los bor-des de la placa. La evolución era crónica (aproximadamente cinco años) y cursaba ocasionalmente con prurito (Figura 1). En el resto de la piel y de los anexos no se encontraron datos patológicos. Como antecedentes de importancia, se comunicó que el paciente padecía hipertensión arterial, tratada con captopril, y que fue tratado previamente con antibióticos, como dicloxacilina y amoxicilina, así como con antimicóticos tópicos, pero no tuvo mejoría.

Debido a que se estableció el diagnóstico clínico pre-suntivo de micetoma vs cromoblastomicosis, el paciente fue enviado al Departamento de Micología del Hospital General de México para que allí le realizaran los estudios diagnósticos complementarios.

En el examen directo, con solución salina isotónica, se observaron granos compuestos por micelio microsifonado de 200 a 300 μm; los granos eran redondos, lobulados y de color rojo coral. Se realizaron cultivos en agar dextro-sa Sabouraud y se obtuvieron colonias a los 15 días, que fueron limitadas, de color rojo coral, surcadas, de aspecto cerebriforme y sugestivas de Actinomadura pelletieri, lo cual se confirmó mediante las siguientes pruebas bioquí-micas: positivo a gelatina, caseína, tirosina e hipoxantina y negativo a urea y xantina.

En términos microscópicos, A. pelletieri está compuesto por micelio microsifonado y formas cocoides y bacilares gramnegativas y no ácido-alcohol resistentes (Figuras 2 y 3).

El estudio histopatológico reportó lo siguiente: estrato córneo hiperqueratósico, con áreas de paraqueratosis. La epidermis mostraba acantosis irregular acentuada, con

Figura 1. A. Panorámica del actinomicetoma. B. Acercamiento de las lesiones.

Figura 2. Examen directo: grano rojo de A. pelletieri (KOH, 40X).

abultamiento y anastomosis de los procesos interpapila-res. En la dermis media y profunda había infiltrado denso inflamatorio linfohistiocitario, con abundantes neutrófilos con microabscesos en los que había granos microsifonados en forma de semiluna, intensamente basofilados y rodea-dos por una banda eosinófila; estas estructuras tenían una composición y apariencia de “plato roto” y se identificaban como granos de Actinomadura pelletieri (Figura 4).


Actinomicetoma por Actinomadura pelletieri

se redujo la dosis de ambos medicamentos a la mitad y se administraron durante cinco meses más. El tratamiento duró un año dos meses, y después de que se terminó el tra-tamiento, se le dio seguimiento de año y medio al paciente, y como no mostró actividad clínica ni microbiológica, fue dado de alta porque se consideró que estaba totalmente curado (Figura 5).

DISCUSIóN

En México el actinomicetoma representa el principal tipo de micetoma; en el estudio multicéntrico de López-Martínez y col. (1992),12 en el que se analizaron más de dos mil casos, se reportó 97.8% de actinomicetomas y 2.2% de eumicetomas; la proporción fue casi la misma (97.6%) en una actualización llevada a cabo en 2006.13 En América México y Venezuela comunican el mayor número de casos; sin embargo, la causa es diferente: en el primero el agente más común es N. brasiliensis (86.6%), mientras que en el segundo los agentes más frecuentes son Actinomadura madurae y otros hongos verdaderos.4,14,15

Figura 5. A. Panorámica de curación del actinomicetoma. B. Acer-camiento de la placa cicatricial.

Figura 3. Cultivo de A. pelletieri en agar dextrosa Sabouraud.

Figura 4. Biopsia: granuloma crónico inespecífico con grano frag-mentado de A. pelletieri (H y E, 10X).

Con los datos anteriores se estableció el diagnóstico final de actinomicetoma por Actinomadura pelletieri. Respecto al tratamiento, según la revisión bibliográfica, se decidió prescribir la combinación estreptomicina más trimetoprim-sulfametoxazol; sin embargo, antes de iniciar el tratamiento se encontró hipoacusia crónica después de que se realizaron las evaluaciones audiológica y audiomé-trica necesarias, por lo que no era conveniente el esquema con estreptomicina. Por lo anterior, se decidió iniciar con el esquema clásico de trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 80/400 mg cada 12 horas más diaminodifenilsulfona a dosis de 100 mg/día durante nueve meses; posteriormente,

A

B



El origen del micetoma depende de la región geográfica y, sobre todo, del clima; por ejemplo, el clima tropical senegalés (propio de Senegal y Sudán,1,5,6,15,16 así como de algunas regiones de la India)17-19 es cálido y árido, con precipitación pluvial baja (50 a 500 mm/año) y poco cam-bio de temperatura anual; en estas condiciones se originan más los eumicetomas, sobre todo los que son causados por los hongos negros Madurella mycetomatis, Madurella grisea y Leptosphaeria senegalensis, así como los que son causados por los hongos blancos Pseudallescheria boydii y Neotestudina rosatii. Los actinomicetos que más se ob-servan en tales condiciones son: Streptomyces somaliensis, Actinomadura madurae y Actinomadura pelletieri.1,15,16 En tanto, los actinomicetomas causados por Nocardia spp. y, sobre todo, por N. brasiliensis se dan en clima subtropi-cal, con precipitación pluvial de aproximadamente 500 a 2,000 mm/año y con cambio estacional acentuado, de calor húmedo a calor seco; en México esto último distingue a los estados de Guerrero y Morelos, a la costa de Oaxaca y a la región de la Huasteca, donde convergen los estados de Veracruz, Hidalgo, Querétaro, San Luis Potosí y Ta-maulipas. En México se han aislado casi todos los agentes etiológicos reportados como actinomicetos.4,15

Al igual que otros agentes causantes de actinomice-toma, Actinomadura pelletieri es un microorganismo aerobio y raramente reportado; en México se ha comuni-cado algunas veces; la primera vez que se reportó fue en una sesión de casos clínicos del III Congreso Mexicano de Dermatología;10 el caso (publicado en las memorias del congreso) era el de un paciente que provenía de San Pedro Iturbide, Nuevo León, municipio serrano (sierra cercana a Linares) situado a una altitud de 1,440 msnm, con precipitación pluvial de aproximadamente 600 mm/año y con temperatura promedio de 19°C.20 El segundo caso comunicado, que fue el único caso publicado (Saúl y col.),11 provenía de Santa Ana Rayón, municipio de Santiago Tamazola, Oaxaca (región de la Mixteca), ubi-cada entre los límites de Oaxaca y Puebla; también es una zona serrana situada a una altitud de 1,380 msnm, con promedio de precipitación pluvial superior a 1,000 mm/año y con temperatura promedio de 20°C.20 En los reportes multicéntricos12,13 se citaron ocho casos por A. pelletieri, que correspondían a 0.5% del total de los micetomas; de los ocho casos, dos correspondían a los casos citados anteriormente, y los otros seis, a casos en los que no se tuvo ningún dato epidemiológico, clínico ni terapéutico.

El caso que exponemos proviene de Alpuyeca, muni-cipio de Xochitepec, Morelos, zona altiplana del centro del país, con altitud de 1,109 msnm, con precipitación pluvial de 860 mm/año y con temperatura promedio de 23°C.20 Es importante correlacionar los datos de los casos conocidos; es decir, los tres provienen de zonas superiores a los 1,000 msnm (dos de ellos son de zonas serranas y uno es del altiplano) y sus límites de precipitación pluvial son similares porque varían entre 680 y un poco más de 1,000 mm/año; este dato es prácticamente igual al reportado por Mahgoub,15 quien mencionó que los micetomas por A. pelletieri se manifiestan en regiones con precipitación pluvial entre 500 y 1,000 mm/año; otros actinomicetos se manifiestan en los siguientes límites de precipitación pluvial: Nocardia spp.: 500 a 2,000 mm/año; Streptomyces somaliensis: 50 a 250 mm/año; Actinomadura madurae: 250 a 500 mm/año.15

Otro dato coincidente es la temperatura promedio anual, que en los tres casos fue de 19, 20 y 23°C, y que entre sí difirió cuatro grados centígrados.20

De los 506 micetomas que comprobamos en la esta-dística del Servicio de Dermatología del Hospital General de México, dos correspondieron a A. pelletieri, cantidad que equivale a 0.39% y que es similar a la de los reportes multicéntricos, en el primer reporte fue de 0.5% y en el segundo fue de 0.32%. Estos datos contrastan con los datos de Senegal, Níger y Mali,5-9 donde se han reportado en 41 a 50% de todos los micetomas;5-9 en algunos reportes, como el de Dieng6 acerca de casos ocurridos en Senegal, se comunica que este actinomiceto se manifiesta en 71% de los actinomicetomas; es decir, esto es similar a lo que sucede en México con N. brasiliensis, que se reporta en 75 a 86%.4,12,13

En los tres casos resultó afectado el pie, sobre todo, la articulación metatarsiana; en el primer caso la lesión tenía aspecto tumoral y era de superficie cubierta, con múltiples fístulas y cicatrices hipercrómicas retráctiles; en el segundo caso la lesión afectaba el dorso y la planta del pie, era voluminosa y tenía múltiples fístulas y lesiones hiperpigmentadas color ocre.10,11 El caso que comunicamos es el de una dermatosis constituida por una placa de bordes definidos, prácticamente sin fístulas e hiperpigmentada, por lo que simulaba otros padecimientos, como cromo-blastomicosis y tuberculosis verrugosa. En la bibliografía se reporta que el comportamiento de los micetomas por A. pelletieri es diferente al de los demás micetomas; por ejem-


Actinomicetoma por Actinomadura pelletieri

plo, suelen situarse en localizaciones extrapodales, como en las regiones inguinal, abdominal, torácica y craneal. Son lesiones muy inflamatorias y altamente osteofílicas, lo cual les confiere mayor agresividad; además, son lesiones que se extienden rápidamente, ya sea en forma local o a distancia; esta capacidad de diseminación se ha correla-cionado con su forma parasitaria o en grano debido a que no son tan compactos como los micetomas por Nocardia brasiliensis, A. madurae y S. somaliensis, que contienen sustancias cementosas que los unen.1,17,19,21

Los granos de Actinomadura pelletieri son microsifona-dos; los pequeños miden entre 60 y 150 μ, y los grandes, entre 200 y 300 μ; son lobulados, poseen un color rojo coral que es muy peculiar, son redondos y se agrupan.1,4,15 Se sabe que su pigmento es ocasionado por nonilprodigina y ciclononilprodigina, que son sustancias muy similares a las que se han aislado en bacterias rojas, como Serratia marcescens.22 La ultraestructura de Actinomadura pelle-tieri in vitro es similar al grano in vivo, está constituida por filamentos empaquetados por una matriz densa débil que está entre ellos y contiene organelos intracelulares. Los filamentos individuales son septados, el citoplasma es vacuolado y la membrana citoplasmática se adhiere a la pared de los filamentos, que tiene tres capas electroden-sas y dos capas electrolúcidas. La ausencia de cemento alrededor del grano puede explicar, en parte, la conducta agresiva y destructiva de este organismo; probablemente, también puede explicar su buena respuesta al tratamiento médico, la cual se debe a una probable mejor penetración de los fármacos.23

Actinomadura vinaceae es otro actinomiceto que produce granos rojos;24 también se han reportado, en un caso de botriomicosis, granos rojos ocasionados por Staphylococcus aureus.25 Ambas comunicaciones son ex-cepcionales porque denotan que no solamente A. pelletieri puede ocasionar granos con pigmentos rojos; por tanto, es necesario realizar un aislamiento y una comprobación morfológica y bioquímica.

Mercadillo-Pérez26 refirió que los actinomicetomas generan, desde el punto de vista histopatológico, alte-raciones variables (no específicas) en la epidermis, con hiperqueratosis, acantosis irregular y –en ocasiones– hi-perplasia pseudoepiteliomatosa. En la dermis se observa infiltrado granulomatoso, que puede llegar hasta la dermis profunda, con formación de microabscesos polimorfonu-cleares, que varían en número y tamaño y que se rodean

de macrófagos, plasmocitos y linfocitos. Los granos de Actinomadura pelletieri son grandes, tienen afinidad por la hematoxilina –es decir, son intensamente basófilos–, son un poco pálidos en el centro, se sitúan generalmente en espacios y hendiduras y tienen aspecto de “plato roto” o de fragmentos de “media luna”.4,15,17,26

En términos terapéuticos, los actinomicetomas por A. pelletieri responden mucho mejor que los actinomicetomas por A. madurae y S. somaliensis; sin embargo, no superan la respuesta de los actinomicetomas por Nocardia spp. Los esquemas que más se administran son estreptomicina más diaminodifenilsulfona o trimetoprim-sulfametoxazol. En la mayor parte de los estudios africanos sólo se administró, como monoterapia, trimetoprim-sulfametoxazol, y en la mayoría de los casos se obtuvo una respuesta adecuada; el éxito se atribuye a que A. pelletieri no forma granos compactos ni cementosos, lo que probablemente ocasiona que el medicamento penetre mejor; sin embargo, en los casos en que hay diseminación y afección visceral es di-fícil obtener curación e, incluso, el desenlace es letal.1,3,27 En nuestro caso el paciente respondió bien al tratamiento convencional con trimetoprim-sulfametoxazol + diami-nodifenilsulfona; en contraste, en el caso reportado por Saúl y col.11 el paciente no se curó con la combinación de estreptomicina más isoniacida y cloranfenicol.

