UNIDAD III: Metabolismo

Capítulo 7: MINERALES Nelio E. Bazán, Nicole Minckas

Los minerales facilitan la acción enzimática, son parte integrante de compuestos orgánicos esenciales, colaboran en los procesos de transporte, vías energéticas y en la expresión genética. Los organismos biológicos han incorporado los minerales como esenciales a través de la evolución. Se describen en este capítulo aquellos más importantes desde el punto de vista biológico haciendo referencias especialmente a los relacionados con la salud y el rendimiento deportivo.

Sodio Potasio Calcio Hierro Fósforo Magnesio Cloro Azufre Yodo Cobre Zinc Selenio Flúor Molibdeno Cobalto Manganeso Silicón Vanadio Borón Estaño Níquel

MINERALES Los minerales se encuentran normalmente en la corteza terrestre, agua y aire, en concentraciones que cambian según el elemento y la zona geográfica. Muchos de ellos forman parte de sistemas biológicos y están presentes en el organismo humano en cantidades que oscilan entre nanogramos (ng) y kilogramos (Kg). Por cada gramo de proteína que retiene el organismo, se depositan unos 0.3 g de minerales. Algunos minerales pueden ser esenciales o tóxicos, según su concentración. Los esenciales, al ser parte de tejidos y/o fluidos, cumplen numerosas funciones en el organismo y sus deficiencias aumentan la morbimortalidad, causan enfermedades como anemia o hipotiroidismo, incluso poseen efectos negativos sobre el desarrollo neurológico. Algunas de sus funciones más importantes son:

� Proporcionar el medio iónico adecuado para las reacciones enzimáticas como el sodio, potasio, cloruro y calcio.

� Facilitar la acción enzimática, ya sea uniéndose al sustrato, activando el complejo enzima - sustrato o formando complejos de coordinación con la enzima. Ejemplo son las métalo enzimas como zinc, selenio y cobre.

� Ser parte de compuestos orgánicos esenciales como el hierro y el iodo. � Intervenir en procesos de transporte, reacciones de óxido-reducción, potencial de

membrana, conducción nerviosa. � Ser estabilizantes de la estructura secundaria, terciaria y cuaternaria de proteínas y

ácidos nucleicos. � Ejercer el control de la expresión genética sobre la síntesis de proteínas relacionadas

con su propio transporte, almacenamiento y función (hierro, zinc, cobre). � Integrar la composición de algunas vitaminas.

El interés biológico por los minerales se originó al considerar sus efectos tóxicos; más tarde se descubrieron sus funciones esenciales en el organismo. Es necesario tener en cuenta que los esenciales pueden llegar a ser tóxicos cuando su ingesta es excesiva, siendo en algunos casos muy pequeño el margen entre la ingesta adecuada y la perjudicial, como en el caso del selenio y fluoruro. A algunos minerales se los denomina oligoelementos, ya que su contenido en el organismo representa menos del 0.1 % del peso corporal, como el hierro, zinc, cobre, flúor, yodo, manganeso, selenio, cobre y molibdeno. Algunos en menor concentración se los denomina elementos trazas: boro, litio, aluminio, cobalto, níquel, arsénico, sílice y vanadio. Completan el esquema los nutrientes inorgánicos como calcio, fósforo, magnesio, sodio, cloro y potasio. SODIO En la dieta occidental podemos llegar a consumir entre 8 y 12g de sal por día. Sabemos que el Na+ representa el 40 % de la sal:

1g de Sal = 400 mg de Na+ + 600 mg de Cl-- Entonces 1g del ClNa = 400 mg Na+

1 miliequivalente (mEq) = 23mg Na+

Las necesidades diarias de sodio dependen mucho de cada individuo y deberían ser

personalizadas. Por consenso se ha fijado un consumo recomendado de 1 mg por cada kilocaloría ingerida. Por lo tanto una persona que ingiere 2.500 kcal debería consumir 2.5 g de sodio. La mayoría de las personas consumen sal en exceso y esto ha sido relacionado de manera irrefutable con el desarrollo de hipertensión arterial. La regla es 1000 x 1000, o sea 1000 mg de sodio por cada 1000 kcal consumidas.

Tabla 27.1 Recomendaciones mínimas de sodio/día

El sodio, junto al potasio, está ampliamente distribuido en los organismos. En la naturaleza se encuentran como cationes, y su unión a otras moléculas es lábil. Íntimamente relacionados en sus funciones, de su proporción depende el mantenimiento de constantes fisiológicas vitales, tales como presión osmótica, pH y equilibrio electrolítico. El sodio al ser el ión predominante a nivel extracelular regula el volumen plasmático. Contribuyen a proporcionar el medio iónico adecuado para diversas reacciones enzimáticas, regulan el potencial de membrana e intervienen en la conducción del impulso nervioso y en la contracción muscular. Juntos influyen sobre la cantidad de agua que hay en el cuerpo.

Tabla 27.2: Concentración plasmática de electrolitos.

El adulto contiene alrededor de 100 g de Na, estando el 70 % localizado en el líquido extracelular (LEC) y el 30 % distribuido entre el esqueleto y otros tejidos. Forma parte de las secreciones digestivas e interviene a nivel intestinal en la absorción activa de numerosos nutrientes. Sus pérdidas, si no existe sudoración excesiva, oscilan entre 40 y 185 mg/día.

Fuentes

Todos los alimentos lo contienen en mayor o menor cantidad y debido al agregado como sal de cocina las ingestas habituales suelen superar 10 a 20 veces las pérdidas, incluso a nivel deportivo. Se absorbe fácilmente a nivel intestinal, luego los riñones regulan la excreción del 90 a 95 % de la pérdida habitual de sodio, el resto se elimina por heces o sudor. Su equilibrio esta regulado por la aldosterona, hormona de la corteza adrenal. Los estrógenos también retienen sodio y agua. Hay que recordar que los alimentos pueden ser bajos en sodio pero éste puede ser agregado a los fines de conservación, es el caso de las verduras congeladas, algunas frutas deshidratadas, las mermeladas y las frutas envasadas.

Tabla 27.3: Contenido de sodio de algunos alimentos (mg %).

Los mecanismos homeostáticos regulan el contenido corporal dentro de un rango de ingestas, siendo los problemas nutricionales más comunes los excesos de ingesta o los debidos a patologías donde fallan los mecanismos reguladores (enfermos renales, con insuficiencia cardiaca, hipertensos). En muchos de estos casos la primera indicación es dieta hiposódica. Esto es lisa y llanamente la disminución de la ingesta de sodio, en primera instancia limitando la sal agregada (salero) y a medida que se profundiza en ella se intentará elegir cada vez mejor los alimentos.

Tabla 27.4: Dietas hiposódicas.

Hiponatremia Es un valor de sodio sérico inferior a 135 mEq/l. Los factores más comunes que aumentan las necesidades de sodio son: sudoración excesiva, vómitos crónicos, diarrea aguda, quemaduras extensas, pérdidas de sangre, dietas hiposódicas e insuficiencia suprarrenal. El déficit de sodio produce debilidad, hipotensión, taquicardia, vómitos (con los que se acentúa más la deficiencia), espasmos abdominales y dolores musculares. En el deportista la hiponatremia es hipo osmolar, también llamada hipotónica o dilucional debido a que se puede beber en algunos casos demasiado líquido antes y durante el ejercicio. Los corredores lentos, triatletas y ciclistas pueden tener este tipo de problemas. El aumento del agua en el cuerpo se debe a varias causas, la exposición al calor, el beber excesivamente, la disminución en la producción de orina, junto a una importante pérdida de sudor y gran cantidad de sodio en el sudor,

seguramente acompañado de pobre aptitud física y mala adaptación al calor. El monitoreo del peso en los entrenamientos para conocer las pérdidas agudas debidas a la sudoración es una buena herramienta para prescribir una correcta hidratación. Si bien el tratamiento de la hiponatremia es médico, está en nosotros como entrenadores prevenirla. Clasificación de las hiponatremias

1. Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal ó elevada:

Pseudo hiponatremia: hiperlipidemia (triglicéridos mayor a 1.500 mg/dl), hiperproteinemias (mieloma múltiple), hiperglucemia (por cada elevación de 100 mg/dl en la glucemia se produce una disminución de 1.6 mEq/l en el sodio), infusiones de manitol o glicerol.

2. Hiponatremia con disminución de la osmolalidad plasmática: Hiponatremia hipervolémica: (Sodio urinario inferior a 20 mEq/l.) Trastornos renales (insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico), trastornos no renales (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática). Deportistas. Hiponatremia euvolémica: (Sodio urinario superior a 20 mEq/l.) Déficit de glucocorticoides, dolor, psicosis, vómitos, estrés, fármacos (paracetamol, barbitúricos, clorpropamida, clofibratos, indometacina), hipotiroidismo, hipopotasemia, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Hiponatremia hipovolémica: Pérdidas renales de sodio (sodio urinario superior a 20 mEq/l y la osmolalidad urinaria es inferior a 400 mOsm/kg.): diuréticos, nefropatía perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides, diuresis osmótica. Pérdidas no renales de sodio (sodio urinario inferior a 20 mEq/l y osmolalidad urinaria superior a 400 mOsm/kg.): diarrea, vómitos, tercer espacio.

Clínica <135 mEq/l: astenia. <130 mEq/l: anorexia, nauseas y vómitos. <120 mEq/l: somnolencia y obnubilación. <115 mEq/l: confusión, disnea, vómitos <110 mEq/l: estupor, flapping, hemiplejia, hemiparesia, Babinski positivo. <105 mEq/l: convulsiones. <100 mEq/l: coma y muerte. El riesgo más importante es la mielinolisis pontina central, una enfermedad desmielinizante que afecta áreas importantes del sistema nervioso central. Sucede muchas veces en situaciones de hiponatremia crónica, por más de 48 horas y una corrección rápida. Es por eso que si no hay urgencias (convulsiones refractarias al tratamiento habitual) la corrección utilizando un acceso endovenoso de gran calibre debe ser lenta. La cantidad de sodio se calcula por:

Déficit de Sodio (mEq) = (Sodio deseado – Sodio real) x ACT

Donde ACT representa el agua corporal total, aproximadamente 60 % del peso corporal. Es conveniente no superar los 8 mEq/l/día en la reposición, aunque si el paciente está convulsionando puede incrementarse hasta 6 mEq/l en 3 horas. Se puede administrar solución salina hipertónica al 3 % (513 mEqNa/l), asociada a diuréticos de asa (20 – 40 mg de furosemida). En el caso de una hiponatremia aguda, o sea de menos de 12 horas de evolución, el incremento de sodio puede ser de hasta 5 mEq/l/hora. De otro modo podemos reponer 1 o 2 mEq/l/hora hasta alcanzar los 125 mEq/l. Volumen de solución salina (en litros):

Déficit de sodio corporal x (1 L de solución salina al 0.9% / 154 mEqNa) Velocidad de corrección: (no debe ser más de 0.5-1 mEq/l)

(Sodio deseado – Sodio real) x (1 hora / 0.5 mEq/l) Ejemplo: Deportista, 80 kg, Sodio 105 mEq/l En un hombre hipovolémico que pesa 80kg, el sodio plasmático se debe elevar desde 105 hasta 125mEq/l. La corrección se realiza a una velocidad de 1mEq/hora. Déficit de Na: (125 mEq/l - 105 mEq/l) x (80 kg x 0.6 L) = 960 mEq/l Volumen de solución salina: 960 mEq/l x (1L / 154 mEq)= 6.23 litros. Velocidad de corrección: (125 mEq/l – 105 mEq/l) x (1 hora/ 1 mEq/l) = 20 horas. Por lo tanto hay que administrar 6.230 ml en 20 horas. Hipernatremia Sodio sérico superior a 150 mEq/l, produce un estado hiperosmolar. El nivel de toxicidad del sodio es desconocido, pero dosis concentradas pueden producir náuseas y vómitos. Los efectos secundarios de grandes cantidades de sodio son: retención acuosa, sed e hipertensión en personas sensibles. La sed es una manifestación constante. Los síntomas neurológicos son manifiestos a una osmolalidad de 350 mOsm/kg o a una natremia superior a 160 mEq/l (irritabilidad, hipertonicidad muscular, alteraciones del sensorio, convulsiones, coma y muerte). Clasificación de las hipernatremias

1. Hipernatremia hipervolémica (incremento de sodio corporal total): Administración de

soluciones salinas hipertónicas, bicarbonatos o alimentos hipertónicos; exceso de mineralocorticoides.

