retinopatia diabetica1

Retinopatia Diabetica

Guillermo Ramos López

LA DIABETES MELLITUS es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia provocada por defectos de la insulina en la secreción, acción o ambas.

La hiperglucemia crónica de la diabetes se acompaña de daño, disfunción

e insuficiencia a largo plazo de diversos órganos, en especial ojos, riñones,

nervios, corazón y vasos sanguíneos

Las dos formas principales de Diabetes Mellitus son:

DIABETES MELLITUS TIPO 1

DIABETES MELLITUS TIPO2

Diabetes Care 1999, vol 22 (1)S5-S73

¿ CÓMO PUEDE AFECTAR LA DM AL OJO ?

Las manifestaciones de la Diabetes Mellitus a nivel ocular pueden ser muy numerosas:

Lesiones de la córnea (queratopatías).

Cataratas, que en los diabéticos son más precoces y frecuentes.

Glaucoma.

Enlentecimiento de los reflejos de la pupila.

Afectación del nervio óptico (neuroftalmopatía), causa de ceguera bilateral, total e irreversible.

Retinopatía diabética. 

EPIDEMIOLOGIA DE LA RETINOPATIA DIABETICA:

La Retinopatía Diabética es la causa principal de

ceguera irreversible en México y Latinoamérica .

Es la segunda causa de ceguera legal en EEUU y la

principal causa de ceguera en personas de 25 a 74 años

de edad.

PREVALENCIA DE LA RETINOPATIADIABETICA

EL TIPO DE DM:

La población con Diabetes Mellitus tipo 1 tiene la frecuencia mas elevada de

todos los tipos de retinopatía.

Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 tiene la frecuencia mas baja.

LA EDAD DEL PACIENTE:

Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 tienen la mayor incidencia de

progresión rápida hacia la Retinopatía diabética.

En la Diabetes Mellitus tipo 2 la prevalencia de la Retinopatía diabética

disminuye conforme aumenta la edad , siendo la mas alta entre los 30 a 45

años (60%).

EL TIEMPO DE EVOLUCION:

En la Diabetes Mellitus tipo 1, de los 10 a 15 años de evolución hay algún

signo de Retinopatía diabética en el 75-95% de los casos.

En la Diabetes Mellitus tipo 2, de 10 a 15 años de evolución, el 43% tendrán

retinopatía diabética, y después de los 16 años el 60%.

FISIOPATOLOGIA DE LA RETINOPATIA DIABETICA

LA HIPERGLUCEMIA CRONICA ES FUNDAMENTAL EN LA PATOGENESIS DE LA RETINOPATIA DIABETICA, PERO NO SE CONOCE EXACTAMENTE EL PAPEL DE LA MISMA EN EL DESARROLLO Y EVOLUCION DE LAS LESIONES RETINIANAS Y PARECE ACTUAR POR DISTINTOS MECANISMOS EN DIFERENTES TEJIDOS.

HIPERGLUCEMIA CRONICA

ESTRÉS VASCULAR

ALTERACIONES BIOQUIMICAS: ALTERACIONES HEMODINAMICAS:

FACTORES ENDOCRINOS:

LESION VASCULAR

SORBITOL

MIOINOSITOL

ELEVACION DE TROMBOXANO A 2

Hg GLUCOSILADA

ANTITROMBINA III

FIBRINOGENO

FIBRINA

AUMENTO DE VISCOSIDAD

DEFORMIDAD DE ERITROCITOSELASTICIDAD VASCULAR

HIPERTENSION ARTERIAL

HORMONA DEL CRECIMIENTO

IFG-I

FIBROBLASTOS

AGREGACION PLAQUETARIA

LESION VASCULAR

AUMENTO DE PERMEABILIDAD

EDEMA MACULAR

OCLUSION VASCULAR

HIPOXIA TISULAR

LIBERACION DE FACTORES ANGIOGENICOS

PROLIFERACION NEOVASCULAR

PROLIFERACION FIBROSA

CONTRACCION VITREA

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

DISFUNCION CILIAR

ATROFIA OCULAR

GLAUCOMA

NEOVASCULAR

Tambien llamada ptisis bulbi

A nivel de Angulo anterior

Momento de aplicar rayo

laser

LA ALTERACION DE LA CIRCULACION CAPILAR ES LA CAUSA DE

EDEMA Y PROLIFERACION VASCULAR.