CONCLUSIONES

Se expone el caso excepcional de un paciente mexicano con actinomicetoma por A. pelletieri; se compararon sus características epidemiológicas con las de otros casos y con las reportadas en la bibliogafía. El caso fue identificado y clasificado por estudios microbiológicos e histopatológicos y la respuesta al tratamiento con diaminodifenilsulfona más trimetoprim-sulfametoxazol fue buena.

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Caso para diagnóstico


DermatosisenelcuelloyeltroncoElva Dalia Rodríguez Acosta,* Linda García Hidalgo,** Marcela Saeb Lima,*** Judith Domínguez Cherit****

* Residente de segundo año de dermatología.** Médica adscrita al Departamento de Dermatología.*** Médica adscrita al Departamento de Patología.**** Jefa del Departamento de Dermatología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ).

Correspondencia: Dra. Elva Dalia Roríguez A. Vasco de Quiroga 15, colonia Sección XVI, CP 14000, México, DF. Correo electrónico: [email protected]: febrero, 2011. Aceptado: mayo, 2011.

Este artículo debe citarse como: Rodríguez-Acosta ED, García-Hidalgo L, Saeb-Lima M, Domínguez-Cherit J. Dermatosis en el cuello y el tronco. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):229-231.


consistencia pétrea. La biopsia por aspiración con aguja fina indicó carcinoma anaplásico de tiroides, mientras que en la tomografía de tórax se observaron metástasis pulmonares (Figuras 1 y 2).

Se realizó biopsia incisional y se envió con los diag-nósticos diferenciales de eritema pigmentario fijo vs infiltración neoplásica. Los hallazgos histopatológicos correspondieron a un infiltrado granulomatoso intersticial compuesto por histiocitos epitelioides dispuestos entre fibras de colágena sin formar una empalizada y asociado con depósitos de mucina (Figuras 3, 4 y 5).

Con estos datos clínicos e histopatológicos, ¿cuál es su diagnóstico?

Diagnóstico: granuloma anular intersticial.

DISCUSIóN

De acuerdo con los hallazgos histopatológicos, se determi-nó que el padecimiento era una dermatosis granulomatosa

Mujer de 53 años de edad, casada, origi-naria de Iguala, Guerrero, y residente de México, Distrito Federal, fue valorada en el Servicio de Dermatología debido

a una dermatosis diseminada al cuello y al tronco. Esta dermatosis afectaba la base del cuello, en la cara anterior, y el tórax en la horquilla esternal, en forma de una placa ovalada de aproximadamente 10 cm de diámetro, de bordes bien limitados e irregulares, eritemato-pigmentada y en algunos sitios violácea, con escama fina en el centro; tenía 20 días de evolución, era pruriginosa y se exacerbaba con estados febriles, por lo que la paciente se automedicaba con metimazol.

Entre sus antecedentes personales patológicos des-tacó hipotiroidismo primario con adecuada sustitución hormonal.

La paciente ingresó al Servicio de Urgencias por fiebre y pérdida de peso. A la exploración física se observaron adenopatías submaxilares y aumento de volumen de la glándula tiroidea de aproximadamente cuatro veces su tamaño normal, especialmente en el lado derecho, de

Figura 1. Placa ovalada eritematoviolácea de aproximadamente 10 cm de diámetro, de bordes bien limitados e irregulares.



no infecciosa. En el espectro de estas enfermedades se encuentra el granuloma anular, la necrobiosis lipoídica y los xantomas eruptivos, entre otras;1,2 sin embargo, dada la correlación clínico-patológica el diagnóstico corresponde a un granuloma anular intersticial.

El granuloma anular es un padecimiento inflamatorio benigno de causa desconocida; por lo general, se manifiesta como placas anulares eritematosas o de borde eritematoso, color piel, en el dorso de las manos o los pies. Existen

Figura 5. Tinción de azul alciano que demuestra el depósito in-tersticial de mucina (azul turquesa intenso de aspecto granular) asociado con histiocitos (objetivo 20X).

Figura 2. Placa eritematopigmentada, en algunas zonas violácea, con escama fina en el centro.

Figura 3. Dermatitis perivascular superficial linofocitaria con oca-sionales células plasmáticas. En el centro se observan histiocitos intersticiales entre los haces de colágena (objetivo 10X).

Figura 4. Acercamiento (objetivo 20X) de una dermatitis perivas-cular superficial linofocitaria con ocasionales células plasmáticas. En el centro se observan histiocitos intersticiales entre los haces de colágena.

formas atípicas como: perforante, subcutáneo, diseminado, palmar, fotodistribuido o generalizado. Las lesiones casi siempre son asintomáticas y se alivian espontáneamente en dos años sin tratamiento.2,3

El caso de esta paciente es interesante porque muestra una variante rara recientemente descrita, denominada “granuloma anular en placa”. Se manifiesta como placas eritematosas con mínima escama, sin el borde elevado característico, que pueden tener una configuración


Dermatosis en el cuello y el tronco

anular en el tronco o la porción proximal de las extre-midades. Al igual que otras formas de granuloma anular, predomina en mujeres.3 Es necesario un alto índice de sospecha para realizar el diagnóstico. Los diagnósticos diferenciales a considerar incluyen: morfea, eritema anular centrífugo y parapsoriasis. El tratamiento suele ser innecesario debido a la ausencia de síntomas y al curso natural de la enfermedad, ya que tiende al alivio espontáneo.3,4

En 2003, Hernández y col.5 reportaron el caso de un hombre de 67 años de edad con granuloma anular de dis-posición lineal y adenocarcinoma mucosecretor esofágico, al que le prescribieron tratamiento con esteroides tópicos de elevada potencia; sin embargo, no fue posible valorar su respuesta debido a que falleció.

La relación de este padecimiento con la malignidad es motivo de controversia. En 2003, Li y colaboradores6 publicaron un estudio en el que se hizo una revisión sistematizada de la bibliografía que incluyó 14 reportes de casos y dos estudios de correlación entre granuloma anular y neoplasias malignas. En él se encontró que el diagnóstico de malignidad se realizaba entre 18 meses y siete años después de la aparición del granuloma anu-lar. Las neoplasias coexistentes incluyeron carcinomas, linfomas y leucemia mieloide aguda; no obstante, no se encontró una relación definitiva entre el granuloma anular y la malignidad.

En el estudio de correlación realizado por Dabski y Winkelmann7 en 1989, se calculó una incidencia de neopla-sias malignas de 11.9 y 18.2% de los pacientes con granuloma anular y lesiones anulares atípicas, respectivamente, aunque estas cifras no tuvieron significado estadístico.

COMENTARIO

Se comunicó un caso raro de variante de granuloma anular que carece de los hallazgos clínicos típicos, pero muestra las características histopatológicas clásicas del granuloma anular intersticial. A la paciente se le realizó tiroidecto-mía parcial debido a la adherencia del tumor a planos profundos; continuó su seguimiento en consulta externa para definir tratamiento oncológico-paliativo dado el mal pronóstico del carcinoma anaplásico de tiroides. En el Servicio de Dermatología se decidió brindarle un manejo conservador con cuidados generales de la piel para valorar la respuesta del granuloma anular según la respuesta al tratamiento antineoplásico.

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Iatrogenias


Complicaciones por uso de luz pulsada intensaOlga Labastida Gómez de la Torre,* Karla Moreno Vázquez**

* Directora.** Dermatóloga. Clínica Sensalaser, Hospital Ángeles del Pedregal, México, DF.

Correspondencia: Dra. Olga Labastida Gómez de la Torre. Periférico Sur 3707, piso 3, colonia Héroes de Padierna, CP 10700, México, DF. Correo electrónico: [email protected]: abril, 2011. Aceptado: junio, 2011.

Este artículo debe citarse como: Labastida-Gómez de la Torre O, Moreno-Vázquez K. Complicaciones por uso de luz pulsada intensa. Dermatol Rev Mex 2011;55(4):232-236.


RESUMEN

La luz pulsada intensa es un sistema de emisión de pulsos de espectro de luz amplia y no coherente. Se comunican cuatro casos clínicos de cicatrices anormales secundarias a la aplicación de luz pulsada intensa; en dos de ellos se utilizó como tratamiento de malformaciones vasculares y en dos se utilizó para la eliminación de tatuajes; también se expone el alivio de estas cicatrices, obtenida con la utilización de láser de colorante pulsado, triamcinolona intralesional y láser erbium fraccionado. La luz pulsada intensa no es un tratamiento específico contra malformaciones vasculares ni para eliminación de tatuajes.Palabras clave: luz pulsada intensa, cicatrices, tatuajes, malformaciones vasculares, láser de colorante pulsado, láser Q-switched, láser erbium fraccionado.

ABSTRACT

Intense pulsed light (IPL) is a system of pulsed wide spectrum, non coherent light. We present four cases of abnormal scarring after the use of intense pulsed light, in two o them as a result of the use of intense pulsed light to treat vascular malformations and two to tattoos removal. We also present the treatment for such complications as the use of intralesional triamcinolone, fraccioned erbium laser and pulse dye laser. IPL is not a specific treatment for vascular malformations or for the tattoos removal. Keywords: intense pulsed light, scars, tattoos, vascular malformation, pulse dye laser, Q-switched laser, fraccioned erbium laser.

Recientemente se ha incrementado la disponibi-lidad de diversas tecnologías en dermatología. La luz pulsada intensa es un sistema de emisión de pulsos de espectro de luz amplia

y no coherente, que está disponible para su uso clínico desde 1994 aproximadamente. Se ha convertido en una herramienta ampliamente utilizada por su menor costo y tiene diversas aplicaciones clínicas con respecto a otras tecnologías. Como cualquier otro tratamiento, tiene indicaciones precisas y complicaciones. No existe una

tecnología que funcione como panacea; es decir, hay una tecnología adecuada para el tratamiento de cada afección o situación. Debe escogerse cuidadosamente la tecnología que va a aplicarse para obtener los mejores resultados y reducir las complicaciones.

CASOS CLÍNICOS

Se comunican cuatro casos clínicos de pacientes que acudieron a la Clínica Sensalaser por tener cicatrices se-cundarias a la aplicación de luz pulsada intensa (tecnología aplicada por otros médicos).

Caso 1Paciente masculino de 17 años de edad, quien acudió a su médico para recibir tratamiento por malformación vascular localizada en la nariz; se le aplicaron diversas sesiones de luz pulsada intensa. Acudió a la clínica porque después de las sesiones de luz sufrió en la nariz una malformación vas-cular residual con cicatrices hipertróficas y atróficas (Figura 1), por lo que decidimos aplicarle láser de colorante pulsado (Candela®) en nueve sesiones, cuyos parámetros fueron los


Complicaciones por uso de luz pulsada intensa

siguientes: pieza de 7 mm, duración de impulso de 1.5 ms y energía de 11 J para tratar la malformación vascular, y pieza de 7 mm, duración de impulso de 1.5 ms y energía de 8 J para tratar las cicatrices hipertróficas; se realizaron tres sesiones con láser erbium fraccionado (Fraxel re:store®), con energías de 50 a 70 mJ y con nivel de tratamiento de 8 a 11, para tratar las cicatrices atróficas (Figura 2).

Caso 2Paciente femenina de 14 años de edad, quien acudió a su médico para recibir tratamiento por malformación vascular localizada en el labio superior; se le aplicaron múltiples sesiones de luz pulsada intensa. Acudió a la clínica por una cicatriz queloide (Figura 3), por lo que decidimos aplicarle láser de colorante pulsado (Candela®) en cinco sesiones,

cuyos parámetros fueron los siguientes: pieza de 7 mm, duración de impulso 1.5 ms, energía de 8 J y aplicación de triamcinolona intralesional (Figura 4).

Caso 3Paciente femenina de 25 años de edad, quien acudió a su médico para recibir tratamiento para eliminar un tatuaje en la cara lateral del brazo izquierdo; se le aplicaron di-versas sesiones de luz pulsada intensa (Figura 5). Acudió a la clínica por padecer una cicatriz queloide después de las sesiones de luz, por lo que decidimos aplicarle láser de colorante pulsado (Candela®) en seis sesiones, cuyos parámetros fueron los siguientes: pieza de 7 mm, duración de impulso de 1.5 ms, energía 8 J y aplicación de triamci-nolona intralesional (Figura 6).