2. Hipernatremia euvolémica (pérdidas puras de agua sin pérdida de sodio): Ingesta insuficiente de agua; pérdidas renales (diabetes insípida central y nefrogénica); pérdidas extrarenales (cutáneas, digestivas y respiratorias).

3. Hipernatremia hipovolémica (sodio urinario mayor a 20 mEq/l): Pérdidas renales

(diuréticos del asa, diuréticos osmóticas y enfermedad renal intrínseca); pérdidas extrarenales (diarreas, vómitos, diaforesis, quemaduras).

Corrección de la hipernatremia euvolémica: Agua corporal deseada (ACD):

(Sodio plasmático real / sodio plasmático deseado) x Agua corporal total. Déficit de agua libre:

ACD – agua corporal real Velocidad de corrección: (No debe ser más de 0.5-1 mEq/l/hora)

(Sodio real – deseado) x (1hora/ 0.5 mEq/l). Ejemplo: Masculino, 80 kg, Sodio 165mEq/l En un hombre de 80kg el sodio plasmático de 165mEq/l se debe corregir a 140mEq/l. La corrección se realiza a una velocidad de 1 mEq/hora. Agua corporal deseada: (165mEq/l / 140mEq/l) x (80kg x 0.6 l/ kg) = 56.64 L Déficit de agua libre: 56.64 – (80 kg x 0.6 kg/l) = 8.64 L Velocidad de corrección: (165 mEq/l – 140 mEq/l) x (1 hora/ 1 mEq/l) = 25 h. Por lo tanto, hay que administrar 8640 ml de solución hipotónica (solución salina al 0.45% o dextrosa al 5%) en 25 horas Corrección de la hipernatremia hipovolémica: Deben recibir solución salina isotónica (0.9%) IV. Una vez restaurado el volumen administrar solución salina hipotónica (solución salina al 0.45 % o dextrosa al 5%) hasta corregir la hipernatremia. Corrección de la hipernatremia hipervolémica: Administrar furosemida de 20-40 mg IV, monitorear volumen y potasio sérico. POTASIO El contenido total de potasio del adulto es de alrededor de 250 g. Se localiza en su mayor parte intracelularmente, por acción de una bomba en membrana ATP-asa Na/K dependiente

para cuyo funcionamiento se requiere el gasto de parte de la energía que compone el metabolismo basal. Es esencial para el automatismo cardíaco, la actividad de enzimas relacionadas con la síntesis proteica y para evitar la desagregación de los ribosomas. Se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, que naturalmente contienen mayor cantidad de potasio que de sodio, con una relación 3:1. La dieta occidental aporta 1 mmol/kg/día. Sin embargo, el agregado de sal a las comidas y ciertos procesos de conservación y elaboración de alimentos conducen a una relación alterada en su composición. Esta distorsión lleva a un predominio del consumo de sodio sobre el del potasio que es responsable de la elevada incidencia de cáncer gástrico, hipertensión arterial, accidente cerebro vascular y enfermedades cardiovasculares. Hipopotasemia Potasio sérico inferior a 3.5 mEq/l. Una disminución del potasio de 4 - 3 mEq/l, representa un déficit corporal total de 200 – 400 mEq/l. Los factores más importantes que hacen aumentar sus necesidades son: déficit de magnesio, utilización de diuréticos no ahorradores de potasio, vómitos crónicos y diarreas y ciertas enfermedades renales. Su deficiencia se asocia a situaciones como la malnutrición proteico-calórica, acidosis, vómitos y diarreas. En estos casos la depleción de potasio es causa de hipotonía, hiporreflexia, alteración de la conducción del impulso nervioso y puede conducir a muerte por paro cardíaco.

Etiología

� Disminución de la ingesta: dietas pobres en potasio. � Pérdidas gastrointestinales (potasio urinario menor de 20 mEq/dl): vómitos, diarreas,

adenoma velloso, ureterosigmoidostomia, abuso de laxantes. � Pérdidas renales (potasio urinario mayor de 20 mEq/dl): diuréticos, aspiración

nasogástrica, acidosis tubular renal, alcalosis metabólica, nefritis intersticial, síndrome de Bartter, síndrome de Cushing.

� Incremento de la entrada de potasio a la célula: alcalosis, administración de insulina, agonistas beta-adrenérgicos, vitamina B12, intoxicación con bario.

� Clínica

� Cardiaca: arritmias letales, bradicardia sinusal, bloqueo A-V, taquicardia auricular

paroxística, predisposición a toxicidad por digital. Alteraciones del ECG: ondas T aplanadas, onda U prominente, depresión del segmento ST, ondas P altas, prolongación del segmento PR.

� Neuromuscular: debilidad muscular, hiporreflexia, parestesias, calambres musculares, síndrome de piernas inquietas, rabdomiolisis y parálisis.

� Gastrointestinal: constipación, íleo. � Renal: defecto de la capacidad de concentrar la orina, disminución del filtrado

glomerular. � Metabólica: inhibe la liberación de insulina (hiperglucemia).

El mejor tratamiento es la incorporación de alimentos ricos en potasio como carne roja y de pescado, productos lácteos, cereales, papas, vegetales en general y las frutas cítricas. Pueden

administrarse suplementos de potasio vía oral: gluconato de potasio 40-120 mEq/día. En aquellos en que por la clínica, parálisis o arritmias, sea necesaria la infusión endovenosa no se debe administrar a una velocidad superior a 10 mEq/hora con una concentración máxima de la infusión de 40 mEq/l Hiperpotasemia Potasio sérico superior a 6 mEq/l. Una elevación del potasio de 4 – 5 mEq/l representa un incremento de 100 – 200 mEq/l. Las dosis excesivas de potasio pueden ser especialmente tóxicas en personas con enfermedades renales, hepáticas y cardíacas donde el consumo del mismo se realiza bajo un estricto control nutricional.

Clasificación y etiología

� Seudo hiperpotasemia: flebotomía, torniquete, hemólisis, leucocitosis (leucocitos >

70.000 Ul), plaquetas>1.000.000 Ul. � Déficit en la eliminación: insuficiencia renal aguda y crónica, enfermedad de Addison,

diuréticos ahorradores de potasio. � Incremento de la ingesta: sustitutos de la sal, transfusiones sanguíneas. � Redistribución del compartimiento intracelular al extracelular: acidosis metabólica,

catabolismo y necrosis hística, destrucción celular masiva (politraumatismos, quemaduras y rabdomiolisis), hiperglucemia grave, fármacos (propranolol, digoxina, arginina).

Clínica

� Cardiaca: fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco completo y asistolia. Alteraciones del ECG: ondas T atlas y picudas, intervalo QT corto, segmento PR prolongado, QRS ensanchado, onda P aplanada.

� Neuromuscular: debilidad muscular, parálisis muscular e insuficiencia respiratoria. Tratamiento

Protección cardiaca: Gluconato de calcio: 10 – 20 ml de una solución al 10 % (1 a 2 ampollas) administrada por vía IV a pasar lentamente (2 – 5 minutos). Redistribución del potasio hacia el líquido intracelular:

Insulina: 10 unidades de insulina cristalina más 25 – 50 g de glucosa al 50 % (1 – 2 ampollas) administrada por vía IV. No se recomienda superar la proporción de 1 unidad de insulina cada 4 g de glucosa porque puede producir hipoglucemia grave. También se puede utilizar una infusión continua de 500 ml de dextrosa al 10 % más 10 unidades de insulina. Bicarbonato de sodio: 44 mEq (1 ampolla) administrado por vía IV a lo largo de 5 minutos. La dosis se repite cada 10 – 15 minutos, según necesidad. Agonista beta 2: salbutamol 0.5 mg por vía IV (efecto secundario taquicardia transitoria) o inhalado.

Eliminación del potasio:

Resinas de intercambio catiónico: sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalato). Se administra 15 – 20 g con 100 ml de sorbitol al 20 % (para prevenir la constipación), que también puede administrarse por enema, 100 g disueltos en 200 ml de sorbitol al 20 %. Hemodiálisis ó diálisis. CALCIO El calcio representa del 2 a 4 % del peso corporal de una persona. Alguien que pese 60 kg contiene habitualmente de 1.000 a 1.200 g de calcio en su cuerpo. Más del 99 % del total está en los huesos y los dientes, casi 1g se encuentra en plasma y en el líquido extracelular (LEC), y de 6 a 8 g están en los tejidos, la mayor parte secuestrada en las vesículas de almacenamiento de calcio. En sangre, la concentración del calcio es de 8.8 a 10.8 mg/dl. El 40 al 45 % se une a proteínas plasmáticas (albúmina o globulinas), 8 al 10 % forma complejos con iones, como fosfatos o el citrato, y 45 al 50 % se disocia como iones libres. La función primera del calcio es la estructural de los huesos y dientes. Pero el calcio tiene otra acción fundamental relacionada con proteínas biológicas activando sus propiedades catalíticas y mecánicas. Son las proteínas relacionadas con el movimiento celular, contracción muscular, transmisión nerviosa, secreción glandular y división celular. El calcio actúa como señal transmisora desde el exterior de la célula hacia su interior y como un activador de las proteínas funcionales.

Tabla 27.5 Recomendaciones de calcio/día Absorción y excreción Se absorbe el 20 al 30 % del calcio ingerido en el intestino delgado, principalmente en el duodeno en tanto encuentre un medio ácido. Este mecanismo es regulado por la vitamina D y existe otro a lo largo de todo el intestino independiente de dicha vitamina (íleon, principalmente, y colon). El calcio plasmático se intercambia con el calcio del LEC y está estrechamente regulado. Cuando las concentraciones de calcio plasmático caen, la glándula paratiroides es estimulada para liberar paratohormona (PTH). Ésta incrementa rápidamente la depuración renal de fosfato, aumenta la resorción renal de calcio, activa los sitios de resorción ósea, aumenta el trabajo de los osteoclastos que existen en los sitios de resorción y activan a la vitamina D para mejorar la absorción de calcio en el intestino. Es un péptido de 84 aminoácidos que se sintetiza de modo constitutivo, sin regulación de su velocidad de síntesis y se fija a receptores en hueso y riñón. La PTH y la vitamina D actúan sinérgicamente para mejorar la reabsorción tubular de calcio y movilizarlo desde sus sitios de almacenamiento. La PTH posee un ciclo de retroalimentación

negativa, al elevarse la concentración de calcio del LEC se reduce su liberación. Este mecanismo regulador permite corregir la hipocalcemia transitoria así es que una dieta con deficiencias crónicas de calcio tendrá graves consecuencias para el esqueleto. La calcitonina es una hormona (32 aminoácidos) secretada por las células parafoliculares C de la tiroides, participa en la regulación del calcio en sangre, reduciendo su nivel si es elevado, inhibiendo la reabsorción ósea y estimulando la mineralización del hueso. Al disminuir la absorción de fosfatos sodio y calcio favorece su excreción. El uso prolongado de antiácidos con aluminio, puede provocar hipofosfatemia, concentraciones altas en la circulación de 1,25 dihidroxicolecalciferol (1,25 (OH)2 D) y elevar la absorción de calcio, hipercalciuria (aumento del calcio en orina), dolor óseo y aumento de la resorción ósea. Cuando la concentración de calcio plasmático se incrementa en respuesta al aumento de la absorción de calcio, de la reabsorción tubular y la resorción ósea, cambia el umbral renal excretorio y el calcio extra se excreta en la orina. Normalmente el calcio es excretado por la orina, heces y sudor.

