TRASTORNO DE TRASTORNO DE LIQUIDOSLIQUIDOS

Presentado por: Dra. KATYA DEL RIO VIDES.Presentado por: Dra. KATYA DEL RIO VIDES.

COMPOSICION HIDRICA COMPOSICION HIDRICA CORPORALCORPORAL

60% de peso magro de una persona es agua.60% de peso magro de una persona es agua.

- 40% intracelular.- 40% intracelular.

- 20% extracelular.- 20% extracelular.

° 15% intersticial.° 15% intersticial.

° 5 % intravascular.° 5 % intravascular.

Los trastornos de líquidos son causa importanteLos trastornos de líquidos son causa importante

de morbilidad y mortalidad.de morbilidad y mortalidad.

EDEMAEDEMA

CONCEPTO CONCEPTO : Acumulación de cantidades : Acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios anormales de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en cavidades intercelulares de los tejidos o en cavidades corporales.corporales.

INTEGRIDAD ENDOTELIALPRESION INTRAVASCULAR

PROTEINAS

EDEMAEDEMA

Generalizado: Anasarca.Generalizado: Anasarca.

Localizado: Localizado:

- Hidrotórax.- Hidrotórax.

- Hidropericardio.- Hidropericardio.

- Hidroperitoneo- Hidroperitoneo

TIPOS DE EDEMATIPOS DE EDEMA

-- EDEMA INFLAMATORIO:EDEMA INFLAMATORIO: Aumento de la Aumento de la permeabilidad vascular.permeabilidad vascular.

- EDEMA NO INFLAMATORIO:- EDEMA NO INFLAMATORIO: Causado por Causado por alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared del capilar. través de la pared del capilar.

EDEMA INFLAMATORIO = EXUDADOEDEMA INFLAMATORIO = EXUDADO

- Rico en proteínas- Rico en proteínas

- Densidad de 1020- Densidad de 1020

- Resultado de aumento de la permeabilidad - Resultado de aumento de la permeabilidad vascularvascular

EDEMA NO INFLAMATORIO = TRASUDADOEDEMA NO INFLAMATORIO = TRASUDADO

- Bajo contenido de proteínas .- Bajo contenido de proteínas .- Densidad inferior a 1.012.Densidad inferior a 1.012.

- Resultado de fuerzas que tienden a trasladar líquidos del - Resultado de fuerzas que tienden a trasladar líquidos del compartimiento intra vascular al intersticial.compartimiento intra vascular al intersticial.

CONDICIONES PARA UN EDEMACONDICIONES PARA UN EDEMA

Aumento de la presión hidrostática.Aumento de la presión hidrostática. Disminución de la presión coloidosmótica de Disminución de la presión coloidosmótica de

plasma.plasma. Alteración del flujo linfático.Alteración del flujo linfático. Retención de sal por el riñón.Retención de sal por el riñón.

AUMENTO DE LA PRESION AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICAHIDROSTATICA

Retorno venoso alterado.Retorno venoso alterado.

- insuficiencia cardiaca congestiva.- insuficiencia cardiaca congestiva.

- pericarditis constrictiva.- pericarditis constrictiva.

- cirrosis hepática.- cirrosis hepática.

- obstrucción o compresión venosa.- obstrucción o compresión venosa. trombosis.trombosis.

presión externa.presión externa.

inactividad de las extremidades inferiores.inactividad de las extremidades inferiores.

Dilatación arteriolar. Dilatación arteriolar.

- calor.- calor.

- desregulación neuro hormonal.- desregulación neuro hormonal.

DISMINUCION DE LA DISMINUCION DE LA PRESION OSMOTICAPRESION OSMOTICA

malnutrición proteicamalnutrición proteica

enfermedad hepáticaenfermedad hepática

Albumina Albumina

síndrome nefróticosíndrome nefrótico

OBSTRUCCION LINFATICAOBSTRUCCION LINFATICA

fibrosis masiva de los vasosfibrosis masiva de los vasos

Inflamatoria filaria Inflamatoria filaria fibrosis masiva de los gangliosfibrosis masiva de los ganglios

OBSTRUCCION LINFATICAOBSTRUCCION LINFATICA

NeoplásicaNeoplásica

resección de canales linfáticosresección de canales linfáticos

cáncer de mama cáncer de mama cicatriz de la cirugia y la radiacióncicatriz de la cirugia y la radiación

infiltración y obstrucción de los vasosinfiltración y obstrucción de los vasos

RETENCION DE SODIO Y RETENCION DE SODIO Y AGUAAGUA

Factores contribuyentes en las otras formas de Factores contribuyentes en las otras formas de edema.edema.

