síndrome de apnea-hipopnea del sueño. concepto...

53An. Sist. Sanit. Navar. 2007 Vol. 30, Suplemento 1

Síndrome de apnea-hipopnea del sueño. Concepto, diagnóstico y trata-miento médicoSleep apnea-hypopnea syndrome. Concept, diagnosis and medical tre-atment

V. M. Eguía, J. A. Cascante

RESUMENEl Síndrome de apneas-hipopneas del sueño

(SAHS) se caracteriza por somnolencia diurna excesi-va, trastornos cardiorrespiratorios y cognitivos, secun-darios a episodios repetidos de obstrucción de la víaaérea superior durante el sueño. Esta enfermedad esmuy prevalente en la población general y tiene efectosdeletéreos sobre el sistema cardiovascular; aumenta laincidencia de accidentes de tráfico a causa de la exce-siva somnolencia, deteriora la calidad de vida y se aso-cia a un exceso de mortalidad. Suele afectar a pacien-tes obesos y los síntomas más importantes son losronquidos y las pausas respiratorias repetidas. Cadaapnea y/o hipopnea condiciona una puntual caída en lasaturación que altera la media nocturna y termina oca-sionando serios problemas cardiovasculares a medio-largo plazo. La desestructuración de la arquitectura delsueño conduce a la excesiva somnolencia diurna capazde interferir en la vida socio-laboral. El diagnóstico serealiza mediante polisomnografía o poligrafía respira-toria, método abreviado válido para el 75% de casos. Eltratamiento médico más eficaz es la aplicación de pre-sión positiva en la vía aérea (CPAP) que tiene escasosy leves efectos secundarios y es, en general, bien tole-rado. Una vez adaptado el paciente debe realizarse unajuste de la presión mediante polisomnografía o conlas autoCPAP, capaces de variar la presión hasta lacorrección de los eventos respiratorios. El papel de laatención primaria es fundamental en la sospecha delcuadro, la utilización correcta de los criterios de deri-vación y el control de los pacientes en tratamiento unavez adaptados.

Palabras clave. Apnea. Hipopnea. Somnolencia.Polisomnografía. CPAP.

ABSTRACTThe sleep apnea-hypopnea syndrome (SAHS) is

characterised by daytime sleepiness, cardiorespira-tory and cognitive disorders, secondary to repeatedepisodes of obstruction of the upper airway duringsleep. This disease is highly prevalent in the generalpopulation and has damaging effects on the cardiovas-cular system; it increases the incidence of traffic acci-dents due to excessive somnolence, reduces the qua-lity of life and is associated with an excess of mortality.It usually affects obese patients and the most impor-tant symptoms are snoring and repeated respiratorypauses. With each apnea and/or hypopnea there is afall in saturation that alters the nocturnal average andends up causing serious cardiovascular problems inthe medium to long term. The destructuring of thearchitecture of sleep leads to daytime sleepiness thatcan interfere in social and working life. Diagnosis iscarried out by means of polysomnography or respira-tory poligraphy, an abbreviated method that is validfor 75% of cases. The most efficient medical treatmentis the application of positive pressure to the airway(Continuous positive airway pressure - CPAP) that hasscarce and light secondary effects and is in generalwell-tolerated. Once adapted, the patient must carryout an adjustment of the pressure through polysomno-graphy and with the autoCPAP, which can vary pressu-re until the respiratory events are corrected. Primarycare has an essential role to play in suspicion of the cli-nical symptoms, the correct utilisation of the referralcriteria and the control of patients receiving treatmentonce adapted.

Key words. Apnea. Hypopnea. Sleepiness. Poly-somnography. CPAP.

Correspondencia:Victor Manuel Eguía AstibiaServicio de NeumologíaHospital Virgen del CaminoC/ Irunlarrea, 331008 PamplonaTfno. 848 422885E-mail: [email protected]

Servicio de Neumología. Hospital Virgen delCamino. Pamplona.

An. Sist. Sanit. Navar. 2007; 30 (Supl. 1): 53-74.

V. M. Eguía y J.A. Cascante

54 An. Sist. Sanit. Navar. 2007 Vol. 30, Suplemento 1

INTRODUCCIÓN

Desde que en 1976 Guilleminault y col1

introdujeron el término de síndrome deapneas del sueño para definir a sujetosque presentaban apneas durante el sueñoy excesiva somnolencia diurna, el interésgenerado entre los profesionales de lamedicina, especialmente en el ámbito de laneumología, ha sido creciente y muyimportante. Treinta años después, losconocimientos de esta patología tan pre-valente, tanto en lo referente a su diagnós-tico como en su eficaz tratamiento, se hangeneralizado. Hoy todos los tratados deNeumología y Medicina Interna dedicanamplios capítulos al estudio del síndromede apneas del sueño y las publicacionescientíficas sobre el mismo son elevadísi-mas. Paralelamente, neurólogos y neurofi-siólogos han desarrollado el conocimientode éste y otros trastornos que ocurrendurante el sueño, ese gran desconocidoque, no olvidemos, ocupa casi la terceraparte de nuestras vidas.

CONCEPTO, DEFINICIÓN YPREVALENCIA

El Síndrome de apneas-hipopneas delsueño (SAHS) se define como “un cuadrocaracterizado por somnolencia diurnaexcesiva, trastornos cognitivo-conceptua-les, respiratorios, cardíacos, metabólicoso inflamatorios secundarios a episodiosrepetidos de obstrucción de la vía aéreasuperior durante el sueño”2. Estos episo-dios provocan despertares transitoriosrepetidos que dan lugar a un sueño noreparador y descensos en la saturación deoxígeno que es la causa probable de lasalteraciones cardiovasculares a medio-largo plazo.

Una apnea se define como la ausencia oreducción superior al 90% en la amplitudde la señal de flujo respiratorio (medidapor termistor, cánula nasal o neumotacó-grafo) de más de 10 segundos de duración.La apnea es obstructiva si se acompaña deesfuerzo respiratorio medido en las ban-das toracoabdominales, es central enausencia de dicho esfuerzo respiratorio yes mixta si comienza como central y termi-na con esfuerzo respiratorio.

La hipopnea es una reducción discerni-ble de la señal de flujo superior a 30% einferior a 90% de más de 10 segundos deduración y que se acompaña de una desa-turación igual o superior a 3%, un micro-despertar detectado en el EEG o ambos.

Períodos entre 10 segundos y 2 minu-tos de incremento en el esfuerzo respirato-rio (detectado por aumento de presiónesofágica o por el sumatorio de señal debandas toracoabdominales) sin reducciónmarcada de la señal de flujo y que termi-nan en un microdespertar (EEG) se deno-minan ERAM. Probablemente estos even-tos engloban lo que se describió comosíndrome de resistencia aumentada de lavía aérea (RAVAS)3 y que posteriormenteotros autores consideraron como unamisma enfermedad parte del SAHS, polé-mica en la actualidad aún no resuelta4. Lasuma de apneas e hipopneas por hora desueño conforma el índice de apnea-hipop-nea (IAH). Si al mismo le añadimos losERAM obtendríamos el índice de altera-ción respiratoria (IAR) más manejado en laliteratura actual (Tabla 1).

Para considerar el síndrome de apneas-hipopneas del sueño es necesario un IAH oIAR superior a 5 asociado a síntomas y sig-nos clínicos de la enfermedad5. La preva-lencia de la enfermedad se ha estudiado ennumerosos trabajos epidemiológicos tantoen EE.UU. como en Europa6,7 evidenciandoque afecta entre el 4 y 6% de los hombresy algo menos a las mujeres 2-4% de lapoblación general de edad media. Aumen-ta claramente con la edad, y entre el colec-tivo de mayores de 70 años, el 30% presen-tan índices de apnea-hipopnea superioresa 5. En este grupo de edad, por esta razón,debe hacerse una valoración individualiza-da del IAH, la clínica de la enfermedad, lasrepercusiones a “largo plazo” y la “inten-ción de tratar” a la hora de tomar decisio-nes diagnósticas y terapéuticas. Es, portanto, una enfermedad muy prevalente enla población general con efectos deletére-os sobre el sistema cardiovascular: hiper-tensión arterial, cardiopatía isquémica yaccidentes cerebrovasculares8-10, importan-te incidencia de accidentes de tráfico acausa de la excesiva somnolencia11; dete-rioro de la calidad de vida12 y como conse-cuencia de todas estas situaciones un


SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO: CONCEPTO, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO

exceso de mortalidad13. En España se cal-cula que puede haber una población afec-tada de entre 1.200.000 y 2.000.000 de suje-tos con un SAHS relevante y en laactualidad sólo se ha diagnosticado y tra-tado un 5-9% de esta población. Las unida-des de estudio y tratamiento de enferme-dades del sueño se han generalizado yexisten ya en la mayoría de hospitalesgenerales de la red pública, pero no siem-pre están adecuadamente dotados de per-sonal y materiales diagnósticos. De estaforma se generan listas de espera enmuchos casos inaceptables de más de unaño de duración. Debido a la alta prevalen-cia de la enfermedad, sus importantesrepercusiones sobre la salud tanto a cortocomo a largo plazo y las dificultades parasu correcto diagnóstico y tratamiento en laactualidad se considera el SAHS como unimportante problema de salud pública14.