Tabla 27.6: Factores fisiológicos que afectan la absorción de calcio.

Varios constituyentes vegetales forman sales indigeribles con el calcio, por lo que disminuyen la absorción de este nutriente. El inhibidor más potente de la absorción de calcio es el ácido oxálico, que se encuentra en altas concentraciones en la espinaca y la acelga. La absorción de calcio a partir de la espinaca es de sólo 5 %, en comparación con el 27 % de la leche ingerida en cantidades similares. Cuando estos dos alimentos de biodisponibilidad diferente se ingieren al mismo tiempo, la cantidad de calcio absorbida a partir de la leche se reduce en un 30 % por la presencia de la espinaca, y la cantidad de calcio absorbida a partir de las espinacas aumenta un 37 % por la presencia de leche. El ácido fítico, la forma de almacenar fósforo en las semillas, es un modesto inhibidor de la absorción de calcio. El contenido de ácido fítico de las semillas, el cual depende del contenido de fósforo del suelo en donde las plantas crecen, influye en la absorción de calcio. La fermentación, como la que se presenta durante la elaboración del pan, reduce el ácido fítico debido a una enzima (la fitasa) que está presente en la levadura y origina un aumento de la absorción de calcio. Sólo las fuentes concentradas de fitato como el salvado de trigo ingerido como cereal procesado o porotos secos reducen sustancialmente la absorción de calcio. También los glucocorticoides disminuyen la absorción de calcio y incluso favorecen la pérdida de hueso trabecular. Las hormonas tiroideas estimulan la absorción ósea, en el hipotiroidismo, por otro lado, hay pérdida de hueso compacto y trabecular. La testosterona inhibe la resorción ósea y en las mujeres los estrógenos son necesarios para el equilibrio

óseo, siendo su déficit una de las causas de la resorción ósea durante la menopausia. Para otros vegetales ricos en calcio (principalmente el género Brassica, al que pertenecen el brócoli, coliflor, repollo y mostaza así como los nabos verdes), la biodisponibilidad del calcio es tan buena como la de la leche. El género Brassira es una anomalía en el reino vegetal: no acumula oxalato para desintoxicarse del exceso del calcio y así protegerse contra la muerte celular. Por otra parte los verdaderos facilitadores de la absorción de calcio no han sido bien caracterizados. La lactosa parece acentuar la absorción del calcio en los lactantes. Pero en los adultos, la absorción del calcio a partir de diversos productos lácteos es equivalente, sin importar el contenido de lactosa, la forma química del calcio o la presencia de saborizantes. El consumo inadecuado crónico de calcio en la dieta es un factor causal de diversas alteraciones. Algunas de estas son osteoporosis, riesgo aumentado de hipertensión, cáncer de colon, envenenamiento con plomo y cálculos renales en pacientes con síndrome de intestino corto. Fuentes El calcio no es un mineral abundante en la mayoría de los alimentos habituales, siendo la leche y algunos de sus derivados (yogurt y quesos) los principales aportadores. Hay que tener en cuenta que la manteca y la crema contienen mínimas cantidades y en los quesos varían las cifras ampliamente de acuerdo al proceso de elaboración. Algunas hortalizas de hojas como la acelga y la espinaca contienen importantes cantidades de calcio pero su biodisponibilidad (medida como porcentaje de calcio que realmente se absorbe) es baja. Otros alimentos que lo contienen en buena proporción son los pescados que se consumen con espinas y las almendras y las semillas de sésamo.

Tabla 27.7: Contenido de calcio de algunos alimentos (mg / 100g de alimentos).

Alimentos enriquecidos con calcio

En general los jugos de frutas son fáciles de enriquecer con sales de calcio solubles como lactato cálcico o gluconato cálcico. En los productos lácteos enriquecidos con calcio, si se utilizan sales solubles, los iones calcio pueden causar coagulación con las proteínas de la leche cuando los productos son sometidos a las altas temperaturas de la pasteurización. Las fuentes de calcio insolubles si bien no causan este problema, precipitan. Una solución es añadir el calcio después del tratamiento térmico. Para el enriquecimiento de calcio en los productos de panadería y los cereales para el desayuno se puede emplear carbonato de calcio.

La leche enriquecida con calcio aporta 200 mg. Los jugos enriquecidos con fosfato tricálcico, lactato cálcico y vitamina D favorecen la absorción intestinal. Los alimentos achocolatados, cereales a base de maíz y trigo con cacao enriquecidos con fosfato dicálcico aportan gran cantidad del calcio recomendada. Es importante que estos alimentos esten enriquecidos con vitaminas D. Osteoporosis La osteoporosis es una alteración causada por la pérdida de calcio, debilitando la estructura ósea y aumentando el riesgo de padecer fracturas. La vida sedentaria y hábitos como el tabaco, alcohol y dietas pobres en calcio aceleran este proceso siendo más notable en las mujeres cuando alcanzan la menopausia. El calcio en los huesos se presenta en la forma de hidroxiapatita, que es fosfato de calcio depositado sobre una matriz de colágeno. La masa ósea alcanza su máximo entre los 28 y 38 años, pero después de esta edad los huesos no aumentan de tamaño y la densidad ósea tampoco se eleva. Se considera incorrectamente a la osteoporosis como una enfermedad de ancianos, su inicio corresponde en promedio a los 45 y 52 años. La inmovilidad con ausencia de actividad muscular (ejercicio) produce desordenes metabólicos y fisiológicos tales como hipercalciuria, o sea el balance negativo de calcio, sarcopenia y osteopenia. La sarcopenia es un fenómeno producto de la atrofia de ciertos sectores de un músculo. La atrofia muscular ataca directamente a las fibras musculares del tipo IIb y IIc, las responsables de las contracciones potentes, veloces, coordinación, equilibrio, rectificaciones posturales y de la fuerza muscular. La pérdida de tejido muscular y ausencia de actividad física que traccione, sobrecargue e impacte al hueso nos conducen a la osteopenia. Es el paso previo a la osteoporosis, con riesgo de fracturas, que ocurren especialmente en las regiones óseas conformadas por tejido trabecular (cuello del fémur, cuerpos vertebrales y porción distal del radio). Amenorrea Las dos hormonas más importantes en la regulación del calcio son la PTH y la Vitamina D o calcitriol. Entre los reguladores de esta última se encuentran los estrógenos, progestinas y andrógenos. Y, a su vez, la amenorrea o falta de menstruación puede producir alteraciones hormonales que interfieran con el metabolismo del calcio, produciendo desmineralización precoz en jóvenes deportistas y poniéndolas en riesgo de fracturas por stress. Entonces es necesario que el entrenador sepa que existen trastornos menstruales que pueden ser producto de la propia actividad física y realizar una consulta médica. La amenorrea primaria es la ausencia de menarca a los 16 años, pero la falta de desarrollo puberal a los 13 o 14 años indica retardo y debe ser investigada. Debe preocupar la ausencia de menstruación después de 2 a 2.5 años de la menarca, en especial si la adolescente ha alcanzado los estadios IV ó V de Tanner. La prevalencia de amenorrea inducida por el ejercicio es de alrededor del 20 % en la mujer deportista y del 5 % en población general. El primer flujo menstrual aparece a los 12,5 años cuando el porcentaje de masa grasa es de alrededor del 20 %. Pero por cada año de entrenamiento premenstrual la menarca se retrasa 5 a 6 meses. Las causas de amenorrea son en el ámbito del deporte el elevado gasto energético sin sustrato adecuado (falta energía) lo que conduce a un bajo contenido de grasa corporal, incapaz de sostener el ciclo menstrual. A esto se suma el stress psicológico propio del entrenamiento y competencia en alto rendimiento.

Se producen estrógenos y progesterona en niveles muy bajos y los ciclos son cada vez más irregulares por acortamiento de la fase lútea, aunque en principio puede pasar desapercibido porque la duración del ciclo es la habitual, pero comienzan a ser anovulatorios. Las deportistas de mayor riesgo son las corredoras de fondo, gimnastas, bailarinas de ballet, ciclistas, remeras y nadadoras. Síntomas de sobreentrenamiento Sensación de fatiga

Pérdida de peso

Falta de deseo de entrenar

Falta de deseo de competir

Consecuencias

Lesiones músculo esqueléticas

Disminución de la densidad mineral

Osteopenia

Escoliosis

Fracturas por stress

Asociación a patología alimentaria: Anorexia nerviosa

Toxicidad La intoxicación causada por calcio se produce por un aumento en sangre del calcio (hipercalcemia) debido a un consumo excesivo de calcio o una falla en la excreción renal del mismo. La hipercalcemia provoca laxitud del tono muscular, estreñimiento, grandes volúmenes de orina, náuseas y finalmente confusión, coma y muerte. Nunca ocurre por ingerir fuentes alimentarias naturales, sólo aparece cuando se ingieren grandes cantidades en forma de complementos. Por lo general, el calcio de la dieta no causa cálculos renales. Ingerir grandes cantidades de calcio podría contribuir a la formación de cálculos en individuos susceptibles, pero en gran parte de las personas el problema de los cálculos se alivia, incrementando la cantidad de calcio. Esto se debe a que la excreción de oxalato urinario (que aumenta cuando hay un bajo consumo de calcio) es un factor de riesgo más importante para los cálculos que la excreción urinaria de calcio. Por otra parte el consumo de una buena cantidad de calcio a través de los alimentos, favorece la formación de sales de oxalato y calcio que se eliminan por las heces disminuyendo la absorción de oxalato y de esta manera se reduce el riesgo de cálculos de oxalato. HIERRO El hierro fue un metal que conocieron muy bien la mayor parte de las civilizaciones antiguas del litoral del Mediterráneo; con él elaboraron un gran número de herramientas y armas. Esta familiaridad con el hierro también condujo a que, muy pronto, se le diera un uso medicinal. En el manuscrito más antiguo existente, la herrumbre se prescribió en un ungüento para