En la retina del paciente diabético se encuentra invariablemente un

engrosamiento de la membrana basal de los capilares y pérdida de pericitos

que, junto con el aumento de la viscosidad sanguínea, la agregación

plaquetaria y la rigidez de los glóbulos rojos, resulta en aumento de la

permeabilidad en algunos capilares y oclusión en otros.

Patogenia de la Retinopatía Diabética

Consecuencias de la isquemia

retiniana en la

Retinopatía Diabética

Consecuencias del aumento de la permeabilidad en la Retinopatía Diabética

Lecho capilar retiniano normal

Lecho capilar retiniano diabético

La proliferación vascular esta asociada a hipoxia de la retina; ésta afecta el

equilibrio de factores angiogénicos sobre los inhibidores que se encuentran

en los capilares de la retina, en la sangre circulante, en el epitelio

pigmentado y en el humor vítreo.

La proliferación fibrosa esta asociada al efecto del factor I de crecimiento

(IgI-I) que actúa sobre las células endoteliales estimulando su crecimiento y

la formación de colágeno que migra hacia la limitante interna y a la cavidad

vítrea.

ASPECTOS CLINICOS

HISTORIA CLINICA

INTERROGATORIO

1.- ALTERACIONES DE LA VISION: Borramiento . Miodesopsias.

2.- ANTECEDENTES PATOLOGICOS: Datos sobre la Diabetes Mellitus, reporte del internista y de análisis clínicos.

3.- COMPLICACIONES VASCULARES: Hipertensión arterial, oclusión coronaria, enfermedad renal, diálisis, trasplante renal, problemas circulatorios de las extremidades, gangrena, amputación.

4.- ANTECEDENTES NO PATOLOGICOS: Obstétricos. tabaquismo, alcoholismo y drogadicción.

5.- ANTECEDENTES HEREDITARIOS: Carga genética.

6.- ANTECEDENTES OCULARES: Tratamientos oculares previos, fotocoagulación, cirugía, ametropía , Glaucoma.

ASPECTOS CLINICOS

HISTORIA CLINICA

EXPLORACION OFTALMOLOGICA

1.- EXAMEN FUNCIONAL: A) Capacidad visual. B) Presión intraocular.

2.- SEGMENTO ANTERIOR: A) Evaluar el reflejo pupilar aferente. B) Examen del iris y del ángulo de la cámara anterior. C) Opacidad del cristalino.

3.- SEGMENTO POSTERIOR O FONDO DE OJO:

COMPONENTES DE LA RETINOPATIA DIABETICA EN EL FONDO DE OJO:

1.- Microaneurismas.

2.- Hemorragias.

3.- Exudados blandos.

4.- Dilataciones venosas.

5.- AMIR.

6.- Edema de la mácula y exudados duros.

7.- Proliferación papilar y retiniana.

8.- Hemorragia vítrea.

9.- Desprendimiento de retina.

La retina es la capa fundamental de visión. Es parte del tejido nervioso y

está situada en la parte posterior del ojo. Si esta capa se altera, es

indudable que se altera la agudeza visual.

La retinopatía diabética es la manifestación a nivel de los vasos de la retina

de la microangiopatía que, con el tiempo, se desarrolla en el paciente

diabético.

Exudados duros, microaneurismas, hemorragias

Exudados duros con FAR y microfotografía

Exudados blandos, vasos en rosario, AMIR

Exudados algodonosos con FAR y microfotografía

Neovasos papilares. Neovasos retinianos

Neovasos

Neovasos con fibrosis

Separación del vítreo

Sección histológica

Neovasos papilares

Retinopatía Diabética ProliferativaProliferación Fibrovascular

FONDO DE OJO NORMAL

COMPONENTES DE LA RETINOPATIA DIABETICA EN EL FONDO DE OJO:

1.- Microaneurismas.2.- Hemorragias.

