TRATAMIENTO DE ANEURISMAS

TRATAMIENTO DE ANEURISMAS NO GARANTIZADOS

• Edad del paciente • Localizacion del aneurisma• morfologia • relacion con vasos adyacentes

• Neurocirujanos • Practicantes

endovasculares • Neurointensivistas

• Clipaje quirurgico• Enrollamiento

endovascular

Surgical clipping

Endovascular coiling

Ensayo internacional de aneurisma suaracnoideo ( ISAT)

Ensayo clinico controlado aleatorio que evaluo pctes con aneurismas no asegurados que se consideraron adecuados para el enrollamiento vascular o clipaje quirurgico

Enrollamientoendovascular

Clipaje qx

• Reaccion mas favorable

• Menor riesgo de epilepsia

• Menor riesgo de resangrado y oclusion parcial del aneurisma

Enrollamiento endovascular

Aneurismas no asegurados deben ser atendidos lo antes

posible y ser prevenidos de resangrado

7h desde la llegada al hospital

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE HSA

• Respuestas sistemicas • Respuestas

intracraneales

+ severas que otras enf cerebrales

SIRS>75%

Disfuncion neurocognitiva permanente

Relac con altos niveles de citocinas

HSA

• Hidrocefalia• Edema cerebral • Resangrado• Convulsiones • Anormalidades

neuroendocrinas

Regulacion de NA agua y glucosa

• Cambios mediados por hipotalamo

Disfuncion simpatica y parasimpatica

Catecolaminas

• Arritmias• Alt cerebrales • Contractibilidad alt

• Complicaciones cardiacas y pulmonares

• Dolor pulmonar neurogenico

Complicaciones asoc con isquemia cerebral tardia y mal resultado neurologico

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS• Resangrado• Hidrocefalia • Convulsiones • Isquemia cerebral tardia • Resangrad

o:• + frecuente• Alta mortalidad y morbilidad • En 24h: 4%- 15% recidiva Riesgo de recidiva

despues de las 2 semanas

Factores de Riesgo:• PA>160mmHg• Grado neurologico deficiente• Hematomas intracerebrales o

intravenosos• Aneurismas de la circulacion post

rotos• Aneurismas >10mm

Medida principal:

• Tto precoz de aneurismas no garantizados

• Control de TA En algunos casos hay atrasos en el clipado qx y enrollamiento endovascular de aneurisma

En < 72H Ac aminoaproico O Ac tranexanico

• Fibrinolisis activada

• Estabilidad del coagulo

Primeras 6h

AGENTES ANTIFIBRINOLITICOS

RESANGRADO :

Pctes con sospecha de resangrado

• Evaluados inmediatamente • Tener TC y DSA • Trat endovascular de

aneurisma cerebrales rotos debe incluir

enrollamiento SOLAMENTE

NOStenting de aneurisma cerebral

• Asoc con sangrado

• Resultados pobres

HIDROCEFALIA:20% pctes con HSA presentan sintomas agudos de hidrocefalia

Primeros dias despues de los sintomas

Sintomas:• Nivel de conciencia

• Signos de PIC

CTC : En pctes con sospecha de hidrocefalia sintomatica

• Insercion drenaje ventricular externo (VDA)

• insercion de drenaje lumbar : hidrocefalia comunicante

comenzar poco después de la

obliteración del aneurisma o con 48

horas de inscripción si el paciente es neurológicamente estable.

• 60% éxito en el destete

• la inserción ventriculoperitonealcrónica

CONVULSIONES

Cantidad controversial

Ocurren en el momento de inicio de sintomas

Pcts con:• Aneurisma de ACM• Hematomas

parenquimatosos• Grado clinico pobre

Pcts tratados con tto endovascular

Menor riesgo de convulsiones

Riesgo de epilepsia a largo plazo es BAJO

Tratamiento:• Adm de fenitoina descartado por asoc a peor

pronostico y complicaciones • Administrar anticonvulsivante de 3-7dias si

es necesario

• La frecuencia de convulsiones subclinicas es elevado en pctes con HSA de grado insuficiente