prevenir la calvicie. En la antigua Grecia, se recomendaba una solución de hierro en vino como medio para restablecer la potencia masculina. En el siglo XVII de nuestra era se descubrió la aplicación clínica más importante del hierro: el tratamiento de la clorosis, una enfermedad que más tarde se demostró que se debía a deficiencia de hierro. Más que cualquier otro metal, el hierro es un elemento clave en el metabolismo de todos los organismos vivos. El complejo hierro-azufre de las ferrodoxinas se requiere como un paso inicial de la fotosíntesis y el de la aconitasa en el ciclo del ácido tricarboxílico (Krebs) vincula de manera estrecha el contenido de hierro de las células con la producción de energía por la vía de la fosforilación oxidativa, tanto en el metabolismo de los carbohidratos como en el de los lípidos. El hierro forma parte del hem, que es el sitio activo del transporte de electrones en los citocromos y en la oxidasa de citocromo. El hem también es sitio de captación de oxígeno para la mioglobina y la hemoglobina; por lo tanto, suministra el medio para transportar oxígeno a los tejidos y dentro de las células musculares. También es el sitio activo de las peroxidasas que protegen a la célula contra la lesión oxidativa mediante la reducción de peróxidos para formar agua. El hem, es entonces una molécula vital para el metabolismo energético, transferencia de electrones, fijación del nitrógeno y transporte de oxígeno. Es necesario para la acción inmunológica, los neutrófilos lo necesitan para ser efectivos, la lactoferrina y la transferrina secuestran hierro evitando que este sea utilizado por bacterias para su reproducción. Aunque el hierro es uno de los metales más abundantes en la Tierra, casi todo el que existe en el ambiente es insoluble, y se encuentra como óxido de hierro o como hierro metálico. Por lo tanto, es poco el hierro disponible para las necesidades biológicas, y los organismos vivientes atesoran el hierro como si fuera un elemento traza. En los seres humanos, la cantidad total de hierro es de 3 a 5 g variando con el peso, concentración de hemoglobina (2 g), sexo y dimensiones del compartimiento de almacenamiento (30 al 40 %). A menudo, las mujeres y los niños tienen muy escasas reservas de hierro. La reserva de hierro en los tejidos incluye la mioglobina y la fracción mínima pero esencial de hierro en las enzimas (8 mg). El compartimiento de transporte es el hierro unido a la transferrina, la proteína que transporta hierro en el plasma. Este compartimiento es pequeño pero muy activo; en condiciones normales, circulan diariamente 20 a 30 mg. En las personas saludables que no pierden hierro por hemorragias, la pérdida de hierro es limitada. Por lo tanto, el balance normal de hierro se mantiene principalmente por medio de la regulación de su absorción. El hierro inorgánico ingerido se solubiliza y ioniza gracias al jugo gástrico ácido, se reduce a la forma ferrosa (Fe2+) y sufre quelación. Las sustancias que forman quelatos de hierro de bajo peso molecular, como ácido ascórbico, azúcares y aminoácidos, promueven la absorción del hierro. Absorción La absorción puede ocurrir en cualquier parte del intestino delgado, pero es más eficiente en el duodeno. Antes de la captación en el ribete en cepillo de las células mucosas, el átomo de hierro debe atravesar primero la capa mucosa. Los ácidos orgánicos, como el ácido taurocólico en la bilis normal o los polipéptidos que contengan cisteína procedentes de la digestión de carne, pescados o aves facilitan el paso de hierro a través de esta capa. La forma divalente (Fe2+) del hierro se absorbe con mayor facilidad que la trivalente, (Fe3+) debido a que los hidróxidos férricos y los fosfatos son poco solubles con un pH alcalino como el del líquido intestinal. Por lo tanto, el Fe2+ atraviesa con mayor facilidad la capa mucosa para alcanzar el ribete en cepillo de las células del epitelio intestinal. Una vez dentro de las células epiteliales de la mucosa, el hierro se transfiere sucesivamente a las proteínas citosólicas mobilferrina y paraferritina. A continuación, se transporta a la superficie serosa de la célula epitelial y allí atraviesa la membrana celular en el estado de Fe2+. A medida que penetra a la

sangre de la red capilar subendotelial, es oxidado a Fe3+ por medio de la ceruloplasmina y entonces se une a la transferrina, que lo transporta hacia el sistema venoso portal, primero al hígado y después a todos los tejidos del cuerpo. Una fuente principal de hierro en la dieta es el hierro hem derivado en la mayor parte de la hemoglobina atrapada en los capilares y de la mioglobina del músculo. Cantidades mucho menores de hierro se obtienen de las peroxidasas y citocromos de la dieta. Para que pueda ser absorbido, el hierro contenido en las proteínas hem debe ser liberado sucesivamente, primero por digestión de la proteína con liberación de hem. El hem se absorbe como tal en el epitelio de la mucosa del intestino delgado.

Tabla 27.8: Metabolismo del hierro. Entre los factores intraluminales que disminuyen la absorción se encuentran el tránsito intestinal acelerado, síndromes de malabsorción, precipitación por alcalinización, fosfatos, fitatos y arcillas alcalinas ingeridas o preparaciones antiácidas. La proteína de la leche, la albúmina, y las proteínas de soja reducen la absorción del hierro. Sin embargo, la ingestión de leche junto con cereales no incrementa ni reduce el efecto del cereal sobre la absorción de hierro en humanos. El té, el café y el mate reducen de manera sustancial la absorción de hierro, en proporción a la cantidad ingerida. El té por su contenido en taninos reduce alrededor de 60 % la absorción de hierro, y el café casi 40 %. El fitato es una sustancia que, en condiciones normales, se encuentra en la fibra o forma parte del salvado del trigo, arroz, maíz, nueces, maní, avellanas y lignina, y que produce quelatos (complejos insolubles) con el hierro reduciendo su absorción. Tan sólo 5 a 10 mg de fitato en el pan pueden reducir la absorción del hierro no hem en un 50 %, y este efecto del fitato sobre la absorción del hierro se puede mantener de manera indefinida. La adición de carne o de ácido ascórbico a la dieta invierte el efecto del fitato ya que forma un quelante con el hierro que permanece soluble aún en el alto pH del intestino delgado. Al incrementar la dosis de hierro ingerida, la cantidad total

retenida por el cuerpo se eleva de manera uniforme. La ingesta de carne de bovino o de aves aumenta la absorción de hierro por la liberación de la cisteína que contienen. Muchas veces se suplementa alimentos con pirofosfato ferroso, que tiene la ventaja de no alterar la coloración de los productos, pero al igual que el citrato ferroso y tartrato ferroso se absorben escasamente.

Tabla 27.9: Mecanismos reguladores sistémicos del hierro. Excreción

El cuerpo posee una capacidad limitada para excretar hierro. La pérdida diaria de hierro en un hombre adulto es entre 0.90 y 1.05 mg es decir, 0.013 mg/Kg. de peso corporal aproximadamente, cualesquiera que sean las variaciones en la transpiración por el clima. Puede ocurrir un ligero incremento en la excreción de hierro —sobre todo en las heces, que no excede más de 4 mg/día— en personas con sobrecarga de hierro, en compensación parcial por el incremento de las reservas de hierro. La excreción urinaria de hierro puede aumentar de manera significativa en pacientes con proteinuria, hematuria, hemoglobinuria y hemosiderinuria. El hierro fácilmente soluble, como las sales ferrosas de un gran número de medicamentos, puede ser muy tóxico o mortal para niños de corta edad que ingieran un puñado de tabletas de hierro que a veces parecen caramelos. El niño que ha ingerido hierro en forma accidental requiere atención pronta. Las cantidades pequeñas de hierro añadidas a la fórmula del lactante, los cereales, o bien, administradas por gotero son muy seguras y bien toleradas.

Fuentes y recomendaciones Las personas saludables absorben entre 5 y 10 % del hierro de la dieta y quienes muestran deficiencia de hierro, alrededor de 10 a 20 %. El contenido de los alimentos es muy variable tanto en cantidad como en forma química: en las carnes (2 - 4 mg/100 g), el 50 % o más está como Hem; en el hígado (14 - 20 mg/100 g) predomina la ferritina y hemosiderina; los pescados, pollo y mariscos contienen menos de 2 mg/100 g, los huevos 0.3mg/100 g y la leche menos de 0.1 mg/100g (como lactoferrina). En los vegetales, su mayor concentración se encuentra en las leguminosas (7 - 10 mg/100 g); los cereales aportan entre 2 - 4 mg/100 g, las frutas y verduras contienen pequeñas cantidades y variables. El hierro contaminante puede representar una proporción alta del total ingerido; proviene del polvo ambiental, de los óxidos y silicatos del suelo, de las maquinarias de los procesamientos industriales o de los utensilios

de cocina. El hierro en exceso se almacena por necesidad dentro de la célula en forma de ferritina y hemosiderina, sobre todo en el sistema de macrófagos del sistema retículo endotelial del hígado, el bazo, la médula ósea y otros órganos. La cavidad de cada molécula de ferritina puede contener un máximo de 4.300 átomos de hierro en forma de cristales, aunque la mayor parte de las moléculas de ferritina contienen 2.000 átomos de Fe. Deficiencia

La deficiencia de hierro afecta al 30 % de la población mundial y su incidencia es mayor en los países en vías de desarrollo. Los grupos más vulnerables son los menores de 3 años, embarazadas, adolescentes, mujeres en edad fértil y ancianos. En nuestro país se señala que existe una alta prevalencia de anemia en menores de 6 años, que en el caso de la provincia de Buenos Aires está cerca del 40 %. Significa que muchos niños que recibimos en nuestras clases de actividad física escolar pueden estar anémicos y obviamente en ellos está comprometida la capacidad de realizar actividad física. Su principal causa es la baja ingesta y/o biodisponibilidad de hierro de la dieta, asociada a la presencia de parásitos intestinales y malnutrición proteico-calórica. El déficit de hierro conduce a la utilización y depleción de sus depósitos, afectando las funciones Fe-dependientes. En el deportista la anemia puede deberse a situaciones de altos niveles de entrenamiento sumados a limitaciones en la ingesta calórica proteica en población con elevados requerimientos fisiológicos de base. Son los deportistas adolescentes que deben entrenar para una categoría con pesos acotados o donde se prefiere que el deportista conserve bajo peso. Tal es el caso de la gimnasia artística o danza.

Tabla 27.10: Clínica de la deficiencia de hierro.

Cuando las reservas se agotan se manifiesta anemia microcitica hipocrómica, es decir, con los glóbulos rojos pequeños y pálidos. El diagnóstico de anemia se basa en la determinación de Hemoglobina (Hb) mientras otros indicadores bioquímicos como la ferritina sérica o la protoporfirina eritrocitaria libre detectan la deficiencia de hierro antes de que se instale la anemia. Al nacimiento, el contenido de hierro corporal y de Hb es alto, pero al estar en baja concentración en la leche materna se produce su disminución durante los 6 primeros meses. Existe un período muy vulnerable hasta los dos años por el aumento de los requerimientos por el crecimiento. En este grupo existe elevada incidencia de anemia y para prevenirla se estimula la fortificación de alimentos con hierro.