Figura 1. Paciente número 1 en quien se observa una malformación vascular residual con cicatrices hipertróficas y atróficas.

Figura 2. Paciente número 1 con disminución importante de las cicatrices y desvanecimiento de la malformación vascular después del tratamiento.


Labastida Gómez de la Torre O y Moreno Vázquez K

Caso 4Paciente femenina de 20 años de edad, quien acudió a su médico para recibir tratamiento para eliminar un tatuaje en la cara lateral del brazo izquierdo; se le aplicaron diversas sesiones de luz pulsada intensa (Figura 7). Acudió a la clínica porque después de las sesiones de luz padeció una cicatriz queloide en la parte inferior de un tatuaje negro de forma geométrica, por lo que decidimos aplicarle láser Q-switched (Candela®) en 15 sesiones para eliminar el tatuaje; la longitud de onda fue de 1,064 nm, pieza de 2 mm y energía de 9 J; en seis sesiones se aplicó láser de colorante pulsado (Candela®) para tratar la cicatriz queloi-de; los parámetros fueron los siguientes: pieza de 7 mm, duración de impulso de 1.5 ms, energía de 8 J y aplicación de triamcinolona intralesional (Figura 8).

Figura 3. Paciente número 2 en quien se observan cicatrices queloides.

Figura 4. Paciente número 2 con desvanecimiento importante de las cicatrices después del tratamiento.

Figura 5. Paciente número 3 en quien se observa una cicatriz queloide.

Figura 6. Paciente número 3 con disminución importante de la cicatriz queloide después del tratamiento.

DISCUSIóN

La luz pulsada intensa es un sistema de emisión de pulsos de espectro de luz amplia y no coherente, la cual abarca una longitud de onda entre 250 y 1,200 nm.1


Complicaciones por uso de luz pulsada intensa

El principio básico de su funcionamiento es la absorción de fotones por los cromóforos presentes en la piel (agua, melanina y hemoglobina); se transfiere energía a estos cromóforos, lo que genera calor y –como consecuencia– la destrucción de las estructuras.2

La luz pulsada intensa está disponible para su aplicación clínica desde 1994.3 En los últimos años hemos visto cómo esta tecnología se ha ido posicionando en la práctica diaria del dermatólogo, ya que es una tecnología no muy costosa que tiene diversas aplicaciones clínicas.

La luz pulsada intensa se ha utilizado en lesiones vasculares, lesiones pigmentadas, depilación, acné y reju-venecimiento.2,4 No obstante, es preciso recordar que la luz pulsada intensa tiene sus limitaciones y complicaciones. Las diversas complicaciones que se han mencionado en la bibliografía son: ampollas, púrpura, costras, eritema, hi-popigmentación, hiperpigmentación, atrofia, cicatrización queloide e hipertrófica y riesgo de infección.2

Para disminuir el riesgo de complicaciones al utili-zar cualquier tecnología es necesario valorar de forma adecuada al paciente; debe realizarse un historial clínico completo, tomar fotografías clínicas antes del tratamiento, explicarle al paciente el procedimiento que se le va a rea-lizar y los posibles efectos adversos que pueden ocurrir.5

También debemos conocer el diagnóstico de la afección que vamos a tratar, y si es posible, debemos tratarla con la tecnología que contamos.6

A pesar de que en la bibliografía se menciona el uso de luz pulsada intensa para tratar las malformaciones vasculares,7 debemos recordar que esta tecnología no tiene una longitud de onda única y específica, sino que genera múltiples longitudes de onda en forma simultá-nea; por tanto, éstas no son absorbidas únicamente por la hemoglobina, ya que se genera una competencia con la melanina (aunque se utilicen diversos filtros para dismi-nuir la absorción de la melanina); al generarse diversas y simultáneas longitudes de onda se produce, como resul-tado, el calentamiento epidérmico, y con esto se generan diversas complicaciones,8 como en nuestros pacientes.

En México la población tiene con más frecuencia fototipos de piel entre III y V, en los cuales la me-lanina es mucho más abundante y compite con los otros cromóforos selectivos de la piel, por lo que el uso de la luz pulsada intensa en lesiones vasculares da resultados no específicos, que no llegan a eliminar la hemoglobina.

Figura 8. Paciente número 4 en quien se observa eliminación del tatuaje y disminución de la cicatriz después del tratamiento.

Figura 7. Paciente número 4 en quien se observa un tatuaje color negro de forma geométrica y una cicatriz queloide en la parte inferior del tatuaje.


Labastida Gómez de la Torre O y Moreno Vázquez K

La eliminación de tatuajes requiere una tecnología con alta energía de corta duración de impulso y con una lon-gitud de onda específica que se absorba por el color de la tinta para poder destruirla; solamente los láser Q-switched pueden ofrecer estas características. Hay tecnología Q-switched de diversas longitudes de onda para tratar diversos colores de tinta. Cuando aplicamos luz pulsada in-tensa en tatuajes, se produce un calentamiento prolongado de las partículas del pigmento y, en consecuencia, ocurre daño térmico en el tejido que lo rodea,2 lo cual ocasiona diversos efectos adversos, como en nuestros pacientes.

Nosotras consideramos, de acuerdo con nuestra expe-riencia, que la luz pulsada tiene sus indicaciones precisas, como el fotoenvejecimiento, que comprende bronceado actínico, lentigos y algunos cambios vasculares mínimos.

La luz pulsada intensa es muy útil cuando se quieren tratar unidades anatómicas completas; puede aplicarse con seguridad no sólo en la cara sino también en las manos, los brazos, las piernas, el cuello, etcétera.

Diversos tratamientos contra las cicatrices queloides se han descrito en la bibliografía; nosotras hemos utili-zado, con buena respuesta, láser de colorante pulsado9 y triamcinolona intralesional.10 Con el uso del láser de colorante pulsado hemos observado disminución del eri-tema, aplanamiento y mejoría de la textura de la piel, así como reducción del prurito y del dolor.11 Recientemente estudios bioquímicos sugirieron que la utilización de este láser en cicatrices queloides e hipertróficas altera diferen-tes vías de señalización, que favorecen la degradación del colágeno, la inducción de apoptosis de fibroblastos y la no proliferación de fibroblastos.9,12,13

En cicatrices atróficas se han usado múltiples tratamien-tos con diversos grados de éxito; nosotras hemos utilizado el láser erbium fraccionado y hemos obtenido una buena respuesta, como en el caso 1.14

CONCLUSIONES

No existe una tecnología que se pueda utilizar en todo. Hay que recordar que en una clínica de láser la luz pulsada intensa no debe ser la única tecnología, sino una de las tantas tecnologías disponibles. Ahora que existen nuevas y múltiples tecnologías lumínicas debemos seleccionar con el paciente la más adecuada, cuya selección dependerá de la afección que se vaya a tratar, de los costos, del tiempo de recuperación, del número de sesiones y del resultado

deseado por el paciente. Nosotras consideramos que la luz pulsada intensa no debe utilizarse en el tratamiento de malformaciones vasculares ni en la eliminación de tatuajes porque existe el riesgo de que haya efectos adversos; con-sideramos que sólo debe utilizarse la tecnología específica o selectiva para estos casos; a saber: el láser de colorante pulsado para tratar las malformaciones vasculares y el láser Q-switched para eliminar tatuajes.

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¿Urgencias dermatológicas estéticas?Abraham Alfaro Sánchez,* Federico Zaldívar Leal**

* Jefe de los Servicios de Medicina Interna y Dermatología, Clínica Hospital Constitución ISSSTE, Nuevo León. Profesor de Dermatología, División Ciencias de la Salud. Universidad de Monterrey.

** Residente de Cirugía, Hospital Regional ISSSTE, Nuevo León, México.

Correspondencia: Dr. Abraham Alfaro Sánchez. Av. Hidalgo 2425 Pte., Mezzanine 5, colonia Obispado, CP 64000, Monterrey, Nuevo León, México. Correo electrónico: [email protected]: abril, 2011. Aceptado: junio, 2011.

Este artículo debe citarse como: Alfaro-Sánchez A, Zaldívar-Leal F. ¿Urgencias dermatológicas estéticas? Dermatol Rev Mex 2011;55(4):237-245.


RESUMEN

Hoy más que nunca se ha incrementado la práctica de la dermatología estética. Sólo los dermatólogos que no la incluyen en su práctica diaria no han sufrido una urgencia o pseudourgencia dermatológica. En este artículo se incluyen las urgencias más frecuentes: las que ocurren por la aplicación de toxina botulínica, sustancia de relleno o dermoabrasión química, o por tratamiento con láser u otras fuentes de luz. Además, se detallan algunas alternativas terapéuticas.Palabras clave: urgencia, emergencia, urgencias dermatológicas, urgencias cosméticas, dermatología cosmética.

ABSTRACT

Today more than ever, the practice of aesthetic dermatology has increased. Only the dermatologists that do not include it in their daily practice have not suffered a dermatologic urgency or pseudo urgency. In this article we intend to include the most frequent of these: those that appear after the application of botulinum toxin, filler materials, a chemical peeling or after a treatment with laser and other types of light sources. Some therapeutic alternatives are detailed.Keywords: urgency, emergency, dermatologic urgency, cosmetic urgency, cosmetic dermatology.

Abordar las llamadas “urgencias estéticas” es un riesgo por los límites subjetivos que representan. En este sentido, introducir un análisis sobre el tema requeriría rigurosa

objetividad, ya que existen afeccions clínicas que adoptan un carácter de urgente cuando se observa su entorno y su trascendencia. Esto implica que lo que para una persona puede significar una urgencia, para otra no lo sea. Un par de buenos ejemplos son la ptosis palpebral ocasionada por la toxina botulínica o la hiperhidrosis facial. Ambas son alteraciones generalmente benignas, pero ¿qué ocurre

si el paciente es el conductor de un importante noticiero televisivo o el presidente de una nación, y cualquiera de ellos debe asumir su liderazgo en un momento crítico? En los dos escenarios la dermatología estética ostenta un papel social fundamental, lo que nos lleva a reflexionar en las posibilidades terapéuticas y los alcances sociales que puede tener el buen abordaje de una dermatosis común en un paciente no común.

La definición de urgencia médica del Centro para el Con-trol y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) es “la condición que requiere atención en pocas horas”.1 Las urgencias en dermatología son poco frecuentes y suelen requerir hospitalización en terapia intensiva. Muchas veces es preciso diagnosticar de inmediato, pues de ello depende el tratamiento adecuado y de éste, la mortalidad. Entre las urgencias dermatológicas se incluyen: urticaria con angio-edema, síndrome de Steven Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, síndromes de hipersensibilidad y reacción leprosa.2

Las urgencias dermatológicas estéticas, también de-finidas como pseudourgencias, incluyen las que pueden manifestarse después de la aplicación de toxina botulínica, dermoabrasión química o mecánica, inyección de rellenos, láser u otras fuentes de luz y otros procedimientos misce-láneos. A continuación se revisa detalladamente cada una de las mencionadas.

Iatrogenias


Alfaro Sánchez A y Zaldívar Leal F

TOXINA BOTULÍNICA

La toxina botulínica del tipo A fue aprobada por primera vez en 1989 por la Dirección de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA) para el tratamiento del estrabismo. En el año 2000 su espectro terapéutico se amplió para el tratamiento de la distonía cervical, y en 2002 fue aprobada por primera vez con un enfoque estético al estandarizar su aplicación en las líneas de expresión de la región glabelar.3-5

La clínica dicta la fórmula para evitar complicaciones durante la administración de la toxina botulínica. La se-lección precisa del paciente y del tipo de abordaje estético previene las verdaderas urgencias estéticas.