• Se recomienda continuos EEG

ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA

• Complicacion mas temida despues de HSA

• Factor que afecta resultado funcional

30% de pctes con HSA usualmente entre 4-14 dias despues de inicio de sintomas

• Ausencia de hidocefalia significativa • Sedacion • Hipoxemia• Covulsiones • Insuf hepatica o de electrolitosContenido de hemoglobina y

eritrocitos atraves de hemolisis

• Espesor• Densidad • Localizacion• Persistencia

+

• Mal grado clinico • Perdida de conciencia en ictus• Tabaquismo• SIRS• Consumo de drogas• Hiperglicema

Riesgo de Isquemia cerebral tardia

Dificil de predecir

• Puede disminuir el nivel de monitoreo a pctes con HSA

• Mayores predictores en pcts q reqieren menos monitarizacion

• >65 anos• WFNSS de 1-3• Escala de Fisher <3

Sangre subaracnoidea

PROFILAXIS Bloq de CaMantener vol intravascular

Nimodipino Prevenir isq cerebral tardia

• isq cerebral tardia y pobre fncionalidad neurologica

• Neuroproteccion sin la frecuencia de vasoespasmo angiografico

60mg c/4h x21 dias Efecto

adverso:• Constipaci

on• hipotensio

n

No se comprometa presion sistolica

30mg c/2h Mientras se mantiene vol intravascular adecuado

Terapia profilactica hipervolemica

• No mejora FSC• Complicaciones

crdiopulmonares • Isq cerebral tardia

• Mantener euvolemia en todo tiempo• Hipervolemia profilactica debe ser

evitada

• Reemplazando produccion de orina

• Adm de fludocortisona o hidrocortisona

Otros metodos: • estricto control de

fluidos• PVC• Ecocardiograma

DIAGNOSTICO Y MONITOREO Dx de isquemia cerebral tardia no es

facil • examen neurológico • los estudios de

imagen

posibilidades de deteccion temprana y la gestionPctes con HSA

debe examinarse cada 2h

Sospecha isq cerebral :• Alt neurologica focal• 2 ptos Glasgow

>1h

Deben someterse a:• RM• TC

De 24 - 48 h de oclusion de aneurisma

Hipodensidad se le atribuye a infartos cerebrales x isquemia retrasada

Monitorizacion periodica • DSA

• ICP• CPP• CBF• EEG• TCD• CTP• Oxigenacio

n de tej cerbral

• Mas largo y mejor estudiado

• Sensibilidad especificidad

Isquemia cerebral tardia secundaria a vasoespasmo cerebral en art grandes

• Gold standard largos

vasoespasmos arteriales • Limitada x experiencia de

operador• Ventanas craneales del pcte

DIAGNOSTICO Y MONITOREOPctes con HSA se clasifican en

Riesgo bajo :

Riesgo alto:

• Edad avanzada• WFNSS de 1-3• Fisher de 3

• WFNSS 3-5• Estado neurologico

deficiente• Fisher de 4

• TCD• CTA• CTP

En la adm y en los sgtes 3 5 7 y 10 dias

Deteccion de vasoespasmo

• Neuromonitoreo adicional

• EEG• Oxigenacion cerebral• Determinacion de FSC

MANEJO

Todos los pctes deben manejarse con:• nimodipino• Euvolemia

Pctes con HSA Manejo

Bajo riesgo • ningún cambio en ausencia de

vasoespasmo o hipoperfusion en TCD /TCA/TCP

Son considerados a ser transferidos a un menor nivel de cuidado 5 días post ictus

Alto riesgo• buen estado neurológico • sin ningún cambio con

TCD/CTA/CTP

Son transferidos fuera de la unidad de cuidado neurológico 7 días después de los síntomas de comienzo

Alto riesgo • Estado neurológico sin cambios• valores permanecen dentro de lo

normal

Se consideran para su transferencia a un Menor nivel de atención 14 díasdespués de SAH

Bajo riesgo o de alto riesgo• desarrollan una TCD elevada • Velocidad del flujo sanguíneo y CTA

/ CTP• anormal

vigilancia neurológica se intensifica.

