Conjuntivitis: procesos en los cuales existe una inflamación conjuntival,

cualquiera que fuese su etiología .

Etiología: Según su evolución y

presentación: Hiperagudas

Agudas

Subagudas

Crónicas

Infecciosas Y Tóxicas

Alérgicas

Asociada A Enfermedades Generales Y

Oculares

Traumáticas

Autolimitada

Secreción Mucopurulenta

Afecta Ambos Ojos

Reacción Papilar

Tto. Antibiótico Local

SíntomasDolor IntensoArdorMalestar General

SignosGran Tumefacción De Los PárpadosHiperemia ConjuntivalSecreción Purulenta ProfusaAdenopatía Preauricular

Cuadro Clínico

-Anamnesis

-Toma De Muestra Directo (T. Gram)

Cultivo (Agar Chocolate)

( Tayer Martin)

ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN

OBLIGATORIA

TRATAMIENTO

Ingreso Urgente Separar Set De Cura Local :

Lavados Oculares FrecuentesFomentos Frescos (Suero Fisiológico),Colirios Fortificados C/30 Min.MidriáticosIodo Povidona

Tratamiento sistémico

conjuntivitis hiperaguda con reacción papilar

producida generalmente por gonococo o clamidia

contaminación al pasar por el canal del parto.

Es la principal causa en los países subdesarollados.

Aparece entre los 2-5 días de nacido secreción serohemática que progresa a purulenta

Pueden aparecer membranas Edema palpebral marcado Quémosis conjuntival Ulceración corneal Perforación corneal

Tiende A Disminuir Después De La Pubertad

Historia De Atopia En Más Del 50%

Formas Clínicas• Palpebral

Papilas De Tamaño

Variable,

Gelatinosas

Y Confluentes

• BULBAR

• MIXTA

Hipertrofia Gelatinosa De La Conjuntiva Perilímbica

Nódulos De Horner-tranta Pigmentación Conjuntival Pseudogerontoxon

Queratitis Punteada Superficial

Úlceras En Escudo

Blefaroptosis

Pannus

Infecciones Secundarias

Queratocono

Tratamiento General:

• Evitar La Exposición Al Alergeno

• Compresas Frescas

• Antihistamínicos Orales

• Esteroides Tópicos

• KETOTIFENO 2v/Día

• INTAL 3-4 V/Día

Sistémico: Esteroides: Orales

Descrita Por Primera Vez En Ghana En 1969 Muy Contagiosa Etiología: Enterovirus 70, 8, 19.

Coxsackie A 24 Forma De Epidemia Cada 3 - 4 Años Período De Incubación: 24-48 H En Un 95% Período De Contagio: 8 Días Como Máximo Forma De Contagio: Interhumano Afecta A Todas Las Edades Es Autolimitada

SIGNOSHemorragiasQuemosisR/ Folicular Edema Palpebral Secreción SerosaGanglios

PreauricularesQueratitis

SÍNTOMAS Irritación LagrimeoDolor FotofobiaMalestar General

Leves Sensación De Cuerpo Extraño Lagrimeo Picor Ligera Fotofobia Hiperemia Ligera En Conjuntiva Tarsal Secreción Mucosa Folículos Adenopatías Duración De 15 Dias Benigno En Ocasiones Sobreinfecciones

Exposición Al Arco Voltaico

Sensación De Cuerpo Extraño

Fotofobia Intensa

Fomentos Frescos

Habitación Oscura

Aine Si Necesario

Reacción Tóxica A Mióticos, Atropina,

Adrenalina ,Gentamicina, Tobramicina, Y

Los Conservantes

Folículos

Queratinización

Desecación

Queratitis Epitelial O Moteada

Insidiosa O Asintomática

Folículos (Rimmel) En Conjuntiva Tarsal

Del Fornix

VIRAL BACTERIANA CLAMIDIAS ALÉRGICAS

PRURITO MÍNIMO MÍNIMO MÍNIMO INTENSO

HIPEREMIA GENERALIZADA GENERALIZADA GENERALIZADA GENERALIZADA

LAGRIMEO PROFUSO MODERADO MODERADO MODERADO

SECRECIÓN ACUOSA PURULENTA MUCOPURULENTA MUCOIDE

REACCÓN FOLICULAR PAPILAR FOLICULAR PAPILAR

ADENOPATÍA COMÚN RARA COMÚN NO

EXUDADOS MONOCITOS PMN PMN EOSINÓFILOS

SÍNTOMAS

GENERALES

FIEBRE,FARINGITIS

Y MALESTAR

GENERAL

NO NO

RINITIS,

ESTORNUDO Y

ASMA

DOLOR SI NO NO NO

EL 80% DE LA INFORMACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE SE OBTIENE

MEDIANTE LA FUNCIÓN VISUAL. ESTO DEPENDE DE LAS

SIGUIENTES ESTRUCTURAS:

1-MEDIOS REFRACTIVOS.

