medicina laboral respiratoria enfermedad ocupacional

MEDICINA LABORAL RESPIRATORIA

ENFERMEDAD OCUPACIONAL

GENERALIDADES

Algunas tiene características típicas.

Una sustancia puede causar más de una entidad patológica.

La etiología es multifactorial, muchas veces coexiste el tabaquismo.

La dosis se asocia con severidad.

Hay diferencias individuales.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Presentación clínica y ambiente laboral compatibles.

Debe existir una relación causal establecida.

Debe ocurrir suficiente exposición.

Deben existir factores temporales.

SINDROMES CLINICOS

Irritación de vías aereas superiores. Asma Ocupacional. Bronquitis Industrial. EPOC. Neumonitis por Hipersensibilidad. Neumoconiosis. Cancer. Inhalación Aguda de Humos.

ASMA OCUPACIONALDEFINICION

Enfermedad Inflamatoria caracterizada por

obstrucción reversible e intermitente de las

vías aereas que es ocasionada por factores

presentes en el sitio de trabajo.

ETIOLOGIASUSTANCIAS DE ALTO PESO MOLECULAR

Productos animales: Domesticos, de laboratorio,procesadores de pescado y mariscos.

Productos vegetales: Harinas, trigo,textiles, algodón, trabajadores con maderas.

Productos farmaceuticos: Enzimas, detergentes.

ETIOLOGIASUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR

Químicos: Colorantes, soldaduras, isocianatos y anhidridos de la industria de pinturas.

Farmacos: Penicilinas, cefalosporinas,aminas, formaldehído.

Metales: Plata, paladio, tungsteno, cobalto, níquel,cromo.

ETIOLOGIAIRRITANTES

Humos.

Gases.

Partículas.

Polvos.

MANIFESTACIONES CLINICASASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA Requiere un período de exposición. (Gene-ral-mente semanas

o meses).

Hipereactividad bronquial en respuesta al agente incitante a bajas concentraciones.

Hipereactividad ante estímulos inespe-cíficos.

MANIFESTACIONES CLINICASASMA SIN LATENCIA Sintomas en horas de la exposición.

Tiende ser mas severa.

Mayores cambios de remodelamiento epitelial.

Se presenta despues de exposición a humos.

Sindrome de disfunción reactiva de las vías aereas.

DIAGNOSTICOHISTORIA CLINICA

Sospecharlo en pacientes con Asma de reciente inicio.

Agravamiento del asma en pacientes previamente controlados.

Los sintomas empeoran en la jornada labo-ral y disminuyen en las vacaciones.

El tiempode evolución antes del diagnóstico determina el pronóstico.

ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES Asma con latencia. Rinitis, conjuntivitis y urticaria al inicio. Mas frecuente en individuos con antece-dente de

atopia. Multiples antígenos presentes en pelo,heces y

orina. El más importante esta presente en la orina del

ratón

ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES Anticuerpos IgE

Anticuerpos IgG.

La exposición crónica perpetúa la inflama-ción y puede inducir remodelamiento.

Tratamiento: Evitar la exposición.

ASMA EN PROCESADORES DE MARISCOS Muy frecuente. (El 16% de los expuestos).

Hipereactividad inespecífica.

Hipersensibilidad Inmediata con expresión de IgE.

Tiende a cronificarse y en el 50% persiste despues de retirarse de la exposición.

ASMA EN LOS PANADEROS Asma con latencia.

Muy frecuente (hasta el 20% de los expues-tos puede sensibilizarse).

Los sintomas pueden disminuírse usando mácaras protectores.

El cromoglicato es util para reducir las crisis.

ASMA POR GUANTES DE LATEX

Uso frecuente de guantes.

Presencia de atopia previamente.

Antecedente de Urticaria.

Se asocia a dermatitis, rinitis y conjuntivitis.

Hay test cutaneos positivos al latex.

BRONQUITIS INDUSTRIALES

BRONQUITIS INDUSTRIALES

Bysinosis.

Bronquitis Industrial Inducida por granos

BYSINOSIS

Reconocida hac más de 100 años.

Inicialmente llamada fiebre de los lunes.

Es freecuente, aproximadamente el 16% de los expuestos al algodón desarrolla Bron-quitis crónica.

El 65% de la población geeral reacciona a componentes del algodón.

BYSINOSISMANIFESTACIONES CLINICAS

Disnea en el primer dia de trabajo, posteriormente sintomas más persistentes.

