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CONTENIDO1. Generalidades del Asma.

2. Administración de fármacos por vía inhalatoria.

3. Clasificación de los fármacos antiasmáticos.

4. Broncodilatadores: Agonistas beta 2 adrenérgico.

5. Broncodilatadores: Antagonistas muscarínicos.

6. Broncodilatadores: Metilxantinas.

7. Antiinflamatorios: Glucocorticoides.

8. Antiinflamatorios: Antileucotrienos.

9. Omalizumab.

10. Tratamiento del Asma.

PREGUNTAS GUÍA¿Cuál es la fisiopatología del asma?

¿Qué ventajas tiene la vía inhalatoria para el tratamiento del asma?

¿Cuáles son las diferencias entre salbutamol y salmeterol?

¿Cuáles son las diferencias entre bromuro de Ipratropio y de Tiotropio?

¿Por qué las metilxantinas se utilizan en las crisis asmáticas como segunda línea?

¿Cuáles son las características del efecto de los glucocorticoides en el asma?

¿Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes de los corticoides en el tratamiento del asma?

¿Cuáles son las características del efecto de los Antileucotrienos en el asma?

¿En qué pacientes se utiliza Omalizumab?

¿Cuáles fármacos se utilizan en el tratamiento de la crisis asmática y cuáles en el tratamiento a largo plazo?









9. Omalizumab.


GENERALIDADES DEL ASMA

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.

Broncoconstricción reversible recurrente.

Remodelación de la vía aérea.

Hiperproducción de moco.

Hipertrofia e hiperreactividad del músculo liso bronquial.









9. Omalizumab.


ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS POR VÍA INHALATORIA

Efecto directo sobre el sitio de acción.

Menor riesgo de reacciones adversas sistémicas.

Inhalador presurizado de dosis medida.

Nebulizadores.

Otros fármacos utilizados para el tratamiento del asma se pueden

administrar por otras vías.









9. Omalizumab.


CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS

Broncodilatadores: Antiinflamatorios:

Tratamiento sintomático.

Agonistas beta 2 adrenérgicos.

Antagonistas muscarínicos.

Metilxantinas.

Tratamiento de la enfermedad.

Glucocorticoides.

Antileucotrienos.

Otros: Omalizumab.









9. Omalizumab.


BRONCODILATADORES: AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICO

Broncodilatadores más eficaces.

Se clasifican según la duración de su efecto.

Aumenta AMPc intracelular, reduce Calcio intracelular, relajación muscular.

Acción corta (3-4 hs): SABA, útil en rescate.

Acción Larga (12-24 hs): LABA, útil en mantenimiento (asociado a corticoide).

Reacciones adversas: temblor distal, taquicardica, hipopotasemia, hiperglicemia.

SABA: Salbutamol y Fenoterol LABA: Salmeterol, Formoterol e Indacaterol

PRUEBA BRONCODILATADORA

Evalúa reversibilidad de la obstrucción bronquial.

Espirometría antes y después de administrar SABA.

400 ug de salbutamol inhalado, esperar 15 min.

Prueba positive si VEF1 aumenta >12% y >200 mL.

Patrones Espirométricos

Normal: CVF>80% VEF1>80% VEF1/CVF >70%

Obstructivo: CVF>80% VEF1<80% VEF1/CVF<70%

Restrictivo: CVF<80% VEF1<80% VEF1/CVF>70%









9. Omalizumab.


BRONCODILATADORES: ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS

Bronquios presentan receptores muscarínicos M1, M2 y M3.

Se clasifican según la duración de su efecto.

Acción corta (4-6 hs): SAMA, útil en rescate.

Acción larga (24 hs): LAMA, útil en mantenimiento.

Mayor utilidad en el tratamiento de la EPOC.

Reacciones adversas: sequedad de boca, retención urinaria.

SAMA: Bromuro de Ipratropio LAMA: Bromuro de Tiotropio









9. Omalizumab.


BRONCODILATADORES: METILXANTINAS

Inhiben la Fosfodiesterasa, aumentan AMPc.

También pueden inhibir receptores de adenosina.

Debido a su menor eficacia broncodilatadora y a sus reacciones adversas, se utilizan solo en crisis asmática que no responde a SABA/SAMA.

Reacciones adversas: cefalea, náuseas, arritmias cardíacas y convulsiones.

Teofilina v/o Aminofilina vía i/v









9. Omalizumab.


GLUCOCORTICOIDES ENDÓGENOS

Acciones metabólicas: hiperglicemia, hipertensión, catabolismo proteico, redistribución de la grasa corporal.

