retinopatia anemica

RETINOPATÍAS POR

TRASTORNOS

HEMATOLÓGICOS:OMAR PÉREZ ESTRADA

OFTALMOLOGÍA

RETINOPATÍAS POR TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS:

Retinopatía anémica.

Retinopatía por células falciformes

Retinopatía leucémica

Retinopatía por hiperviscosidad

RETINOPATÍA ANÉMICA

RETINOPATÍA ANÉMICA:

Se presenta con Hb < 8 g/dl y plaquetas < 50,000/mm3.

Secundario a la disminución del # de hematíes o de la Hbde cada uno de ellos.

Macrocítica: B12, Ácido fólico. Microcítica: Fe. Normocítica:pérdidas, hemólisis o enfermedades crónicas.

Enfermedades asociadas (DM2, HAS) pueden exagerar lasalteraciones fundoscópicas.

RETINOPATÍA ANÉMICA: MANIFESTACIONES

•Hemorragias en astilla.

•Hemorragias en punto y mancha.

•Manchas de Roth (más frecuentes en anemia Perniciosa y anemia Aplásica o asociado a trombocitopenia).

•Hemorragias bajo la MLI (subhialoideas).

•Exudados duros y blandos.

•Dilatación venosa.

MANCHAS DE ROTH: MECANISMOS

Hemorragias retinianas con centro blanco.

Extravasación de sangre con acumulación central de plaquetas yfibrina. Inmuncomplejos.

Infiltrado leucémico en el centro de una hemorragia.

Retinitis focal en el centro de una hemorragia.

Foco blanco algodonoso con hemorragia circundante.

Reflejo luminoso de la MLI en hemorragias de pacientes jóvenes.(Pseudomanchas de Roth).

MANCHAS DE ROTH: ASOCIACIONES

Endocarditis infecciosa.

Trastornos hematológicos: Anemia aplásica o perniciosa, Leucemia, Mieloma Múltiple.

Retinopatía por VIH.

Isquemia, intoxicación por monóxido de carbono, DM2.

Retinopatía por radiación.

Sx de Shaken baby.

RETINOPATÍA ANÉMICA: PATOGÉNESIS DE LAS

HEMORRAGIAS

RETINOPATÍA ANÉMICA: EVOLUCIÓN

La retinopatía por Anemia es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad. Presente en 99% de casos con Hb < de 3 g/dl.

La anemia aislada produce hemorragias retinianas en 10% de los casos, mientras que

aumenta a 70% cuando se asocia a trombocitopenia.

Suele remitir unas semanas después de la corrección de la enfermedad de base.

RETINOPATÍA ANÉMICA: NEUROPATÍA ÓPTICA

Se produce en la Anemia Perniciosa.

Déficit de Cianocobalamina.

Se presenta con escotomas

centrocecales.

Si no se trata con suplementos de B12 puede producirse

atrofia ópticapermanente.

Se acompaña de demencia y neuropatíaperiférica.

• EXUDADOS

ALGODONOSOS Y

MANCHAS DE ROTH EN

ANEMIA ASOCIADA A

TROMBOCITOPENIA

RETINOPATÍA ANÉMICA:

RETINOPATÍA POR CÉLULAS

FALCIFORMES

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

Mutación de la Hb en la que la valina sustituye al glutamato en laposición 6 de la cadena polipeptídica del cromosoma 11p15.

Alteración en la deformabilidad de los eritrocitos (hoz).

Disminución en el flujo capilar ocasionando isquemia retiniana.

Más frecuente en raza africana y mediterránea.

•Pérdida visual.

•Discromatopsia.

•Escotomas.

• Fotopsias.

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

MANIFESTACIONES

Sigue una progresión ordenada:

I: Tortuosidad venosa, hemorragias en mancha salmón, puntos iridiscentes,estrías angioides, asas vasculares, cicatrices en quemadura de Sol.

II: Anastomosis arteriovenosas, cortocircuitos vasculares entre retinaisquémica y no isquémica.

III: Neovascularización en coral, patrón circunferencial, predilección encuadrante temporal superior.