Las regiones en las que se aplica con mayor frecuencia la toxina son la frontal, la periorbitaria y la glabelar.3,4,6 Otras zonas comunes son la peribucal, la nasal, la man-dibular, la mentoniana y la cervical.3,4,6 Cada día son más las áreas en las que se aplica por su efecto antiarrugas de movimiento y por su excelente inhibición del sudor (axilar, palmar y frontal) [Figura 1].3,4,6,7

Previo a la aplicación de la toxina botulínica, es importante que el paciente suspenda la toma de ciertos medicamentos que favorecen la aparición de efectos indeseables, como algunos analgésicos (aspirina), anticoa-gulantes, hemorroidológicos (pentoxifilina), entre otros.3-6

Los efectos no deseados se pueden catalogar de acuerdo con el tiempo que demoran en manifestarse. Los inmedia-tos son: dolor, eritema, edema, equimosis, hematomas, manchas purpúricas, e incluso cuadros de migraña de corta o mediana duración;3,4,6,7 la mayor parte puede evitarse con la aplicación de anestesia tópica antes de la inyección.3-5 Los efectos indeseables inmediatos pueden ser tratados con esteroides tópicos de baja potencia. El paciente debe estar enterado que son efectos transitorios y que con la aplicación de cosméticos dermatológicos de camuflaje podrá continuar con su vida ordinaria.3,4,6,7

Los efectos indeseables tardíos son: ptosis, pseudop-tosis, visión borrosa, diplopía y ectropión. Todos éstos pueden aparecer por una mala técnica de aplicación o por sobredosis de toxina, sobre todo en personas de edad avanzada, quienes muestran diferente grado de atrofia muscular. Además, existen toxinas de muy bajo peso mo-lecular cuyo tropismo tisular facilita una mayor difusión del efecto paralizante.3,5,6

La ptosis palpebral ocurre por la inmovilización de músculos no deseados, como los extraoculares. Este efecto

adverso puede ser manejado con colirios alfaadrenérgicos tres a cuatro veces al día, lo cual provoca una elevación transitoria del párpado.3,7

Otro fenómeno motivo de angustia para algunos pa-cientes al aplicar la toxina es un efecto conocido como “pseudoptosis”. Se observa principalmente cuando no se elige bien al paciente o los músculos a inhibir.4,5 Un ejemplo claro es lo que ocurre en pacientes con párpados superiores redundantes después de la aplicación de la toxina en la región frontal, especialmente si son de edad avanzada. En este caso, una buena alternativa terapéutica son las sustancias de relleno (como el ácido hialurónico), lo que da más volumen a la ceja y en forma secundaria eleva el párpado.4,6-8

Figura 1. Músculos de la expresión facial predominantemente intervenidos con la aplicación de toxina botulínica. A. Frontal. B. Complejo superciliar corrugador y depresor. C. Orbicular del ojo. D. Procero. E. Platisma. F. Nasal. G. Orbicular de la boca. H. De-presor del ángulo de la boca (Lipham WJ. Aplicaciones Clínicas y Cosméticas de la Toxina Botulínica, Amolca, 2004).


¿Urgencias dermatológicas estéticas?

Otros sucesos adversos son la visión borrosa, la diplopía o el ectropión. Éstos pueden convertirse en verdaderas urgencias al dificultar actividades como leer, manejar un automóvil o cocinar.3-7 El paciente puede no relacionar estos efectos con la aplicación de la toxina y asumir que esta situación corresponde a un efecto fisiológico normal (por ejemplo, presbicia). En realidad, los efectos adversos son el resultado de modificar la fisiología de los múscu-los periorbitarios al momento de aplicar un inhibidor del músculo. En algunos casos, más que urgencia o compli-cación, la visión borrosa resultante puede interpretarse como un efecto esperado;5-7 sin embargo, la diplopia sí es un efecto no deseado y es secundaria a la inmovilización de los músculos extraoculares.3,5-7 La visión borrosa puede tratarse con colirios alfaadrenérgicos. Contra la diplopía se recomienda la oclusión alternada por periodos.5,7

Con gran frecuencia se trata la región glabelar al mis-mo tiempo que las líneas de expresión nasales superiores (bunny lines).6,7 Cuando se inyecta —por error o mala técnica— el músculo elevador labial superior, se provoca una ptosis del labio superior.7 Este efecto no desaparece con terapias de rehabilitación en todos los casos. La única indicación para inyectar el músculo elevador labial supe-rior es el tratamiento de la sonrisa gingival.3,4

Otra situación adversa secundaria a la inyección de toxina botulínica se observa cuando se aplica en la región central de la frente y se eleva sólo la mitad externa de las cejas, lo que resulta en una facies de asombro permanente definida en inglés como cock-eyed o Spock's eyebrow.3,4 Esta gesticulación forzada no es desagradable para todos los pacientes, pero cuando lo es se maneja con la aplicación

de unas cuantas unidades de toxina en la porción externa del músculo frontal.

Cuando se administra la toxina botulínica en la región peribucal, se recomienda hacerlo en pequeñas dosis, prefe-rentemente cerca del borde libre de los labios para evitar la posible ptosis por difusión de la toxina.3,6,7 En caso de que ocurra, la mejor solución son los rellenos no permanen-tes, como el ácido hialurónico.6,7 La ptosis labial también puede ocurrir cuando se aplica toxina en el mentón. En el manejo de la toxina sobre la región submentoniana, las altas dosis en el músculo platisma levantan de manera asimétrica el cuello, lo que puede provocar una ligera o moderada disfagia o disfonía (Cuadro 1).3,5-7

Teóricamente, una de las reacciones sistémicas in-deseables es la formación de anticuerpos debida a la administración de dosis altas (superiores a 300 U) de toxina o, bien, por su aplicación frecuente en periodos muy cortos.3-5,7,8 La única manifestación clínica es la resistencia al efecto muscular, que llega a ser nula en algunos pacientes.7 Ésta es una controversia vigente en diversos foros científicos; los autores de este artículo han encontrado mejoría con la alternancia de diferentes marcas de toxina, o bien con la suspensión por un lapso prolongado (Cuadro 2).

La toxina botulínica está contraindicada en pacientes con ciertas alteraciones neuromusculares, como miaste-nia grave y esclerosis múltiple, y para los que reciben aminoglucósidos, penicilamina y bloqueadores del canal de calcio, como nifedipino, entre otros medicamentos.4,6,9 Con respecto al riesgo teratógeno, la toxina botulínica se clasifica entre los medicamentos del grupo C, y a pesar

Cuadro1. Complicaciones locales de la toxina botulínica. Localmente, la toxina botulínica puede diseminarse a otros tejidos, ya sea por sobredosis o por su peso molecular liviano

Complicación Causa Tratamiento

Ptosis glabelar Sobredosis, mala técnica de aplicación Alfa adrenérgicos oftalmológicos

Ptosis palpebral Aplicación en la porción superior del músculo orbicular, sobredosis

Masaje de alta intensidad en la zona afectada

Pseudoptosis palpebral Sobredosis en pacientes mayores con párpados redundantes

Aplicación de ácido hialurónico en la región ciliar

Facies de asombro (cock-eyed o Spocks’ eyebrow)

Aplicación de la toxina sólo en la región central de la frente

Aplicar toxina en la porción externa del músculo frontal

Diplopía Aplicación sobre músculos extraoculares Alfa adrenérgicos oftalmológicos, oclusión ocular por periodos

Ectropión Aplicación sobre músculos extraoculares Alfa adrenérgicos oftalmológicos

Ptosis labial Sobredosis, mala técnica de aplicación Aplicación de rellenos de ácido hialurónico



Cuadro 2. Complicaciones sistémicas de la toxina botulínica. Como todo agente externo, la toxina botulínica también provoca efectos sistémicos

Complicación Causa Tratamiento

Resistencia a la toxina Formación de anticuerpos contra la toxina Alternar diferentes marcas de toxina, dejar de aplicarla por un periodo prolongado

Reacción anafiláctica Interacción antígeno anticuerpo contra proteínas tipo albúmina utilizadas en el liofilizado

Aplicación de epinefrina

de que no se han reportado complicaciones en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia, será mejor evitar su uso en tales casos.3

Por último, se ha sugerido que los pacientes alérgicos al huevo no deben recibir toxina botulínica, ya que los compuestos contienen albúmina humana para estabilizar el liofilizado.8,10

RELLENOS (FILLERS)

Las sustancias de relleno se clasifican de acuerdo con di-ferentes criterios, uno de ellos las divide en permanentes y no permanentes.7,11 Entre las sustancias no permanentes se encuentran el colágeno (Zyderm®, Zyplast®, Cosmoplast®)

y el ácido hialurónico de diferentes pesos moleculares que puede utilizarse en distintas regiones del cuerpo (Restylane®, Perlane®, Juvederm®).7 Entre las sustancias permanentes están el metacrilato, el ácido poli-L-láctico, polímeros sintéticos como la silicona (sumamente utilizada en la década de 1960) y Artecoll® (constituido por la com-binación de sustancias permanentes y no permanentes), entre otros (Cuadro 3).7,11

Las urgencias o pseudourgencias pueden aparecer inmediatamente después de la aplicación de los rellenos. Como ante toda sustancia extraña, la piel puede respon-der con dolor, eritema, edema y equimosis.3,11,12 El ácido hialurónico es el relleno más usado y con menos efectos colaterales inmediatos; sin embargo, es menos probable

Cuadro 3. Distintos lugares de aplicación de cuatro tipos de relleno

Zyderm®/Zyplast® Cosmoderm®/CosmoPlast®

Fascian® Cymetra®

Líneas horizontales de la frente Zyderm® I o II CosmoDerm® 1 o 2 Tamaño de partículas de 0.1, 0.25 mm

Dilución estándar

Líneas glabelares del entrecejo Zyderm® I o II CosmoDerm® 1 o 2 Tamaño de partículas de 0.25, 0.5 mm

“Patas de gallo” perioculares Zyderm® I CosmoDerm® 1Depresiones malares en la mejilla Tamaño de partículas

de 1.0, 2.0 mmDilución estándar

Depresiones en el puente nasal Tamaño de partículas de 1.0, 2.0 mm

De estándar a más diluida

Pliegues nasolabiales Zyplast® Zyderm® I o II

CosmoPlast® CosmoDerm® 1 o 2

Tamaño de partículas de 0.5, 1.0, 2.0 mm

Dilución estándar

Líneas periorales de sonrisa Zyderm® I o II CosmoDerm® 1 o 2 Tamaño de partículas de 0.25, 0.5 mm


Borde rojo-aumento de labios Zyplast® Zyderm® I o II


Tamaño de partículas de 0.5, 1.0, 2.0 mm

Dilución estándar

Líneas verticales labiales Zyderm® I CosmoDerm® 1 Tamaño de partículas de 0.1 mm


Líneas de marioneta Zyplast® Zyderm® I o II


Tamaño de partículas de 0.1, 0.25 mm

Dilución estándar

Cicatrices faciales Zyderm® I o IIZyplast®

CosmoDerm® 1 o 2CosmoPlast®

Tamaño de partículas de 0.5, 1.0 mm




que el colágeno produzca hematomas, dada su capacidad de activar las plaquetas.7,11-14

En este procedimiento también es muy importante la correcta selección del paciente y contar con su historia clínica completa para conocer sus hábitos, dieta, consumo de alcohol, ingestión de medicamentos (analgésicos, anti-coagulantes, antivaricosos) o complementos alimenticios (como el gingseng y el gingko biloba). Algunos de estos compuestos pueden predisponer a la aparición de hema-tomas y equimosis.7,11,13 El paciente debe estar informado que debe suspender el consumo de medicamentos, siempre bajo la supervisión del médico tratante, por lo menos dos a tres semanas antes de aplicar la sustancia de relleno.7,12-14

Uno de los motivos de preocupación en algunos pacientes posterior a la aplicación es el efecto Tyndall, que se observa como una decoloración azul-grisácea.7,12,15 Es más común cuando el relleno se inyecta en la región periorbitaria, y depende en gran medida de la sustancia utilizada y del peso molecular de la misma.7,12,15 El efecto Tyndall también se subordina a la aplicación superficial del relleno o, bien, a la de sustancias de peso molecular alto en personas de edad avanzada, cuyo espesor cutáneo es menor.11,12,15

La migración y dispersión descontrolada de las sustan-cias inyectadas es un desafortunado problema observado con frecuencia en los rellenos permanentes, que puede ocasionar un proceso inflamatorio granulomatoso.7,11,14 En estos casos es indispensable la eliminación quirúrgica en varios tiempos.12,14

Tratar una urgencia estética secundaria a la aplicación de un relleno no es fácil. La primera opción es el mencio-nado retiro del cuerpo extraño que se puede hacer a través de una pequeña incisión de la zona inyectada.7 Cuando se maneja el ácido hialurónico, la enzima hialuronidasa evita la hiperpigmentación posterior al efecto Tyndall.7,11,12,15 La hialuronidasa hidroliza los implantes de ácido hialu-rónico rompiendo las uniones glucosamínicas del C1 de la glucosamina a la mitad y el C4 del ácido glucurónico.7 Esta aplicación puede realizarse sola o en conjunto con esteroides intralesionales y ser complementada con trata-mientos con láser de 1,064 nm.

