embolia pulmomar

Embolia Pulmonar

Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Bazan Ojeda David RamónHernández JuanGrupo 6CM20.

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba

Fisiopatología

Ventilación

•Cociente V/Q

•Vértices y Base del Pulmón

•Ventilación minuto

•Volumen Corriente

•Ventilación Alveolar

•Aire ambiental• N 79% (600mmHg)• O21% (160 mmHg)• Otros

•Ley de Dalton

•Presión Vapor H2O• 47mmHG

•PaO2• 150mmHg

•Ecuación del Aire Alveolar

Perfusión

• Perfusión

• Presión media 9-24 mmHg

• Barrera Alveolo Capilar

• 1μm

• Fuerzas de Starling

• 30ml /hr

• Gasto Cardiaco

• 10% de trabajo

• RVPulmonar

• Sindrome Coronario de Café• PaO2• RVP

Irrigación

Sistémica.

•Tráquea

•Vías resp altas

•Nervios

•Pleura visceral

•Ganglios linfáticos

•Arterias y venas pulmonares

Circulación bronquial

•1% GC

Retorno Venoso

•Venas Broncopulmonares

•Anastomosis

•15mmHg

Cociente ventilación-perfusión V/Q

VP/GC

Va/GC

Vb/GC

• V/Q= 0.8

• V/Q >1 = + Ventilación

• V/Q <1 = + Perfusión

• Va= 4l/min

• FSP= 5l/min

Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

Embolia pulmonar• La embolia pulmonar se desarrolla cuando una sustancia hematógena se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo.

Embolia pulmonar

Alteraciones hemodinámicas y ventilatorias

Incremento súbito de las resisténcias vasculares pulmonares e hiperténsión arterial pulmonar

Produce disfunción ventricular derecha

Paro cardíaco y muerte

Causas

Trombo

Aire que se inyecta

accidentalmente

Grasa Líquido amniotico

Factores predisponentes

El desarrollo de la enfermedad tromboembólica requiere uno a más de los componentes descritos por Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.

Estasis

Inmovilidad prolongada

Infarto agudo de miocardio

Enfermedad vascular cerebral

Trauma craneal

Fracturas de

mienbros pélvicos

Compresión local

Embarazo y puerperio

Edad avanzada

Viajes prolongado

s

Hipercoagulabilidad

NeoplasiasTrastornos

mieloproliferativos

Deficiencia de inhibidores de la coagulación

Resistencia a la proteína C

Mutación de protrombina

Alteraciones de fibrinólisis

Lupus eritematoso generalizado

Sx nefrótico

Lesión endotelial

Traumatismo

Quimioterápia Neoplasias

Valvulopatías o prótesis

valvular

Catéteres centrales o marcapasos

Alteraciones hemodinámicas

Obstrucción del lecho vascular pulmonar

Hipertensión arterial pulmonar

Incremento en la impedancia del VD

Incremento del estrés de la pared e isquemia cardiaca que compromete la función del VD

Compromiso de la función ventricular izquierda

Alteraciones de la hematosis

Hipoxemia

Aumenta espacio muerto alveolar

Pérdida de superficie de intercambio gaseoso

Síntomas

Disnea Dolor pleurítico

Dolor subester

nal

Tos Hemoptisis Síncope

Signos

Taquipnea Taquicardia Fiebre

CianosisTronbosis venosa

profunda

Diagnóstico

Gasometría arterial

Estudios de trombosis

venosa

TAC de torax

Angiografía pulmonar

Resonancia magnética

Tratamiento

Antagonistas de vit K

Fibrinolíticos Heparinas

Aumentar TA y

corregir hipoxemia

Embolectomía

quirurgica