FISIOPATOLOGÍALa fisiopatología del SAHS es compleja

y todavía no se conoce bien. Es en las víasaéreas superiores (VAS), concretamente enla orofaringe, donde se produce el colapsoque lleva a la apnea. La estabilidad en sucalibre depende de la acción de los mús-culos dilatadores orofaríngeos y abducto-res, que normalmente son activados de

forma rítmica durante cada inspiración.Los factores que favorecen el colapsoincluyen el estrechamiento previo de lascitadas vías (factor anatómico), una pérdi-da excesiva del tono muscular (factor mus-cular) y el defecto en los reflejos protecto-res (factor neurológico).

Factor anatómico. La hipertrofia amig-dalar, el depósito graso en pilares, lamacroglosia, la micrognatia con base de lalengua muy posterior, la retracción de lamandíbula inferior y el cuello corto redu-cen el calibre de las VAS lo que comportaun aumento de su resistencia. La presiónnegativa faríngea necesaria para la inspira-ción es mayor, factor que predispone alcolapso.

Factor muscular. La actividad dilatado-ra muscular de la VAS está disminuida y sinembargo, la actividad diafragmática semantiene estable con la consiguiente des-coordinación entre ambas. Este factor seagrava con fármacos relajantes muscula-res (benzodiazepinas) o con la ingesta dealcohol.

Factor neurológico. Es importanteresaltar que, a pesar de que los rasgos deun individuo predispongan al SAHS, la VASsigue abierta en la vigilia y se cierra sólodurante el sueño. Es decir, el SAHS es una

Tabla 1. Definiciones aceptadas de los principales eventos respiratorios en el Documento de Con-senso Nacional sobre el SAHS del Grupo Español de Sueño.

Apnea obstructiva Ausencia o reducción >90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de >10 segundos de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.

Apnea central Ausencia o reducción >90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal oneumotacógrafo) de >10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respira-torio detectado por las bandas toraco-abdominales.

Apnea mixta Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componentecentral y termina en un componente obstructivo.

Hipopnea Reducción discernible (>30% y <90%) de la amplitud de la señal respiratoria de>10 segundos de duración (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) que seacompaña de unas desaturación (≥3%) y/o un microdespertar en el EEG.

Esfuerzos Período >10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorioRespiratorios (habitualmente detectado mediante medición de presión esofágica) que acaba,Asociados a con un microdespertar. Opcionalmente, también pude detectarse el esfuerzomicrodespertares mediante el empleo de una cánula nasal y/o el sumatorio de las bandas(ERAM) toraco-abdominales.

Índice de Alteración Consiste en la suma del número de apneas e hipopneas por hora de sueño (IAH)Respiratoria (IAR) y del número de ERAM por hora.



alteración que depende de mecanismosdel sueño generados en el cerebro. Portanto algún factor reflejo de la actividadcerebral mal conocido debe influir en lapatogenia del mismo. La corrección de fac-tores anatómicos, especialmente el trata-miento del sobrepeso, los dispositivospara conseguir avances mandibulares y lacirugía (la amigdalectomía es curativa enla mayor parte de casos de SAHS infantil)pueden ayudar a mejorar la enfermedad.La tendencia al colapso precoz y exagera-do de la orofaringe de estos pacientes seevita aplicando presión positiva en el inte-rior de la misma mediante un pequeño dis-positivo compresor denominado CPAP(Continuos Positive Aerea Pressure), que esel tratamiento más utilizado y eficaz enesta enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Con relativa frecuencia el paciente con

SAHS, incluso con elevado IAH, no refiereninguna sintomatología. Este pacientepuede acudir a consulta “arrastrado” porsu pareja de sueño o ser detectado poranamnesis dirigida en el curso de una con-sulta por otra causa. En la actualidad ydebido al fácil acceso a la información quesupone el desarrollo de la informática y lacreciente divulgación de temas sanitariosen medios generales (prensa, radio, etc.)también es frecuente que el mismo pacien-te detecte tener algunas alteracionesdurante el sueño o algunos síntomas diur-nos que en un principio no le hubieran lla-mado la atención. Habitualmente se tratade pacientes obesos (aunque la enferme-dad no es exclusiva de éstos), roncadorescon una excesiva somnolencia diurna(ESD) que tiene relevancia clínica. Los fac-tores de riesgo más importantes son: elsexo, con una relación hombre/mujer de 1-3/1 en las edades medias, aunque tiende aigualarse con la menopausia y en las eda-des avanzadas; otro importante factor deriesgo es la obesidad, aunque ocasional-mente puede actuar como una variable deconfusión, ya que se ha observado queestá relacionada de manera independientecon la aparición de ESD en sujetos sinSAHS15. Son factores agravantes el consu-mo de alcohol, el tabaquismo y la posiciónde decúbito supino para dormir.

Los síntomas nocturnos más importan-tes son los ronquidos y las pausas respira-torias ocasionales o repetidas durante elsueño, observados por el compañero dedormitorio y/o los que conviven con elpaciente. La observación de las apneascrea en general una gran inquietud y preo-cupación y es, por ello, frecuente motivode demanda de consulta con más o menosurgencia. Pero es un dato a tener en cuen-ta pues se ha encontrado una asociaciónclara entre el IAH y la documentación deapneas7. El ronquido no es fácil de definiraunque en general se reconoce como “elsonido producido por la vibración delpaladar blando contra la región palatina yfaríngea” y se identifica con facilidad. Elorigen del mismo está en el paladar blandoy la faringe, aunque también pueden parti-cipar las fosas nasales en casos de obs-trucción anatómica (pólipos). Es impor-tante diferenciar el ronquido continuo, deigual intensidad, del ronquido cíclico deintensidad variable con intervalos silencio-sos que corresponden a las apneas y quecon frecuencia despiertan al paciente, aveces con sensación de asfixia16. Es lo quesuele describirse como “ronquido disrupti-vo” que es el más frecuentemente asocia-do al SAHS. De esta forma podría clasifi-carse el ronquido como simple o benignocuando éste es aislado, sin asociacionespatológicas, anomalías anatómicas (p.ej.obesidad, retrognatia) ni semiológicas(p.ej. ESD) asociadas a una alta incidenciade SAHS2. Éste va a crear en mayor omenor medida un problema de relaciónpor las molestias que produce pero no unproblema de salud. En el resto de los casoshablaremos de ronquido patológico aso-ciado a trastornos respiratorios del sueño.Es evidente que a la hora de valorar el ron-quido se ha de tener en cuenta si éste esesporádico o habitual y si la postura con-diciona su aparición. Aunque por desgra-cia no hay ningún elemento que de formasegura nos haga afirmar que un roncadorsimple va a evolucionar hacia un SAHS máso menos típico, todo parece indicar queson estadios evolutivos de una misma enti-dad patológica. Parece evidente que unroncador simple joven que presenteretrognatia, cuello corto e hipertrofia develo del paladar posiblemente termine pre-



sentando un SAHS, sobre todo si aumentade peso. Otros síntomas nocturnos obser-vados frecuentemente son la nicturia oenuresis en niños, el sueño agitado condespertares frecuentes (“me despierta elpropio ronquido”) y movimientos anorma-les de piernas.

