micosis sistemicas

EQUIPO 2 4HM2

COCCIDIOIDOMICOSIS

Micosis Profunda.

Primer Caso: Lo describe Alejandro Posadas en 1892, en Argentina.

Cicero: Describe el primer caso en México en 1932.

Distribución geográfica.

•Estados Unidos: California.

•Zona norte de México.

•Centroamérica.

•Región del Chaco (Argentina y Paraguay)

González y Ochoa delimitaron las Zonas endémicas de México

Coccidioides immitis

Coccidioides posadassi

•Enfermedad de Posadas.

•Enfermedad de Wernicke.

•Fiebre del desierto.

•Reumatismo del desierto.

•Enfermedad del Valle de San Joaquín.

•Granuloma coccidioidal.

COCCIDIODES

•Micosis autolimitada.

•Zona Desértica y semidesértica.

•Tierra arcillosa y arenosa.

•Reproducción en meses cálidos y de precipitación pluvial.

•Adquisición de la enfermedad en tiempo seco.

•Vectores indirectos( Flora y Fauna).

EPIDEMIOLOGÍA

Artroconidios

Endoesporas

Hongos: dimórficos.

Esférula.

Artroconidia.

Vía de entrada: RESPIRATORIA.

Afecta a personas que tiene contacto con la tierra.

( Campesinos, mineros)

Sexo y Edad, son indistintos.

Raza: Indistinta.

Periodo de incubación: Fluctúa entre los 15 y 20 días.

En los cutáneos a partir de la inoculación.

Epidemiología

PATOGENIA

Pulmonar.

Respuesta inflamatoria.

Disemina por vía linfática y hematógena.

Lesiones cutáneas…traumatismo.

Chancro o lesión Inicial.

Linfangitis.

Adenitis.

.

A través de vía respiratoria (98%)

Transportados a bronquios y alvéolos

Establece la Primoinfección

PATOGENIA.

PATOGENÍA

Factores de Virulencia.

Transformación (bifasismo)

Envoltura Hidrofóbica.

Cobertura mucilaginosa

( esporas)

Proteasas internas y externas.

Melatoproteinasa.(MEP1)

CUADRO CLÍNICO.

Primaria

pulmonar

a) Asintomático: (60-75%) Primocontacto.

Intradermorreacción.

b)Sintomático: (25-40%).o Fiebre 40°Co Tos seca.o Diaforesis.o Cefalea.o Anorexia.

COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA CUTÁNEA0

• Es una entidad clínica extraña• El hongo penetra por un traumatismo

habitualmente en cara, brazos y piernas• Aproximadamente 15 a 20 días después de la

inoculación presenta el complejo primario, caracterizado por una lesión inicial o chancro, con adenitis y linfagitis

• Su aspecto es bastante al de la esporotricosis fija

• Los pacientes refieren escaso dolor y prurito• La lesión se mantiene limitada, casi nunca se

disemina y/o provoca alteración del estado general del paciente

COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL (de la fase primaria)

• La coccidioimicosis primaria pulmonar es bastante frecuente, por lo tanto es fácil encontrar casos residuales de ese estadio

• El descubrimiento de esta fase es casi siempre por accidente, al aplicar el antígeno intradérmicamente (coccidioidina) o bien a través de placas radiografías o tomografías donde se observan lesiones cavilarías

COCCIDIOIDOMICOSIS SECUNCARIA O PROGRESIVA

• Se origina por diseminación del foco primario

• Solo lo presentan del 1 al 2% de los pacientes

• Lo importante de esta fase es la gravedad y mortalidad a corto plazo

COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PERSISTENTE

• Esta entidad puede aparecer 3-4 meses posteriores al cuadro primario, sin embargo, hay casos que muestran lesiones calcificadas después de años de evolución

• El padecimiento se manifiesta de varias formas : Neumonía coccidioimicosis

• Se subdivide en :• Aguda• Persistente• Progresiva fibronodular • Cavidades coccidioideas• Nódulos coccidioideas o lesiones nodulares• Adenopatías hiliares y mediastinales • Cocciodioimicosis miliar

• Coccidioidomicosis. La radiografía muestra una imagen de cavitación apical derecha con nivel hidroaéreo, y otra cavidad en la región subclavicular izquierda.