Tabla 27.11: Ingestas recomendadas de Fe. (RDA 1997-2001 Food and Nutrition Board)

La presencia en la dieta de componentes que afectan la absorción del hierro hace que la ingesta no se correlacione con la biodisponibilidad, puede existir anemia con ingestas adecuadas de hierro y suficiente hierro de depósitos. En niños con desnutrición calórica infantil existe una relación inversa entre concentración de Hb y el déficit de peso para talla. En la malnutrición proteico-calórica la anemia se debe al déficit de transferrina por deficiencia proteica. FOSFORO La concentración normal es de 3.0 a 4.5 mg/100 ml y se expresa como fósforo inorgánico (Pi). En niños las concentraciones plasmáticas son más altas. Del 5 a 10 % se encuentra unido a proteínas. La concentración de fósforo en el plasma regula la síntesis de eritrocitos y las reservas del 2.3-difosfoglicerato (2.3-DPG). Cuando aumenta la hemoglobina, libera su oxígeno con mayor facilidad. Un hombre de 70 Kg posee alrededor de 700 g (23 moles) de fósforo. El hueso contiene el 80 % y el músculo esquelético el 9 %. La mayor parte del fósforo intracelular se encuentra en forma de compuestos orgánicos, como fosfato de creatina, monofosfato de adenosina (AMP) y trifosfato de adenosina (ATP). El fosfato es el anión más abundante. El fósforo es un componente fundamental del hueso en donde existe junto al calcio como hidroxiapatita. Las membranas plasmáticas requieren fósforo como fosfolípidos. La producción y almacenamiento de energía dependen de fuentes adecuadas de fósforo, como el ATP y el fosfato de creatina. El fósforo es un componente determinante del ADN y ARN, de las enzimas (La actividad de algunas hormonas depende de la fosforilación y defosforilación) y mensajeros celulares, como las proteínas C. Es importante para la regulación ácido-básica, como uno de los amortiguadores en la superficie del hueso y también en la regulación renal del balance de protones. Absorción y excreción La absorción de fósforo tiene lugar a través de todo el intestino delgado, y es controlada por la vitamina D y los transportadores específicos. Los riñones retienen casi 80 % del fósforo filtrado por el glomérulo. Los principales reguladores del balance de fósforo en el riñón son la filtración glomerular y la hormona paratiroidea. El fósforo se reabsorbe principalmente en el

túbulo proximal, donde el medio es aún ácido, mediante transporte activo. La hormona paratiroidea reduce la reabsorción de fósforo. La vitamina D desempeña un papel mínimo en el balance renal del fosfato, pero la concentración sérica de fósforo representa un rol importante en la conversión renal de 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D. Fuentes y recomendaciones

El fósforo está presente en casi todos los alimentos y las ingestas diarias suelen exceder las necesidades. La utilización de fosfatos como aditivos en los alimentos aumenta muchas veces el consumo de este mineral. Los principales aportadores son los alimentos ricos en proteínas (carne, pollo, pescado, huevos), leche nueces, leguminosas y los cereales. Sin embargo las carnes, aves y pescado contienen 15 a 20 veces más fósforo que calcio alterando, si se consumen en mucha cantidad, la proporción calcio/fósforo ideal. Hay más fósforo soluble de la carne que de otras fuentes. La caseína de la leche contiene un fosfopéptido resistente a la hidrólisis enzimática; la leche humana contiene menos caseína, pero puede tener más fósforo absorbible que la leche de vaca.

Tabla 27.12: Ingesta recomendada de fósforo (RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board).

Deficiencia

En los granos de cereales, el ácido fítico reduce la biodisponibilidad. El bajo contenido de fitasa en el maíz y la avena reduce la biodisponibilidad del fósforo; por consiguiente, estos granos consumidos en una dieta monótona, pueden producir raquitismo. La levadura contiene fitasa, que libera algo de fosfato y en las moliendas de granos se produce fitato y fosfato. La deficiencia del fósforo afecta el crecimiento. Esto se observa en las diferentes formas de deficiencia de vitamina D, como en la enfermedad celíaca y enfermedades que causan pérdida de fósforo por el túbulo renal. Una deficiencia temprana de fósforo está acompañada de pérdida de potasio, magnesio y nitrógeno. La reducción de los principales componentes de la célula es simultánea al transporte anormal de iones en las células y, con el tiempo, da como resultado acumulación de sodio, cloro, calcio y agua. La osteomalacia se define como un defecto en la mineralización del hueso cuando hay deficiencia prolongada de fósforo. La privación de fósforo resulta en debilidad profunda y dolor óseo. La deficiencia de vitamina D causada por esteatorrea (diarrea debida a la malabsorción grasa) provoca con el tiempo osteomalacia. La privación aguda de fósforo en la dieta causa desmineralización del esqueleto, incluso antes de que disminuya la concentración de fósforo en la sangre. También se produce liberación de

calcio del esqueleto e hipercalciuria, aunque sin hipercalcemia. En niños en crecimiento o en adultos con enfermedades que afectan a los huesos, como la enfermedad de Paget o el hiperparatiroidismo, la respuesta del esqueleto ante la falta de fósforo es más brusca y puede surgir hipercalcemia.

Toxicidad Recordemos que el exceso de fósforo en sangre se denomina hiperfosfatemia, concentración de fósforo superior a 5 mg%. La causa más común es la disminución de la excreción renal de este mineral como en el hipoparatiroidismo y la hipomagnesemia. Puede ser secundaria a un exceso en el consumo de sales de fósforo o por la utilización de enemas que contengan fósforo. MAGNESIO Es esencial en más de 300 reacciones biológicas fundamentales. El ion magnesio (Mg2+) forma complejos con varias moléculas orgánicas que poseen actividad biológica y las concentraciones relativamente altas de Mg2+ tienden a favorecer la unión a dichas moléculas. El Mg2+ se une al sustrato y, por lo tanto, forma un complejo con el cual interactúa la enzima, como en la reacción de quinasas con Mg-ATP, también se une de manera directa a la enzima y altera su estructura, cumpliendo un papel catalítico. O puede colaborar en ambas funciones (por ejemplo, exonucleasa, topoisomerasa y polimerasas de ARN y ADN). De 500 mmol de magnesio intracelular total, el 90 a 95 % se encuentra en el citosol unido al ATP, ADP, citrato, proteínas y ácidos nucleicos. El pequeño resto es Mg2+ libre; un poco más de la mitad se encuentra en el hueso y el resto en tejido blando. El magnesio es el catión mineral bivalente más abundante en las células y es el segundo electrolito en cantidad sólo después del potasio. Los niveles plasmáticos habituales son 1.5 a 2.5 mEq/l (0.75 a 1.1 mmol/L). Absorción y excreción La absorción de magnesio es principalmente en yeyuno por mecanismos de difusión simple y difusión facilitada (saturable). Al incrementar la ingestión de zinc se reduce de manera importante la absorción y balance de magnesio. El agotamiento de la vitamina B6 se relaciona con un balance negativo de magnesio debido a una mayor excreción urinaria. El 10 % del magnesio total del cuerpo se filtra normalmente todos los días a través del glomérulo y de esta cantidad se excreta un 5 %. El agotamiento de magnesio produce pérdida de K+. La cantidad de magnesio que se pierde en el sudor es muy pequeña en comparación con otros cationes. Por ejemplo, en una carrera de 10 km durante 40.5 min con una pérdida promedio de peso corporal (líquidos) de 1.45 kg, la verdadera pérdida de iones por kg de peso perdido fue Na: 800 mg; K: 200 mg; Ca: 20 mg; y Mg: 5 mg. Fuentes y recomendaciones

Todos los alimentos no procesados lo contienen en cantidades variables. Los principales son: semillas, nueces, cereales integrales y vegetales verdes (forma parte de la clorofila). La cocción produce una pérdida significativa en las verduras y el refinamiento de las harinas puede reducir hasta un 80 % del contenido en el grano.

Deficiencia La absorción de magnesio, que es del 30 al 40 % en una dieta mixta, puede disminuir por la presencia de cantidades elevadas de fosfatos, fitatos y ácidos grasos. En caso de hipomagnesemia los síntomas más comunes son parestesias en manos, cara y pies, espasmo carpopedal espontáneo, convulsiones, cambios de personalidad, anorexia, náuseas y vómitos, alteraciones en el ECG y arritmias.

Tabla 27.13: Ingestas recomendadas de magnesio

(RDA-1997-2001 food and nutrition board)

Tabla 27.14: Causas de agotamiento de magnesio. Toxicidad

Uno de los primeros efectos de la intoxicación con Mg es el descenso de la presión, aparentemente por una inhibición en el flujo de calcio y la acción vasoconstrictora de la noradrenalina y angiotensina II. Hay cambios en el ECG, como prolongación de los intervalos PR y QT, podría haber taquicardia o bradicardia. Con más de 6 mEq/l aparecen debilidad muscular e hiporreflexia. El bloqueo completo y paro cardíaco se podrían presentar con alrededor de 15 mEq/l. CLORO Es el principal anión del líquido extracelular y con el sodio mantienen la presión osmótica. Colabora atmbién en mantener el equilibrio ácido base junto al fosfato y sulfato. Su concentración es más elevada en líquido cefaloraquídeo, jugo gástrico y secreciones

pancreáticas. Se absorbe en el intestino y su eliminación, paralela a la del sodio, es a través del riñón y el sudor, y esta regulada por la aldosterona. La mayor parte proviene de la ingesta de sal de la dieta y del cloruro de sodio de los alimentos.

Tabla 27.15 Ingestas recomendadas de cloruro

Deficiencia y toxicidad

La deficiencia de cloruro se ha observado en niños que reciben formulas especiales de reemplazo, uso de diuréticos y en cuadros de pérdidas gástricas por vómitos o extracción de líquidos por sonda nasogástrica. Se caracteriza por pérdida de apetito, debilidad muscular, letargia y metabolismo alcalino.

AZUFRE Es constituyente de los aminoácidos cisteína, cistina y metioneina. Abundante en la insulina y queratina de piel y faneras. Los puentes disulfuro (-S-S-) que se forman entre los resíduos de cisteína colabora en la estabilización de las estructuras terciarias de proteínas. El azufre de la cisteína interviene en procesos como la fotosíntesis, fijación de nitrógeno, y fosforilación oxidativa. Posee función antioxidante por ejemplo la acción del glutation (cisteína) reduce la aparición de peróxidos. Está presente en hidratos de carbono como componente de la heparina (anticoagulante) y del condroitin sulfato (huesos y cartílagos). Lo encontramos también en vitaminas como la tiamina, biotina y ácido pantoténico. Los alimentos que lo contienen son carnes rojas, aves y pescados, huevos, legumbres, brócili y coliflor. Se excreta el exceso por la vía urinaria.

IODO El yodo, es un componente esencial de las hormonas de la glándula tiroides: tiroxina, tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3) importantes para el crecimiento y el desarrollo. Cuando el aporte de yodo disminuye ocurren cambios hiperplásicos en la glándula llamados bocio endémico, que pueden prevenirse mediante administración de pequeñas cantidades de yodo (la introducción de sal yodada fue en 1922) evitándose así una causa muy común de deficiencia mental (cretinismo endémico). La mayor parte del yodo se encuentra en los océanos, ya que desapareció de la superficie del suelo a causa de la glaciación, nieve o lluvias. Las regiones con mayor probabilidad de arrastre del yodo hacia el mar son las zonas montañosas del mundo, así entre las áreas más

deficientes se encuentran los Andes, aunque es posible que ocurra deficiencia de yodo en todas las regiones altas y lluviosas con corrientes hacia los ríos. Absorción y excreción El cuerpo de un adulto humano saludable contiene 15 a 20 mg de yodo y cerca del 70 al 80 % se encuentra en la glándula tiroides (como yodo inorgánico) que pesa 15 a 25 g. La cantidad de yodo en la glándula se relaciona de manera estrecha con su ingestión que normalmente es de 100 a 150 µg por día. El yodo se absorbe con rapidez a través del intestino y su exceso se excreta por el riñón. La glándula tiroides atrapa 60 µg de yodo por día para mantener un suministro adecuado de tiroxina. Esto se logra por medio de un mecanismo de captación de yodo que mantiene un gradiente de 100:1 entre las células del tiroides y el líquido extracelular. En la deficiencia de yodo, este gradiente puede ser superior a 400:1. La mayor captación de yodo en la deficiencia de este elemento puede comprobarse con yodo radiactivo ya que su excreción urinaria se relaciona de manera inversa con la gravedad de la deficiencia y así con la retención de yodo marcado administrado. La captación de yodo por el tiroides depende de una bomba de yodo

que se regula por la hormona estimulante de tiroides (TSH) liberada por la hipófisis. La regulación de hormonas tiroideas es un proceso complejo que implica la glándula tiroides, la hipófisis, el cerebro y los tejidos periféricos. La secreción de T3 y T4 se encuentra bajo el control de la glándula hipófisis a través de TSH por un mecanismo de retroalimentación. Si la T4 desciende en la sangre, aumenta la secreción de TSH por la hipófisis para incrementar la actividad tiroidea y la secreción de T4. El factor decisivo en este control es la concentración de T4 libre, la pequeña fracción (menos de 1 %) no unida a la proteína transportadora.