- Córnea

- Humor acuoso.

- Cristalino

- Vítreo

2- RETINA: Sistema que convierte la luz en energía química y

eléctrica.

3- VÍA ÒPTICA: (nervio, quiasma, radiaciones y cintillas ópticas)

Transmisión de la señal visual.

4- CORTEZA VISUAL: función sintetizadora final.

MESODERMO:

PRINCIPALES

ESTRUCTURAS

DE LA CÓRNEA.

ECTODERMO

SUPERFICIAL-

EPITELIO CORNEAL Y

CONJUNTIVAL.

-transparente

-avascular

-superficie anterior : lágrimas

-superficie posterior : Humor acuoso.

-forma: ovalada y asférica (esférica en centro y

ovalada en periferia).

-espesor: centro 0,5 mm. O 500 micras Y periferia 0,7

a 0,8 mm.

-diámetro: horizontal (11-12 mm) y vertical 9-11 mm).

CAPAS DE

LA

CÓRNEA

NUTRICIÓN:- Oxígeno contenido en:

lágrimas, vasos pericorneales y humor acuoso.

Glicolisis (glucosa contenida en humor ascuoso) genera ATP bajo condiciones anaeróbicas como fuente energética ; por eso la glucosa y el oxígeno son esenciales para la nutrición corneal normal-

INERVACIÓN: Nervios ciliares post.

Penetran limbo radialmente, pierden lamielinización y forman plexo subepitelial terminal en células aladas (Wing cells.)

compuesto de cel. escamosas estratificadas , no queratinizadas.

espesor 50 micras ( 10% del espesor total corneal).

compuesta por 5 ó 6 capas de tres tipos diferentes de células.

MEMBRANA DE BOWMAN.

No es una membrana, sino una condensación de fibras colágenas (tipo I y III) y

proteoglicanos. No se regenera cuando se daña.

El 90% de la córnea es estroma

está compuesta por:

-queratocitos

-colágenos tipos I, III, V y VII ( 70% del

estroma).formando de 200-250

láminas paralelas a la superficie

corneal.

-glicosaminoglicanos : queratan sulfato

(65%), condroitrín sulfato y dermatán

sulfato.

La hidratación corneal es

de un 78%

Membrana basal del endotelio corneal,

compuesta principalmente por colágeno

tipo IV , laminina y fibrolectina.

Es muy elástica. No se regenera

MONOCAPA DE CÉLULAS HEXAGONALES, EN ADULTO JOVEN 3,500 CEL./MM2

MIDEN 5 MICRAS DE GRUESO Y 20 MICRAS ANCHO.

PAPEL FUNDAMENTAL EN LA TRANSPARENCIA CORNEAL.

CON LA EDAD DISMINUYE EL NÚMERO DE CÉLULAS.

INCAPAZ DE REGENERARSE.FUNCIÓN MÁS IMPORTANTE: REGULAR EL CONTENIDO DE AGUA DEL ESTROMA CORNEAL.

-Palizadas de Vogt (limbo)

-Renovación activa del

epitelio corneal

-X-Y-Z Theory (Thoft.).

Movimiento centrípeto

(periferia al centro) de

células basales y luego a

células superficiales.

De 7-14 días.

Las más importantes son:

_Dar forma al globo ocular.

_óptica : 2/3 del poder dióptrico del ojo.

_Protección.

1- Ausencia de la cornea.

2-Anomalías de la forma.

3-Anomalias del tamaño

Megalocornea >13mm

Microcornea < 9mm

-Cornea oval exagerada

-Astigmatismo

-Esclerocornea(c.plana <43 diop)

-Queratocono posterior

-Queratoglobo ( bilateral, +fte. al

nacer, no inflamatorio; 50-60diop.)