Las reacciones de hipersensibilidad se observan con poca frecuencia, sobre todo cuando se utiliza colágeno de origen bovino. Los signos más comunes son: eritema, edema, induración, prurito y dolor. Cuando se manejan los rellenos de colágeno es indispensable realizar una prueba con una pequeña cantidad dos semanas antes de su

aplicación.7,12 El ácido hialurónico puede causar reacciones de hipersensibilidad con menor frecuencia,7,12,13 pero sólo en el sitio de aplicación, a diferencia del colágeno, que puede causarlas a distancia (Figura 2).7,11,12

Figura 2. Reacción de hipersensibilidad (Lipham WJ. Aplicaciones Clínicas y Cosméticas de la Toxina Botulínica, Amolca, 2004).

Posterior a la inyección de rellenos permanentes tam-bién pueden formarse granulomas de tipo cuerpo extraño. Su frecuencia de aparición es de 0.01 a 1%. Aparecen 6 a 24 meses después en todos los sitios de aplicación al mismo tiempo.11,12,14 El tratamiento principal es la admi-nistración de esteroides intralesionales o prednisona por vía oral y antibióticos, como la minociclina. En caso de persistencia, el tratamiento definitivamente deberá ser quirúrgico.7,12,14

Como en todos los procesos invasores, es posible que la aplicación de sustancias de relleno se complique por una infección que puede evitarse tomando las precauciones de asepsia y antisepsia adecuadas y con la indicación de antibióticos profilácticos. Esta complicación, común y benigna, puede agravarse en pacientes inmunodeprimidos, como los seropositivos a VIH, quienes particularmente solicitan los rellenos faciales para el manejo estético de la lipodistrofia que provocan los antirretrovirales.

La necrosis tisular causada por la inyección de sustan-cias de relleno es poco común;7,12,14 aparece sobre todo cuando se aplican en la región glabelar. Esta situación podría convertirse en una verdadera urgencia quirúrgica debido a la posibilidad de embolizar la arteria central de la retina y causar pérdida de la visión.7,12,14 Uno de los signos



que deben buscarse cuando ocurre una obstrucción arterial es la palidez; ante ésta debe suspenderse de inmediato la aplicación y dar un fuerte masaje en la zona tratada.7,13 Después de dar masaje debe observarse hiperemia, lo cual se considera un signo de alivio.7,13 Algunas veces se aplican compresas calientes y también es útil la nitroglicerina tópica a 2% con el fin de producir vasodilatación de la región.7,11-13 A pesar de que el ácido hialurónico es una de las sustancias que con menor frecuencia se ha asociado con esta complicación, existe el reporte de un caso de embolia por ácido hialurónico exitosamente tratado con hialuroni-dasa.7 Es importante recordar que la primera elección para corregir las ritides en la zona glabelar no es el relleno.

DERMOABRASIóN QUÍMICA

Durante décadas, la dermoabrasión química se ha con-siderado un procedimiento seguro, siempre y cuando se realice por personal bien capacitado y en pacientes bien seleccionados. En México, durante la década de 1980, este tipo de procedimientos se practicaban únicamente a personas de piel muy blanca; sin embargo, ahora se cuenta con múltiples sustancias que permiten ofrecer la dermoabrasión a cualquier tipo de piel. La dermoabrasión no es exclusivamente estética y resulta útil para comple-mentar el tratamiento de diferentes dermatosis, como acné, hiperplasia sebácea, queratosis seborreica y queratosis actínica, entre otros padecimientos.

A través del tiempo, la dermoabrasión se ha clasificado como superficial, media y profunda.7,16 Entre los proce-dimientos superficiales se encuentran la resorcina de 10 a 35%, el ácido salicílico y ácido málico a 10%, los alfa hidroxiácidos como el ácido glicólico a 20 y 30%, y el tricloroacético (TCA) a 10 y 20%. Otras sustancias de este grupo son los retinoides y el 5-fluorouracilo.16 En el grupo de los procedimientos medios está la combinación de solución de Jessner y ácido tricloroacético a 20 a 35%, el ácido glicólico a 50 a 70%, y el tricloroacético a 20 a 35%. Estas dos últimas combinaciones son consideradas profundas por algunos autores. Las fórmulas de triclo-roacético en concentraciones mayores a 40% pueden predisponer a complicaciones como hipopigmentación permanente, cicatrices hipertróficas o cuadros infeccio-sos de importancia. Un ejemplo de la dermoabrasión profunda es el de fenol de la solución de Baker-Gordon (Cuadro 4).7,16

La selección correcta del paciente y de la dermoabra-sión a realizar es la principal estrategia para evitar urgencias o complicaciones.7,16 Para ello deben conside-rarse las siguientes variables: tipo de paciente, tipo de piel, características ambientales en que se desenvuelve el sujeto (actividades laborales, deportivas, de ocio, familia-res), antecedentes patológicos (colagenopatías, diabetes), antecedentes de cicatrización y raza. Los pacientes que no pueden evitar la exposición a la luz solar tienen contrain-dicados estos tratamientos.16

Tras la aplicación de una dermoabrasión pueden apa-recer reacciones inmediatas, como irritación, eritema, prurito y dolor,7,16 las cuales se alivian con esteroides tópicos de baja potencia, como la hidrocortisona a 1%, combinados con antihistamínicos.16 Algunos investi-gadores recomiendan la administración de esteroides sistémicos, en tanto que los autores de este artículo consideran que no es prudente, ya que podría inducir reacciones acneiformes, infecciones por Staphyloccocus, Streptococcus, candidiasis u otras micosis.

La dermoabrasión puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad a las sustancias químicas, y en caso de la dermoabrasión de fenol, puede inducir arritmias cardiacas.7,16 Por tal motivo, esta última variedad debe aplicarse en lugares adecuados y en presencia de un grupo multidisciplinario para evitar complicaciones.

También aparecen, por la mala técnica o la incorrecta selección de la dermoabrasión, manchas —hipercrómicas, hipocrómicas o acrómicas— o cicatrices —hipertróficas, atróficas o queloides—;7,16 estas últimas pueden desapa-recer con la aplicación intralesional de triamcinolona o 5-fluorouracilo.16

Cuadro 4. Distintos tipos de dermoabrasión química

Superficial Media Profunda

Resorcina 10-35% Solución de Jessner más TCA a 20-35%

Fenol-solución de Gordon -Baker

Ácido salicílico-ácido málico a 10%

Ácido glicólico a 50-70% más TCA a 20-35%

Ácido glicólico a 20-30%

Obagi Blue Peel

TCA a 10-20% Retinoides5-fluorouracilo

TCA: ácido tricloroacético.



Cuadro 5. Complicaciones diversas tras la aplicación de dermoabrasión química

Complicación Síntomas Tratamiento

Irritación, eritema Prurito, dolor Hidrocortisona tópica a 1% + antihistamínicosInfección local Eritema, dolor, secreción purulenta Antibióticos tópicos y sistémicosManchas hipercrómicas, hipocrómicas o acrómicas

Aplicación intralesional de triamcinolona o 5-FU

Arritmias cardiacas Disnea, palpitaciones, síncope Amiodarona 300 mg IV o lidocaína 1-1.5 mg/kg IV

Las infecciones en el sitio de la dermoabrasión son más frecuentes y graves en pacientes inmunodeprimidos; en estos casos es imperativo administrar tratamiento profi-láctico con antibióticos (Cuadro 5).

LÁSERYOTRASFUENTESDELUZ

Las terapias con láser y otras fuentes de luz pueden cla-sificarse principalmente en tres categorías: no ablativas, fraccionadas y ablativas.7,17,18 La tecnología no ablativa incluye: luz pulsada intensa, láser infrarrojo, terapia foto-dinámica, láser vascular y equipos de radiofrecuencia.7,18,19 El láser del tipo ablativo se encuentra en el equipo láser de CO2 y en el láser YAG. Estos dispositivos son los que con mayor frecuencia pueden producir complicaciones.7,18,19 Los equipos de láser fraccionado incluyen principalmente el de erbio y el de CO2. Su mayor ventaja es que permiten realizar procedimientos profundos de manera ambulatoria, lo que facilita que el paciente continúe con sus actividades cotidianas.10,17,19,20

Las complicaciones o pseudourgencias transitorias más comunes son: eritema, púrpura transitoria, edema y manchas hipercrómicas. Pueden evitarse tomando las precauciones mencionadas: elegir en forma adecuada al paciente y la máquina correcta para el padecimiento a tratar, así como contar con personal capacitado en el uso de cada uno de los equipos.7,20-22

Un gran número de equipos de láser y otras fuentes de luz cuenta con sistemas de enfriamiento integrado que disminuyen en forma importante los efectos indeseables que pudieran convertirse en verdaderas urgencias.18,19

Las alteraciones más graves son las de la textura cutánea.7 En algunos pacientes se observan reacciones alérgicas manifestadas como cuadros de eccema en las tres primeras semanas posteriores al tratamiento.17,20 También ocurre dermatitis por contacto coaccionadas principalmente por los anestésicos locales u otras sus-

tancias de contacto utilizadas en muchos equipos de láser.17-19,23

Algunas personas sufren de alteraciones en la pig-mentación de la piel, sobre todo en los tipos III y IV de la clasificación de Fitzpatrick.19,24 La mayor parte de los cambios de pigmento sucede en las primeras semanas del tratamiento, y en muchos casos se alivian con hidroquinona y esteroides tópicos, pues tienen origen inflamatorio.7,19,21,22 Algunos autores apoyan la realización de dermoabrasión con ácido salicílico a 20 o 30%, a las cuatro o seis semanas posteriores a la aparición de las secuelas de pigmento.16,21 La hipopigmentación también puede manifestarse median-te manchas hipocrómicas permanentes cuando se calienta o enfría en exceso la piel (Cuadro 6).

Cuadro 6. Complicaciones tras la aplicación de láser y otras fuentes de luz

Tiempo de aparición

Signos y síntomas Tratamiento

Agudas Eritema, edema, dolor, púrpura transitoria

Aplicación de frío, aplicación de hidrocortisona tópica a 1%

Transitorias Hiperpigmentación, discromías

Hidroquinona, hidrocortisona tópica a 1%, dermoabrasión de ácido salicílico a 20-30%

Permanentes Hipopigmentación, cicatrices

Las cicatrices pueden producirse cuando hay sobrepo-sición de pases de láser o por no aplicar los parámetros de energía adecuados al padecimiento, por el tipo de piel, edad y sexo del paciente y otras variables.7,10,19,20,23 Las cicatrices pueden ser atróficas, hipertróficas y queloides; estas dos últimas se manejan con la aplicación de triam-cinolona intralesional complementada con parches de triamcinolona.10,23



Las infecciones secundarias a la aplicación de láser ocurren cuando se usa un láser ablativo. Por este motivo, deben indicarse antivirales profilácticos, como el aciclovir, y en pacientes con algún grado de inmunosupresión se recomienda agregar antibióticos previamente.7,19,24

CONCLUSIONES

En la dermatología estética existen complicaciones que aparentemente tienen poca importancia y se tipifican como pseudourgencias; en ellas se incluyen la ptosis palpebral (que puede ser de gran repercusión en profesio-nales dedicados a los medios de comunicación), manchas hipercrómicas transitorias posdepilación con láser (impor-tantes en una modelo profesional) e hiperhidrosis facial (trascendente en un cirujano o en el primer mandatario de un país cuando da un discurso en momentos de riesgo a la seguridad nacional). Corresponden a verdaderas urgencias estéticas dermatológicas las que cumplen con los paráme-tros establecidos por Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos: reacción anafiláctica a la aplicación de toxina botulínica,10 obstrucción de la arteria central de la retina tras la inserción de un relleno en la región glabelar,7,12,14 rechazo agudo a una sustancia de relleno,7,11,12 arritmias cardiacas ocasionadas por una dermoabrasión de fenol,16 sepsis por una dermoabrasión profunda o láser ablativo en pacientes inmunodeprimi-dos7,16 y quemaduras cutáneas profundas provocadas por la aplicación de láser bajo parámetros no adecuados.18,20-22,25,26 El dermatólogo no sólo trata a la piel per se, las caracte-rísticas de cada paciente deben determinar si su situación es urgente o no (Cuadro 7).

Cuadro 7. Compendio de urgencias dermatológicas estéticas

Complicación Síntomas Tratamiento

Reacción anafiláctica a la toxina botuliníca Disnea, urticaria, hipotensión, estridor EpinefrinaObstrucción de la arteria central de la retina tras la aplicación de un relleno

Cambio de coloración de la piel Suspender la aplicación, masaje intenso, fomentos calientes, nitroglicerina tópica a 2%

Rechazo agudo al material de relleno Edema, eritema, dolor, fiebre Suspender la aplicación, esteroides tópicosArritmias cardiacas tras dermoabrasión con fenol

Disnea, palpitaciones, síncope Amiodarona 300 mg IV o lidocaína 1-1.5 mg/kg

Sepsis en pacientes inmunodeprimidos Fiebre, taquicardia, taquipnea, SIRS Tratamiento endovenoso con antibióticos de amplio espectro

Quemaduras cutáneas tras la aplicación de láser

Edema, eritema, dolor Sulfadiazina de plata, acetato de mafenida

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Resúmenes


* Resúmenes presentados en el LVII Congreso Anual de Tera-péutica Dermatológica, celebrado del 13 al 16 de abril en la Ciudad de México.