Los pacientes más sintomáticos progresan más rápidamente a EPOC.

El 7% desarrolla EPOC.

El tabaquismo empeora le evolución.

PATOGENESIS

Hiperplasia de glándulas mucosas.

Infiltración bronquial por neutrófilos.

Es causada por una endotoxina de bajo peso molecular presente en el algodón.

Se presentan niveles elevados de histamina.

TRATAMIENTO

Evitar la exposición.

Pruebas de función pulmonar en el lugar de trabajo.

Los programas de vigilancia y seguridad industrial han disminuído la incidencia de sintomas.

BRONQUITIS INDUCIDA POR POLVO DE GRANOS Se presenta en un 10% de los trabajadores.

Los Sintomas y la disminución del VEF1 se correlacionan con el nivel de particulas en el ambiente.

Producida por una endotoxina que activa el complemento y causa inflamación bronquial.

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Es una Inflamación del parenquima pulmonar mediada inmunologicamente que afecta las paredes alveolares y y los bronquiolos secundaria al lainhalación repetida de diversos polvos o de agentes orgánicos.

ETIOLOGIA

Bagazosis.

Pulmón del pajarero.

Pulmón de los lavadores de quesos.

Pulmón de los trabajadores de la industria química.

Pulmón del granjero.

Pulmón de los peleteros.

ETIOLOGIA

Actinomicetos termofilícos.

Hongos: Alternaria, Aspergillus,.

Proteínas de animales.

Proteínas de Insectos.

Amebas

Químicos.

Fármacos.

ETIOLOGIA

Pulmón de los trabajadores de malta.

Pulmón del molinero.

Suberosis.

Enfermedad de los trabajadores del tabaco.

Enfermedad de los crpinteros.

Pulmón de los trabajadoresde laboratorios.

MANIFESTACIONES CLINICAS Forma Aguda: En horas despues de la exposición.

Forma Subaguda: En semanas despues de la exposición.

Forma crónica: En años. Suele manifestarse como fibrosis pulmonar.

PATOGENESIS

Exposición repetida a un antígeno particular.

Sensibilización inmunologica.

Daño inmunológico del pulmón.

PATOLOGIA

En la forma aguda hay infiltrado mononuclear en distribuci broncocentrica y granulomas epitelioides.

En la fase subaguda se forman granulomas no caseificantes.

En la fase crónica hay fibrosis pulmonar.

DIAGNOSTICO

Precipitinas sericas:

Son un marcador de la enfermedad.

Entre el 10 y 50% dependiendo del antigeno implicado.

En ocasiones hay falsos negativos por error en la elección de los antígenos.

OTROS LABORATORIOS

VSG elevada.

PCR elevada.

Ocasionalmente elevación de IgA, IgM e IgG.

Raramente elevación de ANAS y la actividad de la enzima convertidora de angiotensina.

OTROS TEST DIAGNOSTICOS

Curva F/V: Alteración ventilatoria restrictiva.

Gases Arteriales: Hipoxemia y alcalosis respiratoria.

Disminución en la Difusión de monóxido de carbono.

LAVADO BRONCOALVEOLAR

Util para descartar diagnósticos diferenciales. (sobre todo enfermedades infecciosas).

Alveolitis Linfocítica con aumento de la relación CD8/CD4.

TRATAMIENTO

Evitar el agente causal.

Los corticoides aceleran la recuperación.

Raramente hay recurrencias.

SILICOSISDEFINICION

Enfermedad fibrosante de los pulmones caracterizada por la inhalación de sílice cristalina.

SILICOSIS

La silice es el material mas abundante en la cortexa terrestre, existe en dos estados: Silice cristalina y silice amorfa y frecuentemente se encuentra en rocas asociada a otros minerales que tambien producen neumoconiosis.

PATOGENESIS

Las partículas llegan por inhalación, se activa el macrófago alveolar y el Linfocito T produciendo el nodulo silicótico. Se reconocen varias formas de presentación de la enfermedad.

SILICOSIS NODULAR SIMPLE Se presenta cuando la exposición ha ocurrido en

forma leve durante muchos años. Los sintomas son los de una Bronquitis crónica y su curso es benigno. Las Curva F/V es obstructiva o normal.

FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA

Ocurre cuando la exposición es crónica a altos niveles de partículas, con evolución a fibrosis pulmonar y muy frecuentemente asociada a la Tuberculosis. La curva F/V es restrictiva.