Retención de sal es causa primaria.Retención de sal es causa primaria. El agua sigue al sodio.El agua sigue al sodio. Aumento de la presión hidrostáticaAumento de la presión hidrostática Disminución de la presión coloidosmoticaDisminución de la presión coloidosmotica Patologías: insuficiencia renal aguda y Patologías: insuficiencia renal aguda y

glomerulonefritis.glomerulonefritis.

MORFOLOGIAMORFOLOGIA

MACRO:MACRO:

Se reconoce con mas facilidad.Se reconoce con mas facilidad.

- agrandado- agrandado

- pálido- pálido

- pesado- pesado

MICRO:MICRO:

- inflamación celular sutil- inflamación celular sutil

- aclaramiento y separación de los elementos de la matriz - aclaramiento y separación de los elementos de la matriz

extracelular.extracelular.

EL EDEMA SE ENCUENTRA CON MAYOR EL EDEMA SE ENCUENTRA CON MAYOR FRECUENCIA EN 3 LOCALIZACIONESFRECUENCIA EN 3 LOCALIZACIONES

TEJIDO SUBCUTANEOTEJIDO SUBCUTANEO PULMONESPULMONES CEREBRO.CEREBRO.

difuso: denominado anasarca.difuso: denominado anasarca.

síndrome nefróticosíndrome nefrótico

inicia peri orbitario, tejido inicia peri orbitario, tejido

conectivo laxoconectivo laxo

mas grave que el de la ICCmas grave que el de la ICC

fóvea fóvea

Edema subcutáneoEdema subcutáneo

localizado: influido por la gravedad o localizado: influido por la gravedad o

dependiente.dependiente.

piernas y el sacro.piernas y el sacro.

insuficiencia cardíaca insuficiencia cardíaca

congestiva.congestiva.

PROBLEMA CLINICOPROBLEMA CLINICO

CURACION DE HERIDASCURACION DE HERIDAS ELIMINACIÓN DE LA INFECCIONELIMINACIÓN DE LA INFECCION

Edema pulmonarEdema pulmonar

MACRO:MACRO:

- Pesan dos o tres veces su peso.- Pesan dos o tres veces su peso.

- Espumosos.- Espumosos.

- Líquido teñido de sangre ( aire, - Líquido teñido de sangre ( aire, líquido de edema y hematíes)líquido de edema y hematíes)

Edema pulmonar:

-Insuficiencia ventricular izquierda.-Insuficiencia renal-Síndrome de distres respiratorio agudo.-Infecciones pulmonares.-Reacciones de hipersensibilidad.

MICRO:MICRO:

AGUDAAGUDA-Capilares alveolares ingurgitados.Capilares alveolares ingurgitados.-Precipitado intraalveolar rosa y granularPrecipitado intraalveolar rosa y granular-Micro hemorragias alveolaresMicro hemorragias alveolares-Macrófagos cargados de hemosiderinaMacrófagos cargados de hemosiderina

-CRONICACRONICA-Micro hemorragias alveolaresMicro hemorragias alveolares-Macrófagos cargados de hemosiderinaMacrófagos cargados de hemosiderina-(células de insuficiencia cardíaca)(células de insuficiencia cardíaca)-- -

Blando de lo normal.Blando de lo normal. Circunvoluciones aplanadas.Circunvoluciones aplanadas. Surcos estrechos.Surcos estrechos.

HIPEREMIA Y CONGESTIONHIPEREMIA Y CONGESTION

Aumento del volumen de sangre en un tejido en Aumento del volumen de sangre en un tejido en concretoconcreto

HIPEREMIAHIPEREMIA CONCEPTO:CONCEPTO: Proceso activo que consiste en Proceso activo que consiste en

la dilatación arterial o arteriolar que produce la dilatación arterial o arteriolar que produce un aumento del flujo sanguíneo a los capilares un aumento del flujo sanguíneo a los capilares con apertura de lechos capilares inactivos. con apertura de lechos capilares inactivos. Causa enrojecimiento de la parte afectada.Causa enrojecimiento de la parte afectada.