MENINGITIS• Se manifiesta de manera aguda o crónica,

siendo esta ultima la mas común • Su inicio es casi siempre precedido de una

diseminación de la fase pulmonar• Esta entidad es de curso mortal y con mas

frecuencia en algunos grupos raciales: filipinos, negros y mexicanos

• Las características clínicas mas comunes son: cefaleas, fiebre moderada, parálisis, trastornos de memoria y desorientación

• Aumento de densidad de LCR• La complicación más frecuente es la

obstrucción hicrocefalica

COCCIDIOIDOMICOSIS CUTÁNEA SECUNDARIA O PROGRESIVA

• Una delas diseminaciones mas frecuentes es hacia la piel, huesos y linfáticos

• Se caracteriza por abscesos fríos o lesiones gomosas que llegan a ulcerarse, generalmente no dolorosas y tienden a fistulizarse; drenan un exudado seropurulento que contiene la forma parasitaria del hongo

• La diseminación a tejido óseo a nivel de articulaciones o a grandes huesos. Se presenta con aumento de volumen, deformación de la zona que afecta y lesiones fistulosas

• La topografía facial es menos frecuente se manifiesta como lesiones gomosas, que se cubren de escamas y costras dando un aspecto verrugoso, similar a la tuberculosis verrugosa, esporotricosis fija y carcinoma espinocelular

COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA

• Se presenta casi siempre en pacientes inmunosuprimidos

• Se disemina por vía linfática y hematógena de manera que se extiende a nivel subcutáneo y ganglios, presentando lesiones cutáneas en todo el cuerpo

• El daño a huesos y articulaciones es común

• Se puede diseminar a cualquier órgano e incluso de SNC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Cocciodioimicosis primaria pulmonar :

influenza, neumonía bronquial atípica tuberculosis

• Cocciodioimicosis residual primaria: tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis residual

• Cocciodioimicosis primaria cutánea: tuberculosis colicuativa y verrugosa, esporotricosis, carcinoma espinocelular, ostiomielitis bacteriana, micobacteriosis atípica

• Cocciodioimicosis generalizada: blastomicosis, esporotricosis hematógena

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.

Examen directo de Muestra.

KOH (Hidróxido de potasio) al 20%

LCR

Biopsia.

Cultivo.

Sabouraud + antibiótico.

Colonias blancas y vellosas, algodonosas.

Serológicos

Intradermorreacción.

ELISA

Fijación de Complemento

B.H

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Anfotericina B

Disminuir viajes a zonas endémicas.

Pavimentar zonas o carreteras arenosas.

Histoplasma capsulatum variedad capsulatum

Afecta el sistema retículo

endotelial.

Histoplasmosis americana o

capsulati.

La mas frecuente es la micosis pulmonar que en pacientes

inmunosuprimidos puede actuar como oportunista.

Zonas tropicales: Centro y Sudamérica: Panamá, Nicaragua, Honduras, Venezuela.México: Campeche, Tabasco y Chiapas.Países asiáticos.

H. capsulatum puede habitar en el

suelo y detritus vegetales: guano de

aves domesticas: gallinas, pavos,

gansos. (menos palomas)

Bosques y granjas

20 a 30 C y con una humedad entre

70 – 90 %.

Prefiere poca luz.

Verano

Esporas transportadas por aire y

polvo.

México y Estados Unidos.

Histoplasmosis

asintomática

Se aloja en intestino

y pulmones.

Aspiración de esporas

En muy rara ocasión dando un complejo

cutáneo similar a l de la coccidioidomicosis

pero tiene involución espontanea.

Solo persiste en inmunosuprimidos.

OCUPACIONAL

Entre la 3-4

década.

Hombres

Niños alta

tendencia en

diseminación .

Factores de

predisposición :

leucemias, linfomas,

alcoholismo crónico,

SIDA,

Comunes brotes pequeños

Creando un complejo primariosimilar al tuberuloso

RI aparece de 3 a 4 semanas.

En la primo infección puede darse una diseminación

silenciosa.

En la mayoría de los pacientes (95%) sana de

forma espontanea

• Requiere de tres condiciones:

• Tamaño de inóculo.

• Virulencia de la cepa

• Condiciones inmunológicas del paciente.

Se presenta en la mayoría de los casos, de forma asintomática.En la IDR de histoplasmina es positiva.En los rayos X solo algunos pacientes presentan focos pulmonaresde calificación.Se subdivide en 3 estadios:

Dura 1 mes.Tos , Estertores, Disnea discreta, Fiebre moderadaCefalea, Dolores musculares y oseosDurante o post. Respuesta HPS (ayuda a orientardx)Rayos X : aumento de los ganglios hiliares.IDR positiva.

Neumonía atípica.

Tos con expectoración mucoide, hemoptisis, disneamarcada, estertores , sibilancias, cefalea intensa,fiebre aguda y diaforesis.En casos fatales : esplenomegalia, hepatomegalia ycianosis.Se puede confundir con fiebre tifoidea.

En general tiene una duración entre 1 y 2 meses.La calcificación completa puede tardar varios años.

Puede reactivarse.