Hormonas sintetizadas en médula suprarrenal.

Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal regula la síntesis de Corticoides.

Corticoide-Receptor se transloca al núcleo celular.

También pueden activar el receptor de mineralocorticoides.

Efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.

GLUCOCORTICOIDES COMO FÁRMACOS

v/o: prednisona, prednisolona.

Inh: beclometasona, fluticasona, budesonide.

i/v: hidrocortisona, metilprednisolona.

i/m: dexametasona, betametasona.

Independientemente de la vía de administración, la latencia de su acción antiinflamatoria e

inmunosupresora es la misma.

Inhiben las manifestaciones tempranas y tardías de la inflamación.

Inhiben producción de eicosanoides vasodilatadores: PGI y TXA.

Reducen la secreción de moco.

Reducen la producción de citoquinas proinflamatorias.

Máximo efecto terapéutico se alcanza luego de semanas o meses.

REACCIONES ADVERSAS CORTICOIDES

Por vía inhalatoria: candidiasis oral y disfonía.

Reacciones sistémicas a corto plazo: hiperglicemia, hipertensión.

Síndrome de Cushing.

Insuficiencia Suprarrenal Aguda.

Osteoporosis, cataratas, mayor incidencia de infecciones,aumento de peso, etc.









9. Omalizumab.


ANTIINFLAMATORIOS: ANTILEUCOTRIENOS

Broncoconstricción, hiperreactividad bronquial, secreción mucosa e inflamación eosinofílica.

Montelukast y zafirlukast: antagonistas del receptor de cisteinil-leucotrienos 1.

Zileutón: inhibidor de la enzima lipooxigenasa.

Menor efecto antiinflamatorio que los glucocorticoides: segunda línea.









9. Omalizumab.


OMALIZUMAB

Anticuerpo monoclonal.

Bloquea la union de IgE a su receptor en mastocitos y eosinófilos.

Se administran por vía subcutánea cada 2 a 4 semanas.

Se utiliza en asma grave de dificil control, según criterio de neumólogo.









9. Omalizumab.

10.Tratamiento del Asma.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA

Salbutamol (SABA) + Bromuro de Ipratropio (SAMA) c/20 min por 1 hora

con inhalocámara.

Corticoides sistémicospor 5-7 días.

+

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA

PASO 1: SABA a demanda o ICS-formoterol a dosis bajas a demanda.

PASO 2: ICS a dosis bajas todos los días más SABA a demanda o ICS-formoterol a dosis bajas a demanda o antileucotrienos.

PASO 3: ICS-LABA a dosis baja todos los días más SABA a demanda o ICS-formoterol a dosis bajas todos los días y a demanda o ICS a dosis bajas mas antileucotrienos todos los días.

PASO 4: ICS-formoterol a dosis bajas todos los días y a demanda o ICS-LABA a dosis intermedias todos los días más SABA a demanda o adicionar LAMA o antileucotrienos.

PASO 5: ICS-LABA a dosis altas. Refiera para investigación fenotípica ± tratamiento complementario (adición de LAMA o adición de Omalizumab).

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA

PASO 1: SABA a demanda o ICS-formoterol a dosis bajas a demanda.

PASO 2: ICS a dosis bajas todos los días más SABA a demanda o ICS-formoterol a dosis bajas a demanda o antileucotrienos.

PASO 3: ICS-LABA a dosis baja todos los días más SABA a demanda o ICS-formoterol a dosis bajas todos los días y a demanda o ICS a dosis bajas mas antileucotrienos todos los días.

PASO 4: ICS-formoterol a dosis bajas todos los días y a demanda o ICS-LABA a dosis intermedias todos los días más SABA a demanda o adicionar LAMA o antileucotrienos.

PASO 5: ICS-LABA a dosis altas. Refiera para investigación fenotípica ± tratamiento complementario (adición de LAMA o adición de Omalizumab).

Agonista Beta 2 Adrenérgico Glucocorticoides Antileucotrienos Antimuscarínicos

PREGUNTAS GUÍA¿Cuál es la fisiopatología del asma?

¿Qué ventajas tiene la vía inhalatoria para el tratamiento del asma?

¿Cuáles son las diferencias entre salbutamol y salmeterol?

¿Cuáles son las diferencias entre bromuro de Ipratropio y de Tiotropio?

¿Por qué las metilxantinas se utilizan en las crisis asmáticas como segunda línea?