Tabla 27.16: Ingestas recomendadas de yodo (RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board).

Fuentes

Los principales aportadores son los peces de origen marino (30 – 300 µg %) en tanto los de agua dulce contienen 2 – 4 µg. El agua de mar contiene gran cantidad de yoduros, que se oxidan, pasan al aire y luego a la lluvia por lo que el contenido de los alimentos terrestres guarda relación inversa con la distancia a las zonas marítimas. Bocio

La deficiencia de yodo es la causa primaria, aunque no única, y los factores secundarios son las sustancias bociógenas, como los tiocianatos. Estas son sustancias naturales que pueden

interferir en la absorción o utilización de yodo, bloqueando la absorción o utilización del yodo que contribuyen a agravar la deficiencia como es en el caso de la mandioca, los coles, el maní, el nabo y la soja. La deficiencia de yodo interfiere con la producción de hormonas tiroideas y esto conduce a un descenso en las concentraciones sanguíneas de T4, con incremento de T3 (en la deficiencia de yodo se genera de manera preferente la hormona menos yodada). La menor concentración de T4 provoca un aumento de la secreción de TSH en la hipófisis que incrementa la captación de yodo por el tiroides, con mayor recambio de yodo que se asocia con hiperplasia de las células de los folículos tiroideos. Los efectos de la deficiencia de yodo resultan evidentes en todas las etapas del desarrollo y son particularmente graves en el feto, neonato y lactantes en los periodos de crecimiento rápido. La sal yodada es el principal método para corregir la deficiencia de yodo. En Argentina en razón de la ley nacional 17.259, la sal para uso en la alimentación humana es enriquecida con yodo con una relación 1:30.000. Por otro lado, es improbable que las dietas normales suministren una cantidad mayor o igual a 2000 µg/día considerada como excesiva. CROMO El cromo se presenta en estados de valencia múltiple, y esto determina las diferencias en su absorción, distribución en los tejidos y toxicidad. La mayor parte del cromo de los alimentos se encuentra en estado trivalente y de este solo un 2 % se absorbe. El cromo VI contaminante de los alimentos o del agua se reduce a cromo III debido al ácido del estómago. Se presenta como cromato o dicromato, es un poderoso agente oxidante y debido a esto sus compuestos son irritantes y potencialmente peligrosos para la salud. El cromo potencia la acción de la insulina y la administración de suplementos con cromo mejora la eficiencia de la insulina. Aunque también se postula un factor de tolerancia a la

glucosa que contiene cromo unido a ácido nicotínico y a los aminoácidos glicina, cisteina y ácido glutámico. Las concentraciones de colesterol total, del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de triglicéridos parecen disminuir, en tanto que aumentan las concentraciones de colesterol-HDL y de apolipoproteína. También se le asigna un papel en la regulación génica. Absorción y excreción Las sales de cromo presentan solubilidad diferente, el cromo III puede formar complejos con ligandos, que a veces aumentan, como en el caso de los oxalatos, o impiden su absorción y retención en los tejidos. La absorción permanece constante con una oferta dietética superior a 40 µg, el porcentaje que se absorbe es mayor cuando la ingestión es baja, lo cual también indica cierto control homeostático de la absorción. El cromo se absorbe mejor con almidón que si en la dieta se encuentra glucosa o fructosa. El principal medio de transporte del cromo es la transferrina, pero también se puede unir a la albúmina, a las α- y β-globulinas y lipoproteínas. El cromo se acumula en hueso, bazo, hígado y riñón. Las concentraciones plasmáticas son de 0.1 a 0.2 mg/ml (2.5 a 3.3 nmol/L). La mayor parte del cromo inorgánico ingerido se excreta a través del riñón y algo por el cabello, sudor y bilis, en tanto que el orgánico se excreta por la bilis. Las personas con traumatismo físico excretan más cromo de lo normal en orina y los corredores de distancia casi duplican la excreción urinaria de cromo en comparación con el reposo. También la ingesta de azúcar la eleva.

Tabla 27.17: Ingestas recomendadas de cromo (RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)

Fuentes y recomendaciones

El cromo se encuentra en pequeñas cantidades en todos los alimentos. Algunos alimentos como el hígado contiene elevadas cantidades de cromo, al igual que las papas y la levadura de cerveza. Los granos integrales, el salvado, la carne de vaca, el pollo, los mariscos y los quesos contienen concentraciones intermedias pero más altas en comparación que las frutas, verduras o lácteos. Al procesar los alimentos se puede añadir o sustraer cromo, así los azúcares y las harinas refinadas en general tienen menos cromo que productos menos refinados (en este caso el cromo se elimina con el germen y el salvado); sin embargo, los alimentos ácidos captan cromo al entrar en contacto con acero inoxidable. Las carnes procesadas son muy ricas en cromo. La ingestión de fibra en abundancia podría disminuir la absorción de cromo en el organismo. Por otro lado, la captación de cromo aumenta mediante la administración de ácido ascórbico junto con él. Debido a las bajas concentraciones de cromo que se encuentran en los tejidos biológicos, resulta difícil evaluar la biodisponibilidad en humanos. Deficiencia Algunos medicamentos utilizados de forma común pueden interferir con la absorción de cromo, pero más estudios son necesarios para observar el efecto crónico de éstos. La otra población de riesgo son los pacientes internados con nutrición parenteral total que no contenga cromo en su fórmula. El déficit de cromo produce resistencia a la insulina, alteración del crecimiento, elevación de colesterol y triglicéridos, aumento de placas ateroescleróticas, lesiones corneales, disminución de la fertilidad. Toxicidad El cromo trivalente, que se encuentra predominante en los alimentos, es poco tóxico por vía oral, al menos en parte porque su absorción es muy escasa. Se han efectuado muchos ensayos en seres humanos con suplementos de cloruro de cromo y compuestos quelados con cromo sin que se detecte toxicidad. Pero por otra parte, el cromo VI es un carcinógeno pulmonar en humanos. La soldadura de acero inoxidable es la fuente más común de exposición ocupacional al cromo. ZINC

El zinc (Zn) se une con facilidad a aminoácidos, péptidos, proteínas y nucleótidos para formar complejos. Posee una afinidad para los grupos tiol e hidroxilo y para ligandos ricos en nitrógeno como donador de electrones. Participa en múltiples y diversas funciones catalíticas, estructurales y reguladoras. Indispensable en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Se encuentra en gran número de enzimas (como la fosfatasa alcalina), componente de biomembranas, necesario para el ARN, ADN y la estabilización de ribosomas; participa en la unión de factores de transcripción, estabiliza complejos hormona-receptor y puede tener una participación reguladora en la polimerización de tubulina. Forma parte de la metalotioneína, una proteína rica en cisteína y metales como Zn, Cu, Cd, Fe, y Hg. Es necesario para la actividad osteoblástica y la calcificación. El contenido total de zinc en mujeres es de 2.3 mmol (1.5 g) y en hombres 3.8 mmol (2.5 g). Presente en todos los órganos, tejidos, líquidos y secreciones del cuerpo, es un ion principalmente intracelular ya que más del 95 % del Zn del cuerpo se encuentra en las células y aunque está presente en todas las organelas, el 60 a 80 % se encuentra en el citosol. Absorción y excreción

El Zn se absorbe a todo lo largo del intestino delgado y es captado inicialmente por el hígado. Una dieta rica en proteínas favorece la quelación del Zn con aminoácidos que lo hacen más absorbible. La absorción está en función a la solubilidad de los compuestos de Zn en el sitio de absorción y del estado o necesidad del cuerpo. El pH gástrico extrae el Zn de los alimentos de manera relativamente fácil; cuando el pH se eleva, el Zn tiende a unirse a compuestos orgánicos. Ligandos de bajo peso molecular, como aminoácidos y otros ácidos orgánicos, pueden incrementar la solubilidad y facilitar la absorción; compuestos como el ácido fítico, forman compuestos poco solubles y reducen la absorción. La competencia entre Zn y otros elementos por los sitios de unión sobre las células de la mucosa puede influir en la capacidad de absorción. Grandes cantidades ingeridas de zinc pueden interferir con la biodisponibilidad de cobre. Varios minerales compiten con el Zn en su absorción como el Cu, Cd, Fe y Ca. El Fe que se administra como suplemento inhibe la absorción de Zn y se recomienda, por ejemplo, que toda mujer embarazada que reciba más de 60 mg de Fe/día también se le debe administrar Zn. También disminuyen la absorción las fibras y el ácido fítico. Por otro lado, la absorción mejora con glucosa, lactosa, soja y vino tinto. Es transportado en plasma por la albúmina, transferrina y α-2-macroglobulina, encontrándose principalmente en eritrocitos y leucocitos. En ingestas elevadas, la pérdida fecal de Zn se incrementa varias veces, siendo esa la principal vía para su excreción.

Fuentes y recomendaciones Los alimentos tienen diversos contenidos de Zn, pero los mariscos, carnes rojas, de aves, hígado, quesos, leche, cereales enteros, frijoles y nueces son buenas fuentes. En los cereales todo el Zn se encuentra en el salvado y germen, por lo que el 80 % se pierde en el proceso de molido del trigo. Algunos fabricantes añaden de 25 a 100 % de la cantidad mínima recomendada (RDA) en la dieta. La concentración de Zn en las plantas aumenta si se utilizan fertilizantes enriquecidos. Los huevos, leche, aves y pescado poseen una menor relación Zn/proteína en comparación con los mariscos y carnes rojas. Se necesita una ingesta diaria de 112.5 mg/día, que con una absorción del 20 % garantizan las recomendaciones diarias. El requerimiento de Zn aumenta durante el embarazo y su deficiencia esta relacionada con defectos del tubo neural: anencefalia y espina bífida.