3.- Exudados blandos.

4.- Alteraciones venosas.

5.- AMIR.

6.- Edema de la mácula y exudados duros.

7.- Proliferación papilar y retiniana.

8.- Estado del vítreo.

9.- Desprendimiento de retina.

10.- Neovascularización del segmento anterior.

11.- Proliferación fibro vascular anterior.

CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA(ETDRS)

A. NO RETINOPATIA DIABETICA

B. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA

1. LEVE2. MODERADA3. SEVERA4. MUY SEVERA

C. RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

• SIN CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO (SIN CAR)• CON CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO (CON CAR)• AVANZADA

Retinopatía Diabética No Proliferativa:

Predomina el debilitamiento de la pared vascular, con el consiguiente aumento de la permeabilidad y el paso de los distintos componentes de la sangre hacia la retina. Los signos clínicos que aparecen inicialmente en el fondo de ojo de estos pacientes son los que vemos en la IMAGEN.

Microaneurismas.

Microexudados.

Hemorragias intrarretinianas.

Microaneurismas

Exudados duros aislados

Hemorragias puntiformes

RDNP LEVE

Exudados blandos

AMIR

Dilataciones venosas

Exudados duros

RDNP MODERADA

FLUORANGIOGRAFIA

Constricción venosa

Oclusión capilar

Microaneurismas

Exudados blandos

Dilataciones venosas

AMIR

Microhemorragias

RDNP SEVERA

  Neovasos.

Membrana fibrosa

Retinopatía Diabética Proliferativa:

En ella predominan los fenómenos vasculares obstructivos. En un intento de compensar la isquemia, la retina produce nuevos vasos (neovasos), pero éstos son anómalos, sangran con facilidad y además se acompañan en su crecimiento de un tejido fibroso que tira de la retina y puede desprenderla, produciendo una pérdida prácticamente irreversible de la función visual.

Neovasos en retina

RDP SIN CAR

RDP CON CAR Neovasos en la Papila

sin hemorragia vítrea

Neovasos

Fibrosis

Exudados duros

Exudados blandos

Hemorragias

Dilataciones venosas

Vasos exangües

RDP AVANZADA

Neovasos

Hemorragia vítrea

Desprendimiento de retina

RDP AVANZADA

EDEMA MACULAR

En el estudio del tratamiento temprano de la retinopatía diabética (ETDRS), se clasificó al edema macular de acuerdo con la significancia clínica que éste podía tener:

1.- Engrosamiento de la retina dentro de un diámetro de 500

micras del centro de la mácula.

2.- Engrosamiento de la retina asociado a la presencia de

exudados duros dentro de un diámetro de 500 micras del centro

de la mácula.

3.- Engrosamiento de la retina de cuando menos un diámetro papilar

que se localice dentro de un diámetro papilar del centro de la

mácula.

Edema macular clínicamente significativo

EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO

EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO

FLUORANGIOGRAFIA

CAMARA DE FONDO

Isquemia retiniana periférica

No perfusión capilar

FLUORANGIOGRAFIAS

ECOGRAFIA

INDICACIONES:

1.- Cuando los medios son opacos.

2.- Para diferenciar entre membranas y desprendimiento de retina.

3.- Ayuda a planificar la cirugía.

DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATIA DIABETICA:

La Retinopatía Diabética en sus fases iniciales no produce ningún síntoma al

paciente. Cuando éste acude a la consulta refiriendo disminución de su

agudeza visual, la enfermedad ya se encuentra en una fase avanzada, lo que

dificulta un tratamiento eficaz.

Se recomienda realizar exploraciones periódicas del fondo de ojo de los

pacientes diabéticos, independientemente de que tengan síntomas o no, con la

pupila dilatada y con oftalmoscopio de imagen invertida.

Esto es muy importante, ya que se ha visto que si no se dilata la pupila,

pueden quedarse sin diagnosticar hasta un 50% de las retinopatías diabéticas.

