acido+urico
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ACIDO URICO
BIOCIENCIAS IIDEPARTAMENTO DE CIENCIAS
BASICAS
Adriana Lucia Pico RomeroMsc. Ciencias básicas biomédicas
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COMPUESTOS NITROGENADOS NO PROTEICOS
∆ Más de 15 compuestos nitrogenados no proteicos
en el plasma
∆ Concentración total de nitrógeno: 250 a 400 mg/L.
∆ Urea: principal compuesto nitrogenado no proteico
constituyendo alrededor del 45 % del nitrógeno
total.
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COMPUESTOS NITROGENADOS NO PROTEICOS
• Urea 45%
• Aminoácidos 20%
• Ácido Úrico 20%
• Creatinina 5%
• Creatina 1-2%
• Amoníaco 0,2%
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ACIDO ÚRICO
• Acido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas
• Tienen un papel antioxidante, es decir son capaces de eliminar los radicales libres
• 2/3 del ácido úrico es excretado por el riñon; 1/3 via tracto GI
Source: http://www.med.unibs.it/~marchesi/nucmetab.html
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ACIDO ÚRICO
Metabolito final del
catabolismo de las
purinas en humanos y
monos superiores.
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ACIDO ÚRICO
• El acido úrico tiene dos orígenes, uno interno o endógeno, y otro externo o exógeno:
• Origen endógeno: es el que se forma en nuestro organismo a través de reacciones de degradación de las células.
• Origen exógeno: a partir de la dieta, de todos aquellos alimentos ricos en purinas.
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VALORES DE REFERENCIA
Muestra: Plasma , suero, orina
• Mujeres: 2.6-6 mg/dl• Varones: 0.5-7.2 mg/dl• Niños: 2-5.5 mg/dl
• Orina de 24 h: 250-750 mg/día
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HIPERURICEMIA
• El aumento de la uricemia puede deberse a hiperproducción
o a hipoexcreción renal
• El nivel de saturación del ácido úrico en el plasma se sitúa por
encima de 7,0 mg/dL a pH 7,40 y 37ºC
• La hiperuricemia mantenida en individuos susceptibles
favorece la formación de cristales de urato monosodico
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GOTA
Enfermedad articular crónica, caracterizada por episodios agudos de
inflamación articular, habitualmente autolimitada y que no deja secuelas
en los primeros años de evolución.
Las manifestaciones clínicas: artritis y tendosinovitis agudas, artropatía
crónica y tofos, derivan del acúmulo de cristales de urato monosódico en
las estructuras articulares y periarticulares y frecuentemente se asocia
con litiasis renal.
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ARTRITIS GOTOSA
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Trastornos metabolismo de las purinas
Trastorno clínico Enzima afectado
Defecto Características
GOTA PRPP sintetasa SUPERACTIVA sobreproducción.
GOTA HGPRTasa Defic. parcial sobreproducción
S.Lesh-Nyhan HGPRTasa Deficiencia sobreproducción
Defic. inmune ADA Deficiencia SCID
Defic. inmune ADA Deficiencia Def. cels T
Litiasis renal APRT Deficiencia 2,8hidroxiA
Xantinuria Xantinoxidasa Deficiencia LR Xantina
PRPP: Fosforibosil Pirofosfato; HGPRT: Hipoxantina- Guanina fosforibosiltransferasa; ADA: Adenisna desaminasa;
PNP: Purina Nucleósido fosforilasa; APRT: Adenisina fosforibosil transferasa
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Syndrome deLesch-Nyhan
• Herencia ligada al sexo
SINTOMAS– Caracterizdo por retraso mental, agresión, autodestrucción– Gota y cálculos renales
Causa– Una falta total de hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase que
conduce a un incremento de PRPP. – Este incremento en la sintesis de purinas conduce a un incremento en la
producción de ácido úrico. La causa de la alteración del comportamiento es desconocida
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Syndrome deLesch-Nyhan
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CATABOLISMO INCREMENTADO DE AC. NUCLEICOS
• Enfermedades proliferativas: Leucemias Linfomas Mieloma multiple Policitemia
QUIMIOTERAPIA
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OTRAS CAUSAS DE INCREMETO PLASMATICO DE ACIDO ÚRICO
• Excreción reducida• Toxemia de embarazo• Enfermedad de almacenaje de glucógeno por
deficiencia de glucosa 6 fosfatasa• Alcohol• Tratamiento con fármacos: salicilatos y tiacidas• Acidosis láctica.
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HIPOURICEMIA
• Las causas de hipouricemia son relativamente pocas.
• Defectos congénitos de la reabsorción tubular (sindrome de
Fanconi, enfermedad de Wilson) o adquiridos (lesión tóxica)
pueden provocar incremento de las pérdidas urinarias de
urato y disminución de la uricemia.
• Se ha descrito en transtornos malignos como enfermedad de
Hodgkin, mieloma múltiple y carcinoma broncogénico.
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Recomendaciones y hábitos dietéticos a tener en cuenta:
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