Independientemente de los síntomasnocturnos, los hallazgos clínicos másimportantes se producen en dos ámbitos.Por un lado, cada apnea y/o hipopnea con-diciona una puntual caída en la saturaciónarterial. La repetición cíclica de estoseventos precipita una disminución de lasaturación media nocturna y un incremen-to del porcentaje de tiempo con saturaciónpor debajo del 90%. Por otra parte, duran-te la apnea se produce una taquicardiasecundaria que favorece un ritmo de taqui-cardia-bradicardia. La hipoxia y los repeti-dos cambios en el ritmo cardíaco cadanoche durante varios años de la vida de unpaciente afectado de SAHS, terminan oca-sionando problemas cardiovasculares. Seha relacionado el SAHS con la HTA refrac-taria, incremento del riesgo coronario ycon la aparición de accidentes cerebrovas-culares. Las importantes repercusionescardiovasculares de esta enfermedad amedio-largo plazo serán descritas conextensión en otros capítulos de estamisma monografía. Por otro lado, la conti-nua repetición de los eventos respiratoriosdistorsiona, en mayor o menor medida, lanormal arquitectura del sueño que condu-ce a una ESD capaz de interferir en la vidasocial o laboral o producir alteracionescognitivas y psiquiátricas. Durante elsueño se repite muchas veces el mismociclo: sueño, apnea-hipopnea, cambiosgasométricos, despertar transitorio y finde la apnea-hipopnea.

Los microdespertares repetidos cau-san la fragmentación del sueño y ocasio-nan la mayoría de las manifestaciones neu-ropsiquiátricas, como la ESD, lostrastornos de la conducta y la personali-dad. En los casos más graves pueden apa-recer bradipsiquia, dificultad de concen-tración, cansancio y cefalea matutina,especialmente en mujeres. Con frecuenciapresentan una disminución de la líbido,apatía sexual o impotencia, con el consi-guiente problema de relación de pareja. No

es infrecuente que estos pacientes hayantenido accidentes de tráfico o al menosproblemas debido a la somnolencia duran-te la conducción de vehículos11. De estaforma, el síntoma diurno más importantedel SAHS es la ESD. Aunque es difícil demedir objetivamente, se define como latendencia a dormirse involuntariamenteen situaciones inapropiadas. Así, la ESDfisiológica del embarazo o la postprandialno se consideran verdadera ESD. Hay quetener presente que hay muchas causas deexcesiva somnolencia diurna no produci-das por SAHS, entre las que se encuentranlas derivadas de una mala higiene delsueño (insuficiencia de horas de sueño porfactores externos, ruidos, niños, trabajo aturnos, jet-lag etc); enfermedades psiquiá-tricas (insomnios, depresión o efectos delos fármacos utilizados); enfermedadesrespiratorias (síndrome de hipoventila-ción-obesidad, asma nocturno, etc); meta-bólicas o infecciosas y las enfermedadesdel ámbito de la neurología como la narco-lepsia, el síndrome de piernas inquietas ola hipersomnia diurna idiopática, capacesde ocasionar una importante hipersomno-lencia diurna e interferir de forma parecidaen las actividades y la calidad de la vidadiaria que en los pacientes con SAHS.

Hay muchas formas de medir la ESD,tanto de manera objetiva como subjetiva.

Mediciones subjetivas de la ESD. Se haclasificado la somnolencia en varios gra-dos17: grado 1 ó leve sería aquella que sólose manifiesta en situaciones pasivas (TV,lectura) y que afecta poco a las activida-des de la vida diaria. El grado 2, somnolen-cia moderada, es la que aparece en situa-ciones que requieren un cierto grado deatención (cine, reuniones, teatro) y queproduce algo más de impacto en la vidadiaria. Se considera grado 3 ó somnolenciagrave cuando existe en situaciones activas(conversando, comiendo, conduciendo) loque altera de forma importante la activi-dad diaria habitual.

Sin embargo, la forma más utilizada enla actualidad es la realización del test oescala de Epworth (Tabla 2) diseñada paraser contestada por el propio paciente18.Consta de 8 preguntas en las que se le expo-nen diferentes situaciones y el sujeto debe



establecer qué posibilidades tendría dedormirse. Cada situación se puntúa de 0 a 3dependiendo de la nula o clara tendencia alsueño, con un máximo de 24. Su reproduci-bilidad es variable y algunas de sus pregun-tas pueden presentar variaciones sociocul-turales, pero es una escala universalmenteaceptada, traducida al castellano y validadaen población española19. En la bibliografíaanglosajona se considera anormal cuandoes superior a 10 puntos, pero los estudiosrealizados en la población española20 sugie-ren que el límite superior de la normalidadpodría estar alrededor de 12. Es un test sen-cillo (aunque algunos pacientes puedannecesitar ayuda), se puede hacer en pocosminutos, mientras el paciente espera servisto por el médico y sirve de gran ayudapara la aproximación inicial al paciente y suseguimiento.

Mediciones objetivas de la ESD. El testde latencia múltiple de sueño (TLMS) esconsiderado por muchos autores como elpatrón de referencia de todos los métodosobjetivos de medición de ESD5,21. Mide eltiempo que tarda el individuo en quedarsedormido (latencia de sueño) cuando seencuentra en unas condiciones favorables(debe llevarse a cabo en una habitacióntranquila y oscura) y potencialmente

inductoras de sueño. Debe realizarsedurante la mañana y para asegurar untiempo total de sueño anterior suficienteque no artefacte el test, lo más correcto eshacer una polisomnografía convencional(PSG) nocturna la noche previa que asegu-re el haber dormido suficiente. El TLMS sebasa en la asunción de que un pacientecon ESD se dormirá antes y que, por tanto,podemos cuantificar la misma por la rapi-dez con que cae dormido cuando le pro-porcionamos esa oportunidad. La pruebatiene sus limitaciones y, más que valorar lasomnolencia, evalúa la habilidad del sujetopara quedarse dormido en un entornofavorable. Esto implica que no nos informasobre la capacidad del individuo para per-manecer despierto. También nos permiteaproximarnos a la posible etiología de laESD. Si se puede, es mejor retirar con ante-lación los fármacos que puedan variar lalatencia de sueño o influir en el sueñoREM. Sin embargo, no siempre es posiblesi el paciente los toma de forma crónica.

Tras la realización de la PSG comienzael TLMS con la primera “siesta” que se rea-liza de 1,5 a 2 h después de que el pacien-te haya finalizado el período nocturno. Serealizarán hasta 4 siestas, con intervalosde 2 horas que se completan con una quin-

Tabla 2. Escala Epworth de hipersomnolencia diurna.

¿Cómo es de fácil que dé una cabezada o se quede dormido en las siguientes situaciones?

Use la siguiente escala y elija el número más apropiado a cada situación situación según estaescala

0= Nunca me duermo

1= Pocas posibilidades de dormir

2= Bastantes posibilidades de dormir

3= Casi siempre me duermo

SITUACIÓN NUMERACIÓN

Sentado y leyendo ____________Viendo la TV ____________Sentado e inactivo en un lugar público ____________De pasajero en el coche durante 1 h sin pausas ____________Descansando a media tarde ____________Sentado hablando con alguien ____________Sentado, tranquilo tras una comida sin alcohol ____________En el coche, si para unos momentos por el tráfico ____________

PUNTUACIÓN



ta si el paciente hace una entrada en la faseREM en las cuatro primeras. Cada siestatermina a los 20 minutos de registro si lapersona no se ha dormido, o a los 15 minu-tos tras el inicio del sueño. Definimoslatencia de sueño como el tiempo transcu-rrido entre el momento en que se apaga laluz hasta que comienza el sueño. La mediade todas es la latencia media al inicio delsueño. Una latencia media menor de 5 minse considerará patológica y compatiblecon una ESD de grado severo y las de másde 10 minutos se pueden observar en con-troles sanos y se consideran normales. Siademás de dormirse el paciente entra enfase REM antes de 15 minutos se consideraque ha habido un comienzo de REM(SOREM). La presencia de 2 ó más SOREMjunto con una latencia media al inicio delsueño corta apoyan fuertemente la sospe-cha clínica de narcolepsia. El TLMS es unatécnica cara por el consumo en recursoshumanos, por lo que no se debe indicar demanera sistemática en el estudio de lamayoría de los pacientes con sospecha deSAHS. Se solicitará cuando la ESD interfie-re con la realización de las actividadescotidianas y la clínica no sugiere un SAHSo cuando hay sospecha de narcolepsia.

El Test de Mantenimiento de la Vigilan-cia (TMV) es una variante del TLMS quecuantifica la habilidad del sujeto para man-tener la vigilia mediante la medición de sucapacidad para mantenerse despierto enunas condiciones de baja estimulación.Otra variante del TMV es el test OSLER(Oxford Sleep Resistance) que mide, asímismo, la habilidad para mantener la vigi-lia en condiciones de baja estimulación,pero es más simple, ya que no se monitori-za ninguna variable neurofisiológica y, portanto, puede realizarse por personal noexperto22. El Test de la Vigilancia Motriz(PVT) mide el tiempo de reacción del suje-to en respuesta a un estímulo visual.

DIAGNÓSTICO

Dentro de la anamnesis general debeincidirse especialmente en la valoraciónde la somnolencia diurna excesiva, reali-zando la escala de Epworth y la posibilidadde su influencia en las actividades de lavida diaria especialmente en la conduc-

ción de vehículos. No podemos olvidarvalorar los hábitos de sueño, tiempo total,horarios de acostarse y levantarse, siestasetc. La exploración general debe incluirsiempre el IMC, la TA, la posibilidad deretrognatia, distancia hioides-mandíbula,perímetro del cuello y al menos una ins-pección de las vías aéreas superiores,amígdalas, velo palatino, orofaringe enbusca de alteraciones anatómicas sobretodo en pacientes no obesos. Aunque lasrecomendaciones2 no son del todo claras,en nuestra consulta acostumbramos a rea-lizar un estudio respiratorio básico (espi-rometría, radiografía de tórax y EKG) y unaconsulta al especialista en ORL cuandosospechamos alteraciones anatómicas quepuedan implicar actuaciones terapéuticas.Algunos modelos predictivos que empleanuna combinación de diferentes variablestomadas de la historia clínica y la explora-ción se han utilizado y pueden servir deayuda23 sin embargo, no son suficientespara establecer el diagnóstico con certeza.

Polisomnografía convencionalLa polisomnografía convencional (PSG)

es el método de referencia (gold standar) yrecomendado para realizar el diagnósticocorrecto de pacientes con sospecha deSAHS2,24,25. Consiste en el registro simultáneode variables neurofisiológicas y respirato-rias que nos permiten evaluar la cantidad yla calidad del sueño, así como identificar losdiferentes eventos respiratorios y su reper-cusión cardiorrespiratoria y neurofisiológi-ca (Fig. 1). El registro de la actividad elec-troencefalográfica debe incluir al menosdos derivaciones (habitualmente las centra-les derecha e izquierda: conocidas como C3y C4 en el sistema 10-20) y preferiblementetambién dos derivaciones occipitales (O1 yO2) que permiten caracterizar mejor la acti-vidad alfa y la transición de la vigilia alsueño. Además, para reconocer las fases desueño se necesita registrar los movimientosoculares o electrooculograma (EOG) y eltono muscular, o electromiograma (EMG),habitualmente en el mentón. Con estosparámetros se identifican las diferentesfases de sueño en períodos de 20 ó 30 s (lla-mados épocas) según los criterios interna-cionalmente aceptados26 para la estadifica-ción del sueño humano. Además, es muy



conveniente emplear electrodos (de cazole-ta o piezoeléctricos) que nos permitanrecoger los movimientos de las extremida-des inferiores. Asimismo, también se consi-dera necesario incluir sensores que permi-tan establecer la posición corporal. Elestudio de los parámetros respiratorios ycardíacos incluye: el registro de la SatO2mediante un pulsioxímetro, el registro delesfuerzo respiratorio mediante bandas tora-coabdominales y la medida del flujo naso-bucal mediante termistores y/o neumotacó-grafos. El termistor, capaz de apreciar loscambios en la temperatura producidos porla entrada y salida del aire es un excelentemedidor de apneas y el más empleadohasta hace unos años. Sin embargo, se haobservado que no detecta bien las hipop-neas cuando se utiliza de forma aislada aun-que combinado con la información obteni-da de las bandas respiratorias tiene mássensibilidad. Por ello, en los últimos años sehan comenzado a utilizar cánulas nasalesconectadas a un transductor de presión y a

un amplificador27. La señal producida poreste tipo de sensor es semicuantitativa ymucho mas sensible para detectar dismi-nuciones de flujo (hipopneas) o esfuerzosventilatorios relacionados con “microdes-pertares” (ERAM). Sin embargo, las cánu-las nasales también tienen sus limitacio-nes. Así, si el paciente respira por la bocapor obstrucción nasal, el flujo medido enla cánula se reduce considerablemente ypueden sobrestimarse las hipopneas. Portodo ello, el mejor sistema es el que com-bina el empleo de una cánula nasal con untermistor bucal o naso bucal. La PSG debe-rá realizarse en horario nocturno, ocasio-nalmente en el horario habitual de sueñodel sujeto, tratando de encontrar unambiente propicio (silencio, temperatura,etc), no recomendándose la utilización dehabitaciones de hospitalización conven-cional. El registro debe ser de al menos 6,5horas y debe incluir 180 minutos de sueñoreal25. En la actualidad, los sistemas digita-les de PSG han sustituido a los antiguos

Figura 1. Trazado polisomnográfico en el que se puede apreciar un microdespertar (rectángulos ver-des) asociado a una apnea obstructiva (rectángulos morados) y mixtas (rectángulos azules).



equipos analógicos de registro en papelque ocupaban una gran cantidad de pági-nas y bastante tiempo empleado para suanálisis. Con los equipos actuales es másfácil registrar períodos prolongados, anali-zar y tratar las señales adquiridas encrudo y registrarlas, incluso de formaambulatoria. Sin embargo, hasta elmomento ningún sistema automático delectura e informe ha ofrecido resultadosfiables por lo que los registros deben serrevisados y analizados manualmente, pági-na por página.

Poligrafía respiratoria

Aunque el procedimiento diagnósticorecomendado para el SAHS es la PSG, suempleo exclusivo es discutible y no haestado exento de críticas. Por un lado, seestima que, como mínimo, un millón dos-cientas mil personas padecen un SAHS clí-nicamente relevante susceptible de trata-miento con presión positiva continua porvía nasal (CPAP). Aunque se observa unprogresivo incremento de los recursos enlos últimos años28, lo que ha hecho crecerde forma importante la población diagnos-ticada y tratada, apenas hemos alcanzadoel 10% de los pacientes subsidiarios de tra-tamiento. Las consecuencias de esta esca-sez de medios técnicos y humanos para eldiagnóstico y el tratamiento del SAHS hamotivado la aparición de prolongadas lis-tas de espera. Por otra parte hace algunosaños se demostró que la supresión de lasvariables neurofisiológicas no cambiabasensiblemente el diagnóstico29. La menordisponibilidad, mayores costes y relativacomplejidad de la PSG, hace que este goldstandar no pueda llegar a toda la poblaciónafecta. Por todo ello está justificado elempleo de sistemas alternativos o comple-mentarios de la PSG que, aunque tenganuna menor precisión diagnóstica, permitanestablecer el abordaje de un mayor núme-ro de pacientes y, por tanto, aumenten elgrado de salud de la población.

La poligrafía respiratoria (PR) analizalas variables respiratorias y cardíacas sinevaluar los parámetros neurofisiológicos.La principal ventaja de la PR es que setrata de un método más simple y barato.Sin embargo, no todas las poligrafías son

comparables ya que el número de canalesoscila entre 4 y 10 y sólo algunas permitenla visualización en tiempo real. Además, noes lo mismo su empleo en una unidad desueño que en el domicilio del paciente. Porello, su validez diagnóstica no es compara-ble en todos los equipos.

Un problema importante es que algunosde los equipos de poligrafía respiratoria noestán correctamente validados para suempleo y mucho menos para su empleodomiciliario. Por tanto, el ahorro que supo-ne realizar el diagnóstico mediante poligra-fía respiratoria versus polisomnografía espreciso cuantificarlo en cada centro, depen-diendo del equipo empleado y la propiaestrategia diagnóstica del servicio. En teo-ría, los pacientes más adecuados para poli-grafía son los que tienen una baja probabili-dad clínica de SAHS, ya que en su mayoríase podrá descartar la enfermedad, y aque-llos otros con una alta probabilidad clínica,en quienes se podrá establecer el diagnósti-co con suficiente grado de certeza. La des-ventaja más importante de la PR es que nopermite evaluar las variables neurofisiológi-cas. En consecuencia, no se conoce ni lacantidad ni la calidad de sueño, por lo queel número de eventos no puede dividirsepor el número de horas de sueño, sino porel tiempo de registro en cama. Además, nose pueden identificar microdespertares(arousals) con la consiguiente infraestima-ción de hipopneas, ERAM y en definitivagravedad del SAHS. Sin embargo, es posibleinferir el sueño con la ayuda de otros cana-les, como el de ronquido, la posición, lasbandas de esfuerzo toracoabdominal y laactimetría (Fig. 2).

Los modernos y portátiles sistemas depoligrafía respiratoria o polisomnografíapermiten su empleo en el domicilio delpaciente. Lo más habitual es que los equi-pos almacenen el registro en una tarjeta dememoria, para su posterior volcado e inter-pretación en la Unidad de sueño; tambiénlos hay que pueden enviar señales pormódem, redes locales o Internet. El empleode la PSG no vigilada en el domicilio es esca-so en nuestro medio, probablemente debi-do a que el coste en recursos humanos eselevado y no se puede intervenir en la prue-ba si algo falla, como ocurre en el laborato-rio de sueño. Sin embargo, el número de PR



realizadas en el domicilio es lo que más estácreciendo en los últimos años en nuestropaís y se dispone de una aceptable expe-riencia en esta área28.

En todo caso, debe considerarse quela realización de estudios domiciliarios enmodo no vigilado supone un incrementodel número de pruebas perdidas por pro-blemas técnicos u otras razones. En gene-ral, se estima que alrededor de un 11-15%de los estudios realizados en estas condi-ciones debe repetirse, porcentaje que dis-minuye conforme aumenta la experiencia.La mayor ventaja de los estudios domici-liarios es el ahorro de la cama hospitala-ria pero el consumo de material fungiblees mayor y el deterioro de los equiposempleados más rápido que cuando se uti-lizan en el hospital. Por ello, debe eva-

luarse con cuidado la relación coste-bene-ficio en cada caso. Esto implica que unaunidad de sueño puede emplear sus pro-pias camas y adicionalmente un númerodeterminado de estudios domiciliarios enfunción de su disponibilidad en aparatosy técnicos de sueño para instalarlos. Decualquier forma, como ya se ha comenta-do para la PSG también los estudios domi-ciliarios deben ser revisados exhaustiva-mente no debiendo conformarnos nuncacon el informe del propio aparato. A pesarde la enorme difusión y el empleo genera-lizado de los equipos de PR como aborda-je diagnóstico en SAHS30, la American Aca-demy of Sleep Medicine sostiene que sóloes aceptable el uso vigilado de los equi-pos de PR para descartar o confirmar eldiagnóstico de SAHS y siempre que sea

Figura 2. Trazado poligráfico realizado mediante doble sensor de flujo aéreo (por termistor y gafasnasales conectado a un traductor de presión) en el que se constatan 2 tipos de apnea: mix-tas (cabeza de flecha) y obstructivas (flecha). Obsérvese que cada apnea acaba con un ron-quido explosivo asociado a una descarga actimétrica que corresponde probablemente conun microdespertar.



realizado y analizado por personal médi-co y técnico cualificado y con experienciaen enfermedades del sueño5.

El reciente consenso del Grupo Espa-ñol de Sueño2 afirma que la PSG es la prue-ba de referencia para establecer el diag-nóstico del SAHS. Según el algoritmodiagnóstico establecido en dicho consen-so (Tabla 3) la PR es una alternativa acep-table para el diagnóstico de SAHS enpacientes con baja probabilidad clínica(descartar SAHS) y alta probabilidad (con-firmar SAHS) lo que supone aproximada-mente un 75 % de casos.

En los pacientes con probabilidad clíni-ca media, sospecha de otros trastornos delsueño, depresión-ansiedad o portadoresde comorbilidad relevante, la prueba reco-mendable es la PSG. Una poligrafía respira-toria negativa en presencia de una clínicaaltamente sugestiva de SAHS es indicaciónde la realización de PSG tan completacomo sea necesario, incluidas las variables

neurofisiológicas, respiratorias y cardía-cas y la realización, si se estima oportuno,de mediciones objetivas de la somnolen-cia, como el test de latencia múltiple desueño (TLMS). De esta forma la PSG y la PRson técnicas complementarias y una uni-dad de sueño completa debe contar conambos sistemas (Fig. 3).

Por último, una referencia a la pulsioxi-metría nocturna. A pesar de su amplia uti-lización como técnica sencilla y baratanunca se ha podido validar ni como técni-ca de despistaje o screening ni como diag-nóstica. Presenta con relativamente fre-cuencia falsos negativos (hipopneas sindesaturación, ERAM) y falsos positivos(Cheyne-Stokes y otros) que hacen no searecomendada en la actualidad en el diag-nóstico del SAHS. Puede utilizarse parapriorizar pacientes en la lista de espera opara iniciar un tratamiento empírico enpacientes con alta sospecha a la espera derealización del correcto diagnósticomediante PR o PSG.

Tabla 3. Algoritmo diagnóstico de un paciente con excesiva somnolencia diurna. PR (poligrafía res-piratoria); PSG (polisomnografía); EPW (test de Epworth).

PR

Síndrome depresivo-ansioso,insomnio o comorbilidad severa.Sospecha o concurrenciade otros trastornos del sueño

Roncadores y apneasobservadas y/o EPW12-15 y/o IMC<30 y nocomorbilidadcardiovascularpreferible PSG indicarsegún disponibilidad

Roncadores y apneasobservadas y EPW < 12 y/o

IMC < 30 y sin comorbilidad CV

Baja Probabilidad Alta

Algunos

Media

Roncadores y apneasobservadas y EPW > 15 y/oIMC > 30 y/o comorbilidad CV

PR

Negativa

Control clínico, higiénico y dietético

Sospecha Clínica

Valoración terapéutica

Positiva

PSG Negativa Positiva

Negativa Positiva Valoración terapéutica



TRATAMIENTO MÉDICO

Medidas generalesEl objetivo de las medidas generales es,

básicamente, reducir los factores de riesgoque favorecen o agravan un SAHS. Entreellas se encuentran las que se describen acontinuación.

Higiene de sueño. El mal hábito desueño, condicionado por horarios desueño irregulares (trabajo a turnos) y/oinadecuadas rutinas de sueño31 es causafrecuente de somnolencia excesiva. Conse-guir una adecuada higiene de sueño esimportante no sólo para mejorar la sinto-matología sino también para conseguiruna buena adaptación al tratamiento máshabitual y efectivo, que es la CPAP. Debeasegurarse un ambiente adecuado quefavorezca y mantenga el sueño, evitandotemperaturas extremas, ruidos, etc.

Pérdida de peso. Un porcentaje rele-vante de pacientes con SAHS es obeso o almenos con sobrepeso y aunque no está

clara su patogenia en la enfermedad, lareducción de peso en estos pacientes setraduce en una mejoría del SAHS32, con unadisminución del índice de apnea-hipopnea,mejoría de la saturación arterial y de la sin-tomatología, pudiendo incluso ser curati-va. Sin embargo, sólo una minoría depacientes obesos con SAHS consigue redu-cir su peso, y aún son menos los quelogran mantenerlo una vez reducido. Lapérdida de peso precisa un cambio en loshábitos alimentarios (disminución de laingesta calórica) y en el estilo de vida(incremento del ejercicio) que la mayoríade los pacientes no cumple. Por ello, insis-tir en la pérdida de peso en pacientes obe-sos o con sobrepeso es un objetivo al queno debemos renunciar tanto en el momen-to del diagnóstico como en el seguimientoposterior. Los pacientes con obesidadmórbida (IMC ≥40) con fracaso multidietapueden ser candidatos a tratamientomediante cirugía bariátrica33. Su eficacia acorto plazo en el tratamiento del SAHS esevidente, pero su indicación debe sersopesada cuidadosamente ya que las téc-nicas de gastroplastia tienen un riesgo,que aún es mayor en pacientes con SAHS,y conllevan importantes efectos secunda-rios. Los resultados son, además, cuestio-nables a largo plazo.

Ingesta alcohólica. Es conocido elefecto del alcohol como relajante muscu-lar. Su consumo deprime la actividad de lamusculatura dilatadora faríngea precipi-tando y/o agravando un SAHS existentedebido a que este efecto favorece el dese-quilibrio entre las fuerzas dilatadoras y lasconstrictoras de la vías aéreas superiores.Así, las apneas son más frecuentes, demayor duración y las desaturaciones sonmás severas, lo que sugiere de forma aña-dida una depresión ventilatoria de los estí-mulos hipóxicos e hipercápnicos cerebra-les. Por todo ello, es aconsejable que lossujetos con SAHS se abstengan de consu-mir alcohol, especialmente durante lashoras previas al sueño34.

Tabaco. Los fumadores tienen unmayor riesgo de desarrollar roncopatía y seha observado que ésta puede disminuirtras reducir el hábito. Además, los fumado-res debido a la irritación e inflamación de lavías superiores que incrementan su resis-

Figura 3. Paciente preparado para realizaciónde polisomnografía en la Unidad desueño.



tencia, tienen mayor riesgo de agravar unSAHS35. Por ello, el abandono del tabacodebe ser una medida general a tener encuenta en estos pacientes evitando la pro-bable ganancia ponderal secundaria.

Fármacos. Las benzodiacepinas dismi-nuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxiay la hipercapnia durante el sueño y la vigi-lia. Es mejor evitar su empleo en pacientescon SAHS36. Si es necesario utilizar induc-tores del sueño, es preferible emplear hip-nóticos no benzodiacepínicos (zolpidem,zopiclona) de vida media corta.

Hipotiroidismo. La prevalencia deSAHS, en sujetos con hipotiroidismo, esmás elevada que en la población general37;el tratamiento sustitutivo reduce significa-tivamente el número de apneas e hipopne-as en estos pacientes.

Posición corporal. Casi todos losSAHS se agravan al adoptar la posición dedecúbito supino y algunos pacientes sólotienen apneas en esa posición, por lo quees mejor evitarla. La colocación de algúnobjeto molesto (pelotas, botones) en laespalda, fijadas a la prenda de dormirpuede ser eficaz en casos leves y a corto-medio plazo38.

Tratamiento farmacológicoSe han ensayado múltiples medicamen-

tos en la búsqueda de un tratamiento delsíndrome con escasos resultados39, por loque hasta el momento no constituyen unaalternativa terapéutica eficaz. Los másempleados han sido la protriptilina y lamedroxiprogesterona, pero los pequeñosresultados y sus efectos secundarios limi-tan su acción, por lo que deben considerar-se una opción de último recurso. La investi-gación farmacológica se centra en losúltimos años en el papel de los inhibidoresselectivos de la recaptación de serotonina,pero aún estamos lejos de encontrar la“pastilla” para el tratamiento del SAHS.

El papel del oxígeno, como tratamientocomplementario del SAHS, continúa sien-do controvertido40. Inicialmente se desa-consejó, al prolongar la duración de lasapneas en sujetos normocápnicos. Sinembargo, también se comprobó que redu-cía el número total de apneas, con la con-siguiente disminución del porcentaje de

tiempo en apnea. Su mecanismo de acciónno está claro y su empleo podría conside-rarse en pacientes con SAHS e insuficien-cia respiratoria cuya oxigenación no mejo-ra a pesar del tratamiento con CPAP. Porotra parte, es muy inusual que un pacientepresente una insuficiencia respiratoriasólo por un SAHS, especialmente si hayhipercapnia, debiéndose buscar otros pro-blemas asociados: obesidad, problemascardíacos o respiratorios (EPOC), toma defármacos que ocasionan una disminucióndel estímulo respiratorio.

Tratamiento médico de laobstrucción nasal

La obstrucción nasal puede ser uncoadyuvante en el desarrollo del SAHS y suresolución consigue una mejoría, pero nosu curación. Además suele ser un inconve-niente para el correcto tratamiento conpresión positiva continua (CPAP) y una víanasal permeable mejora la eficacia, la tole-rancia y el cumplimiento del mismo41. Envarios trabajos se señala la posibilidad detratar la roncopatía crónica y la apnea delsueño moderada mediante fármacos tópi-cos nasales en pacientes con obstrucciónnasal y rinitis, alérgica o no. Hay un granacuerdo en que dicho tratamiento no redu-ce significativamente, en la gran mayoríade los casos, los valores objetivos de IAH,pero puede mejorar la calidad del sueñonocturno, su fragmentación y, especial-mente, la tolerancia y el cumplimiento deltratamiento con CPAP.

Dispositivos de avance mandibularLos dispositivos de avance mandibular

(DAM) son aparatos que colocados dentrode la boca durante el sueño producen unaprotusión de la mandíbula, lengua y otrasestructuras orales para conseguir unaumento del diámetro del espacio retrofa-ríngeo. Con ello se consigue mejorar elSAHS en más del 50% de casos y corregirlototalmente en aproximadamente un 30%.Hay varios modelos en el mercado y tam-bién pueden hacerse a medida por protési-cos y ortodoncistas especializados. Losefectos secundarios aunque frecuentes son,en general, poco relevantes e incluyen: sali-vación excesiva, dolores en la articulación



temporo-mandibular y problemas en laoclusión dentaria. Las indicaciones de losDAM son el ronquido simple y el SAHS leveque no responde a medidas higiénico-dieté-ticas o terapia posicional42. En el SAHSmoderado o grave la mejor opción de trata-miento es la CPAP nasal aunque los DAMpueden ser una alternativa en pacientesque no la toleren o rechacen.

Tratamiento con presión positivacontinua en la vía aérea (CPAP)

El empleo de la presión positiva conti-nua sobre la vía respiratoria, conocidocomo CPAP, es el tratamiento de elecciónen el síndrome de apneas-hipopneas delsueño (SAHS) y la evidencia científica esya, hoy día, incuestionable43. Desarrolladapor Sullivan en 198144, consiste en una tur-bina que genera y transmite una presiónpredeterminada a lo largo un tubo corru-gado hacia una mascarilla nasal adaptada

a la nariz del sujeto y fijada con un arnés(Fig. 4). Se deben evitar fugas de presiónen la máscara y eventualmente el pacientepuede requerir una mentonera para evitarla abertura de la boca, o una mascarillaorofacial. La presión positiva se trasmite atoda la vía aérea superior (VAS) e impidesu colapso, tanto estático (apneas) comodinámico (hipopneas) durante el sueño. LaCPAP no actúa provocando ningún reflejo;es simplemente un fenómeno mecánicodando lugar a un incremento de la secciónde la VAS. El tratamiento debe ser indivi-dualizado ya que cada paciente requeriráun determinado nivel de presión, nivel quedebe ajustarse al inicio o en la fase deadaptación hasta la presión necesaria quecorriga los eventos nocturnos. A la presiónadecuada, corrige las apneas obstructivas,mixtas y, en algunas ocasiones, las centra-les (muchas de ellas porque, aunque apa-rentemente centrales, son en origen obs-tructivo), elimina las hipopneas y suprime

Figura 4. Paciente portando una CPAP en el curso de un estudio de titulación.



el ronquido. Evita la desaturación de oxí-geno, los microdespertares (arousal)secundarios a los eventos respiratorios ynormaliza la arquitectura del sueño. El tor-mentoso e ineficaz descanso nocturno seconvierte en un sueño eficaz y reparadorcon remisión de los síntomas del SAHS:disminución y/o eliminación de la excesivasomnolencia diurna (ESD), recuperaciónde la capacidad de atención y otras varia-bles cognitivas y mejoría de la calidad devida45,46. Además, el tratamiento con CPAPreduce el riesgo de accidentes de tráfico47

y parece normalizar las cifras de presiónarterial (PA) en un porcentaje relevante desujetos hipertensos con SAHS48. Incluso seha sugerido un papel de este tratamientoen la insuficiencia cardíaca49.

Cumplimiento de la CPAPLa CPAP no es un tratamiento curativo,

lo que implica que su aplicación debe deser continuada; por ello, obtener un ade-cuado cumplimiento resulta clave. EnEuropa, donde la CPAP es sufragada porlos sistemas nacionales de salud de finan-ciación pública y donde el seguimiento delos pacientes es bueno, el cumplimientoes superior al obtenido en las publicacio-

nes norteamericanas50. De hecho, sepuede afirmar que no hay ningún trata-miento crónico (fármacos, oxigenotera-pia, etc.) con un perfil de incomodidad deltipo de la CPAP que tenga cumplimientostan elevados, por encima del 70% de lospacientes que lo usan al menos 4 horaspor noche, tiempo mínimo que ha demos-trado efectividad. No se puede predecir apriori el tipo de paciente que cumpliráadecuadamente con el tratamiento conCPAP pero los que perciben una mayormejoría (en general porque su sintomato-logía era acusada), si además hay ausen-cia o al menos buen control de los efectossecundarios, son los que presentan unmayor cumplimiento51. Sin embargo, loque subyace a todos estos estudios es queno es posible obtener un buen cumpli-miento del tratamiento con CPAP sin unadecuado control y seguimiento delpaciente. Este seguimiento deberá reali-zarse, al menos en los dos primeros añosde tratamiento por el especialista, y cuan-do el paciente esté estable, adaptado yasintomático, por su médico de atenciónprimaria (Tabla 4). Si la sintomatologíareaparece, hay una pérdida significativa

Tabla 4. Seguimiento del SAHS en Atención Primaria.

Seguimiento en A. P:

• SAHS leve en tratamiento con medidas higiénico-dietéticas

• SAHS en tratamiento con CPAP una vez realizada la titulación y comprobado: buena tolerancia,cumplimiento y respuesta clínica

Valorar al menos anualmente, la evolución de los síntomas, IMC, tolerancia y cumplimentación deltratamiento y aparición de comorbilidad

Reenvío al especialista:

• SAHS sin CPAP

- Aparición de somnolencia invalidante

- Aparición de comorbilidad significativa (HTA, cardiopatia isquémica etc)

- Sustancial aumento del peso (≥15% del peso con respecto a cuando se hizo el diagnóstico)

• SAHS en tratamiento con CPAP

- Mala tolerancia al tratamiento, cumplimiento o efectos secundarios importantes

- Reaparición de la sintomatología

- Modificaciones en el peso:

Incremento de ≥15% para valorar ajuste de presión

Disminución de ≥ 15% para valorar disminución o incluso retirada de la CPAP



de peso o ante cualquier duda debe serreenviado a la consulta especializada.

Efectos secundarios del tratamientocon CPAP

La CPAP no es un tratamiento cómodoy la aparición de efectos secundarios esfrecuente durante las primeras semanasde uso. Sin embargo, estos efectos son engeneral leves, transitorios y respondenbien a las medidas locales. Una parte con-siderable de efectos secundarios se debeal uso inadecuado de la CPAP y/o sus com-plementos. Por tanto, es importantísimoemplear el tiempo que sea necesario enexplicar a los pacientes qué es la CPAP,cómo funciona y cómo debe emplearse, asícomo qué cosas no son aconsejables. Estetiempo es fundamental para evitar y pre-venir muchos de los efectos secundarios.

La CPAP no tiene, en la práctica, con-traindicaciones absolutas, salvo la fístulade líquido cefalorraquídeo. Los principalesefectos secundarios son los siguientes:

Congestión y/o obstrucción nasal. Lacongestión nasal es el más frecuente de losefectos locales. Se suele producir poredema e inflamación de la mucosa nasal ycon frecuencia cede espontáneamente aun-que otras veces requiere tratamiento coninstilaciones locales o el empleo de corti-coides en solución acuosa por vía nasal,tratamiento inocuo y muchas veces resolu-tivo. En caso de persistir las molestiaspuede acoplarse un humidificador-calenta-dor a la CPAP. Si la obstrucción nasal es pre-via al tratamiento sea por una rinitis cróni-ca, poliposis o alteraciones en el septo, laCPAP puede agravar el problema, disminu-ye la tolerancia y con frecuencia se reducesignificativamente el cumplimiento e inclu-so lleva al abandono. Si el problema es per-sistente, estos pacientes deben ser remiti-dos al especialista en ORL para valorar sutratamiento que con frecuencia requierealgún tipo de cirugía. Si el paciente presen-ta una congestión nasal secundaria a uncuadro infeccioso de vías respiratoriasaltas normalmente es suficiente con sus-pender la CPAP durante dos o tres días ytratar oportunamente el cuadro agudo.

Irritación cutánea. Se produce en lazona de contacto con la mascarilla de

CPAP. Con las modernas mascarillas es, engeneral, de escasa importancia y sueleceder con el tiempo al endurecerse la piel.En pieles sensibles se puede proteger conaditamentos, como gasas y otros protecto-res. En caso de alergia se puede requerir elcambio a otro tipo de mascarilla y a la apli-cación de medidas locales.

Sequedad faríngea. Es una queja fre-cuente de los pacientes con SAHS antes deser tratados y se debe a la pérdida de aguadel paladar blando como consecuencia delos ronquidos y las apneas. Lo habitual esque desaparezca al comenzar el tratamien-to sin embargo, a veces es el propio flujoaéreo de la CPAP lo que provoca la seque-dad faríngea. Si el problema es persistentepuede instalarse un humidificador-calenta-dor conectado a la CPAP.

Ruido. Los modernos equipos de CPAPson muy silenciosos y las actuales masca-rillas, bien aisladas, no deberían producirun sonido molesto. Las mascarillas cuyafuga controlada es un simple orificio aveces generan ruidos de alta frecuenciadesagradables por lo que son los moder-nos sistemas que tienen fuga dispersa porvarios orificios o modulables en dirección.

Conjuntivitis. En general se producecomo consecuencia de la fuga de aire a tra-vés de la mascarilla, que impacta sobre laconjuntiva y produce cierto grado de irri-tación. Suele indicar que la mascarilla estámal ajustada. Desaparece con el adecuadoajuste de la mascarilla por parte delpaciente, los recomendados.

Epistaxis. Aunque no es muy frecuente,su aparición puede ser muy condicionantey, en determinadas circunstancias, entor-pecer la aplicación de CPAP. La mayoría delas veces se origina en la parte anterior delas fosas nasales y su causa más frecuentees la sequedad nasal.

Insomnio. En general se produce enalgunos pacientes durante la fase de adap-tación. No es recomendable el empleo deinductores al sueño por esta causa. Esmejor introducir la CPAP de forma progre-siva y favorecer la adaptación.

Aerofagia. Es muy poco frecuente. Seproduce por la deglución de aire de laCPAP por el paciente al no estar bien adap-



tado a ella. En general se reduce con laadaptación del paciente y la desapariciónde la ansiedad. Si es muy molesta se puedetratar con simeticona.

Otros. La CPAP también puede provo-car claustrofobia y favorecer el insomnio ola ansiedad. Se han descrito casos aisladosde barotrauma y rotura timpánica en rela-ción con la CPAP.

En general, el manejo adecuado de losefectos secundarios es imprescindible y,con una buena relación médico-paciente ymedidas locales, se solucionan en su granmayoría. Sin embargo, la CPAP es un trata-miento que tiene sus problemas. Unos,como hemos visto, son bien conocidos yfácilmente solventables. Pero desconoce-mos los efectos reales de la CPAP a largoplazo. La experiencia con CPAP se limita,para las unidades de sueño más antiguas, aunos 20 años. Este tiempo, aunque rele-vante, no es suficiente a la hora de evaluarlos efectos secundarios de un tratamientoa largo plazo. Por ello, la indicación siem-pre debe ser precisa.

El ajuste del nivel óptimo de presiónde la CPAP

Cada paciente precisa una presión deter-minada de CPAP, por lo que ésta debe deadecuarse de un modo individualizado. Seacual fuere el método elegido para ajustar elnivel de presión de CPAP, en absolutamentetodos los pacientes debe haber un paso pre-vio, que consiste en la información y prepa-ración del paciente para recibir la CPAP y suposterior ajuste. La adecuada preparacióndel paciente es un aspecto importantísimoque, probablemente, va a definir la futuratolerancia y el cumplimiento del tratamientocon CPAP. Esta adecuada preparación tienedos aspectos fundamentales: por una parteel entrenamiento y la educación del pacien-te en la utilización de la CPAP, y por otra eluso de las mascarillas y material adecuadopara cada paciente. Una vez que el sujetoestá acostumbrado a la utilización de laCPAP debe medirse durante la noche el nivelde presión necesario para eliminar las apne-as, las hipopneas, el ronquido, los micro-despertares y las desaturaciones cíclicasdebidas a eventos respiratorios. Con todoello se consigue una normalización en la

arquitectura del sueño y se garantiza queéste sea reparador, con lo que el sujeto a lospocos días experimentará, habitualmente,una mejoría espectacular.

Hay varios sistemas para adecuar elnivel de CPAP a cada sujeto. Hasta hacepoco se recomendaba realizar el ajuste delequipo por medio de una PSG convencio-nal24,25, por lo que, en general, los pacientescon SAHS que iban a ser tratados con CPAPrequerirían dos estudios: uno diagnóstico yotro para el ajuste de la CPAP. En estasegunda PSG se comienza con una presiónCPAP de 4 cm y el técnico, que ve el registroen tiempo real va subiendo progresivamen-te el nivel de presión de cm en cm hastaconseguir hacer desaparecer los eventosrespiratorios. Dadas las dificultades logísti-cas para realizar dos PSG a cada pacienteen muchos centros se ha venido realizandoestudios de noche partida (split-night).

Estos estudios consisten en establecerel diagnóstico en la primera mitad de lanoche y ajustar el nivel óptimo de presiónde la CPAP en la segunda mitad, con lo quese ahorra un estudio52. Un posible inconve-niente de los estudios de noche partidareside en que la segunda parte de la nochepuede ser insuficiente para un adecuadoajuste de la CPAP; en caso de conseguirlose ha demostrado que, tanto la adaptaciónal tratamiento como su posterior cumpli-miento, son similares en pacientes evalua-dos mediante este protocolo de noche par-tida y en los evaluados en dos nochesseparadas53. En recientes publicaciones seha documentado la posibilidad de titular laCPAP con equipos autoajustables, denomi-nados auto-CPAP54 ya sea en la clínica o enel domicilio del paciente. Aunque hayvarios sistemas, los más aceptados son losque modifican la presión en función de lamedición de la onda de flujo inspiratorio.Estos sistemas proporcionan una presiónindividualizada, dentro de ciertos márge-nes, que se adapta a las necesidades delsujeto con la finalidad de suprimir loseventos respiratorios. En un trabajo multi-céntrico español55, aleatorizado de gruposparalelo, los resultados del ajuste del nivelde presión de la CPAP mediante PSG nofueron estadísticamente diferentes de losobtenidos con un sistema automático(Autoset-T) o con una fórmula matemática



(basada en el IAH, el IMC y el perímetrocervical del paciente).

También se ha planteado la posibilidadde utilizar aparatos de sistema automáticoa la hora de tratar a los pacientes56, sustitu-yendo a las CPAP convencionales de pre-sión fija. Su mayor inconveniente radica enel precio, todavía más elevado que la CPAPtradicional. Con estos equipos se deberíalograr una mejor cumplimentación, conmenos efectos secundarios, que redundaríaen una mejoría del coste-efectividad. Esteestudio aún no se ha realizado, sin embar-go, parece evidente que estos sistemas sonel futuro en el tratamiento con CPAP.

Indicaciones del tratamiento conCPAP

En 1998, la Sociedad Española de Pato-logía Respiratoria (SEPAR) elaboró unasrecomendaciones para el tratamiento delSAHS57 que pueden resumirse del modosiguiente:

Pacientes con IAH ≥30, que presentensomnolencia en una situación activa clíni-camente significativa y limitante de lasactividades, y/o enfermedad cardiovascu-lar y/o cerebrovascular relevante, o enfer-medades que cursen con insuficiencia res-piratoria, el tratamiento consistirá enmedidas higiénico-dietéticas y CPAP. Encaso de que presenten alteraciones anató-micas manifiestas en la VAS se considerarála opción quirúrgica.

En los pacientes con un IAH <30, sin clí-nica acusada o enfermedad cardiovascularasociada, se aconsejarán las medidashigiénico-dietéticas del sueño y control dela evolución.

En los pacientes con síntomas clarossecundarios a las apneas o hipopneas y/ocon enfermedad cardiovascular asociadapero con un IAH <30, una vez excluidasotras causas de somnolencia aparte de lasmedidas generales, la aplicación de CPAPse individualizará en cada caso siempredespués de una cuidadosa aplicación delas medidas higiénico-dietéticas y se consi-derará provisional hasta que después de 3meses se compruebe una resolución mani-fiesta de los síntomas que pueda ser clara-mente atribuida a la CPAP.

En los casos con IAH ≥30, sin síntomasreferidos por el paciente o sus familiares osin factores de riesgo importantes, en prin-cipio, el tratamiento con CPAP no está indi-cado en la actualidad. Deberá individualizar-se y aplicarse sólo en casos muy concretos.

En una nueva actualización de losconocimientos realizada por la SEPAR en200258 se mantienen las recomendacionesde 1998 y se confirma la eficacia del trata-miento con CPAP en los casos de SAHSmoderados y graves. En esta revisión semantiene que la eficacia del tratamientocon CPAP en los casos leves es menosclara, por lo que su indicación debería res-tringirse a los pacientes con más síntomasy, en todo caso, debería individualizarse.

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIAEN EL DIAGNÓSTICO Y CONTROLDEL SAHS

En el abordaje multidisciplinario delSAHS también debe ejercer un papel, enmuchos casos primordial, la atención pri-maria, tanto en el diagnóstico de sospechacomo en su seguimiento. Debido a la altaprevalencia de la enfermedad, en la actua-lidad aproximadamente un 20% de las pri-meras consultas de Neumología son paraestudio diagnóstico de SAHS y la mayorparte de ellas derivadas desde atenciónprimaria.

Se debe tener la sospecha clínica deSAHS en las consultas de atención prima-ria ante un cuadro clínico caracterizadopor los tres síntomas clave: la excesivasomnolencia diurna (ESD), los ronquidos ylas pausas de apnea observadas por elcompañero/a de dormitorio. Procede reali-zar una búsqueda activa entre pacientescon comorbilidades como hipertensiónarterial (HTA), obesidad (índice de masacorporal >30), cardiopatía isquémica,enfermedad cerebrovascular y trastornosde la esfera ORL o maxilofacial: obstruc-ción nasal crónica, hipertrofia adenoamig-dalar, retrognatia o micrognatia u otrascausas de estrechamiento de la vía respi-ratoria superior59.

Los pacientes identificados en atenciónprimaria con sospecha de SAHS deben serremitidos al especialista de referencia y/oa una unidad del sueño (Tabla 5). La deri-



vación será preferente, en aquellos consospecha de SAHS cuya somnolencia diur-na sea incapacitante o ponga en riesgo almismo paciente o a otras personas, comoen los casos de profesiones de riesgo (con-ductores profesionales, pilotos, etc.). Tam-bién en los que se considere pueda tenerconsecuencias graves para su salud, comoHTA grave no controlada, en especial si seasocia con cardiopatía isquémica o enfer-medad cerebrovascular. En los demáscasos, los pacientes identificados con sos-pecha de SAHS se derivarán con carácterordinario. No se debe remitir a roncadoressimples, obesos o hipertensos sin que ten-gan otros síntomas acompañantes60. Debevalorarse de forma individualizada apacientes mayores de 70-75 años teniendopresente que la cantidad de apneasaumenta con la edad, e incluso un ciertogrado de somnolencia diurna puede sernormal o dependiente de otras situaciones(fármacos, comorbilidad, nivel de activi-dad física, etc). Es importante, también,ser prudente a la hora de someter a unanciano a costosas e incómodas pruebasdiagnósticas si por diferentes motivos noexiste una clara intención de tratar, máxi-me teniendo en cuenta lo costoso e incó-modo del tratamiento.

En el seguimiento de los pacientes conSAHS el médico de atención primaria, ensu faceta de atención integral, debe tam-bién participar activamente. En pacientes

con SAHS leve que sólo reciben tratamien-to higiénico-dietético, deben vigilar sucumplimiento y la evolución de la sintoma-tología, en especial de la somnolencia. Enlos tratados con CPAP controlarán su cum-plimiento, eficacia, así como la aparición ycorrección, si es posible, de los efectossecundarios. Aunque es un tema contro-vertido y sesgado por la diferente disponi-bilidad de consultas especializadas orequerimientos administrativos, el pacien-te tratado con CPAP, tras uno o dos añosen fase estable puede ser controlado porequipos de Atención Primaria. Ante la rea-parición de la sintomatología, el incumpli-miento o aparición de efectos secundariosno tolerables, se debe realizar una consul-ta especializada. De la misma forma unapérdida significativa de peso o la correc-ción quirúrgica de un problema anatómicopuede hacer replantear la presión necesa-ria o incluso el propio tratamiento conCPAP en cuyo caso sería necesaria, tam-bién, la consulta especializada.

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Tabla 5. Criterios de derivación a especialista o a una unidad del sueño.

Derivación normal

- Ronquido disruptivo y pausas de apnea referidos por el paciente y/o su pareja

- Excesiva somnolencia diurna una vez descartadas causas farmacológicas o de mala higienedel sueño

Derivación preferente ( si además de los criterios anteriores presentan)

- Somnolencia diurna incapacitante

- Hipertensión arterial de difícil control

- Cardiopatía isquémica o accidente cerebrovascular

- Insuficiencia respiratoria

- Profesiones de riesgo: conductores profesionales, trabajadores con máquinas peligrosas etc

No es necesario derivar

- Roncadores simples, obesos o hipertensos sin otros síntomas o signos sugestivos de SAHS



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