MANEJO Deterioro sugestivo de isquemia cerebral

Iniciar terapias de rescate

Inducir hipertensión

• Sol salina 0.9% IV : 1-2 L

• Norepinefrina

Inotropicos :• Dobutamina• Milrinona

IC

Deficitneurológico persiste CT / CTA / CTP o DSA con

posterior terapia endovascular

una vez confirmado

vasoespasmo

Tratendovascular

Vasodilatadores intraarteriales

Se mantiene por 72 h o hasta que se haya logrado estabilizacion

Pctes con elevada TCD significa FSC

indicativo de

• vasoespasmo

• Tej cerebral anormal

• Inducir hipertensión• CT/CTA/CTP/DSA

COMPLICACIONES CLINICAS• Cardiopulmonares • Fiebre• Tromboembolismo• Anormalidades en

glucosa• Hiponatremia • Hemoglobina

Cardiopulmonares:

• + comunes • Van desde cambios menores en ECG

hasta cardiopatía dilatada y SDRA • Alt de ECG Y troponina T

• Taquicardia sinusal

• ondas T en pico

• onda T Inversión

• depresión del segmento ST

• Elevación y prolongación del intervalo

QT.

Lesión miocárdica relacionada con catecolamina ?

Trat• Evitar ingesta excesiva de

fluidos • Diureticos euvolemicos • Manejo de IC• CPP dentro de limites

normales

FIEBRE Complicacion NO

neurologica mas

comun en pctes con

HSA

Asociada con malos

resultados clinico

pcts con un estado neurológico deficiente

puntuaciones altas de

Escala de Fisher.

Relacionado con SIRS

que a origen

infeccioso

Recomendaciones

controlar temp del

cuerpo y trata

procesos infecciosos

En riesgo de

isquemia control

similar al inicio con

medidas antipireticas

TROMBOEMBOLISMO

Oscila entre 2% - 20%

Mayor riesgo en pcts

con estado neurologico

deficiente

Debido a incidencia se

de adm profilaxis a

todo pcts con HSA

Heparina no

fraccionada despues de

neurobloqueacion

luego de 24h

Hiperglicemia

fenomeno comun

despues HSA

Hipoglicemia asoc peor

pronostico clinico

mantener una glucosa

entre 80 mg / dL y 200

mg / dL,

dispositivos de compresion secuencial

Asoc con isquemia cerebral tardiaIngreso clasico

Alteracion de Glucosa

HIPONATREMIA

Trastorno electrolitico mas

frecuente en HSA

Asoc con isquemia cerbral

tardiay resultado clinico

pobre

Puede ser debido a

secrecion secundaria de

ADH

Infusion de vol

Restriccion fluidez

Restriccion de agua libre

mientras se mantiene

euvolemia

Infusion continua de sol salina

hipertonica (1.5 -3 %) y

fludrocortisona

Analizar funcion tiroidea y

suprarenal en pcts con

HSA q reqieran

vasopresores para

mantener PA.

Pcts sin HSA

Evitar en pcts con HSA

HEMOGLOBINA

Pcts con HSA presentan

disminucion de

hemoglobina en hosp

Por varios factores :

hemorragia

inflamacion sistemica

Anemia se asoc con

isquemia cerebral tardia

y resultado clinico pobre

en pcts Con HSA

Recomendaciones

minimizar perdida de

sangre por la extraccion

se sangre

Mantener conc de hemoglobina de 8g

dl a 10g dl

CONCLUSIÓN• HSA emergencia neurológica asoc con alta mortalidad y morbilidad• Mas frecuente en M y poblaciones minoritarias que en H