IV: Hemorragia vítrea con bandas de tracción vítrea alrededor de loscorales.

V: Desprendimiento de retina.

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES: ESTADÍOS

No proliferativa

Proliferativa

Anemia normocítica normocrómica que se

manifiesta desde el primer año de vida.

Frotis sanguíneo: forma de hoz.

Electroforesis, cromatografía: separación de la Hb.

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

DIAGNÓSTICO

Transfusiones para patología de base.

Crioterapia en neovascularización

periférica.

FC en fase proliferativa.

Vitrectomía.

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES: TRATAMIENTO

• CICATRICES EN

QUEMADURAS DE RAYOS DE

SOL.

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• FC A

NEOVASCULARIZACIÓN EN

CORAL

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• OCLUSIÓN ARTERIOLAR

PERIFÉRICA

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• ANASTOMOSIS

ARTERIOVENOSAS ENTRE

RETINA PERFUNDIDA Y

RETINO NO PERFUNDIDA

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• HEMORRAGIA EN PARCHE

COLOR SALMÓN

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• PARCHE COLOR SALMÓN

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• PARCHE SALMÓN

REABSORBIDO

PARCIALMENTE

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• DESPUÉS DE LA ABSORCIÓN

DE UN PARCHE SALMÓN

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• HIPERPLASIA DEL EPR

(ESTALLIDOS NEGROS)

DESPUÉS DE ABSORCIÓN DE

PARCHE SALMÓN

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• AGUJEROS RETINIANOS

PERIFÉRICOS Y ZONAS

PÁLIDAS PARECIDAS A

BLANCO SIN PRESIÓN

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• FORMACIÓN DE

NEOVASOS

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• FORMACIÓN DE

NEOVASOS

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• ABANICOS VASCULARES

POR INFARTOS

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• PENACHOS

NEOVASCULARES

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• HEMORRAGIA DESDE

NEOVASOS

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• DRR POR AGUJERO POR

TRACCIÓN ADYACENTE A

PROLIFERACIÓN

FIBROVASCULAR

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• PROLIFERACIÓN

FIBROVASCULAR GRAVE

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

• FASE TERMINAL

RETINOPATÍA POR CÉLULAS FALCIFORMES:

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• Proliferación anormal y descontrolada de leucocitos.

• La LLA es el cáncer más frecuente en los hombres de edad pediátrica.

• El pronóstico es menos favorable si se afecta el testículo o el ojo.

• La infiltración del NO se considera uno de los hallazgos más significativos de infiltración en SNC.

•Manchas de Roth, hemorragias prerretinianas.

•Envainamiento vascular por infiltrado.

•Microaneurismas. Exudados.

•DR Exudativo.

•Afectación orbitaria (proptosis).

•Pseudohipopion.

•Edema de papila.

RETINOPATÍA LEUCÉMICA: MANIFESTACIONES

La clínica ocular se ve cada vez con más frecuencia debido al aumento de la esperanza de vida con quimioterápicos.

La Leucemia es la responsable de 3.7% de las muertes por Cáncer.

La LLA predomina en jóvenes, relación 3:1 con la LMA.

El pico de incidencia de LLA es a los 3 y 5 años de edad.

El NO se afecta en 13 a 18% de los pacientes.

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

Biometría hemática.

Aspirado de Médula ósea.

Inmunofenotipo.

Estudios de imagen.

RETINOPATÍA LEUCÉMICA: DIAGNÓSTICO

Quimioterapia. Radioterapia.

Inmunoterapia.Trasplante de médula ósea.