¿SE PUEDE TRATAR LA RETINOPATÍA DIABÉTICA?

Aunque hay varios fármacos en estudio, no existe ningún medicamento ni

colirio eficaz en el tratamiento de la retinopatía diabética por el momento.

Sin embargo, un buen control de los niveles de glucosa en sangre y el

tratamiento riguroso de ciertos factores de riesgo retrasan su aparición y

disminuyen su severidad.

El tratamiento con láser no cura la enfermedad pero puede prevenir la

evolución hacia la ceguera en más del 80% de los casos. 

CONTROL METABÓLICO:

Un buen control de los niveles de glucosa en sangre durante los primeros años de la enfermedad es capaz de prevenir o al menos de retrasar la

aparición de las complicaciones, entre ellas la retinopatía diabética.

Los niveles altos de hemoglobina glucosilada se relacionan con la incidencia y la progresión de cualquier tipo de Retinopatía Diabética y edema macular

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL además de aumentar el riesgo de cardiopatía isquémica (infarto agudo de miocardio, angina de pecho) acelera el desarrollo de las lesiones vasculares retinianas, sobre todo las que asientan en el área macular.

Niveles elevados de COLESTEROL LDL Y TRIGLICÉRIDOS aumentan el riesgo de sufrir complicaciones vasculares de todo tipo. 

El SOBREPESO y la OBESIDAD favorecen un mal control de la enfermedad. 

El EMBARAZO supone una época de especial riesgo y es preciso realizar exploraciones periódicas cada tres meses durante la gestación.

La NEUROPATÍA y la NEFROPATÍA diabéticas aceleran la evolución de la retinopatía.

TABAQUISMO.

CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO: 

Tan importante como lo anterior es actuar médicamente sobre algunas situaciones:

TRATAMIENTO CON LÁSER

Cuando ya ha aparecido la retinopatía diabética y hay edema

de mácula o isquemia retiniana, no basta con el control

metabólico y de los factores de riesgo, sino que, además, hay

que recurrir al tratamiento con láser, ya que es el único que ha

demostrado ser eficaz a la hora de evitar la progresión hacia la

ceguera.

Imagen de retina fotocoagulada con láser.

LASER

Panretinofotocoagulación.

Fotocoagulación en rejilla.

Fotocoagulación focal.

LONGITUDES DE ONDAS DE LOS PRINCIPALES LÁSERES EMPLEADOS EN OFTALMOLOGÍA

Neovasos papilaresInvolución de los

Neovasos papilares

Neovasos avanzadosInvolución 3

meses después de láser

ESTADO DE LA RETINA

SEGUIMIENTO(Meses)

LASER FAR

NORMAL ----- ----- -----

RDNP leve 12 NO NO

RDNP moderada 6 NO NO

RDNP severa 3 - 4 EVENTUAL EVENTUAL

RDNP + EMCS 2 - 4 SI SI

RDP 3 - 4 SI EVENTUAL

RDP + EMCS 2 - 4 SI SI

MANEJO DEL PACIENTE CON RETINOPATIA DIABETICA

HEMOVITREO RECURRENTE

CIRUGÍA:

Si el paciente acude a la consulta en un estadio muy avanzado, cuando ya

tiene una hemorragia vítrea o un desprendimiento traccional de retina, el

láser ya no es eficaz y en este momento hay que recurrir a técnicas

quirúrgicas muy complejas como la vitrectomía, donde, y a pesar de la

cirugía, el pronóstico visual es muy pobre.

VITRECTOMIA

INDICACIONES:1.- Hemorragia vítrea persistente.

2.- Desprendimiento de retina

traccional.

3.- Hemorragia prerretiniana.

Técnica de Vitrectomía

ENDOFOTOCOAGULACION

POSTOPERATORIO

INHIBIDOR DEL FACTOR DEL CRECIMIENTO

DEL ENDOTELIO VASCULAR

Impiden que el VGEF se adhiera a sus receptores responsables de la

neovascularizacion patológica

También actúan como antiinflamatorios y eficientando las barreras

hematorretinianas.