Ejemplo: Ejemplo: - EjercicioEjercicio- Inflamación.Inflamación.

MACRO:MACRO: al corte son hemorrágicos y al corte son hemorrágicos y húmedoshúmedos

MICRO:MICRO: dilatación de los vasos dilatación de los vasos

CONGESTIONCONGESTION CONCEPTO:CONCEPTO: Proceso pasivo que consiste en un trastorno del Proceso pasivo que consiste en un trastorno del

drenaje venoso por un flujo de salida alterado en un tejido.drenaje venoso por un flujo de salida alterado en un tejido. CARACTERISTICAS:CARACTERISTICAS:- causa coloración azulada-rojiza en partes afectadas (cianosis).causa coloración azulada-rojiza en partes afectadas (cianosis).- la congestión está relacionada con el desarrollo de edema y la congestión está relacionada con el desarrollo de edema y

con frecuencia aparecen juntos. (la congestión del lecho con frecuencia aparecen juntos. (la congestión del lecho capilar causa trasudación de líquidocapilar causa trasudación de líquido

- Puede ser sistémico o localizado.Puede ser sistémico o localizado.

Congestión pasiva crónicaCongestión pasiva crónica

Congestión establecidaCongestión establecida La estasis de la sangre poco oxigenada La estasis de la sangre poco oxigenada

produce hipoxia.produce hipoxia. Degeneración del parénquima y muerteDegeneración del parénquima y muerte FibrosisFibrosis Rotura capilar con focos de hemorragia Rotura capilar con focos de hemorragia

produciendo macrófagos cargados de produciendo macrófagos cargados de hemosiderina.hemosiderina.

CONGESTION PULMONAR CONGESTION PULMONAR PASIVA AGUDAPASIVA AGUDA

MACRO:MACRO: hemorrágicos y hemorrágicos y

húmedos.húmedos.

MICRO:MICRO:

- Capilares ingurgitados.- Capilares ingurgitados.

- Edema septal alveolar.- Edema septal alveolar.

- Hemorragia intra - Hemorragia intra alveolar focal.alveolar focal.

CONGESTION CRONICA CONGESTION CRONICA PULMONARPULMONAR

MICRO:MICRO:

- Tabiques alveolares - Tabiques alveolares fibrosados.fibrosados.

- Macrófagos cargados - Macrófagos cargados de hemosiderina de hemosiderina (células de insuficiencia (células de insuficiencia cardíaca)cardíaca)

CONGESTION PASIVA CONGESTION PASIVA AGUDAAGUDA

MICRO:MICRO: La cena central y los La cena central y los

sinusoides están sinusoides están distendidos.distendidos.

Degeneración de Degeneración de hepatocitos centraleshepatocitos centrales

Cambio graso en Cambio graso en hepatocitos peri hepatocitos peri portales.portales.

CONGESTION CRONICA DEL CONGESTION CRONICA DEL HIGADOHIGADO

Hígado en nuez moscada.Hígado en nuez moscada. MACRO:MACRO: Zonas centrales Zonas centrales

del lobulillo rojo-azuladas y del lobulillo rojo-azuladas y deprimidas. deprimidas.

MICRO:MICRO:- necrosis centro lobulillar.necrosis centro lobulillar.- Macrófagos cargados de Macrófagos cargados de

hemosiderina.hemosiderina.

causascausas

Insuficiencia Insuficiencia cardiaca congestivacardiaca congestiva

Shock.Shock.

HEMORRAGIAHEMORRAGIA

CONCEPTO:CONCEPTO: Salida de sangre del espacio intra Salida de sangre del espacio intra vascular debido a rotura de un vaso sanguíneo.vascular debido a rotura de un vaso sanguíneo.

CAUSAS DE ROTURA:CAUSAS DE ROTURA:

- Trauma- Trauma

- Ateroesclerosis- Ateroesclerosis

- Erosión inflamatoria- Erosión inflamatoria

- Erosión neoplásica- Erosión neoplásica

POR SU LOCALIZACIONPOR SU LOCALIZACION

- Externas:- Externas:

- Internas:- Internas:

Volumen.Volumen. Ritmo del sangrado.Ritmo del sangrado. Localización.Localización.

Hemorragias internasHemorragias internas Hematoma:Hematoma: Sangre atrapada Sangre atrapada

en el interior de los tejidos en el interior de los tejidos del cuerpo.del cuerpo.