-Estafiloma y queratectasia anterior

congénita.

• 2 y 3 GENERALMENTE ASOCIADAS A ENF OCULARES Y SISTÉMICAS

Alteraciones en los

mecanismos de

defensa del ojo:

• Lagoftalmos

• Triquiasis

• Entropión

• Alteraciones flora

normal

Defecto epitelial: • Abrasiones

• Cuerpo extraño

• Rotura de ampolla epitelial

• Uso de lentes de contacto

• Toxicidad medicamentosa

• Enfermedades sistémicas.

Pueden ser producidas por bacterias,

hongos, virus y parásitos.

Es importante realizar un diagnóstico

precoz y dar tratamiento adecuado.

Microorganismos que pueden penetrar

el epitelio intacto: N. Gonorreae, C.

Diphteriae, H. Aegyptius, Listeria.

Bacterias que con más frecuencia

producen úlceras conréales en córnea

no comprometida: P. Aeruginosa, S.

Pneumoniae, Moraxella, E. hemolíticos,

K. Pneumoniae.

Síntomas:

• Evolución rápida

• Visión borrosa

• Lagrimeo

• Fotofobia

• Secreción purulenta.

Signos:

• Blefaroespasmo, blefaroedema

• Inyección cilioconjuntival.

Historia Clínica y aspecto pueden sugerir etiologia de

la úlcera, pero Dx. definitivo solo por laboratorio.

Frotis: Tinción Giemsa, tinción Gram.KOH,plata de

metenamina (micóticas)

Medios de cultivo: Agar sangre, agar chocolate, caldo

de tioglicolato.Sabouraud (micóticas).

Los hongos son ubicuos, pero la infección

ocular sólo tiene lugar cuando penetran

accidentalmente las barreras normales del

huésped.

Se producen en personas sin aparente

deficiencia en su resistencia, asociadas

generalmente a lesiones de la córnea con

material vegetal.

Hongos filamentosos: Climas cálidos

Levaduras: Climas fríos, Px

inmunodeprimidos, enfermedades

crónicas, uso de medicamentos.

Los hongos pueden contaminar soluciones

y lentes de contacto.

Síntomas: Aparecen 2-3 semanas posterior a un trauma.

Dolor ocular, sensación de CE, ojo rojo, fotofobiay/o disminución de la AV.

Signos:• Blefaroespasmo, blefaroedema

• Inyección cilioconjuntival.

• Hipopión.

Proceso infeccioso de la cornea causado por el virus del herpes simple (VHS) caracterizado por la ulceración epitelial recurrente o estromal, o por la inflamación estromal que conduce a la formación de cicatrices y vascularización.

El foco recurrente radica en los ganglios sensoriales humanos y tienen lugar 2 o 3 semanas más tarde de la primera infección.

Estados que pueden modificar la respuesta inmunológica del huésped y posibilitan que aparezca la enfermedad recurrente:

Trauma físico. Agotamiento o estrés. Fiebre. Exposición a la luz. Pacientes inmunodeprimidos que reciben

tratamiento con esteroides.Medicamentos inmunosupresores

Fotofobia.

Lagrimeo.

Dolor.

Reducción de la agudeza visual.

Historia clínica: AP de HVS y exposición

del paciente.

Aspecto clínico

Características citológicos.

Aislamiento viral

Hallazgos serológicos.

Causado por el virus de la varicela zoster

Patogenia: Parece deberse a una

reactivación del VVZ latente en los

ganglios de las raíces dorsales o en los

ganglios del trigémino, extendiéndose

periféricamente desde los ganglios a lo

largo del nervio sensorial hacia la piel.

El primer síntoma es el dolor.

Hay enrojecimiento de la piel, que coincide con el dolor, 3-4 días después aparecen pápulas que se tornan en vesículas con líquido claro, luego turbio y amarillo y posteriormente se forman costras, que si no se infectan secundariamente, desaparecen dejando cicatrices blancas.

Afectación ocularBlefaroconjuntivitis . Las más frecuentes son las dendritas y

la queratitis punteada. Las dendritas no son excavadas, tienen un aspecto gris como de placas,

UveitisVasculitis retiniana,necrosis retiniana

aguda.

ESTUDIEN

CORNEA !