SILICOSIS ACELERADA

Se puede presentar en cualquiera de las anteriores formas, pero en un lapso de tiempo menor (5-8 años).

SILICOPROTEINOSIS

Se presenta en el curso de una exposición permanente a altos niveles de partículas durante pocos meses, evoluciona muy agresivamente y puede producir la muerte por insuficiencia respiratoria.

DIAGNOSTICO

Antecedentes Exposicionales.

Manifestaciones radiológicas típicas.

TRATAMIENTO

Evitar la exposición.

Corticoides (dudoso).

Broncodilatadores.

Oxigeno.

Profilaxis Anti TBC en casos seleccionados.

Inmunizaciones.

Rehabilitación Pulmonar.

ENFERMEDAD PULMONAR POR ASBESTO Asbestosis.

Enfermedad Pleural.

Mesotelioma Maligno.

ASBESTOSIS

Asbesto es el nombre generico de ungrupo de silicatos: Crisotilo(el 70& del asbesto comercial), croccidolita y amosita. El termino Asbestosis se reserva unicamente para la enfermedad pulmonar intersticial.

EPIDEMIOLOGIA

Solo hasta 1930 se reconocieron sus peligros.

El período de latencia es 20-30 años para

Asbestosis y Enfermedad Pleural.

En Mesotelioma pocos meses de exposición puede ser suficiente.

ENFERMEDAD PLEURAL

ENGROSAMIENTO PLEURAL

Pacientes generalmente asintomáticos.

La placas comprometen la pleura parietal y usualmente se calcifican.

Cuando son bilaterales siempre es por asbesto.

ENFERMEDAD PLEURAL

ATELECTASIAS REDONDAS

La fibrosis localizada puede involucrar tambien la pleura visceral y atrapar un fragmento de pulmón entre las dos pleuras

ENFERMEDAD PLEURAL

DERRAME PLEURAL

Se presnta asociado a placas pleurales.

Exudado Neutrofílico.

Peden observarse fibras de asbesto.

Se debe descartar Mesotelioma.

ASBESTOSISPATOGENESIS

Enfermedad Pulmonar Intersticial.

El compromiso es principalmente alrededor de los bronquiolos respiratorios.

Liberación de citoquinas con daño del parenquima.

ASBESTOSISMANIFESTACIONES CLINICAS

Tos, disnea, espectoración.

Crepitos bilaterales.

Hipocratismo digital.

Signos de Cor Pulmonale.

DIAGNOSTICO

Historia confiable de exposición.

Tiempo de latencia apropiado (15 años).

RX Torax con opacidades irregulares.

Alteración ventilatoria Restrictiva.

Difusión de CO disminuída.

Crepitos Bilaterales.

Hipocratismo digital.

OTROS TEST DIAGNOSTICOS

Gamagrafía con Galio.

Lavado broncoalveolar.

Biopsia Pulmonar.

PRONOSTICO

Puede desarrollarse fibrosis pulmonar terminal.

En ocasiones permanece estable.

Se asocia frecuentemente a EPOC por tabaquismo.

Riesgo de carcinoma broncogenico y mesotelioma.

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON Neumoconiosis reconocida en 1.960.

Requiere muchos años de evolución para desarrollarse la enfermedad.

El cuadro clínico es identico al de la silicosis.

Puede asociarse a Artritis Reumatoidea o Esclerosis Sistemica Progresiva.

ENFERMEDAD CRONICA POR BERILIO

Enfermedad granulomatosa Pulmonar y sistemica ocasionada por el Berilio, que en su fisiopatogenia, evolución clínica e histopatología es casi identica a la Sarcoidosis.

NEUMOCONIOSIS POR COBALTO

Enfermedad pulmonar que se manifiesta como neumonía intersticial aguda, fibrosis pulmonar lentamente progresiva o asma ocupacional. Histopatológicamente se caracteriza por formación de granulomas.

TALCOSIS

Neumoconiosis frecuentemente asociada ala silicosis.

Curso variable.

Puede evolucionar a fibrosis pulmonar.

El cuadro clínico es muy similar a la silicosis.

OTRAS NEUMOCONIOSIS

Aluminosis.

Kaolinosis.

Siderosis.

Baritosis.

Neumoconiosis mixta.

Neumoconiosis por Tierra de Fuller.