Tabla 27.18: Ingestas recomendadas de zinc (RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)

Deficiencia Se observa deficiencia en pacientes con acrodermatitis enteropática (AE) y en algunos pacientes alimentados con soluciones parenterales que carecen de Zn. La deficiencia de Zn puede afectar la córnea, que es el tejido con la concentración más alta de Zn, observándose edema corneal que avanza hasta oscurecer la córnea y causar opacidad y también conjuntivitis seca que progresa hasta xerosis bilateral y queratomalacia. Se pueden presentar cambios de conducta, irritabilidad, letargo y depresión son comunes en niños con AE. En personas adultas, la administración de grandes dosis de histidina para inducir zincuria provoca anorexia y disfunción olfatoria y gustativa, luego los individuos se vuelven irritables, deprimidos, iracundos, aletargados y soñolientos. Algunos incluso presentan temblor fino, marcha atáxica y habla pastosa, pero el suplemento con 50 mg de Zn corrige estos síntomas. El anciano presenta mayor riesgo para la deficiencia de Zn porque posee menor capacidad para absorber Zn y a su vez mayor probabilidad de enfermedades que alteran el aprovechamiento de Zn concomitantemente al uso de fármacos, como diuréticos que aumentan la excreción urinaria. Las enfermedades del tubo digestivo como la enfermedad de Crohn, esprue o síndrome de intestino corto pueden complicarse con deficiencia de Zn. Los pacientes con cirrosis alcohólica casi siempre presentan hiperzincuria, hipozinquemia (70 % de alcohólicos con enfermedad hepática y alcohólicos 30-50 % sin enfermedad hepática evidente) y concentración baja de Zn en el hígado debido a los desplazamiento de Zn en el plasma a ligandos fáciles de excretar que inhiben su reabsorción tubular. Toxicidad La intoxicación con Zn es rara y a consecuencia del consumo de alimentos y bebidas contaminados por almacenamiento en recipientes galvanizados. Los signos de intoxicación aguda son dolor epigástrico, diarrea, nausea y vómitos. Una consecuencia de la ingestión de un exceso de zinc en los suplementos (50 mg/día) es la inducción de una deficiencia secundaria de cobre, el consumo prolongado de 150 mg/día produce disminución de la concentración de HDL, erosión gástrica y depresión inmunitaria. COBRE El humano adulto contiene cerca de 50 a 120 mg de cobre y el 60 % se encuentra en músculo,

piel y esqueleto aunque los órganos con mayor concentración son hígado y cerebro. Su función principal es formar parte de cupro-proteínas (cupreínas) y enzimas cobre-dependientes que intervienen en reacciones oxidativas implicadas en el metabolismo del hierro, de aminoácidos precursores de neurotransmisores, del tejido conectivo y la destrucción de radicales libres. Enzimas cobre dependientes

� citocromo oxidasa � superóxido dismutasa citosólica � tirosinasa � dopamina hidroxilasa � lisina hidroxilasa y prolina hidroxilasa � ferroxidasa (ceruloplasmina) � tiol oxidasa

El cobre es indispensable para formar enlaces cruzados de colágeno y elastina a través de la enzima lisiloxidasa necesarios de modo de que el tejido conectivo sea resistente y flexible. Es importante en la formación de hueso, mineralización del esqueleto e integridad del tejido conectivo en el corazón y el sistema vascular. En el sistema nervioso central es necesario para la formación y mantenimiento de la mielina ya que se compone principalmente de fosfolípidos y su síntesis depende de la actividad de la citocromo oxidasa C. La deficiencia de cobre conduce a mielinización escasa, necrosis del tejido nervioso y ataxia neonatal. Participa en la pigmentación de la piel, cabello y ojos debido al requerimiento de tirosinasa en la síntesis de melanina, en su deficiencia se observa despigmentación del cabello y de la piel.

Absorción y excreción Una parte del cobre de la dieta se absorbe al interior del cuerpo a través de la mucosa intestinal, se transporta al hígado y se incorpora a la ceruloplasmina. La ceruloplasmina se libera en la sangre y suministra cobre a los tejidos de todo el cuerpo. La mayor parte del cobre endógeno se secreta en el conducto digestivo donde se combina con el cobre de la dieta no absorbido y se elimina del cuerpo. Una pequeña cantidad se deshecha a través de otras rutas de excreción. Excepto una pequeña cantidad en estómago, el cobre se absorbe principalmente en intestino delgado. La absorción tiene lugar por mecanismos de transporte pasivo y activo (saturable) y se regula según necesidades por la metalotioneína de las células intestinales. Se transporta unido a la albúmina, transcupreína, histidina y ligandos de bajo peso molecular. En plasma, es vehiculizado hacia el hígado de donde se libera unido a la ceruloplasmina, que tiene actividad ferroxidásica e interviene en la utilización del Fe. La concentración de cobre y ceruloplasmina se eleva de manera progresiva durante el embarazo y a su término alcanzan el doble de lo normal. La excreción es a través de la bilis en las heces. Se excretan 10 a 30 µg, las pérdidas por la piel y anexos son en menores de 50 µg (0.8 mmol) por día. Fuentes y recomendaciones

El cobre se halla ampliamente distribuido en los alimentos: mariscos, hígado, riñón, chocolate, legumbres, nueces, cereales, frutas secas, aves y semillas contienen cantidad apreciable, siendo pobres aportadores pescados y lácteos. En general la mayoría de las dietas

alcanza un aporte de 2 mg/día.

Tabla 27.19: Ingestas recomendadas de cobre (RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)

Deficiencia

La deficiencia de cobre altera el metabolismo del hierro y puede producir anemia con características de microcítica hipocrómica, pero resistente a la terapia con Fe y con acumulación de Fe en hígado. A su vez el exceso de sales inorgánicas de hierro disminuye el cobre y genera signos clínicos de deficiencia. El exceso de zinc afecta los niveles de cobre, efecto que se revierte con suplementos. La absorción del cobre puede verse afectado por el fitato y la fibra de la dieta, también los antiácidos pueden interferir cuando se emplean en cantidades muy altas. La ingestión marginal de cobre produce disminución de la tolerancia a la glucosa, hipercolesterolemia y arritmias cardiacas. Las deficiencias marginales crónicas pueden ser responsables del aumento de la prevalencia de algunas enfermedades degenerativas donde es alto el consumo de alimentos refinados. La distorsión de la relación zinc/cobre y el aumento de la ingesta de ácido ascórbico pueden ser las causas principales de la disminución de su biodisponibilidad. Existen dos enfermedades genéticas en las cuales se presenta deficiencia de cobre:

� Síndrome de Menke: Por disminución de la absorción, cursa con alteraciones del sistema nervioso y muerte en la primera infancia.

� Enfermedad de Wilson: Por incapacidad de síntesis de ceruloplasmina, el cobre se

deposita en hígado sin poder ser movilizado. Las manifestaciones son las características de una deficiencia grave sumada a artritis, enfermedad arterial, pérdida de la pigmentación, enfermedad del miocardio y efectos neurológicos.

Enfermedades por mala absorción como la enfermedad celíaca y el esprue no tropical producen mala absorción y aumento de las pérdidas al igual que en la diarrea o fístulas gastrointestinales. El tratamiento de la anemia drepanocítica con dosis muy altas de zinc puede causar hipocupremia. Toxicidad

El exceso de cobre puede ser producido por consumo de alimentos contaminados con fungicidas y agroquímicos. También se puede acumular en hígado en cualquier enfermedad que cause excreción biliar deficiente como en la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar primaria y en la atresia biliar, recomendándose quelación en vez de restricción dietaria para

reducir las reservas hepáticas. La ceruloplasmina es un reactante de fase aguda y su elevación, a menudo hasta dos o tres veces, origina el incremento de cobre durante enfermedades inflamatorias, infecciosas, hematológicas, diabetes, coronariopatía, cardiovascular, uremia, enfermedades malignas y posteriormente a una cirugía. El tabaquismo también eleva la cupremia. El envenenamiento agudo con cobre puede ocurrir por consumo accidental en niños, intento de suicidio, aplicación de sales de cobre a piel quemada, beber agua contaminado o consumir bebidas o alimentos ácidos almacenados en recipientes de cobre. Produce dolor epigástrico, náusea, vómitos y diarrea, pero las manifestaciones graves incluyen oliguria, necrosis hepática, colapso vascular, coma y muerte. La intoxicación crónica se observa en pacientes de diálisis (por tubos de cobre) y en trabajadores de viñedos (por plaguicidas). La enfermedad de Wilson, enfermedades hepáticas y biliares producen acumulación de concentraciones tóxicas en el hígado y otros tejidos, aún sin ingestión excesiva. El colesterol-LDL aumenta cuando se administra suplementos y se especula que la producción de radicales hidróxido inducidos por cobre puede contribuir a la degeneración neuronal en la enfermedad de Alzheimer. SELENIO La distribución de selenio es variable y eso determina el contenido de este mineral en los diferentes alimentos. Actúa en el balance antioxidante/prooxidante celular, siendo un componente de la familia de enzimas glutation peroxidasa celular (selenioenzima), la glutation peroxidasa extracelular que se encuentra en plasma y también en la leche y la glutation peroxidasa hidroperóxido fosfolípido que participa en la peroxidación de lípidos, regulación del ácido araquidónico y metabolismo de eicosanoides. Previene la toxicidad del mercurio, cadmio y plata y también contrarresta contaminantes del ambiente como los metales pesados.

Absorción y excreción

El selenio ingresa como seleniometionina de plantas o seleniocisteína de proteínas animales. Se absorbe en el segmento superior de intestino delgado y transportado por la albúmina y la α-2 globulina. Al aumentar la ingestión aumenta la excreción urinaria que es la forma fundamental de regulación en el organismo. Con una ingestión muy alta, las formas volátiles del selenio se pierden en la espiración. Fuentes y recomendaciones El contenido de selenio del agua y de los alimentos está relacionado con la variabilidad del contenido de los suelos. El agua puede aportar desde 1 µg/l (zonas deficientes de China) hasta 300 µg/l (regiones seleníferas de Venezuela). En los alimentos se observan variaciones semejantes, siendo especialmente ricas las nueces, mariscos, vísceras, carnes, aves y pescados. Los cereales varían de acuerdo al sitio donde crecieron y las frutas y verduras tienen escaso contenido.

Tabla 27.20: Ingestas recomendadas de selenio (RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)

Deficiencia

En regiones con poco contenido de selenio se presentan algunas patologías como la enfermedad de Keshan, una miocardiopatía endémica que afecta niños y mujeres jóvenes en China y la enfermedad de Hashin-Beck, una osteoartritis endémica que aparece durante la pubertad o la adolescencia cuya característica es la degeneración necrótica de los condrocitos y el resultado es enanismo y deformación de las articulaciones. La deficiencia de selenio afecta a algunas enzimas metabolizadoras de fármacos y al sistema citocromo P450 manifestándose como incremento o de reducción de su actividad. También se han observado codones para incorporación de seleniocisteína en algunos genomas virales, incluido el HIV, lo que indica una estrategia viral para apropiarse del selenio celular o alterar sus funciones. Toxicidad

En áreas seleníferas existe una mayor incidencia de dermatitis, lesiones en sistema nervioso, en los dientes, pérdida del pelo y enfermedad de las uñas en niños en comparación con los zonas no seleníferas. Su exceso, selenosis, es caracterizada por fatiga, caída del cabello, olor a ajo en el aliento y elevada prevalencia de caries. En 1984 se comunicó un episodio de envenenamiento por selenio en Estados Unidos, resultando afectadas 13 personas que consumieron un suplemento con 182 veces la cantidad de selenio declarada en la etiqueta por error del fabricante. Los signos y síntomas de envenenamiento incluyeron náusea, diarrea, irritabilidad, fatiga, neuropatía periférica, pérdida del cabello y alteraciones en las uñas. FLUOR El flúor posee efectos de protección contra las caries dentales al actuar sobre el esmalte dental. Fue identificado hacia 1930 cuando se observó que en las áreas cuyos habitantes presentaban manchas color marrón en el esmalte dental (fluorosis) las caries eran menos frecuentes. Al comprobarse que su ingestión reducía las caries en dientes sin este tipo de manchas se inició en 1945 la fluoración de los dientes como medida de salud pública. El fluoruro se incorpora en la apatita, un fosfato de calcio básico mineral, sustituyendo al hidroxilo formando fluoroapatita encontrándose el 99% en tejidos mineralizados. Absorción y excreción

Del 75 al 90 % del flúor ingerido se absorbe por difusión pasiva y guarda relación inversa con el pH (a menor pH mayor absorción), los factores que promueven la secreción gástrica ácida incrementan la tasa de absorción y sustancias utilizadas como antiácidos, por ejemplo el hidróxido de aluminio, la inhiben sustancialmente. Los fluoruros solubles como el fluoruro de sodio se absorben casi por completo.