Crecimiento unio bilateral de ganglios hiliares y

mediastinales

La calcificación pulmonar puede dar erosión de la luz bronquial dando

bronquilitasis

Es muy rara.Limpiadores de gallineros y recolectores de guano.Entra por lesión, en la mayoría de los caos desaparece solo. Lesiones gomosas-ulceradas así como vegetantes.

También llamada histoplasmoma.Fase post al cuadro respiratorioNo da sintomatología.Rayos X hay lesiones calcificadas histoplasmonas (foco central de necrosis en nódulos inf)Se puede confundir con tuberculosis o neoplasias.Pacientes inmunosuprimidos la diseminación tarda de 5-10 años.IDR positiva.

HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA O SECUNDARIA.

ESTADIOS DISEMINADOS

HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA

AGUDO CRÓNICO

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA

• ENTIDAD RARA EN NUESTRO PAIS.

• AMERICA DEL NORTE Y SUR.

• CUALQUIER EDAD ( -10 ANÑOS).

MORTAL A CORTO PLAZO.

• PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS

CUADRO RESPIRATORIO FEBRIL

ANEMIA Y LEUCOPENIA

ADENOPATIAS MULTIPLES.

HEPATOMEGALIAS.

ESPLENOMEGALIA

TOS CONSTANTE CON POCA EXPECTORACION.

GRAN PERDIAD DE PESO

PACIENTES

• - A LA IDR DE LA HISTOPLASMINA.

• GRANDES TITULOS A LA FIJACION DEL COMPLEMENTO.

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CRONICA

• FRECUENTE EN AMERICA DEL SUR

• ADULTOS 40-60 AÑOS.

• SINTOMATOLOGIA Y DATOS CLINICOS VAGOS.

• SE CONFUNDE CON TUBERCULOSIS CRONICA.

ASTENIA

PERDIDA DE PESO

RESPIRATORIO CRONICO

TOS CON ESCASA EXPECTORACION

CASOS GRAVES

• ADENOPATIAS

• HEPATOMEGALIA

• ESPLENOMEGALIA• PIEL

• MUCOSAS

• GANGLIOS LINFATICOS.

GRANULOMAS SOLITARIOS

• LARINGE

• FARINGE

• BOCA

• TABIQUE NASAL

• GENITALES

LO MAS HABITUAL

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

• EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS POR SIDA.

• FASE DONDE SE OBSERVA MAYOR DISEMINACION A LA PIEL.

• NO HAY LESIONES PATOGNOMONICAS.

• SE PRESENTAN CON MAYOR FRECUENCIA EN CARA Y CUELLO

• EXAMEN DIRECTO:

Se puede realizar pero es poco útil, debido a que los conidios de H. capsulatum, son muy pequeños e intracelulares; por tal motivo pasan inadvertidos.

• TINCIONES: son más utilizadas a la hora de realizar una biopsia.

Estas son técnicas rápidas y más efectivas que el examen directo.

Se pueden realizar a partir de esputo, exudado o de fragmentos de biopsias.

Se dividen en dos partes para su observación.

Se tiñen con PAS, GIEMSA, PAPANICOLAU

• CULTIVOS:

• El material recolectado, como puede ser: esputo, aspirado bronquial y exudados; se siembran en medios SABORURAUD.

• Se cultivan por dos semanas a 28°c. El medio puede contener antibióticos (micobiotico o micocel).

• Dan origen a dos tipos de colonias: A (albinas) y B (Brown)

Se cultivan por dos

semanas a 28 c. El

medio puede contener

antibióticos (micobiotico

o micocel).

• PRUEBAS INMUNOLOGICAS.• Se realizan con dos antígenos polisacáridos extraídos

de la siguiente manera: • _ Uno a partir de la fase micelial del hongo. (M)• _ Otro es extraído de la fase levaduriforme del hongo

(L). Es un poco más antigénico que el M.• A partir de los antígenos anteriores se realizan las

siguientes pruebas:• _IDR A LA HISTOPLASMINA: (ÍNTRADERMO REACCIÓN)• La cual solo es útil en el primo contacto.• Nos demuestra hipersensibilidad retardada.• Esta prueba puede ser positiva de 4-8 semanas

después de la infección.• FIJACION DEL COMPLEMENTO

• PRUEBAS SEROLOGICAS.Las dos pruebas más utilizadas son:La inmunodifusión en gel (ID)La fijación del complemento.

TRATAMIENTO: Se utilizan: LAS SULFAS, AZOLES, ANFOTERICINA B

• MEDIDAS DE PREVENCION:• Uso de equipo de protección por parte de los grupos

más expuestos.• Llevar a cabo la fumigación de gallineros, cuevas, minas:

evitando así la dispersión del hongo al ambiente.