¿Cuáles son las características del efecto de los glucocorticoides en el asma?

¿Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes de los corticoides en el tratamiento del asma?

¿Cuáles son las características del efecto de los Antileucotrienos en el asma?

¿En qué pacientes se utiliza Omalizumab?

¿Cuáles fármacos se utilizan en el tratamiento de la crisis asmática y cuáles en el tratamiento a largo plazo?

FIN

AHORA EL OTRO TEÓRICO

CONTENIDO1. Generalidades de la histamina.

2. Efectos fisiológicos de la histamina.

3. Respuesta alérgica.

5. Primera generación de fármacos antihistamínicos H1.

6. Segunda generación de fármacos antihistamínicos H1.

4. Fármacos antihistamínicos.

7. Fármacos antihistamínicos H2.

PREGUNTAS GUÍA¿En que procesos fisiológicos participa la histamina y por que mecanismos?

¿Cuál es el efecto que produce la histamina en la respuesta alérgica?

¿Por qué razón existe amplia variabilidad en la respuesta terapéutica a los antihistamínicos?

¿Cuál es la reacción adversa más frecuente de los antihistamínicos de primera generación?

¿Cuál es la reacción adversa mas grave de los antihistamínicos de segunda generación?




4. Fármacos Antihistamínicos.




Generalidades de la histamina

Se produce en mastocitos y basófilos.

Actúa sobre cuatro tipos de receptores de membrana.

Los más importantes son H1 y H2.

Participa en la respuesta alérgica (H1), en la secreción gástrica de HCl (H2) y otrosprocesos.

Efectos fisiológicos de la histamina

A nivel Cardiovascular: Producen edema. Descenso de la presión arterial. Aumentan la contracción y frecuencia cardíaca. Reducen la conducción del nodo AV.

A nivel Gastrointestinal: Estimulan la producción de ácido clorhídrico.

A nivel de las Vías Respiratorias: Broncoconstricción. Aumenta producción de moco.

A nivel del Sistema Nervioso Central: Sedación o excitación. Interfiere con el ciclo sueño-vigilia. Regula el apetito.

Respuesta Alérgica

Reacción exagerada frente a un alérgeno.

Contacto reiterado con el alérgeno.

Alérgeno no estimula la inmunidad innata.

Inmunoglobulina IgE, linfocitos TH2, mastocitos, basófilos y eosinófilos.

Histamina aumenta permeabilidad vascular y causa vasodilatación.

Siempre hay que tener presente que la histamina es tan solo uno de los muchos mediadores de la respuesta alérgica, por lo quelos antihistamínicos pueden tener distinta efectividad entre individuos, además de la variabilidad interindividual que ocurre por los

distintos procesos farmacocinéticos.

Fármacos Antihistamínicos

Antagonistas de receptores H1.

Agonistas inversos.

Principal uso terapéutico: antialérgicos.

Todos tienen similar eficacia antihistamínica.

Efectos sobre otros receptores varían según el fármaco.

Algunos en el Formulario Terapéutico de Medicamentos del MSP.

Primera generación de fármacos antihistamínicos H1

Difenhidramina, clorfeniramina, hidroxicina, Prometazina, ketotifeno.

Principal reacción adversa: Sedación.

Pueden antagonizar otros receptores.

Vía oral, efecto dura 4-6 horas.

Se metabolizan por el hígado: muchas interacciones.

Segunda generación de fármacos antihistamínicos H1

Vía oral, efecto dura 12-24 horas.

No atraviesan la barrera Hematoencefálica: No causan sedación.

Mínimos efectos sobre otros receptores.

Metabolitos activos tienen menor metabolismo hepático y menos interacciones.

Principal reacción adversa: Riesgo de Arritmias “torsades de pointes”.

Fexofenadina, loratadina, desloratadina.

FARMACOS ANTIHISTAMÍNICOS H2

Antagonista competitivo de receptores de histamina H2.

Reducen la secreción de ácido clorhídrico en el estómago.

Metabolismo hepático.

Ranitidina, famotidina.

Reacciones adversas son poco frecuentes.

PREGUNTAS GUÍA¿En que procesos fisiológicos participa la histamina y por que mecanismos?

¿Cuál es el efecto que produce la histamina en la respuesta alérgica?

¿Por qué razón existe amplia variabilidad en la respuesta terapéutica a los antihistamínicos?

¿Cuál es la reacción adversa más frecuente de los antihistamínicos de primera generación?

¿Cuál es la reacción adversa mas grave de los antihistamínicos de segunda generación?

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