Tabla 27.21: Ingestas recomendadas de flúor (RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board)

Luego de la ingestión se produce una elevación rápida de su concentración plasmática encontrándose en forma iónica, es decir sin unirse a ninguno de sus componentes. Cerca del 50 % del fluoruro que se absorbe se deposita en tejidos calcificados (hueso y dientes en desarrollo) antes de 24 horas aunque la tasa de captación se relaciona con la etapa del desarrollo esquelético. El riñón puede depurar hasta el 50 % de la ingestión diaria y la excreción urinaria se relaciona de manera directa con el pH urinario que es afectado por dieta, fármacos, trastornos metabólicos o respiratorios y altitud del sitio de residencia. Por las heces se excreta escasa cantidad. Fuentes y recomendaciones

El té y los alimentos de origen marino son los aportadores más importantes de este mineral (1 taza = 1.0 mg). Son también ricos en flúor las carnes rojas y blancas, las sopas y guisos hechos con huesos de pescado y res, y los alimentos cocinados en ollas de teflón (un polímero que contiene flúor). Las plantas y animales terrestres dependen del diferente contenido de los suelos, de acuerdo a la zona geográfica. La principal fuente es el agua y es la responsable de la fluorosis de algunas zonas rurales donde la concentración puede llegar hasta 16 mg/L. Toxicidad La intoxicación es en general crónica a través del suministro de agua y por exposición industrial. La ingestión de 2 mg F por Kg de peso corporal provoca fluorosis dental, desde manchas poco identificables hasta erosiones en el esmalte. Los signos y síntomas de intoxicación aguda por flúor son náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, salivación y lagrimeo excesivo, trastornos pulmonares, insuficiencia cardiaca y debilidad, convulsiones, trastornos sensoriales, parálisis, coma y muerte. La dosis mínima tóxica de fluoruro es de 5 mg por Kg de peso corporal. MOLIBDENO El molibdeno se encuentra en el sitio activo de algunas enzimas como cofactor. La xantina oxidasa, la aldehído oxidasa y sulfito oxidasa son metaloenzimas del molibdeno, elemento de

transición que cambia con facilidad su estado de oxidación y actúa transfiriendo electrones en reacciones de oxidación-reducción. La aldehído oxidasa oxida y detoxifica pirimidinas, purinas y compuestos relacionados, la de xantina deshidrogenasa / oxidasa cataliza la transformación de hipoxantina en xantina y xantina en ácido úrico. La sulfito oxidasa cataliza la transformación de sulfito en sulfato. Absorción y excreción

El molibdeno forma de complejos solubles y se absorbe con rapidez en el estómago e intestino delgado, encontrándose en sangre y como ion molibdato. Los órganos que retienen las mayores cantidades de molibdeno son hígado y riñón. Se elimina con rapidez a través del riñón y aumenta a la vez que se incrementa su ingestión, siendo este el principal mecanismo homeostático. Por la bilis se excretan también cantidades significativas. Fuentes y recomendaciones

Los alimentos que lo contienen en mayor cantidad son la leche y los productos lácteos, legumbres, hígado y riñón, cereales enteros, verduras de hoja verde oscura y productos horneados. Las fuentes más escasas son otros vegetales no leguminosos, frutas, azúcares, aceites, grasas y pescado. Una dieta normal aporta entre 50 y 100 µg día de molibdeno.

Tabla 27.22: Ingestas recomendadas de molibdeno

(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board) Deficiencia y toxicidad La deficiencia de sulfito oxidasa altera el metabolismo de la cisteína y puede producirse un trastorno congénito que se caracteriza por daño grave al encéfalo, retraso mental, luxación del cristalino, incremento de la excreción urinaria de sulfito, S-sulfocisteína y tiosulfato, y disminución de la excreción urinaria de sulfato. La deficiencia adquirida de molibdeno puede deberse al empleo de nutrición parenteral. La escasez de molibdeno en la es nociva porque las hidroxilasas de molibdeno son importantes en el metabolismo de fármacos. El molibdeno es relativamente poco tóxico, la exposición elevada se ha vinculado con elevación de ácido úrico y gota. Crónicamente puede producir alteración del crecimiento y anemia. MANGANESO Su concentración es entre 10 a 20 mg, y es mayor en tejidos donde abunden las mitocondrias. Activa diversas enzimas y es componente de la glutamino sintetasa, piruvato carboxilasa y

superóxido dismutasa. Esta relacionado con la formación de tejido conectivo y óseo, el metabolismo de carbohidratos y lìpidos y el crecimiento y la reproducción. Se absorbe en intestino delgado, compitiendo con el hierro y cobalto y esta absorción es mayor en mujeres que en varones. Se transporta unido a la, transferrina y a la transmanganina. Se excreta vía bilis por las heces. Los alimentos que lo contienen en mayor cantidad son legumbres, cereales enteros, nueces, café instantáneo y té. Las fuentes más escasas carnes, mariscos y leche.

Tabla 27.23: Ingestas recomendadas de manganeso

(RDA-1997-2001 Food and Nutrition Board) Deficiencia y toxicidad

La deficiencia de manganeso produce náuseas y vómitos, pérdida de peso, dermatitis, alteración en el color y crecimiento del pelo. Raramente se produce esta deficiencia en humanos, en animales se altera el metabolismo de carbohidratos, la función pancreática y la capacidad reproductiva. Su acumulación produce toxicidad en hígado y sistema nervioso, por exposición laboral a través de vías respiratorias, produce síntomas neurológicos similares a la enfermedad de Parkinson. COBALTO El cobalto se encuentra en el hígado, como parte de la molécula de vitamina B12 y su valor plasmático es de 1 µg/100 ml. Se absorbe utilizando el mecanismo intestinal de absorción del hierro y seexcreta principalmente por vía urinaria y en menor medida por heces, sudor y cabello. Los alimentos que lo contienen son las carnes y vísceras (hígado y riñón) de rumiantes, ya que la vitamina B12 es formada por microorganismos en su tracto intestinal, y en las especies monogástrricas como los humanos, su producción es extremadamente limitada. También son buena fuente los pescados, huevos, leche y quesos. Se recomiendan a mayores de 7 años 1.4 a 2 µg día. Su deficiencia es simultánea a la de vitamina B12, produciéndose un tipo de anemia, llamada anemia perniciosa. Por otro lado su elevada ingesta puede producir, hiperplasia de médula ósea con formación de nuevos glóbulos rohos (reticulocitosis y policitemia) con aumento de la volemia. SILICIO El silicio participa de la calcificación ósea y en la composición de los cartílagos. Se absorbe como compuesto organosiliconado o aluminosilicato, se encuentra en plasma en una concentración de 0.5 mg/L como ácido silícico monomérico y se elimina a través del riñón

como ortosilicato de magnesio. Los alimentos que lo contienen en mayor cantidad son granos no refinados, tubérculos, ostras, almejas, piel de pollo y cerveza. Los requerimientos diarios se estiman en 2 a 5 mg diarios. VANADIO El vanadio posee algunos efectos similares a la insulina, aumenta transporte de glucosa en músculo, adipocitos y fibroblastos, estimula la síntesis de glucógeno, la glucólisis e inhibe la glucosa-6-fosfatasa. También inhibe ribonucleasas y la ATPasa de Na+, K+ y Ca++. Las fuentes principales son los granos y cereales, luego la carne, pescado y aves. Se estima una ingesta diaria de 11 µg para adolescentes y adultos. BORON El borón se encuentra en todos los tejidos, pero su concentración es más elevada en hueso, bazo y tiroides. Se absorbe con los alimentos o como borato de sodio o ácido bórico. Su deficiencia altera funciones cerebrales y estructuras óseas. Los alimentos que lo contienen en mayor cantidad son los de origen vegetal como las frutas, excepto las cítricas, verduras de hoja, nueces y leguminosas. ESTAÑO El estaño es un inductor de la oxigenasa del hem, aumentando su catabolismo y afectando, de este modo, algunas funciones como las biotransformaciones de fármacos mediados por el citocromo p-450. Su fuente principal son las grasas. NIQUEL El níquel se encuentra en el ARN y ADN, estabiliza la estructura de ácidos nucleicos y proteínas además de ser cofactor enzimático. Se absorbe por difusión pasiva y en plasma se encuentra unido ala albúmina. Son fuentes importantes nueces, granos y leguminosas. Se estima para adolescentes y adultos un requerimiento diario de 16 µg. Lo importante…

� Algunos minerales pueden ser esenciales o tóxicos, según su concentración. � A algunos minerales se los denomina oligoelementos, ya que su contenido en el

organismo representa menos del 0.1 % del peso corporal, como el hierro y el zinc. � Las necesidades diarias de sodio dependen mucho de cada individuo y deberían ser

personalizadas. Pero como consenso se ha fijado un consumo recomendado de 1mg por cada kilocaloría ingerida.

� Todos los alimentos contienen sodio en mayor o menor cantidad y debido al agregado como sal de cocina las ingestas habituales suelen superar 10 a 20 veces las pérdidas, incluso a nivel deportivo.

� El potasio se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, que naturalmente contienen mayor cantidad de potasio que de sodio, con una relación 3:1.

� Las personas saludables absorben entre 5 y 10 % del hierro de la dieta y quienes muestran deficiencia de hierro, alrededor de 10 a 20 %.

� Una fuente principal de hierro en la dieta es el hierro hem derivado en la mayor parte de la hemoglobina atrapada en los capilares y de la mioglobina del músculo.

� La función principal del cobre es formar parte reacciones oxidativas implicadas en el metabolismo del hierro, de aminoácidos precursores de neurotransmisores, del tejido conectivo y la destrucción de radicales libres.

� El magnesio es el catión mineral bivalente más abundante en las células y es el segundo electrolito en cantidad sólo después del potasio. El zinc participa en múltiples y diversas funciones catalíticas, estructurales y reguladoras.

� El flúor posee efectos de protección contra las caries dentales al actuar sobre el esmalte dental.

BIBLIOGRAFIA Bazán NE. (1998). Edad de la menarca en la ciudad de Villa Mercedes. San Pablo: XXI Simposio Internacional de Ciencias del Deporte. Food and Nutrition Board. RDA-1997-2001; en www.nutrinfo.com.ar. Mahan LK y Escott-Stump S. (1999). Nutrición y dietoterapia de Krause, 9ªEd. México DF: McGraw-Hill. Marino PL. (1998). Medicina crítica y terapia intensiva. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Markmann C. (2000). Oligoelementos en Zavala AV, Eprocad 2000. Buenos Aires: Fuedin, 1(3). Portela ML. (1993). Vitaminas y Minerales en Nutrición, 2da.Ed. Libreros López Editores. Pujol Amat P. (1991). Nutrición, Salud y rendimiento Deportivo, 1ª Ed. Barcelona: Espaxs. Shils ME. (2002). Nutrición en salud y enfermedad, 9ª Ed. McGraw-Hill Interamericana, (I). Stein J, Bakris G. (1996). Medicina interna: diagnóstico y tratamiento, 3ª Ed.. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Woodley M, Whelon A. (1998). Manual de terapéutica medica. Department of Medicine, Washington. University School of Medicine, 10ªEd. Buenos Aires: Editorial Masson. Zuberán S. (1994). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias del Instituto

Nacional de la Nutrición, 2ªEd. Bogota: Editorial Interamerianca Mc-graw-Hill.