El contenido científico y editorial de estos resúmenes no es respon-sabilidad de Dermatología Revista Mexicana.


Dermatosis neutrofílica reumatoidea. Reporte de casoElva Dalia Rodríguez Acosta,* Linda García Hidalgo,** Amparo Hernández Salazar,** Marcela Saeb Lima**** Residente de segundo año de Dermatología** Médica adscrita al Departamento de Dermatología*** Médica adscrita al Departamento de PatologíaInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Sal-vador Zubirán

Mujer de 58 años de edad, ingresó al Instituto por pre-sentar una dermatosis diseminada a las extremidades inferiores, bilateral, con tendencia a la simetría, que afectaba la cara interna de los muslos y lateral de la pierna derecha, caracterizada por una placa constituida por una ampolla flácida, de contenido seroso, eritema y petequias, dolorosa, en ausencia de síntomas sistémicos. Además, presentaba una estomatosis que afectaba la mucosa del labio inferior, caracterizada por una exulceración, bien delimitada. Recibió tratamiento antibiótico (ceftriaxona, vancomicina y clindamicina) por sospecha de infección de tejidos blandos, con lo que presentó mejoría parcial. Entre sus antecedentes personales patológicos destacaban hipertensión arterial sistémica, así como artritis reumatoi-de de 25 años de evolución, para lo cual había recibido tratamiento de forma irregular con antimaláricos, sales de oro, metotrexato, esteroides de depósito y AINEs. Al examen físico, además de la dermatosis, destacaban cambios crónicos asociados con artritis reumatoide, contractura en flexión de codos y sinovitis gruesa en ar-ticulaciones metacarpofalángicas, por lo que durante su hospitalización se agregaron 10 mg de prednisona vía oral

(artritis reumatoide activa). En los estudios de laboratorio se observó anemia normocítica normocrómica, leucocitos en cifras normales y velocidad de sedimentación globular en 24 mm/h, CPK normal, función renal sin alteraciones y factor reumatoide de 289 UI. Se decidió tomar una biopsia incisional de piel con los diagnósticos clínicos de síndrome de Stevens-Johnson versus eritema pigmentado fijo, ampolloso. El estudio histopatológico reportó una dermatitis de interfaz vacuolar perivascular intersticial neutrofílica con leucocitoclasia asociada con enfermedad autoinmunitaria. Durante su hospitalización la dermatosis se alivió de manera espontánea dejando en el sitio afectado piel denudada, costras y manchas hipercrómicas posinfla-matorias. No se obtuvieron aislamientos microbiológicos y se decidió suspender el tratamiento antibiótico. Debido a la evolución favorable, la paciente continuó su segui-miento en la consulta externa del Instituto. Las dermatosis neutrofílicas son enfermedades inflamatorias en las que los neutrófilos infiltran la piel en ausencia de infección.1,2 El espectro de las dermatosis neutrofílicas es amplio e incluye al síndrome de Sweet, pioderma gangrenoso, pustulosis subcórnea, eritema elevatum diutinum, entre otras. Además de su presentación clínica típica, pueden observarse formas atípicas y síndromes de sobreposición. Se han asociado con otras enfermedades como neoplasias hematológicas, enfermedad inflamatoria intestinal y enfer-medades autoinmunitarias.1,2 En particular, los pacientes con artritis reumatoide presentan manifestaciones cutáneas diversas asociadas con la enfermedad, entre ellas destaca la dermatosis neutrofílica reumatoidea, una afección poco frecuente que clínicamente se caracteriza por pápulas eri-tematosas simétricas o lesiones urticariformes, mientras que la forma ampollosa es una variante poco frecuente que suele afectar las extremidades inferiores. 3,4 El mecanismo que conlleva a la infiltración de la piel por neutrófilos no se ha dilucidado por completo; sin embrago, en diversos estudios realizados en pacientes con artritis reumatoide se ha observado incremento en las concentraciones séricas de interleucina 8, lo que sugiere su probable participación

LVII Congreso Anual de Terapéutica Dermatológica*


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en la patogenia de esta dermatosis.3 En formas agudas y severas de la enfermedad los esteroides sistémicos son la primera línea de tratamiento, mientras que la colchicina, la dapsona o incluso los esteroides tópicos pueden admi-nistrarse en formas leves.2-4

REFERENCIAS

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Esporotricosis cutánea diseminada hematógena tratada con anfotericina B más itraconazolHéctor Eduardo López LozanoResidente de Dermatología del Hospital General de México

Paciente masculino de 42 años de edad, originario y resi-dente del estado de Puebla, quien presentó una dermatosis diseminada que afectaba la cabeza, el cuello, el tronco, las extremidades superiores e inferiores en todas sus caras, con mayor afección de los miembros pélvicos. Estaba constituida por neoformaciones nodulares, de aspecto cicatricial, las cuales confluían abarcando grandes áreas, con úlceras de diferentes tamaños, cubiertas por costras melicérico-sanguíneas, con algunas lesiones de aspecto verrugoso y exudado sero-purulento. La evolución de la dermatosis es crónica, con dolor ocasional leve-moderado. Inició hacía más de 10 años con “granitos en el cuerpo” con evolución al estado actual. El paciente fue estudiado en la Unidad de Micología Médica del Servicio de Derma-tología, en el que se realizaron los estudios micológicos pertinentes y se llegó al diagnóstico de esporotricosis cutánea diseminada, probablemente hematógena, debido a la amplia distribución de las lesiones en la superificie corporal. Además, se hicieron estudios de imagen para descartar daño a la profundidad, el cual se descartó. Se inició tratamiento con itraconazol con buenos resultados clínicos. El paciente tuvo poco apego al tratamiento y no acudió a sus citas de valoración, por lo que la dermatosis recurrió, con mayor diseminación de las lesiones. Debido

a esto, al regresar a su valoración al servicio, se indicó tratamiento con anfotericina B más itraconazol, con una buena respuesta terapéutica.

Tratamiento de granuloma actínico con pimecrolimus a 0.1%. Presentación de un casoLinda Alejandra Orozco MaldonadoResidente de segundo año de Dermatología, CMN 20 de Noviembre, ISSSTE

El granuloma actínico es una reacción inflamatoria cró-nica secundaria a elastólisis de fibras elásticas por daño actínico.1 Es una entidad poco frecuente que afecta áreas fotoexpuestas cuyas lesiones inician como pápulas que tienden a confluir formando una placa completa o anular con borde perlado, liso, elevado, de crecimiento lento y centro normal o atrófico.2 El diagnóstico se realiza median-te los datos clínicos y biopsia de piel; a la histopatología se encuentra elastosis actínica, fibras elásticas engrosadas, enrolladas y agrupadas, las cuales se tiñen de color azul (basofílico), histiocitos, células plasmáticas y linfocitos; en el borde se observan células gigantes tipo cuerpo extraño que fagocitan fibras elásticas, con formación de granulo-ma, el cual se expande de forma circular.1 El tratamiento más reportado en la bibliografía es con glucocorticoides tópicos e intralesionales, así como fotoprotección solar. Caso clínico: paciente femenina de 58 años de edad, ori-ginaria y residente del Distrito Federal, la cual inició su padecimiento hacía dos años y medio, caracterizado por múltiples pápulas que formaban lesiones redondeadas, que se diseminaban al tórax y a las extremidades superiores, refirió empeoramiento en verano. Sin antecedentes de importancia para patología. Se realizó biopsia de piel, la cual reportó capa córnea, atrofia de epidermis, focos de infiltrado inflamatorio y elastoidosis actínica en dermis, había un granuloma con necrosis parcial del colágeno, rodeado por linfocitos, histiocitos y formación de células gigantes multinucleadas. Con tinción de Von Giessen se observó ausencia de fibras elásticas dentro del granuloma, compatible con granuloma actínico. Se inició manejo con pimecrolimus a 0.1% con lo que la paciente presentó mejoría a las cuatro semanas. El pimecrolimus es un anti-inflamatorio derivado de la macrolactama ascomicina, con una elevada afinidad para unirse a su receptor citosólico, la macrofilina 12, formando un complejo que inhibe a la calcineurina, mismo que evita que se desfosforile el factor



nuclear KB y, en consecuencia, la transcripción y libera-ción de citocinas inflamatorias como IL-2, IL-4, FNT y linfocitos T. El tratamiento del granuloma actínico hasta la fecha es limitado, existen en la bibliografía reportes de caso con evidencia anecdótica de mejoría con acitretina, isotretinoína, ciclosporina, incluso con pentoxifilina, así como fotoquimioterapia.3 Nuestra paciente mostró mejoría con inhibidores de calcineurina, algo que hasta la fecha no se había reportado en la bibliografía.

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3. Stein A, Fangman B, Strober B. Actinic granuloma. Dermatol Online J 2007;13(1):19.

Liquen plano palmoplantar. Presentación de un caso y respuesta terapéuticaClaudia A Cuevas SmithHospital General de México

Paciente femenina de 45 años de edad, originaria y resi-dente del Distrito Federal, dedicada al hogar. Acudió a la consulta por presentar una dermatosis diseminada que afectaba las extremidades superiores e inferiores, incluidos los pies y las manos, sin afectar el dorso y las uñas. Estaba constituida por placas en manto eritematovioláceas, dis-cretamente elevadas, homogéneas, bien delimitadas, con escama fina blanquecina en la superficie. Dermatosis de evolución crónica y sintomática; inició tres meses previos a su estudio con lesiones pruriginosas en el abdomen, que se fueron extendiendo hasta llegar a la topografía actual. Como tratamientos previos la paciente había recibido ampicilina vía oral, ketoconazol y betametasona tópicos, indicados por otro facultativo. Con la sospecha de liquen plano diseminado vs eritema elevatum diutinum, y debido al polimorfismo de las lesiones se decidió tomar biopsia de piel. El resultado del reporte dermatopatológico concluyó: compatible con liquen plano, con la descripción de las características histológicas típicas de la enfermedad. Se solicitaron exámenes de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, pruebas de función hepática y perfil de hepatitis; todos los parámetros reportados dentro de la normalidad y el perfil de hepatitis fue negativo. Se inició

tratamiento con prednisona a 0.5 mg/kg/día con mejoría significativa a las ocho semanas.

Alteraciones ungueales por taxanosLorena Aguilar Salas, Nancy Pulido Díaz, Magdalena López Ibarra, Rosa Maria Guevara CastilloHospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza

Paciente femenina de 45 años de edad, con diagnóstico de onicólisis por taxanos. Con antecedentes de hepatitis C des-de 1999, en tratamiento con interferón y ribavirina durante 48 semanas, actualmente suspendido. Cáncer de mama izquierda en 2007, con mastectomía radical y vaciamiento ganglionar, posteriormente radiación, en total 25 sesiones; en 2008 se detectaron metástasis a esternón y costillas. Refirió inicio de tratamiento con quimioterapia con doce-taxel. Refirió iniciar su padecimiento actual en noviembre de 2010, con onicodistrofia, onicomadesis, onicólisis, pa-roniquia, sangrado subungueal, así como dolor y sangrado en los pulpejos y subungueal. A la exploración física, se observó dermatosis diseminada a las 20 uñas, constituida por hiperpigmentación, onicodistrofia, onicomadesis, oni-cólisis, paroniquia, hemorragias y costras subungueales. En enero de 2011 se inició tratamiento con fomentos secantes con alibour cada 12 h, queratolíticos a base de urea y ácido salicílico cada 8 h, y antibiótico (dicloxacilina) durante 10 días para tratar la paroniquia; con revaloración a los 26 días, la paciente refirió alivio del dolor, pero persistió con hiperpigmentación, onicodistrofia, onicomadesis y costra subungueal. Entre las reacciones secundarias, la afectación ungueal es un efecto adverso conocido y des-crito con múltiples quimioterápicos. La pigmentación es el efecto secundario más frecuente, producida por una estimulación de los melanocitos de la matriz ungueal. Otras manifestaciones incluyen líneas de Beau, oscurecimiento de las cutículas, leuconiquia transversa, disminución del crecimiento, fragilidad ungueal, etc. También se ha descrito desprendimiento de la lámina ungueal, ya sea por onicoma-desis u onicólisis masiva, en tratamientos quimioterápicos con doxorubicina, bleomicina sistémica o intralesional, 5-fluorouracilo, metotrexato y una amplia variedad de otros fármacos. El mecanismo patogénico de esta pérdida ungueal reside fundamentalmente en la afectación directa de la matriz, que inhibe su crecimiento por la acción del fármaco. El mecanismo de acción es inducir una parada



del ciclo celular tras estabilizar a los microtúbulos de las células neoplásicas. Los efectos adversos de los taxanos incluyen múltiples manifestaciones cutáneas y ungueales, entre las manifestaciones ungueales tenemos: onicólisis, coiloniquia, piqueteado, líneas de Beau, hemorragias subungueales, paroniquia aguda dolorosa, hiperqueratosis subungueal, pérdida transversal de “láminas” de la placa ungueal, pigmentación oscura, decoloración anaranjada, asi como manifestaciones extraungueales, como: reacción anafilactoide, alopecia, edema, síndrome de eritrodisestesia acral, neuropatía periférica, parestesias, fotosensibilidad, esclerodermia y estomatitis. En nuestro caso, la paciente tiene tratamiento de quimioterapia con un taxano (doce-taxel), por lo que todos los signos y síntomas (onicólisis, hemorragias subungueales, paroniquia dolorosa y despren-dimiento ungueal) son secundarios a los efectos adversos ya descritos de los taxanos, lo que se puede explicar por su mecanismo de acción.