RETINOPATÍA LEUCÉMICA: TRATAMIENTO

• DILATACIÓN Y

TORTUOSIDAD VENOSA

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• NEOVASCULARIZACIÓN EN

LEUCEMIA MIELOIDE

CRÓNICA

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• HEMORRAGIA

PRERRETINIANA Y

HEMORRAGIA RETINIANA

DE CENTRO BLANCO

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• HEMORRAGIAS EN LLAMA Y

MANCHAS DE ROTH

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• TORTUOSIDAD VENOSA Y

MÚLTIPLES HEMORRAGIAS

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• MANCHAS DE ROTH Y

EXUDADOS ALGODONOSOS

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• MANCHAS DE ROTH

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• MANCHAS DE ROTH,

HEMORRAGIAS EXTENSAS Y

EXUDADOS ALGODONOSOS

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• RETINOPATÍA

HEMORRÁGICA

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• HEMORRAGIA VÍTREA

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• INFILTRACIÓN PAPILAR

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• INFILTRACIÓN A CA,

PSEUDOHIPOPION

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• DEPÓSITOS COROIDEOS EN

PIEL DE LEOPARDO

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

• INFILTRACIÓN COROIDEA

LEUCEMIA MIELOIDE

CRÓNICA

RETINOPATÍA LEUCÉMICA:

RETINOPATÍA POR

HIPERVISCOSIDAD:

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD:

•Aumento de elementos en sangre que ocasionan hiperviscosidad.

•Mieloma Múltiple, Macroglobulinemia de Waldenström: ↑ de Inmunoglobulinas.

•Policitemia, Leucemia: ↑ celular.

•Crioglobulinemia.

•Congestión venosa.

•Adelgazamiento cruces AV.

•Hemorragias retinianas.

•DR Seroso.

•Microaneurismas.

•Oclusiones venosas.

•Neovascularización.

• Edema de papila.

•Quistes pars plana: Mieloma Múltiple.

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD: MANIFESTACIONES

Biometría hemática.

Frotis sanguíneo: fenómeno Rouleaux.

Concentración de proteínas plasmáticas.

Viscosidad del suero.

Proteinuria de Bence Jones.

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD: DIAGNÓSTICO

Control de enfermedad de

base.Plasmaféresis.

Quimioterápicos.

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD: TRATAMIENTO

• DILATACIÓN Y

TORTUOSIDAD VENOSA

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD:

• CAMBIOS VENOSOS

GRAVES

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD:

• OCLUSIÓN VENOSA

RETINIANA

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD:

• HEMORRAGIAS RETINIANAS

Y SEGMENTACIÓN POR

HIPERVISCOSIDAD

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD:

• QUISTES EN PARS PLANA.

NECROPSIA MIELOMA

MÚLTIPLE

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD:

• CRISTALES CORNEALES POR

PARAPROTEINEMIA

RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD:

CASO CLÍNICO

FICHA DE IDENTIFICACIÓN

• FI: FEMENINO DE 37 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIA Y RESIDENTE DE

MÉXICO, ESCOLARIDAD TELESECUNDARIA, EMPLEADA DE

FARMACIA, VIVE EN UNIÓN LIBRE, CATÓLICA.

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

• AHF: CARGA GENÉTICA PARA HAS Y DM2 POR AMBAS RAMAS.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

• APNP: VIVIENDA CON TODOS LOS SERVICIOS DE URBANIDAD,

ADECUADOS HÁBITOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS, NIEGA ZOONOSIS,

NIEGA HACINAMIENTO, NIEGA TOXICOMANÍAS, COMBE

NEGATIVO, NIEGA EXPOSICIÓN A BIOMASA. ESQUEMA DE

VACUNACIÓN COMPLETO.

ANTECEDENTES GINECOBSTÉTRICOS

• AGO: MENARCA A LOS 14 AÑOS DE EDAD, CICLOS 28/4, IVSA

21 AÑOS, NPS: 1, G4, P2, C1 POR SUFRIMIENTO FETAL, A1,

DOC HACE 10 MESES NEGATIVO. FUP: 2004, FUC: 2007.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

• APP: NIEGA ALERGIAS A MEDICAMENTOS, NIEGA PATOLOGÍAS

CRÓNICO-DEGENERATIVAS. CIRUGÍAS: CESÁREA HACE 7 AÑOS SIN

COMPLICACIONES. FX DE ANTEBRAZO IZQUIERDO HACE 19 AÑOS

CON TX CONSERVADOR, TRANSFUSIONES POSITIVAS: LA PRIMERA

EN NOVIEMBRE 2014, DURANTE LA TRANSFUSIÓN PLAQUETARIA

PRESENTA REACCIÓN ANAFILÁCTICA, DURANTE LA TRANSFUSIÓN DE

PAQUETE GLOBULAR SIN REACCIONES ALÉRGICAS. HEMOTIPO O+.