Hemartros Hemartros

HemoperitoneoHemoperitoneo

Hemotórax Hemotórax

HemopericardioHemopericardio

Petequias:Petequias: Hemorragias Hemorragias diminutas en el interior de la diminutas en el interior de la piel o mucosas. (1-2 mm.)piel o mucosas. (1-2 mm.)

IMPORTANCIA CLÍNICA: IMPORTANCIA CLÍNICA: - Presión intra vascular - Presión intra vascular

aumentada.aumentada.- Plaquetas bajas o defectuosas.- Plaquetas bajas o defectuosas.- Deficiencia en los factores de - Deficiencia en los factores de

coagulación.coagulación.

Púrpura: Púrpura: Hemorragias Hemorragias mayores (3mm)mayores (3mm)

IMPORTANCIA IMPORTANCIA CLINICA:CLINICA:

- Mismas causas.Mismas causas.- Trauma.Trauma.- Vasculitis.Vasculitis.- Fragilidad vascular Fragilidad vascular

(amiloidosis)(amiloidosis)

Equimosis: Equimosis: hematoma hematoma subcutáneo de 1ó 2 cms.subcutáneo de 1ó 2 cms.

IMPORTANCIA IMPORTANCIA CLÍNICA:CLÍNICA:

- Exacerbación de la Exacerbación de la causas anteriores.causas anteriores.

- traumatismostraumatismos

HEMOSTASIA Y TROMBOSISHEMOSTASIA Y TROMBOSIS

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

Sistema complejo bien regulado que cumple Sistema complejo bien regulado que cumple dos funciones:dos funciones:

A-)A-) Mantiene la sangre adentro del árbol Mantiene la sangre adentro del árbol vascular en forma líquida no coagulable en los vascular en forma líquida no coagulable en los vasos normales.vasos normales.

B-)B-)Permite la formación rápida de un tapón Permite la formación rápida de un tapón sólido de sangre para cerrar roturas de los sólido de sangre para cerrar roturas de los vasos sanguíneos.vasos sanguíneos.

TROMBOSIS:TROMBOSIS:

Formación de coágulos adentro del árbol Formación de coágulos adentro del árbol vascular intacto o una lesión relativamente vascular intacto o una lesión relativamente menor. (extensión patológica de la hemostasia menor. (extensión patológica de la hemostasia normal).normal).

HEMOSTASIA NORMALHEMOSTASIA NORMAL

Vasoconstricción.Vasoconstricción. Hemostasia primaria.Hemostasia primaria. Activación del sistema de coagulación o Activación del sistema de coagulación o

hemostasia secundaria.hemostasia secundaria. Tapón permanente.Tapón permanente.

vasoconstriccionvasoconstriccion

Vasoconstricción arteriolar.Vasoconstricción arteriolar. Transitorio.Transitorio.

CAUSAS:CAUSAS:

Reflejo neurógenoReflejo neurógeno

EndotelinaEndotelina

Hemostasia primariaHemostasia primaria

Exposición de matriz Exposición de matriz

extracelular. (MEC)extracelular. (MEC)

Adhesión plaquetaria.Adhesión plaquetaria. Activación plaquetaria Activación plaquetaria

- Cambian de forma y liberan gránulos- Cambian de forma y liberan gránulos

- reclutamiento de otra plaquetas- reclutamiento de otra plaquetas

Activación del sistema de la coagulación Activación del sistema de la coagulación y hemostasia secundariay hemostasia secundaria

FACTOR TISULARFACTOR TISULAR

- pro coagulante- pro coagulante

- sintetizado por el endotelio- sintetizado por el endotelio

- unido a la membrana quedando expuesto- unido a la membrana quedando expuesto

TROMBINATROMBINA

SECRECION PLAQUETARIASECRECION PLAQUETARIA

FIBRINOGENO FIBRINAFIBRINOGENO FIBRINA

INSOLUBLE SOLUBLEINSOLUBLE SOLUBLE

TROMBINATROMBINA

RECLUTAMIENTO PLAQUETASRECLUTAMIENTO PLAQUETAS

Tapon permanenteTapon permanente

Mecanismos contra reguladores se activanMecanismos contra reguladores se activan

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENOACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO

FACTORES INVOLUCRADOS EN FACTORES INVOLUCRADOS EN ESTOS PROCESOSESTOS PROCESOS

Pared vascular o endotelio.Pared vascular o endotelio. Las plaquetas.Las plaquetas. Sistema de la coagulación.Sistema de la coagulación.