Énfasis en :• Pronta evaluación • Diagnóstico• Transferencia inmediata a los centros

apropiados• Diagnóstico y tratamiento expeditos de la

Fuente de sangrado • buena Atención al tratamiento disponible

Complicaciones neurológicas:• Hidrocefalia• Convulsiones• edema cerebral• Isquemia • trastornos

neuroendocrinos.• CARDIOPULMONARE

S

Mortales

Continuacion de caso clinico

El paciente discutido en el caso 1-1A siguió evolucionando satisfactoriamente con velocidades de FSC normales normales por Dopplertranscraniano (TCD). En el día 6, el TCD reveló un aumento en la velocidad media del FSC en la ACM derecha a 160 cm / s desde 80 cm / s el día 5. A la mañana siguiente, el paciente desarrolló un inicio repentino de la izquierda Hemiparesia y confusión. Una TC de la cabeza no reveló resangrado, edema cerebral o hidrocefalia. Se le administró un bolo intravenoso de 500 ml de solución salina al 0,9% y se inició con un goteo de norepinefrina con alguna mejora de la hemiparesia izquierda pero sin resolución completa. Los electrolitos del paciente, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y las pruebas de función hepática fueron normales y su recuento de glóbulos blancos fue de 14.000 células / mm3. La angiografía subcutánea diagnóstica (DSA) se realizó 90 minutos después del aftersymptom, mostrando un vasoespasmo severo de su MCA derecha y de la ACA). Se sometió a angioplastia con balón de la MCA derecha y posterior infusión intraarterial de nicardipina, tanto la MCA y ACA derecha con mejoría radiológica y clínica . El examen neurológico del paciente se normalizó y su presión sistólica se mantuvo a más de 180 mm Hg durante 3 días más. Su TCD mostró una mejoría en las velocidades medias del FSC a menos de 100 cm / s al día 9 y el paciente se separó lentamente de la norepinefrina al día 10. El día 11 desarrolló un nivel disminuido de conciencia sin la detección neurológica focal, excepto para limitar el agotamiento. , Y un EVD fue insertadoVarios intentos de destetar al paciente de la EVD fracasaron y, por lo tanto, se sometió a la colocación de shunt ventriculo peritoneal programable . Al día 15, después de lo cual fue transferida al piso regular. El paciente fue dado de alta a domicilio el día 17, después de la autorización por terapias físicas y ocupacionales, con instrucciones para continuar nimodipino durante 4 días más y programar el seguimiento en neurología vascular y neurocirugía ambulatorios

Posterior estudios de imagen para el paciente en el caso 1-1.

A, Un angiograma de sustracción digital bidimensional revela

vasoespasmo severo de la ACM derecha y la ACA (flechas).

B, Un angiograma de sustracción digital bidimensional después

de la angioplastia con balón de la ACM derecha y la infusión

intraarterial de nicardipino de la ACM derecha y la ACA revela un

diámetro mejorado del vaso de ambas arterias.

C, la TC de la cabeza no mejorada muestra una hidrocefalia

comunicante y la colocación de un drenaje ventricular externo

(flecha) después de que el paciente desarrolló un nivel de

conciencia disminuido.

D, la TC de cabeza no contrastada muestra la colocación de una

derivación ventriculoperitoneal.

COMENTARIOEste caso ejemplifica la presentación clínica y el manejo de dos de las complicaciones neurológicas más

comunes de SAH:

• isquemia cerebral retardada

• hidrocefalia.

Este paciente fue tratado con terapias recomendadas, incluyendo :

• mantenimiento de euvolemia

• nimodipino oral

• y parámetros liberales de presión arterial.

Además, fue monitorizada en la unidad de cuidados neurocríticos y tuvo TCDs frecuentes. Este paciente

tenía importantes factores de riesgo para el desarrollo de la isquemia cerebral tardía secundaria al

vasoespasmo, incluyendo el tabaquismo, el consumo de cocaína y una alta carga de sangre

subaracnoidea. Sus registros de TCD revelaron un aumento en las velocidades medias del FSC

superior a 50 cm / s en 24 horas, seguido de signos neurológicos focales. Una vez confirmado el

diagnóstico de vasoespasmo cerebral (tras descartar otros trastornos neurológicos y sistémicos), se trató

con hipertensión inducida y terapia endovascular con resolución completa de sus síntomas. Si se

demuestra que el vasoespasmo se debe realizar dentro de las 2 horas posteriores a la aparición de los

síntomas, se debe realizar la confirmación final y el tratamiento del vasoespasmo. Además, esto pone de

relieve que, frecuentemente, la complicación moretano-neurológica está presente en el mismo paciente.

El tratamiento de la hidrocefalia implica la inserción inmediata de un EVD