Pioderma gangrenoso asociado a CUCI, tratado con pulsos de dexametasonaLiliana Godinez Aldrete, Roberto Blancas Espinosa, Al-fredo Arévalo López Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS

Se trata de un paciente masculino de 47 años de edad, el cual no tenía antecedentes patológicos relevantes para su padecimiento actual. Al interrogatorio de aparatos y siste-mas refirió aumento de la frecuencia de las evacuaciones, algunas de éstas eran sanguinolentas, por lo cual tomaba de forma ocasional antidiarreicos no especificados. Negó haber recibido atención médica por este motivo. Refirió una dermatosis de dos semanas de evolución, inicial-mente se caracterizaba por una lesión tipo pústula en el abdomen, que posteriormente se ulceró, presentando un crecimiento rápido y progresivo hasta conformar una gran úlcera con distribución en hemicinturón. A la explora-ción física presentó dermatosis localizada al abdomen, región infraumbilical, caracterizada por una úlcera de 20 x 4 cm, de bordes bien delimitados eritematovioláceos, sobrelevados, cortados a pico, con fondo friable donde se observaban natas de fibrina abundantes, y áreas de necrosis. La biopsia de piel reportó edema superficial en dermis, acompañado de necrosis e infiltrado abundante por neutrófilos, hemorragia y trombosis de vasos de pe-

queño calibre. Se realizó correlación clínico-patológica y se concluyó el diagnóstico de pioderma gangrenoso. Por los síntomas gastrointestinales, y por sospecha de aso-ciación con enfermedad inflamatoria intestinal, se envió a Servicio de Colon y Recto. Se realizó colonoscopia, en la que se encontraron múltiples úlceras en el trayecto del colon, cubiertas por fibrina, se concluyó el diagnóstico de colitis ulcerativa pancolónica. Dada la severidad y el comportamiento rápidamente progresivo de la dermatosis, se decidió tratamiento con pulsos de dexametasona, 60 mg IV diarios durante tres días, con lo que se obtuvo control adecuado de la dermatosis. El resto del tratamiento fue con prednisona, 50 mg/día hasta el alivio de la úlcera. Por parte del servicio de Gastroenterología se agregó mesalazina, 4 tabletas cada 8 horas, con lo que hubo alivio de los síntomas gastrointestinales. El paciente no tuvo reactivación de su dermatosis, aunque ha continuado con eventos diarreicos de grado variable, ya que no aceptó tratamiento quirúrgico en el Servicio de Colon y Recto. Discusión: la asociación de pioderma gangrenoso con enfermedad intestinal inflamatoria es una presentación bien conocida. Habitualmente el tratamiento dirigido al control de la enfermedad intestinal suele tener repercusión en las manifestaciones cutáneas e intestinales. La terapia más aceptada en estos casos es con corticoesteroides sis-témicos; sin embargo, existen pocos reportes acerca de los beneficios de la terapia en pulsos sobre la terapia pro-longada con esquemas descendentes. En algunos reportes de casos, se comenta una curación rápida y efectiva con la terapia en pulsos con un bajo porcentaje de recidivas. También se cree que este tipo de terapia puede evitar la aparición de efectos adversos, dado el menor tiempo de administración por control rápido de la actividad de la enfermedad. En el caso de nuestro paciente, la severidad y la evolución rápidamente progresiva justificaron la pres-cripción de esta terapia, obteniendo buenos resultados; sin embargo, se requieren estudios sistematizados, con distribución al azar y con mayor número de pacientes para lograr demostrar el beneficio de esta terapia sobre otras.

Presentación de un caso de eritrodermia en lactante: posibilidades diagnósticas y tratamientoJazmín Albavera Giles, Sagrario Hierro Orozco, Lucía Achell Nava, Víctor Jaimes HernándezServicio de Dermatología, Hospital 20 de Noviembre, ISSSTE



Introducción: la eritrodermia es un un trastorno inflama-torio que afecta más de 90% de la superficie corporal, y puede complicar cualquier condición preexistente de la piel. Es importante distinguir a la eritrodermia de otras dermatosis, ya que las diferentes causas de ésta pueden tener tratamientos específicos. En adultos lo más común es que se deba a fármacos o a afecciones preexistentes; sin embargo, en el periodo neonatal puede ser la manifes-tación primaria de diversas condiciones.1 Caso clínico: se trata de una paciente de un año nueve meses de edad, con fecha de nacimiento en enero de 2009, originaria y resi-dente de Chiapas. Presentó una dermatosis generalizada, caracterizada por eritema rosa intenso, así como pápulas eritematosas rosa mate, algunas se encontraban decapi-tadas, con costras hemáticas en la superficie, presentaba escama blanquecina de pequeñas láminas adheridas en el centro y desflecadas en la periferia, alopecia difusa, madarosis, hepatoesplenomegalia y linfadenopatías. Inició a los cuatro meses de edad con llanto fácil, prurito intenso, “granitos en todo el cuerpo” que aumentaban con la sudoración y rascado, al año y medio de edad fue hospitalizada por diarrea persistente y neumonía. Tenía antecedentes de padres sanos, tía paterna con “derma-tosis” no especificada, hermano mayor finado a los dos años tres meses por “dermatitis atópica”, diarrea crónica y neumonía. Los estudios de laboratorio demostraron anemia, eosinofilia, leucocitosis, trombocitosis, linfope-nia, neutrofilia, VSG y PCR elevados. Subpoblación de linfocitos con concentraciones bajas de CD3, CD4, CD8, Fox P3 elevado, concentraciones bajas de C3, IgE e IgG elevadas. Cultivo ótico y de narina con Staphylococcus aureus y faríngeo con Streptococcus viridans. USG y TAC abdominal que reportaron megalias en el hígado, el estómago, el bazo, el riñón izquierdo y ascitis, radiografía de tórax con neumonía apical izquierda. Biopsia de piel con hematoxilina y eosina con una dermatosis psoriasi-forme y espongiótica. Por los hallazgos anteriormente encontrados se determinó que la paciente cursaba con una inmunodeficiencia primaria con hiperproducción de IgE, entre sus posibilidades diagnósticas tenemos al síndrome de Omenn, síndrome de Wiskott Aldrich y al síndrome de hiper IgE.2 Se interconsultó a los servicios de genética, alergia e inmunología, y éstos a su vez a hematología y oncología pediátrica. Fue manejada con esteroide sistémi-co, emolientes frecuentes y antihistamínicos con lo que se obtuvo mejoría clínica importante a las dos semanas.

Conclusión: las causas de eritrodermia en lactantes son muy amplias, entre las que encontramos infecciones, tras-tornos metabólicos, fármacos, ictiosis, psoriasis, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, mastocitosis y, como en nuestro caso, una inmunodeficiencia combinada severa.3 El tratamiento de estos pacientes es un reto y las opciones terapéuticas son limitadas.

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Secundarismo sifilítico en un paciente VIH+ alérgico a penicilina: presentación clínica no convencional y tratamiento Silvia Ramírez Dovala,* Amelia Peniche Castellanos,* Patricia Mercadillo Pérez,** Griselda Montes de Oca,* Alexandro Bonifaz*** Rosa María Ponce Olivera***** Servicio de Dermatología** Jefa del Servicio de Dermatopatología*** Servicio de Micología**** Jefa del Servicio de DermatologíaHospital General de México, OD

Paciente masculino de 29 años de edad, originario y resi-dente de México, DF, de ocupación arquitecto, estado civil soltero. Presentó una dermatosis diseminada, que afectaba la cabeza a nivel de la cara, el tronco en las caras anterior y posterior, las extremidades superiores e inferiores en todas sus caras, incluidas las palmas y las plantas, así como el área genital en el cuerpo del pene. Constituida por múltiples lesiones de aspecto papular y algunas de aspecto nodular, umbilicadas; algunas de éstas presentaban costras hemáticas y vesículas de contenido sero-hemático super-ficiales. De evolución subaguda, sintomática. Inició un mes previo a su consulta con lesiones que se diseminaron a todo el cuerpo, que le ocasionaban prurito intenso. En el resto de la exploración física, el paciente presentaba una estomatosis localizada en la lengua y el paladar duro y blando. Constituida por eritema difuso y fisuras, con



una evolución aguda, sintomática. Inició dos semanas previas a su exploración con dolor de tipo ardoroso en la cavidad oral, como tratamientos previos refería el uso de Isodine. Como antecedentes de importancia el paciente refería tener prácticas sexuales de tipo homosexual, con múltiples parejas sexuales sin protección, así como haber trabajado previamente como guía de turistas en cuevas y cenotes de Quintana Roo durante un año. Diagnóstico de infección por virus de inmunodeficiencia humana de un año de evolución con carga viral de 82,000 y cuenta CD4+

de 803. Alergias a medicamentos de tipo sulfonamidas. Tabaquismo y etilismo ocasionales, toxicomanías positi-vas, ya que consumía marihuana de forma ocasional. Se realizó un diagnóstico presuntivo de histoplasmosis cutá-nea diseminada vs criptococosis, así como candidosis oral. Se realizó toma de examen directo y cultivo por parte del laboratorio de Micología, los cuales resultaron negativos y se tomó biopsia en huso en la cara posterior del tronco. Se inició tratamiento con itraconazol, 200 mg VO cada 12 h, por siete días con poca respuesta terapéutica, por lo que se solicitaron estudios paraclínicos sin alteraciones hematológicas, VDRL negativo, con anticuerpos anti treponema (FTA-ABS) positivos, con reporte de proceso granulomatoso inespecífico en la biopsia. Con lo anterior se llegó al diagnóstico de secundarismo sifilítico, se ini-ció tratamiento con penicilina procaínica, 800,000 UI IM cada 12 h en 3 dosis, con cita en 48 h para revaloración. Al reacudir el paciente se observó una erupción máculo-papular en las caras anterior y posterior del tronco y las extremidades, que se relacionó con la aplicación del medicamento, por lo que se continuó manejo con eritro-micina, 500 mg cada 8 h y doxiciclina, 100 mg cada 12 h por un periodo de tres semanas, con desaparición de las lesiones. A los 30 días se presentó a control con manchas hiperpigmentadas residuales en la cara y el tronco. Tres meses después mostró alivio completo del cuadro con carga viral de 63,186 copias/mL y CD4+ de 511. Discusión: la sífilis es una enfermedad infecciosa subaguda o crónica, causada por Treponema pallidum, que es una espiroqueta de fácil trasmisión, síntomas variados, que afecta la piel, las mucosas, los anexos cutáneos, el sistema nervioso cen-tral y cardiovascular, así como otras estructuras. A pesar de esto se controla fácilmente al realizar un diagnóstico temprano y dar tratamiento oportuno. Ha aumentado su prevalencia hasta en 231% en hombres heterosexuales, 141.2% en homosexuales y 22% en mujeres.1-3 El secun-

darismo sifilítico es el estado septicémico de la sífilis con signos y síntomas en la piel, las mucosas, los anexos y otros órganos; su morfología puede variar desde manchas, pápulas, escamas y costras. Se puede asociar con febrícula, astenia, adinamia y otras manifestaciones sistémicas.1-4 El diagnóstico se basa en el cuadro clínico que es orientador, se confirma con exámenes como campo oscuro durante el estadio primario o chancro y determinación de anticuerpos séricos (VDRL y FTA ABS). El tratamiento de elección es la penicilina, en casos de alergia se recomienda la pres-cripción de macrólidos como eritromicina y azitromicina y tetraciclinas como doxiciclina.5,6