ANTECEDENTES OFTALMOLÓGICOS

• APO: USO OCASIONAL DE LUBRICANTE OCULAR AUTOMEDICADO

DESDE HACE 3 AÑOS. RESTO INTERROGADO Y NEGADO.

PADECIMIENTO ACTUAL

• PA: INICIA SU PADECIMIENTO EN AGOSTO 2014 CON EQUIMOSIS

ESPONTÁNEAS EN MIEMBROS INFERIORES Y SUPERIORES, EN

SEPTIEMBRE CURSA CON HIPERPOLIMENORREA, HACE 20 DÍAS SE

ACOMPAÑA DE GINGIVORRAGIA, ASÍ COMO DISMINUCIÓN

PAULATINA DE LA AV DE AO, INDOLORA. REFIERE TX CON

DANAZOL, CICLOSPORINA, CIPROFLOXACINO, CLORMADINONA Y

TRANSFUSIONES.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• SV: TA: 120/70 MMHG, FC: 90 LPM, FR: 20 RPM, T: 36°C.

• EF: ALERTA, ORIENTADA EN LAS 3 ESFERAS, MUCOSAS HÚMEDAS,

PALIDEZ DE TEGUMENTOS ++, CAVIDAD ORAL CON

GINGIVORRAGIA LEVE, CUELLO SIN MEGALIAS, CSPS CON

MURMULLO VESICULAR, SIN ADVENTICIOS, RSCS RÍTMICOS, SIN

AGREGADOS, ABDOMEN GLOBOSO POR PANÍCULO ADIPOSO,

NORMOPERISTALSIS, BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO, SIN

MEGALIAS, EXTREMIDADES SIN EDEMA, NORMORREFLÉCTICAS,

FUERZA MUSCULAR 3/5.

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

• AV: OD: 20/200 (.) NM OI: 20/100 (.) NM

• PIO: ODI: 14 MMHG

• ANEXOS: SIN ALTERACIONES.

• MOVIMIENTOS OCULARES: PPM, DUCCIONES Y VERSIONES SIN

LIMITACIONES.

• SAODI: CONJUNTIVA NORMOCRÓMICA, FONDO DE SACO LIBRE,

CÓRNEA CLARA, CAF, ÓPTICAMENTE VACÍA, IRIS

NORMORREACTIVO, SIN NEOVASOS, CRISTALINO TRANSPARENTE.

FOD:

FOI:

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA:

• FOD: MEDIOS TRANSPARENTES, PAPILA NARANJA, EXC 0.3, REDONDA,

BORDES DEFINIDOS, MICROHEMORRAGIAS PERIPAPILARES, PATRÓN VASCULAR

CON LEVE TORTUOSIDAD VENOSA, HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS QUE NO

TRACCIONAN NI DESPRENDEN RETINA, MÁCULA CON HEMORRAGIA

SUBFOVEAL ESTELAR Y HEMORRAGIAS PERIFOVEALES, HEMORRAGIAS POR

FUERA DE ARCADAS CON CENTRO BLANCO, RETINA APLICADA.

• FOI: MEDIOS TRANSPARENTES, PAPILA NARANJA, EXC 0.3, REDONDA, BORDES

DEFINIDOS, HEMORRAGIAS PERIPAPILARES, PATRÓN VASCULAR CON LEVE

TORTUOSIDAD VENOSA, HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS QUE NO

TRACCIONAN NI DESPRENDEN RETINA, HEMORRAGIAS POR FUERA DE

ARCADAS CON CENTRO BLANCO, RETINA APLICADA.

BH, QS, ES, TIEMPOS:

INMUNOFENOTIPO:

BIOPSIA MÉDULA

ÓSEA: