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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA

UNIDAD IZTAPALAPA

DIVISIÓN DE CIENCIAS BIOLOGICAS Y DE LA SALUD

BIOLOGIA EXPERIMENTAL

María Gloria Eugenia Rodríguez Treviño

TITULO DE LA INVESTIGACIÓN:

"EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO CORPORAL EN SUJETOS CONSÍNDROME METABÓLICO"

TITULO DEL TRABAJO DE SERVICIO SOCIAL:

"EFECTO DE LA DISMINUCIÓN DEL PESO CORPORAL SOBRE LATOLERANCIA A LA GLUCOSA EN SUJETOS ASINTOMÁTICOS"

ASESORAS:Biól. Alma Gpe. Arellano Meneses

M.I.S.P. Gloria Ruiz Guzmán

TRIMESTRE: 04-I

“Efecto de la disminución del peso corporal sobre la intolerancia a la glucosa en sujetos asintomáticos”

0

DATOS PERSONALES

NOMBRE: María Gloria Eugenia Rodríguez Treviño

MATRICULA: 97225160

TELÉFONO: 5523-50158

LICENCIATURA: Biología Experimental

DIVISION: Ciencias Biológicas y de la Salud

UNIDAD: Iztapalapa

TRIMESTRE: 04-I

TITULO DE LA INVESTIGACIÓN:

"EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO CORPORAL EN SUJETOS CONSÍNDROME METABÓLICO"

TITULO DEL TRABAJO DE SERVICIO SOCIAL:

"EFECTO DE LA DISMINUCIÓN DEL PESO CORPORAL SOBRE LATOLERANCIA A LA GLUCOSA EN SUJETOS ASINTOMÁTICOS"

ASESORAS:

Biól. Alma Gpe. Arellano MenesesProfesor Titular "B"Área de Inv. Médica, Depto. Ciencias de la SaludUAM, CBS - Iztapalapa

M.I.S.P. Gloria Ruiz GuzmánProfesor Titular "C"Área de Inv. Médica, Depto. Ciencias de la SaludUAM, CBS - Iztapalapa

LUGAR DE REALIZACIÓNLaboratorio de Investigación Clínico Epidemiológica (S-357A)Profesor Titular "B"Área de Investigación Médica, Depto. Ciencias de la Salud, UAM - Iztapalapa


1

ÍNDICE

Páginas

AGRADECIMIENTOS 4

JUSTIFICACIÓN 5 Formas de diagnosticar y medir la obesidad 6 Obesidad Androide 7 Obesidad Ginecoide 7 Enfermedades relacionadas con la obesidad 8

INTRODUCCIÓN 10 Síndrome Metabólico: Antecedentes 10 Concepto 10 Diagnóstico 11 Insulina 13 La Resistencia a la Insulina (RI) 14 Diabetes Mellitus tipo 2 15 Las Dislipidemias 15 Las Lipoproteínas 17

OBJETIVO 20 Objetivos generales 20

MATERIAL Y MÉTODO 21

ACTIVIDADES REALIZADAS 27

OBJETIVOS Y METAS ALCANZADAS 27

RESULTADOS 28


2

CONCLUSIONES 36

CRITERIOS DE EVALUACIÓN 37

BIBLIOGRAFÍA 38

Índice de Figuras

Páginas

Figura No. 1 Lipocito 5Figura No. 2 Colesterol 16Figura No. 3 Triglicéridos 16Figura No. 4 Quilimicrón 18

Índice de Tablas

Páginas

Tabla No. 1Clasificación de sobrepeso y obesidad en adultospor el Índice de Masa Corporal 6Tabla No. 2Parámetros propuestos por la OMS para el diagnósticode Síndrome Metabólico 11Tabla No. 3Diagnóstico de Síndrome Metabólico 12Tabla No. 4Clasificación de la tolerancia a la glucosa de acuerdo conla glucemia en ayuno 22Tabla No. 5Calibración IMX 23


3

Tabla No. 6Controles para calibración IMX 23Tabla No. 7Cantidades para determinar niveles de triglicéridos y colesterol 24Tabla No. 8Cantidades para determinar niveles HDL-C (primera parte) 24Tabla No. 9Cantidades para determinar niveles HDL-C (segunda parte) 25Tabla No. 10Valores de referencia normales 25Tabla No. 11Resultados 28Tabla No. 12Valores de P 29Tabla No. 13Análisis de Correlación 34


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AGRADECIMIENTOS

v A mi Esposo Adolfo por quererme tanto y apoyarme en todomomento para lograr mi meta. Por mantenerse firme cuando fuenecesario y no dejarme claudicar. GRACIAS

v A mis padres Armando y Adela por haberme dado la vida.

v A mis hijos Tito, Bere y Zyan, por su apoyo, por su aliento y pormotivarme a seguir adelante para terminar este proyecto.LOS AMO.

v A la Biól. Alma Arellano por su apoyo, por su paciencia, y por suamor por la enseñanza.

v A la Maestra Gloria Ruiz te agradezco por abrirme las puertas dellaboratorio, por hacerme entender tantas cosas.

v A Martita por su cálida amistad que me brindo durante esteperíodo, por su sincero interés en la enseñanza. Y sobre todo por serla mejor maestra de Bioquímica y Química que he conocido.

v A todos los mis maestros de la carrera.

v A Lupita Sandoval gracias por tu apoyo incondicional.


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JUSFICACIÓN

La obesidad se define como una acumulación excesiva de tejido adiposo en elcuerpo, suficiente para poner en peligro la salud, y se presenta cuando elsuministro de energía (en forma de alimentos) rebasa el consumo de energía(metabolismo en reposo + actividad física) lo que provoca un exceso de grasacorporal. El exceso de grasa está asociado con un aumento del tamaño de losadipositos en personas con sobrepeso u obesidad; en personas con obesidadextrema o mórbida el número de células grasas también está aumentada. Elsobrepeso por otro lado, significa simplemente que la persona pesa más de lonormal para su estatura15.

Fig. 1Lipocito

La obesidad es una enfermedad crónica provocada por múltiples factores:

« Alteraciones del metabolismo de la glucosa, insulina y grasas, comohiperglucemia, hiperinsulinemia (aumento de la insulina que favorece a lalipogénesis).

« Alteraciones neuroendocrinas: como hipotiroidismo, síndrome de Cushing,síndrome hipotalámico, déficit de somatotrofina, hipogonadismo.

« Inducidas por medicamentos, es decir, debida a los efectos secundarios dealgunos componentes como glucocorticoides, antidepresivos triciclicos,psicotrópicos, etc.

« Abandono repentino del tabaco.« Debido a situaciones emocionales, socioeconómicas, socioculturales.

La obesidad no sólo es un problema estético, sino que disminuye la calidad devida de los que la sufren.


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Formas de diagnosticar y medir la obesidad.

Las medidas del peso y la talla son actualmente el paso inicial en la evaluaciónclínica de la obesidad. La forma práctica de evaluar el grado de peso yobesidad es el Índice de Masa Corporal (IMC). Este índice se calcula dividiendoel peso en kilogramos entre la estatura en metros al cuadrado, siendo la actualclasificación la siguiente:

Tabla No. 1

Clasificación de sobrepeso y obesidadEn adultos por el IMC

Categoría IMC kg/m2

Bajo peso (Bajo) <20

Normal (Saludable) 20 -24.9

Sobrepeso (Moderado) 25 – 29.9

Obeso (Alto) 30 – 30.9

Obeso extremo o mórbido(Extremo)

>40

Recientemente, se ha considerado que no solo es importante evaluar el gradode sobrepeso y obesidad, sino también la localización de la grasa, ya que lagrasa se puede localizar en diferentes lugares del cuerpo; como en la parteabdominal o en las caderas.

Para evaluar la cantidad de grasa corporal existen varios métodos. Los másexactos son la Tomografía Axial Computarizada (TAC) y la Resonancia MagnéticaNuclear (RMN), solamente usados en investigación3. El IMC correlaciona muybien con la cantidad de grasa corporal.

La circunferencia de la cintura y el índice cintura/cadera son muy buenasalternativas clínicas. Este índice se calcula dividiendo la circunferencia de lacintura (cm.) entre la circunferencia de la cadera (cm.). Con el valor obtenidose puede clasificar la obesidad ya que la distribución de grasa no eshomogénea, por lo que la podemos dividir: en androide y ginecoide.


7

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) los valores normales de lasmujeres es de 0.80 y en los hombres de 0.95, valores superiores indicanobesidad.

Obesidad androide

Es la que predomina en el varón y en la mujer posmenopáusica, unacaracterística es que la acumulación de grasa se concentra en la parteabdominal. Generalmente presenta mayor riesgo de complicaciones metabólicasya que las células adiposas del abdomen liberan grasa dentro de la sangre másfácilmente que las células adiposas (lipocitos) encontradas en otro lugar. Comose sabe y son consecuencia del hiperinsulinismo y de la insulinorresistencia queacompañan a la obesidad androide. Esto es porque la liberación de grasas tieneun elevado nivel de triglicéridos y altos niveles de ácidos grasos libres. Estaresistencia a la insulina promueve la liberación de ácidos grasos a la circulacióny el aumento de glucosa en sangre.

Obesidad ginecoide

La característica es la acumulación de grasa en la parte del glúteo y es la quepredomina en la mujer fértil.

La prevalecía de la obesidad ha experimentado un aumento del 10% al 40% enla mayoría de los países. Existe además un aumento en la incidencia de laobesidad infantil20.

La Organización Mundial de la Salud refiere que en todo el orbe 150 millones deadultos tienen sobrepeso, de los cuales es probable que 15 millones mueranprematuramente debido a enfermedades causadas por obesidad. En Méxicovaría según la región estudiada, de 10% en zonas rurales, a 12% en zonassuburbanas y asciende hasta 30% en áreas urbanas. Según la Norma OficialMexicana para el manejo de la obesidad, se establece el diagnóstico de obesidadcuando existe un Índice de Masa Corporal igual o mayor a 27 k/m2 de superficiecorporal, y en la población de talla baja cuando el índice mencionado es mayorde 25, la talla baja en mujeres adultas se considera menor a 1.50 m, y para elvarón adulto menor de 1.60 m. En niños se considera obesidad cuando su pesoes superior a 20% del ideal o bien cuando su porcentaje es mayor de 9525.

La prevalecía de la obesidad en México se ha incrementado en forma importanteen la última década. La Secretaría de Salud ha realizado encuestas paraconocer la prevalecía de la obesidad relacionando los datos con enfermedadescrónicas, con énfasis en diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hipertensiónarterial.


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Se considera que una de cada tres personas adultas presenta algún grado desobre peso(7). Cuando se compara la prevalecía de la obesidad contra la deotras enfermedades crónicas ocupa el segundo lugar, superada solamente por lahipertensión arterial21.

De acuerdo con los datos del Instituto Mexicano del Seguro Social, en losúltimos años se ha producido un incremento alarmante en la demanda deatención médica por obesidad y diabetes. Se estima que más del 25% de losasegurados por el instituto padecen obesidad21.

La obesidad es ya un gran problema de salud en México y en el mundo, ya quesu prevalencia va aumentando y está condicionado diversas enfermedades queimpactarán sobre el estado de salud y los costos de la atención médica17.

Enfermedades relacionadas con la obesidad

1Resistencia a la Insulina. Es el cambio en la desaparición de glucosaplasmática determinado por el cambio por unidad de concentraciones deinsulina. Se dice que hay resistencia a la insulina cuando se observa unarespuesta biológica por debajo de lo normal a una concentración dada deinsulina. Aunque los efectos de la insulina son pleiotrópicos, el términoinsulinorresistencia se refiere típicamente a las acciones de la insulina sobrela homeostasis de la glucosa.

1Diabetes. Diversos estudios epidemiológicos han descrito la asociación entrela presencia de sobrepeso y la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2).El riesgo de desarrollar la enfermedad se incrementa si hay una historiafamiliar de diabetes. Se ha observado en los obesos no diabéticos presentanhiperinsulinemia como resultado de un estado de resistencia a la insulina opor defectos del receptor de insulina, y puesto que el páncreas es capaz deaumentar la resistencia a la insulina, la glucemia se mantiene normal. Sinembargo, con el tiempo, las células beta no logran mantener esta elevadaproducción llegándose a un estado de insulinopenia relativa que conduce aldesarrollo de intolerancia a la glucosa y, eventualmente, de diabetesmellitus. Dicho agotamiento pancreático puede ser genéticamentedeterminado y/o estar relacionado a un defecto tóxico de la glucosa sobre lascélulas beta12.

1Hipertensión arterial. La obesidad constituye un factor de riesgo tantopara su aparición como para su progresión. Aproximadamente el 50% delos hipertensos son obesos7.


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1Dislipidemia. Las personas obesas tienen tendencia a tenerconcentraciones más altas de colesterol total, colesterol LDL (conocido comomalo), triglicéridos y niveles bajos de colesterol HDL (conocido como bueno).Esta tendencia hace que aumente el riesgo de aterogénesis. Al perder peso,los parámetros alterados, tienden a normalizarse, disminuyendo lostriglicéridos y el colesterol LDL, y aumentando el colesterol HDL10.

El manejo efectivo del peso es un componente esencial a largo plazo de la DM2La perdida de peso entre un 5 a 15% puede mejorar el control glucemico y lasensibilidad a la insulina en pacientes con diabetes y también esta asociada (lapérdida) con mejoras significativas en los riesgos cardiovasculares comodislipidemia diabética e hipertensión.

El aumento de actividad física y la modificación de la dieta son las primerasfases de intervención en pacientes con DM2 que además cursan con sobrepeso.


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INTRODUCCIÓN

SÍNDROME METABÓLICO

Antecedentes:

La asociación de factores de riesgo cardiovasculares se ha descrito desde hacemuchos años. En 1923 Kylin describió la asociación de hipertensión arterial,hiperglucemia y gota. En 1956 Vague describió un tipo de obesidad androideasociada a hiperuricemia y riesgo cardiovascular. Estudios epidemiológicos,como el realizado por Framingham, han demostrado que los factores de riesgocardiovascular en la mayoría de las ocasiones se encuentran asociados. En 1988,Reaven describió a la agrupación de intolerancia a la glucosa, hipertensión,hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL con el nombre de síndromeX destacando su asociación con la morbilidad cardiovascular. Recientemente sehan agregado otros componentes como microalbuminuria, alteracionesprocoagulantes, entre otras. El síndrome ha recibido diferentes nombres:síndrome de resistencia a la insulina, síndrome plurimetabólico, cuarteto de lamuerte, síndrome dismetabólico cardiovascular y más recientemente, propuestopor la Organización Mundial de la Salud de Síndrome Metabólico (OMS)9.

Concepto:

Síndrome metabólico es la asociación de varios factores de riesgocardiovascular, se considera el diagnóstico si existe al menos uno de losprincipales y al menos dos de los demás.


11

Tabla No. 2

Parámetros propuestos por la OMS para el diagnóstico delSíndrome Metabólico.

Parámetros DefiniciónAlteración de la regulación dela glucosa

Glucemia en ayuno 110 mg/dl

Resistencia a la Insulina > 22.7 en ayunoHipertensión arterial TA 140/90 mmHg

Dislipidemias

Triglicéridos < 150 mg/dlColesterol < 200 mg/dlColesterol LDL < 1.40 g/lColesterol HDL:Hombres < 60 mg/dl; Mujeres < 70 mg/dl

Obesidad Índice de cintura/cadera > 0.9/0.85 en H/M y/oIMC > 30 kg/m2.

Microalbuminuria Excreción en primera orina 20 mg/g creatinina

DIAGNÓSTICO:

El síndrome metabólico es una entidad clínica caracterizada por la asociación devarias enfermedades vinculadas fisopatológicamente a través de resistencia a lainsulina e hiperinsulinemia cuya expresión clínica puede cambiar con el tiemposegún la magnitud (si la hay) de la resistencia a la insulina habiendo al iniciouna serie de trastornos metabólicos anormales que no cumplen con los criteriospara definir la presencia de enfermedad (algunos marcadores tempranos) peroque su presencia nos traduce la existencia de la resistencia a la insulina ehiperinsulinemia y que habitualmente preceden a la expresión clínica de loscomponentes del síndrome metabólico que son la manifestación más tardía de laevolución natural del síndrome9.

La forma de presentación clínica del síndrome metabólico tiene una variaciónfenotípica, por ejemplo puede manifestarse inicialmente con hipertensión uobesidad, y en otros como alteración de la regulación de la glucosa o de loslípidos u otros trastornos como por ejemplo la asociación de hipertrigliceridemiay el perímetro de la cintura (102 cm en hombres y de 88 en mujeres) puedeidentificar tempranamente a los individuos portadores de una tríada metabólicaaterogénica-hiperinsulineemia en ayuno, incremento de apolipoproteína B eincremento de la LDL pequeñas y densas que está asociado con un marcadoincremento en el riesgo de enfermedad coronaria9.


12

Tabla No. 3Diagnóstico de Síndrome Metabólico

Presencia de uno o más factoresde riesgo cardiovascular oDiabetes

Hipertensión arterialObesidad centralDislipidemiasPoliquistosis ováricaHiperinsulinemiaAntecedentes de diabetesgestacionalProductos macrosómicosHiperuricemia

Presencia de uno o más factoresde riesgo para S. M.

SedentarismoTabaquismoMulltiparidad o menopausia precozTriglicéridosHiperinsulinemiaTensión arterial altaEdad > 45 años ó < 45 años + otros

Sobrepeso IMC > 25 kg/m2

ICC hombre > 0.85ICC mujeres > 0.80 Diámetro cintura:Hombre > 102 cmMujeres > 88 cmFamiliares diabéticos: padres,hermanos, etc.

Evaluación ClínicaRiesgo de personas conantecedentes familiarescon Diabetes Mellitus 2

DIAGNÓSTICO


13

Insulina:

La producción de insulina por las células beta del páncreas se lleva a cabo através de diversas reacciones químicas controladas y dirigidas por la informacióngenética contenida en el cromosoma 1115.

La secreción de la insulina por el páncreas se efectúa de dos formas:

a) Secreción basal; que controla la producción de glucosa por el hígado,evitando que aumente o disminuya mas de lo normal. Es la liberacióncontinua de insulina en una cantidad aproximada de 0.5 a 1.0 unidadespor hora, que mantiene una concentración en el plasma sanguíneo de 10a 15 miliunidades mililitro15.

b) Secreción pultsatil; es la secreción rápida de corta duración, encantidades 5 a 10 veces mayores a la secreción basal, que coinciden conla ingestión de alimentos. Esta secreción rápida permite una inmediatautilización de la glucosa sanguínea por las células musculares, tejidograso e hígado15.

La insulina tiene varias acciones: participa en el desarrollo y diferenciacióncelular; influye en el equilibrio hidroeléctrico, en la función endotelial, así comoen la sobrevida celular o en su apotosis.

La acción más evidente de la insulina es disminuir el nivel de la glucosasanguínea. Esto es por el aumento de la captación por los tejidos sensibles a lainsulina como el músculo, grasa e hígado.

La acción de la insulina además del metabolismo de los carbohidratos, tambiénactúa en el metabolismo de las grasas y proteínas.

La insulina tiene efectos inhibitorios que evitan la degradación de las proteínas yde las grasas, y al mismo tiempo impide la sobreproducción de glucosa por elhígado.

1. Impide la degradación de las grasas (lipólisis), con lo que se limita laliberación de ácidos grasos.

2. Reduce la gluconeogénesis y la glucogenólisis (hígado) y en consecuenciala producción hepática de glucosa.

3. Reduce la producción de cuerpos cetónicos (hígado) a partir de los ácidosgrasos.

4. Impide la degradación de las proteínas musculares15.


14

La Resistencia a la Insulina (RI)

Históricamente, la resistencia a la insulina era definida como la necesidad decantidades marcadamente elevadas de insulina exógena (> 200 UI al día) para eltratamiento de pacientes con diabetes2. La definición actual es: la respuestaatenuada al efecto fisiológico de la insulina, como en el metabolismo de laglucosa, lípidos y proteínas y la función del endotelio vascular1.

El diagnóstico de resistencia a la insulina se establece por medio del “Clamp”euglucémico hiperinsulinémico, por el modelo mínimo de Bergman, estastécnicas son técnicamente muy sofisticadas, laboriosas y costosas. El modelohomeostático (HOMA) que consiste en la relación de los niveles de insulina yglucosa en ayuno, es una alternativa práctica.

La RI se manifiesta principalmente en el hígado, músculo y el tejido adiposo,lugares donde hay receptores de insulina. La RI en estos tejidos impide que laglucosa sea utilizada completamente, dando como resultado unahiperinsulinemia y puede ser por tres causas:

{ Resistencia a nivel prereceptor: debido a que se produce una moléculade insulina anormal o por la presencia de anticuerpos contra la insulina.

{ Resistencia a nivel receptor: disminución de receptores de insulina en lamembrana celular, o bien como resultado a mutaciones específicas.

{ Resistencia postreceptor: implican tanto las mutaciones en lostransportadores de glucosa, como en la síntesis deficientes detransportadores y las alteraciones de translocación de GLUT-4.

Se ha postulado que los obesos han desarrollado una resistencia progresiva a laacción de la insulina, que es considerada patológica, en la cual la insulinaproduce efectos menores a los esperados según su concentración. Ya que losórganos blanco (hígado, músculo, etc.) no dejan pasar a la glucosa se produce asu vez una sobreestimulación pancreática, produciendo hiperinsulinemia, queestimula la ingestión de alimentos, produciendo la formación de tejido adiposoresistente a la insulina18.

En las personas obesas existe insulino resistencia e incremento compensador dela secreción de insulina, lo que se expresa como un aumento de la frecuencia yamplitud de los pulsos fisiológicos de secreción de insulina. La hiperisnulinemiadel obeso se debe también a una disminución de la sensibilidad del hígado a lahormona, y a una deficiente captación hepática de la misma.


15

Normalmente, en el primer paso por el hígado se capta uno 40-70% del flujo deinsulina. En la obesidad visceral, el aumento en el flujo portal de ácidos grasoslibres, a partir de la grasa abdominal, puede entrañar una disminución de lasensibilidad hepática a la insulina y un descenso en la captación de la misma porparte del tejido hepático.

La resistencia a la insulina afecta a todos los tejidos, pero el defecto deutilización de glucosa concierne principalmente al músculo. Lainsulinoresistencia muscular es mixta: por una parte está en relación con unadisminución de la sensibilidad del receptor de la insulina; pero, además, hay unadisminución de la respuesta intracelular en los mecanismos implicados en latransmisión subsiguiente a la unión de la insulina con su receptor. El defecto deutilización de glucosa por el músculo afecta tanto al metabolismo oxidativo,como al no oxidativo9.Se observa una incapacidad para oxidar la glucosa como energía y almacenarlacomo glucógeno. Ciclo llamado “Ciclo de la glucosa-ácido graso”23.

En obesos, la resistencia a la insulina a nivel de los adipositos ocurre en unafase inicial, provocando el incremento de la hidrólisis intracelular de lostriglicéridos y por consiguiente la disminución de la internalización de los ácidosgrasos libres por los adipocitos23.

Diabetes mellitus tipo 2

Es una alteración, del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas que seasocian con una insuficiencia absoluta o relativa de la secreción de insulina ycon grados variables de resistencia a esta hormona.

Como consecuencia de esta enfermedad, la glucosa (azúcar) se acumula en lasangre, ya que no puede ser asimilada por las células, saliendo entonces en laorina mientras el cuerpo se muere de hambre porque las células no puedenasimilar la glucosa que da la energía para llevar a cabo sus funciones normales.Esto sucede porque la insulina es la conexión necesaria para que las célulaspuedan asimilar a la glucosa.La DM se caracteriza por niveles de glucosa plasmática por arriba de los límitesdefinidos.

Las dislipidemias:

Son las alteraciones de los valores normales de lípidos (o grasa en la sangre),que son fundamentalmente colesterol y triglicéridos10.


16

El colesterol es el principal esterol en los tejidos animales, es anfipático, con ungrupo de cabeza polar (el grupo hidroxilo en C’3) y un cuerpo hidrocarbonatopolar (el núcleo esteroide y la cadena lateral hidrocarbonada en C-17) que escasi tan largo como un ácido graso de 16 carbonos en su forma extendida.Diversas hormonas esteroides también se producen a partir del colesterol poroxidación de la cadena lateral en C-17.

Fig. 2Colesterol

Los lípidos más sencillos obtenidos a partir de los ácidos grasos son lostriagliceroles también llamados triglicéridos, grasas o grasas neutras. Lostriglicéridos están compuestos de tres ácidos grasos en enlace éster con un sologlicerol.

Fig. 3Triglicérido


17

El transporte de triglicéridos y colesterol está a cargo de estructurasespecializadas llamadas lipoproteínas, que son agregados moleculares deproteínas transportadoras especificas denominadas apolipoproteínas condiversas combinaciones de fosfolípidos, colesterol, ésteres de colesterol ytriglicéridos. Las apolipoproteínas se combinan en agregados esféricos conlípidos hidrofóbicos en el núcleo central y las cadenas laterales hidrofilicas deaminoácidos de la proteína en la superficie. Combinaciones variables de lípido yproteína producen partículas de densidades diferentes que van desdelipoproteínas de muy baja densidad a lipoproteínas de alta densidad16.

Las lipoproteínas:

Son un grupo heterogéneo de partículas con una composición diferente delípidos y proteínas, además de tamaños diferentes:

• Quilomicrones. son las lipoproteínas más grandes en tamaño y demenor densidad, y en su composición tienen una gran cantidad detriglicéridos. Se sintetizan en el retículo endoplasmático de las célulasepiteliales que forran al intestino delgado y se trasladan a través delsistema linfático, entrando en el torrente circulatorio a través de la venasubclavia izquierda. Se encargan del transporte de ácidos grasosobtenidos en la dieta al tejido en el que han de ser consumidos oalmacenados como combustible10.

• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los ácidos grasosingeridos en la dieta y que se necesitan inmediatamente comocombustibles, son convertidos en triglicéridos en el hígado y seincorporan a apolipoproteínas específicas formando lipoproteínas de muybaja densidad. Estas lipoproteínas se transportan por la sangre desde elhígado hasta el músculo y el tejido adiposo en donde la activación de lalipoproteína lipasa por la Apolipoproteínas CII (apoC.II) libera ácidos delos triglicerídos de la VLDL10.

• Lipoproteínas de baja densidad (LDL). La perdida de triglicéridosconvierte a la VLDL en lipoproteína de baja densidad. Estas moléculasson ricas en colesterol y contenido apoB-100 como principalapolipoproteína. Las LDL transportan colesterol a los tejidos periféricoscon receptores específicos de superficie que reconocen a la apoB-10010.

• Lipoproteínas de alta densidad (HDL). Se originan en el hígado yen el intestino delgado en forma de partículas ricas en proteína quecontiene relativamente poca cantidad de colesterol y nada de sus ésteres.


18

Las HDL contiene apoC-I y apoC-II entre otras apolipoproteinas, asícomo el enzima lecitina-colesterol acil transferasa (LCAT), que cataliza laformación de ésteres de colesterol a partir de lecitina y colesterol.

La LCAT en la superficie de las partículas nacientes de HDL convierte estafosfatidilcolina y colesterol así como los restos de quilomicrones y VLDL enésteres de colesterol, que empiezan a formar un núcleo, transformando la HDLnaciente que tiene forma de disco en una partícula esférica de HDL madura.Esta lipoproteína rica en colesterol retorna ahora al hígado en donde sedescarga el colesterol. Parte de este colesterol se convierte en sales biliares10.

Fig. 4Quilomicrón


19

Se ha considerado al estrés como una causa o factor desencadenante de laDM2, ya que ese estado produce un consumo desmedido de glucosa, con laconsecuente sobrecarga de trabajo para el páncreas, lo que puede conducir auna fatiga o agotamiento de las células β y la consecuente disminución de lainsulina circulante22.


20

Objetivo General:

Determinar el efecto de la pérdida de peso corporal sobre la tolerancia a laglucosa y los niveles de lípidos e insulina en individuos asintomáticos para ladiabetes mellitus.

Objetivos Particulares:

ü Seleccionar una muestra de sujetos que deseen participar en el estudio.

ü Determinar variables somáticas (peso, talla, IMC, cintura/cadera)

ü Medir los valores de glucosa, insulina, lípidos (colesterol, C-LDL. C-HDL y

triglicéridos) en ayuno antes de iniciar tratamiento.

ü Determinar el efecto de la modificación de los hábitos alimenticios y el

aumento de la actividad física sobre la normalización de los niveles de

glucosa, insulina y lípidos.


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Material y Método

Se seleccionaron pacientes que cumplían con los siguientes criterios:

• Individuos mayores de 18 años• Con o sin sobrepeso u obesidad• En el caso de las mujeres que no estuvieran embarazadas al momento

del estudio.• Que aceptaran participar en el proyecto, mediante la firma de una carta

de consentimiento

Los sujetos seleccionados fueron citados en días y horas determinadas pararealizarles las pruebas de laboratorio pertinentes.

El día de su cita se tomaron los datos generales de los sujetos seleccionados,que incluyeron: nombre, edad, sexo, y se les realizaron medicionessomatométricas que incluyeron peso, talla y diámetro de cintura y cadera.

Para la determinación de las medidas antropométricas se utilizó una báscula conaltímetro marca Bame y una cinta métrica aprobada por la norma oficial de pesoy talla.

Se determinó su tensión arterial y se les tomó una muestra de sangre venosacon ayuno de entre 8 y 12 horas, para lo cual se utilizaron jeringas desechablesestériles de marca Terumo de 5 cc/mL.

Con los valores somatométricos se calculó el índice de masa corporal (IMC) oíndice de Quetelet calculote acuerdo con la siguiente formula:

IMC = peso (Kg)/estatura (m2)

Además, se obtuvo la relación cintura/cadera, que refleja que existe riesgocardiovascular cuando su valor es igual o mayor a 1 en hombres e igual o mayora 0.8 en mujeres, ya que hay una acumulación de grasa anormal en la parte delabdomen.

Con la muestra de sangre se determinó la glucemia por medio de un sensor deglucosa sanguínea Precisión Q.I.D. marca Abbott y tiras reactivas de glucosa-oxidas-peroxidasa Precision Q.I.D. de Abbott.


22

Para la clasificación de los sujetos de acuerdo con esta variable, se emplearonlos criterios de la Asociación Latinoamericana de Diabetes, los cuales semuestran en la tabla siguiente.

Tabla 4Clasificación de la tolerancia a la glucosa de acuerdo con la

glucemia en ayuno.

Tipo Glucosa en ayunoNormal 70 – 100 mg/dlIntolerancia a la glucosa en ayuno 101-110 mg/dlDiabetes ≥ 111 mg/dl

Para la determinación de los niveles de insulina y lípidos (colesterol, C-LDL,C.HDL y triglicéridos) se centrifugaron las muestras de sangre en una centrifuga(MediSpin) a 2500 rpm por 10 minutos, después se separó el plasma de lascélulas con pipetas Pasteur, colocándose en tubos Eppendorf rotuladospreviamente y se guardaron en congelación hasta el día de su análisis.

Niveles de Insulina

Para medir la insulina plasmática se utilizó el Analizador de InmunoensayosAutomatizado IMX de Abbott, que utiliza el método de InmunoensayoEnzimático con Micropartículas (Micropaarticle Enzyme Immunoassay MEIA). Elmaterial y método empleado se describe a continuación:

• Buffer diluyente (MEIA 2).• Frasco de antiinsulina (monoclonal de ratón), revestida con

micropartículas en buffer con proteínas estabilizadoras• Frasco de antiinsulina (monoclonal de ratón), conjugada con fosfatasa

alcalina en buffer con proteínas estabillizadoras.• Frasco de 4-metilumbeliferil.fosfato, 1.2 mM en buffer• Frasco de buffer en suero bovino• calibrador modo 1 (D= con una concentración de 30 µU de insulina

(porcina derivado de la insulina humana).


23

Para la calibración del aparato se emplearon celdas de reacción y calibradoresque contenían insulina (porcina derivada de la humana), preparada en buffer alas siguientes concentraciones:

Tabla No. 5Calibración IMX

Frasco Conc. de insulina(µU/mL)

A 0B 3C 10D 30E 100F 300

Controles para insulina IMX, que contienen insulina (porcina derivada dehumano), preparada en buffer a los siguientes rangos:

Tabla No. 6Controles para Calibración IMX

Frasco Conc. media deinsulina (µU/mL)

Rango de insulina(µU/mL)

L (Bajo) 8 6-10M (Medio) 40 32-48H (Alto) 120 96-144

Para que se llevara a cabo la reacción con la muestra de plasma, se emplearonlos primeros 6 reactivos y celdas de reacción en donde se colocaron volúmenesde 150 µL de muestra, el método empleado por el aparato para este análisis fueel método de Inmunoensayo Enzimático con Micropartícular (MicroparticleEnzyme Immunoassay MEIA), que tiene gran especificidad y una sensibilidad dehasta µU de insulina por mililitro(14).


24

El diagnóstico de la resistencia al insulina se realizó con el modelo de HOMA(Homeostasis Model Assesment).

HOMA = Insulina en ayuno U/ml X glucemia en ayuno mg/dl 22.5

Un resultado mayor a 2.5 fue diagnóstico de resistencia a la insulina.

Niveles de lípidos

La determinación de la concentración de lípidos se realizó con unespectofotómetro (Spec 310 Marca Abbott), semiautomático, con bomba deaspiración y técnicas previamente programadas.

Se emplearon las siguientes técnicas y reactivos:

Para que la reacción se llevara a cabo con el Suero Control Valorado Nivel I y II,Patrón, Reactivo, blanco y muestra para determinar los niveles de triglicéridos,Colesterol fueron utilizados de la siguiente manera4,6:

Tabla No. 7Cantidades para determinar niveles de triglicéridos y colesterol

Blanco Patrón Control I Control II MuestraPatrón Triglicéridos -- 5 µL - -- --Patrón Colesterol -- 5 µL - -- --

Muestra -- -- -- -- 5 µLReactivo .50 mL .50 mL .50 ml .50 mL .50 mL

Para que la reacción se llevara a cabo con el Suero Control Valorado Nivel I y II,Patrón, Reactivo, blanco y muestra para determinar los niveles de paraColesterol HDL fueron utilizados de la siguiente manera5:

Tabla No. 8Cantidades para determinar niveles de HDL-C (primera parte)

Muestra 0.1 mLReactivo A 0.5 mL


25

Tabla No. 9Cantidades para determinar niveles de HDL-C (segunda parte)

Blanco Patrón ControlI

Control II Muestra

Agua destilada 12.5 µL -- - -- --Patrón Colesterol HDL -- 12.5 µL -- -- --Sobrenandante muestra -- -- -- -- 25 µLReactivo .50 mL .50 mL .50 ml .50 mL .50 mL

Los niveles de Colesterol LDL fueron determinados con la siguiente ecuación:

LDL = Colesterol – Colesterol HDL – Triglicéridos/5

Después de obtener los valores para los lípidos e insulina, se determinó siestaban dentro de rangos normales o alterados, de acuerdo con la siguientetabla:

Tabla No. 10Valores de Referencia Normales

NIVELES VALORES DE REFERENCIANORMALES

Insulina < 22.5 uU/mLGlucosa < 100 mg /dlColesterol < 200 mg / dl

HDL-C Hombres: 30-60 mg /dlMujeres: 40-70 mg / dl

LDL-C < 1.40 g / lTriglicéridos 60-150 mg/dl


26

Los sujetos que presentaron alteraciones en cualquiera de los parámetrosbioquímicos analizados, fueron invitados a participar en el programa dereducción de peso a través de la modificación de hábitos alimenticios (dietaspersonalizadas basadas en el peso actual y el peso ideal) y un programa deejercicios físicos.

Fueron citados cada 15 días para evaluar el efecto del programa sobre el peso yse realizaron ajustes pertinentes en su dieta o en el ejercicio.

Se tomaron mensualmente muestras de sangre para evaluar el efecto delprograma sobre los parámetros bioquímicos estudiados.

Finalmente se determinó si la modificación de los hábitos alimenticios y elaumento de la actividad física favorecieron a la normalización de los niveles deglucosa, insulina y lípidos.

Con los resultados obtenidos de las muestras se realizaron pruebas estadísticas:Análisis de Varianza, una Prueba de Comparación Múltiple de Duncan y unAnálisis de Correlación.


27

Actividades Realizadas:

Ø Investigación bibliográfica.Ø Selección de los sujetos de estudio.Ø Toma de medidas antropométricas.Ø Toma de muestras de sangre venosa en ayuno.Ø Determinación de parámetros bioquímicos.Ø Implementación de dietas y planes de actividad física.Ø Análisis de los resultados en relación con el efecto de la modificación

de hábitos alimenticios y actividad física.Ø Elaboración del informe final.

Objetivos y Metas Alcanzadas

OBJETIVOS METASALCANZADAS

ü Seleccionar una muestra de sujetos que deseenparticipar en el estudio

100%

ü Determinar variables somáticas (peso, talla, IMC,cintura/cadera)

100%

ü Medir los valores de glucosa, insulina, lípidos(colesterol, C-LDL. C-HDL y triglicéridos) en ayunoantes de iniciar tratamiento

100%

ü Determinar el efecto de la modificación de los hábitosalimenticios y el aumento de la actividad física sobrela normalización de los niveles de glucosa, insulina ylípidos.

100%


28

Resultados

La población que se presentó a que se realizaran los estudios fue de 17 sujetos,la mayoría de los cuales son trabajadores de la UAM-I. La distribución por sexosfue de 10 mujeres y 7 hombres con un promedio de edad de 42.2 años ± 15.1 ytodos presentaron alteración en uno o varios de los parámetros en estudio,además de sobrepeso u obesidad.

A los sujetos en estudio una vez que se tuvieron los resultados y se determinócual de los parámetros estaban alterados (glucosa, insulina o lípidos) y se lesentregó una dieta personalizada para la reducción de peso, la que se calculó dela siguiente manera:

Primero se determinó su peso ideal (PI), con la siguiente formula:

PI = Estatura metros2 X 22.45

Una vez se tuvimos el peso ideal se procedió a sacar la cantidad de caloríasnecesarias para la reducción de peso corporal por medio de la siguiente formula:

Dieta = PI X 20 Kcal

A cada sujeto se le entregó una dieta personalizada, baja en grasas ycarbohidratos, alimentos con alto contenido en fibra, y de acuerdo con suspreferencias alimenticias, también se les pidió que incrementaran su actividadfísica (caminar de 20 a 30 minutos diarios).

Se les citó semanalmente para evaluar la pérdida de peso y realizar los ajustespertinentes a la dieta. En este caso se tomaron únicamente las medidassomatométricas de peso y talla.

Cada 30 días, además de las mediciones somatométricas, se tomó una muestrade sangre venosa en ayuno para llevar a cabo el control de los parámetros deglucosa, insulina y lípidos. En total se tomaron 3 muestras de sangre venosa acada paciente.


29

Los resultados obtenidos antes y después del tratamiento se muestran en latabla 11 y en las gráficas 1-6. Estas gráficas nos muestran, en el bigote, laslíneas que prologan desde el gráfico de caja indican los valores máximos ymínimos de la distribución encontrados en los resultados de los pacientes, en elcuadro del gráfico de caja muestra la distribución que va del primer cuartil altercer cuartel de la población estudiada. La mediana es una recta que seencuentra dentro de la caja del gráfico. El círculo nos indica los extremos de losresultados de los sujetos de estudio.

Tabla No. 11

Resultados

Parámetro Valor inicialMedia ± Desv. estándar

Valor finalMedia ± Desv. estándar

Peso (Kg.) 75,882 ± 10.300 72.323 ± 9.643

IMC (Kg/m2) 30.081 ± 3.971 28.634 ± 3.425

Cintura (cm) 98.058 ± 7.972 94.441 ± 7.141

Relación cintura/cadera (cm) 0.909 ± 0.061 0.908 ± 0.061

Glucosa (mg/dL) 101.470 ± 14.147 95.294 ± 12.128

Insulina (µU/mL) 14.323 ± 7.811 11.682 ± 4.223

Colesterol (mg/dL) 175.233 ± 51.057 186.041 ± 47.355

Triglicéridos (mg/dL) 159.404 ± 75.561 141.493 ± 75.897

HDL – C (mg/dL) 30.680 ± 7.042 44.689 ± 35.971

LDL – C (mg/dL) 1.217 ± 0.379 3.337 ± 8.878

Ácido Úrico (mg/dL) 4.710 ± 1.530 4.215 ± 1.581


30

Al realizar el análisis estadístico se encontró que en ningún caso hubodiferencias estadísticas entre los valores iniciales y finales. Los valores de P semuestran en la tabla siguiente:

Tabla No. 12

Valores de P

Parámetro P

Peso 0.17229

IMC 0.19702

Cintura 0.27205

Relación cintura/cadera 0.95424

Glucosa 0.26348

Insulina 0.22138

Colesterol 0.09520

Triglicéridos 0.10264

HDL-C 0.19823

LDL-C 0.15902

Ácido Úrico 0.14689

La pérdida de peso en promedio fue muy poca, a pesar de estar sometidos auna dieta baja en carbohidratos y grasas. Esto se puede observar sobre todo enlas mujeres ya que al principio del tratamiento la mitad de ellas tenía sobre pesoy al finalizar esto se mantuvo sin cambios notables.

En los sujetos de estudio en su primera medición observamos a un sujeto conpeso normal, 8 sujetos con sobrepeso, 6 sujetos con obesidad, y 2 sujetos(mujeres) obesidad mórbida. En su última medición 3 sujetos con normo peso, 8sujetos con sobrepeso, 5 sujetos con obesidad y sólo uno con obesidad mórbida(mujer). Aunque hubo reducción en el IMC no fue considerable, 2 sujetoslograron parámetros de normalidad y una mujer paso de obesidad mórbida aobesidad.


31

En las medidas de la cintura se encontró que el 94.11% de los sujetospresentaron obesidad central. En este caso sólo un hombre tuvo medida normal,en su primera medición. Al final de tratamiento sólo una mujer llegó aparámetros normales.

El 88.23% de los sujetos presentó alteraciones en sus medidas, siendo másevidente en los hombres ya que ninguno de ellos tuvieron medidasconsideradas como normales (0.9 hombres y 0.85 mujeres). La reducción enlas medidas de la relación cintura/cadera fue mínima.

Al no haber reducción en el peso corporal, tampoco se pueden apreciar cambiosen la relación cintura/cadera, la medida de la cintura y como consecuencia en elIMC.

La pérdida de peso registrada fue muy poca debido a que los pacientes nollevaron a cabo la dieta que se les diseñó y tampoco hubo incremento en laactividad física.

En los parámetros de glucosa encontramos que 8 sujetos presentaron alteraciónde la glucosa en ayuno (IGA) (> 100 mg/dL) en la primera muestra de sangrevenosa. El 17.64% fueron hombres y el 29.41% fueron mujeres. Esto confirmalos datos reportados por otros autores que las mujeres son más propensas quelos hombres a volverse diabéticas. En su última muestra se observó que 6sujetos presentaron alteración de la glucosa en ayuno, el 11.76% fueronhombres y el 23.52% mujeres, aquí podemos ver que las mujeres siguenteniendo alto su porcentaje en niveles IGA. En el estudio detectamos a 2hombres y una mujer con parámetros de diagnóstico diabetes, y en todos loscasos bajaron el nivel de glucosa, de diagnóstico diabetes pasaron a diagnósticode alteración de la glucosa en ayuno.

Para los niveles de glucosa tampoco se pudo apreciar cambios notables, alperder peso, por el contrario encontramos que sujetos perdieron 1 ó 2 kilos depeso corporal aumentaron sus niveles de glucosa, cuando que esperábamos quefuera al contrario al ir perdiendo peso se esperaba que la glucosa bajaría aniveles normales.

En la primera muestra solo un sujeto presentó niveles alterados de insulina (>22.5 µU/mL). En la última muestra ningún sujeto presentó los niveles alterados.

De tal forma que el sujeto que había presentado los niveles de insulina alteradosen la primera muestra en la tercera se le encontró dentro de los parámetrosnormales.


32

En el estudio se apreció en la primera muestra de sangre venosa que 5 sujetos(2 hombres y 3 mujeres) presentaron alteración en los valores de colesterol (>200 mg/dL). En la última muestra 5 (3 hombres y 2 mujeres) presentaronalteración.Se reportó que hubo un aumento en los niveles de colesterol entre la primera yla tercer muestra. A pesar de que los niveles en promedio del colesterolaumentaron se encontraron dentro de los parámetros considerados normales,pero aun así no se puede reportar una mejoría en los pacientes.

En los niveles de colesterol lo que se observó fue que el promedio aumentó apesar de que hubo pérdida de pocos kilos, siendo que para este caso tambiénesperábamos que los niveles descendieran al perder peso.

En el estudio encontramos a todos los hombres y sólo 2 mujeres conhipertrigliceridemia (triglicéridos > 150 mg/dL). El última muestra hubo 5hombres y 2 mujeres con hipertrigliceridemia. En este caso los hombres fueronlos que tuvieron los valores más altos en ambas muestras, en la terceramuestra sólo dos sujetos registraron niveles dentro de lo normal. En tanto enlas mujeres las 2 que presentaron los niveles altos en la primera muestra losconservaron en la última, notando que una de ellas tuvo un aumentoconsiderable en los niveles.

En los triglicéridos tampoco se observaron los cambios significativos, aunque losvalores en promedio bajaron a niveles normales no fue suficiente, como parareportar que la dieta tuvo el éxito esperado. Si los pacientes hubieranincrementado su actividad física en los niveles de triglicéridos los cambios seríannotables y significativos.

En el HDL-C en la primera muestra el 70.58% de los sujetos (29.41% de loshombres y el 41.17% de las mujeres) presentó alteración en los parámetros, enla última muestra se encontró que el 64.70% de los sujetos presentaronalteración en el nivel del HDL-C (23.52% de los hombres y el 41.17% de lasmujeres).

En las mujeres predominaron en los niveles alterados del HDL-C, tanto en laprimera como en la última muestra como se observa en el porcentaje arribamencionado.

Para el HDL-C no se encontraron cambios con respecto a pérdida de peso, apesar de que hubo una ligera mejoría en el promedio de la tercera muestra nofue suficiente para la mayoría de los pacientes poder reportar parámetrosnormales.


33

En la primera muestra del LDL-C se encontró un total de 5 sujetos (1 hombre y4 mujeres) que presentaron alteraciones en los niveles, en la tercer muestraregistró a un total de 4 mujeres con alteraciones. Es evidente que lasmujeres tambiénpredominan los niveles alterados para el caso del LDL-C, y a aunque sus nivelesdescendieron no llegaron a los niveles normales. Para el caso de los hombres ensu tercer muestra todos presentaron niveles normales. En este caso el promedioaumento mucho, lo contrario a lo que se esperaba. El aumento que reflejó elpromedio de la última muestra del LDL-C fue por que una paciente que, a pesarde haber perdido algunos kilos aumentó considerablemente su nivel y en estecaso los sujetos que tenían niveles alterados y los bajaron no fue suficiente parareportar una mejoría notable.

Los pacientes no llevaron a cabo la dieta y en los resultados de los lípidos seaprecia, de haber hecho la dieta se hubiera notado al menos en reducción de losvalores lípidos.

Probablemente si al menos los pacientes hubiesen cambiado sus hábitosalimenticios, se hubiera reportado un notable cambio en los valores de losparámetros estudiados.

En la medición del Ácido Úrico se encontró a todos los sujetos en su primeramedición con parámetros normales, en la última muestra una ligera baja en elpromedio de los nivelesde ácido úrico conservando todos los sujetos de estudio sus niveles dentro delos parámetros normales.

En las siguientes gráficas se observan los resultados obtenidos

55.00

66.25

77.50

88.75

100.00

Peso_1 Peso_3

Box Plot

Kg

Gráfica No. 1Peso 1 - Peso 3

16.00

23.25

30.50

37.75

45.00

IMC_1 IMC_3

Box Plot

Gráfica No. 2IMC 1 - IMC 3


34

80.00

92.50

105.00

117.50

130.00

Glucosa_ Glucosa_

Box Plot

Muestra

mg/

dL

Gráfica No 3Glucosa 1 - Glucosa 3

60.00

118.75

177.50

236.25

295.00

Colester Colester

Box Plot

Muestram

g/dL

Gráfica No. 4Colesterol 1 - Colesterol 3

45.00

91.25

137.50

183.75

230.00

Trigli1 Triglic_

Box Plot

Muestra

mg/

dL

Gráfica No. 5Triglicéridos 1 - Triglicéridos 3

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

HDL_1 HDL_3

Box Plot

Muestra

mg/

dL

Gráfica No. 6HDL-C 1 - HDL-C 3


35

Se hizo un análisis de correlación encontrándose lo siguiente:

Tabla No. 13Análisis de Correlación

Dif.Peso

Dif IMC DifCintura

Dif RelC/C

DifGlucosa

DifInsulina

DifColes

Dif Trig Dif HDL DifLDL

Dif.Peso

1

Dif IMC 0.95649 1

DifCintura

0.77683 0.79614 1

Dif RelC/C

-0.12210 -0.09925 0.34797 1

DifGlucosa

-0.13163 -0.17098 0.16983 0.15582 1

DifInsulina

0.42951 0.41326 0.41360 0.05864 0.12806 1

DifColes

0.00348 0.13098 0.06435 -0.05585 -0.19548 -0.24337 1

Dif Trig 0.19179 0.29140 0.13993 -0.24543 -0.08261 -0.00073 0.32698 1

Dif HDL 0.33562 0.17092 0.19220 -0.00195 0.16807 0.25825 -0.21318 0.22255 1

Dif LDL 0.16445 0.00093 0.13302 -0.01557 0.24682 0.18669 -0.19194 0.27951 0.87840 1

Se encontró que hay correlación significativa a nivel de 0.01 en 4 parámetroscomo podemos observar en el cuadro las cifras más altas (en rojo).

Se encontrándose que hay correlación entre el peso corporal y el diámetro de lacintura. Si hay aumento en el peso corporal en consecuencia en el diámetro dela cintura se nota un incremento.

Cuando los niveles del HDL-C se encuentra alterados, afecta al LDL-C haciendoque se registren valores anormales.

En todos los demás no se encontró correlación alguna.


36

Conclusiones

v No hubo una pérdida de peso considerable de los pacientes a pesar deestar haciendo dieta.

v Los cambios reportados en los parámetros estudiados no son losuficiente como para reportar que hubo cambios significativos.

v Los resultados nos mostraron que las mujeres tienen más tendencia alsobrepeso y a la obesidad mórbida que los hombres, y en las mujeresestá más relacionada con valores anormales de glucosa (IGA).

v Con relación a la pérdida de peso y los niveles de glucosa, un 35.29%de los pacientes a pesar de pérdida de peso corporal hubo incrementoen los niveles de glucosa.

v Se encontró que los valores alterados de los triglicéridos predominan enlos hombres, sin embargo para el caso del LDL-C y HDL-C, las mujeresel 80% presento alteración en los valores.

v Se determinó que la modificación de los hábitos alimenticios y laactividad física no favorecieron a la normalización de los niveles deglucosa, insulina y lípidos.

v Sería conveniente continuar con el programa ya que fue muy pocotiempo, y no pudimos observar cambios considerables.


37

Criterios de evaluación

• Análisis de bibliografía referente al tema.

• Presentación de un seminario de avances.

• Análisis de los resultados experimentales.

• Elaboración del informe final.


38

Bibliografía citada

1. American Diabetes Associiation, Consensus Developmente Confeence onInsulin Resistance: 5-6 November, Diabetes Care 21: 310 - 14; 1998./**

2. Cefalu W . T., Capíitulo 6, Insulin Resistance in Medical Managemente ofDiabetes Mellitus Leahy JL et al. (eds) Marcel Dekker 2000./*

3. Cuneo A, 2001, Temas de Obesidad, Diagnóstico y Tratamiento,EPROCAD, 49 - 50.

4. Concepta Inserto Abbott Laboratorios, reactivo y patrón para Colesterol.5. Concepta Inserto Abbott Laboratorios, reactivo y patrón para Colesterol

HDL.6. Concepta Inserto Abbott Laboratorios, reactivo y patrón para Triglicéridos.7. Fanghänel S. G., Sánchez R. L., Gómez S. R., Torres A. E., Berber A.,

2002, Obesidad como factor de riesgo de cardiopatía coronaria entrabajadores del Hospital General de México, Estudio PRIT, Endocrinologíay Nutrición, 9 (2):51-59.

8. Fanghänel S.G. (2001), Obesidad Principal problema de salud del nuevosiglo. Endocrinología y Nutrición, 9 (2):48:

9. Fernández-Real J.M., Insulinorresistencia: nuevas perspectivas, MED Clin(Barc) Feb. 1999, Vol. 112 , No. 6, 219 – 221.

10. Gómez, P. F., Aguilar, S. C. 1995. Hiperlipoproteínas Primarias, Posadas R.C. Dislipidemias y Ateroesclerosis, Editorial Interamericana Mc. Graw Hill.87-104.

11. Gónzalez A., Consenso Mexicano sobre el Tratamiento Integral delSíndrome Metabólico, Rev. Mex. Cardiol. 2002; 13 (1): 4-30, 4-6.

12. Halabe-Cherem J., 1999, Consecuencias Medicas de la Obesidad, GacetaMedica México, Vol. 135, No. 5.

13. Hernández V. M., 1990, La Obesidad en México, Gaceta Médica 135(2)14. IMX System Inserto Abbott Científica, S. A., División Diagnósticos,

calibradores, controles, frasco antiinsulina.15. Lardy H. and Shargo E, 1990, Biochemical Asppects of Obesity, Annu. Rev.

Biochem., 59: 689.16. Lenhinger A., Nelson N., y Cox M., 1995. Principios de bioquímica. Segunda

Edición, Editorial Omega.Zárate A.,17. Morín Zaragoza R., 2002, Obesidad en Ginecobstetricia, Medico General; 6

(6): 8 –14.18. Palacios E., Racotta I. S., Obesidad, resistencia a la insulina y asociación

con enfermedades, 1996. Ciencia 47 (3): 274 – 281.19. Pérez P. Enrique, 1997, Guía para el Educador en Diabetes, Foli de México,

S. A. de C. V., México, D. F. 24 –25.


39

20. Secretaría de Salud, Comisión Permanente de la Farmacopea de losEstados Unidos Mexicanos, (2001)

21. Tapia-Conyer R. Kuri-Morales, 1999, Epidemiología de la Obesidad enMéxico, Gaceta Médica 135 (5): 477 – 479.

22. Voet D., Voet J., Bioquímica; 1992; Ed. Omega; Barcelona, España, 512 –514, 528 – 531, 778 –789.

23. Yanik R. E., Interpretaciones recientes sobre el metabolismo lipídico en laresistencia a la insulina, Revista Cubana Alimentación, Nutrición 2002; 16(1): 54-62.

24. www.entornomedico.org/saludyenfermedades/alfa-omega/diabetesg.html25. www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm103/revision-cli.html

Bibliografía consultada

1) Raskin P. (Editor). 1994. Manejo Médico de la Diabetes No InsulinoDependiente (Tipo II). American Diabetes Association. 3ª ed. México.

2) Zimmet P. 2000. The epidemiology and primary prevention of non insulindependent diabetes mellitus. Diabetes. We care. Aventis. México.

3) Lozano C. O. 2000. Manage weight –manage type 2 diabetes: Neworlistat data. 17 th Internacional Diabetes Federation Congress. MéxicoCity. 2-4.

4) Steiner G. y Lewis G. F. 1996. Hyperinsulinemia and triglyceride-richlipoproteins. Diabetes; 45:S24-S26.

5) Lamarche B., Lemieux I. Y Despres J. P. 1999. The small dense LDLphenotype and the risk of coronary heart disease: epidemiology, patho-physiology and therapeutic aspects. Diabetes Metab. 25: 199-211.

6) Brunzell J. D. y Hokanson J. E. 1999. Dyslipidemia of central obesity andinsulin resistance. Diab Care. 22 (Suppl.3): C10-C13

7) Reaven G. M. 1991. Insulin resistance, hyperinsulinemia, andhypertriglyceridemia in the etiology and clinical course of hypertension.Am J Med; 90(suppl2A): 7S-12S.

http://www.entornomedico.org/saludyenfermedades/alfa-omega/diabetesg.html

http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm103/revision-cli.html

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