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Infección cutánea diseminada por Mycobacterium abscessusSilvia Méndez Flores,* Yann Charli Joseph,* Marcela Saeb Lima,** Linda García Hidalgo** Departamento de Dermatología** Departamento de DermatopatologíaInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Sal-vador Zubirán, México, DF

Introducción: la infección cutánea por Mycobacterium abscessus (M. abscessus) es poco frecuente, habitualmente se manifiesta como nódulos dolorosos que se localizan en las piernas y en menor grado en los brazos; sin embargo, también se reportan cuadros similares a celulitis loca-lizada. Habitualmente es precedida de un traumatismo menor; el factor más importante para el curso y pronóstico es el estado inmunológico del huésped. Se han reportado



pocos casos en la bibliografía, de los que predominan los cutáneos primarios en pacientes inmunosuprimidos por trasplante de órgano sólido. Caso clínico: hombre de 33 años de edad, con dermatosis localizada bilateral, asimé-trica, que afectaba los antebrazos en la cara extensora, caracterizada por nudosidades blandas, mal delimitadas, con incremento local de temperatura y dolorosas, de dos semanas de evolución. Antecedentes de lupus eritematoso generalizado de 18 años de diagnóstico con afección renal, articular y serosas en tratamiento actual con prednisona, 15 mg/día, y azatioprina, 50 mg/día. Insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía lúpica en tratamiento sustitutivo de función renal con hemodiálisis. En la biopsia se reportó inflamación granulomatosa en dermis y tejido celular subcutáneo, la tinción de PAS demostró bacilos ácido alcohol resistente. El cultivo de piel en me-dio de Ogawa desarrolló micobacteria atípica de rápido crecimiento, y dichas colonias se identificaron como M. abscessus por reacción en cadena de polimerasa-análisis de restricción polimorfismo de longitud de los fragmentos (PCR-RFLP, PRA); recibió tratamiento con claritromici-na, 750 mg/día, con poca respuesta por lo que requirió adicionar moxifloxacino, 400 mg/día y amikaciina, 250 mg/72 h, así como drenaje quirúrgico y retiro de caté-ter Mahurkar de hemodiálisis por ser el sitio de acceso potencial de la infección. Actualmente sin dermatosis y aún en tratamiento con moxifloxacino y claritromicina. Conclusiones: la infección cutánea por micobacterias atípicas debe considerarse en pacientes inmunodeprimidos, ya que el diagnóstico temprano modifica la morbilidad y mortalidad. La infección cutánea por M. abscessus es poco frecuente, y el asilamiento específico requiere detección de DNA en las colonias del cultivo. La afección cutánea habitualmente es primaria posterior a un traumatismo; sin embargo, en este caso por la bilateralidad de las lesiones, en un paciente inmunosuprimido, con una vía de acceso venoso central; es una infección cutánea diseminada. El tratamiento es difícil debido a la resistencia reportada a claritromicina, por lo que requiere terapia combinada durante seis a ocho meses.

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Tratamiento de queratosis actínica en párpado con imiquimod 5% tópico más crioterapiaAlejandra Tamez Peña, Kristian Eichelmann Herrera, Osvaldo Vázquez Martínez, Jorge Ocampo CandianiHospital Universitario Dr. José Eleuterio González, Mon-terrey, NL

Introducción: las queratosis actínicas son lesiones epidér-micas circunscritas secundarias a una exposición crónica a radiación ultravioleta. Se presentan con mayor frecuencia en personas con fototipos I a III. En términos histológicos presentan distintos grados de atipia. La progresión a car-cinoma espinocelular es de 0.1 a 20%. Entre los diversos tratamientos se encuentran los agentes quimioterapéuticos, quirúrgicos e inmunomoduladores. Caso clínico: mascu-lino de 79 años, con antecedente de hipertensión arterial y fotoexposición crónica. Inició hacía dos años con múl-tiples queratosis actínicas en la cara y los brazos, tratadas con imiquimod a 5%. Así mismo presentó un carcinoma espincocelular en la región retroauricular tratado quirúr-gicamente y en dos ocasiones enfermedad de Bowen en el brazo y la mano derechas tratada con crioterapia, pre-sentando en todas las ocasiones una evolución favorable. Durante su evolución presentó una queratosis actínica en el párpado superior izquierdo, la cual ocupaba 2/3 partes del mismo. Se realizó biopsia en sacabocado y tinción con H y E diagnosticándose queratosis actínica. Se indicó imiquimod 5% tópico en parche oclusivo nocturno, tres veces por semana durante 12 semanas. Se citó cada semana para control de inflamación u otros efectos secundarios del medicamento. A la semana el paciente presentó irritación leve y edema del párpado. Después del tercer mes en el sitio de la lesión persistía una pequeña costra adherente a la cual se le aplicó un ciclo de crioterapia con nitrógeno líquido en aerosol de 10 segundos. Se realizó biopsia de piel al mes reportando sólo piel normal con ligeros datos de inflamación. Discusión: la finalidad de este trabajo



es describir el uso de imiquimod a 5% como un fármaco eficaz para el tratamiento de queratosis actínicas en pár-pado. En ocasiones las lesiones en párpados presentan un gran reto y el clínico puede sentirse comprometido con el tipo de tratamiento que asignará conociendo los efectos irritantes locales, intolerancia y complicaciones, como

el ectropión. Nosotros proponemos al imiquimod a 5% como una opción terapéutica eficaz para curar o reducir el tamaño de la queratosis actínica en un sitio anatómico de cuidado, como lo son los párpados. En caso necesario un ciclo de crioterapia puede completar la curación clínica e histológica.

CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN DERMATOPATOLOGÍA

Servicio de DermatopatologíaHospital General de México, O.D.

Requisitos para presentar la solicitud como candidato al curso de especialización y residencia en Dermatopatología:

1. Ser dermatólogo con reconocimiento universitario o estar cursando el último año de la especialidad de Dermatología.

2. Presentar solicitud por escrito dirigida a la Dra. Patricia Mercadillo Pérez, profesora titular del Curso Universitario de la Especialidad en Dermatopatología, Jefa del Servicio de Dermatopatología, Hospital General de México, OD. Tel./fax: 5004-3845 y 5543-3794.

3. Anexar a la solicitud el Curriculum Vitae.4. Entrevista con el profesor titular del curso. La documentación debe entregarse en el periodo del 1 de

septiembre al 30 de octubre del 2011.5. Se seleccionarán dos candidatos.6. El curso tendrá una duración de dos años, iniciando el 1 de marzo y concluyendo el último día de febrero.

El curso es de tiempo completo con una duración diaria de ocho horas.7. Se extenderá diploma Universitario de la Especialización en Dermatopatología por la Universidad

Nacional Autónoma de México.


Noticias


En Chiapas se realizó el primer Curso de Actua-lización en Dermatología 2011 Dr. Amado Saúl Cano. Representó un honor que el mismo Dr. Amado Saúl Cano fuera el coordinador titular

del curso, y que fungieran como coordinador general el Dr. Héctor Ochoa Díaz-López, y como coordinadores académicos los doctores Sergio González González y José Manuel Ballinas Aquino.

El propósito del curso fue la actualización de cono-cimientos y habilidades básicas en dermatología para

estudiar, diagnosticar, tratar y prevenir las dermatosis más frecuentes en el primer nivel de atención en la re-gión sur-sureste del país. Los objetivos fueron: abordar la dermatología con un enfoque comunitario, manejando herramientas clínico-epidemiológicas para identificar las necesidades de atención en el primer nivel, y clasificarlas, tratarlas o referirlas oportunamente al siguiente nivel en beneficio de la población que vive en esta región.

El curso se llevó a cabo del 1 de abril al 21 de mayo de 2011; es decir, siete fines de semana consecutivos, en modalidad presencial los viernes por la tarde y sábados por la mañana. Se impartieron los siguientes módulos teóricos de aprendizaje:



Noticias

I. Generalidades y cuidados de la piel.II. Enfermedades infecciosas I y II.III. Tópicos selectos.IV. Dermatología comunitaria.V. Tumores.VI. Dermatología tropical.Los participantes tuvieron una práctica clínica de 12

horas en el Centro Dermatológico del Sureste Dr. Fer-nando Latapí.

En total, asistieron 35 médicos al curso, cuyo promedio de edad fue de 35 años, y quienes provenían de diversas de-pendencias de salud, como el Instituto de Salud del estado de Chiapas, IMSS, ISSSTE, y particulares. Los asistentes laboraban en 16 municipios del estado de Chiapas, y una cuarta parte de ellos lo hacía en San Cristóbal de las Casas.

Se contó con la participación de 17 docentes de 12 ins-tituciones, quienes expusieron 52 temas de dermatología.


Normas para autoresLos manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (N Engl J Med 1997;336:309-15) y se ajustan a las siguientes normas:

1. El texto deberá entregarse impreso, por cuadruplicado, en hojas tamaño carta (21 × 27 cm), a doble espacio, acompañado del disquete con la cap tura correspondiente e indicando en la etiqueta el título del artí-culo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número de versión. (Ejemplo: Estrógenos en el climaterio. Guillermo Martínez. Word 6.0).

2. Las secciones se ordenan de la siguiente manera: página del título, resumen estructurado, abstract, introducción, material y método, resultados, discusión, referencias, cuadros, pies de figuras.

3. La extensión máxima de los originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas y cuatro figuras o cuadros. Las revisiones no excede rán de 15 hojas.

En la primera página figurará el título completo del trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres de los autores, servicios o departamentos e institución (es) a que pertenece (n) y la dirección del primer autor. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes pero a una misma institución el nombre de ésta se pondrá una sola vez y al final. La identi-ficación de los autores deberá hacerse con uno hasta cuatro asteriscos (*,**,***,****); si son más autores utilice números en super índice.

4. Para fines de identificación cada hoja del manuscrito deberá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y el apellido paterno del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas.

5. Todo material gráfico deberá enviarse en diapositivas, en color o blan-co y negro, nítidas y bien definidas. En el marco de cada diapositiva se anotará, con tinta, la palabra clave que identifique el trabajo, el número de la ilustración, apellido del primer autor y con una flecha se indicará cuál es la parte superior de la figura. Si la diapositiva incluyera material previamente publicado, deberá acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor.

6. Lasgráficasydibujos deben elaborarse profe sionalmente. Las ilustraciones (fotografías) deben entregarse en diapositivas o en un CD en formato TIF y con al menos 300 dpi de resolución (el material le será devuelto una vez que el artículo se publique).

7. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; al pie del mismo se incluirán las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No se usarán líneas horizontales o verticales internas. Todos los cuadros deberán citarse en el texto.

8. Tipo de artículos: la revista publica artículos originales en el área de investigación clínica o de laboratorio, editoriales, artículos de revisión, biotecnología, comunicación de casos y cartas al editor. Se reciben artículos en los idiomas español e inglés.

9. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen, de no más de 250 palabras y deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y conclusiones. Con esta estructura se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, me-todología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las conclusiones más relevantes. Al final del resumen proporcionará de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés.

10. Abstract. Es una traducción correcta del resumen al inglés.11. Texto. Deberá contener introducción, material y métodos, resultados y

discusión, si se tratara de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato.a) Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo.

Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Men-cione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer.

b) Materialymétodo. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos

(pacientes o animales de laboratorio, incluidos los testigos). Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabri-cante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombres genéricos, dosis y vías de administración.

c) Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; sólo des-taque o resuma las observaciones importantes.

d) Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclu-siones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nueva hipótesis cuando haya justificación para ello.

e) Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término “comunicación personal”. Sí se permite, en cambio, la ex-presión “en prensa” cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista, pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, citarse como “observaciones no publicadas”. Se mencionarán todos los autores cuando éstos sean seis o menos, cuando sean más se añadirán las palabras y col. (en caso de autores nacionales) o et al.(si son extranjeros). Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, agregará Suppl X entre el volumen y la página inicial.

La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma en caso de revista:

Torres BG, García RE, Robles DG y col. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992;57:226-9.

Si se trata de libros o monografías se referirá de la siguiente forma:

Hernández RF. Manual de anatomía. 2ª ed. México: Méndez Cervantes, 1991;p:120-9.

Si se tratara del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año y páginas.

12. Transmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta firmada por todos los autores, conteniendo el siguiente párrafo: “El/los abajo firmante/s transfiere/n todos los derechos de autor a la revista, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista. No se podrá reproducir ningún material publicado en la revista sin autorización.

13. Se aconseja que en las referencias bibliográficas se incluyan citas de autores mexicanos o latinoamericanos.

DermatologíaRevistaMexicanase reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el estudio en aras de una mejor comprensión del mismo, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspondencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al correo electrónico: [email protected]

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