ANTIPLAQUETARIOANTIPLAQUETARIO

ENDOTELIO INTEGRO ANTICOAGULANTEENDOTELIO INTEGRO ANTICOAGULANTE

FIBRINOLITICOFIBRINOLITICO

AntiplaquetarioAntiplaquetario

Bloquea la adhesión y activación plaquetariaBloquea la adhesión y activación plaquetaria

Evita que las plaquetas activadas y no activadas Evita que las plaquetas activadas y no activadas y los factores de coagulación alcancen la MECy los factores de coagulación alcancen la MEC

- Prostaciclina - Prostaciclina vasodilatadores e inhiben la agregación vasodilatadores e inhiben la agregación

plaquetariaplaquetaria

- Oxido Nítrico- Oxido Nítrico

Anticoagulante:Anticoagulante:Interfiere con la cascada de la coagulación Interfiere con la cascada de la coagulación

Moléculas análogas a la heparina Moléculas análogas a la heparina

- cofactores- cofactores

- antitrombina III.- antitrombina III.

- inactivan a la trombina y al factor Xa.- inactivan a la trombina y al factor Xa.

Trombomodulina Trombomodulina

- se une a la trombina- se une a la trombina

- la convierte en un anticoagulante y activan a la proteina - la convierte en un anticoagulante y activan a la proteina

C. C.

Proteina CProteina C

- se une a la proteina S y actúan sobre el Va y VIIIa.- se une a la proteina S y actúan sobre el Va y VIIIa.

Fibrinolítico:Fibrinolítico:

Lisa de forma activa los coágulos Lisa de forma activa los coágulos

Sintetizan t-PA (activador del plasminógeno Sintetizan t-PA (activador del plasminógeno de tipo tisular).de tipo tisular).

Elimina los depósitos de fibrina.Elimina los depósitos de fibrina.

ENDOTELIOENDOTELIO

LESIONADO: LESIONADO: Protrombótico Protrombótico - Plaquetas Plaquetas - Factores de la coagulaciónFactores de la coagulación- Antifibrinolítico Antifibrinolítico

- PLAQUETAS: PLAQUETAS:

Matriz extracelular.Matriz extracelular. Factor Von Willebrand: necesario para la Factor Von Willebrand: necesario para la

adhesión de las plaquetas al colágeno de la adhesión de las plaquetas al colágeno de la MEC sirve como puente.MEC sirve como puente.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN:FACTORES DE LA COAGULACIÓN:- Factor tisular: activador de la vía extrínsecaFactor tisular: activador de la vía extrínseca- IX a y Xa.IX a y Xa.

ANTIFIBRINOLITICO:ANTIFIBRINOLITICO:

- Inhibidores del activador del plasminógeno.- Inhibidores del activador del plasminógeno.

Causas de lesión endotelialCausas de lesión endotelial

Agentes infecciososAgentes infecciosos Factores hemodinámicosFactores hemodinámicos Mediadores plasmáticosMediadores plasmáticos Citocinas Citocinas

PLAQUETASPLAQUETAS

Discos lisos.Discos lisos. Gránulos:Gránulos:

- alfa: fibrinógeno, fibronectina , factores V y - alfa: fibrinógeno, fibronectina , factores V y VIII, factor de crecimiento de las plaquetas y VIII, factor de crecimiento de las plaquetas y el factor transformador del crecimiento beta.el factor transformador del crecimiento beta.

- cuerpos densos: nucleótido de adenina y - cuerpos densos: nucleótido de adenina y adenosintrifosfato, calcio ionizado, histamina, adenosintrifosfato, calcio ionizado, histamina, serotonina y adrenalinaserotonina y adrenalina

PLAQUETASPLAQUETAS

Contacto con la MEC Contacto con la MEC (colágeno, fibronectina, proteoglicanos y(colágeno, fibronectina, proteoglicanos y

proteínas adhesivas)proteínas adhesivas)

- Adhesión y cambio de forma: factor vWFAdhesión y cambio de forma: factor vWF- Secreción: contenido de los gránulos y sintetizan Secreción: contenido de los gránulos y sintetizan

TXA2.TXA2.- Agregación: Agregación:

tapón reversible trombina TXA2 y trombina agregacióntapón reversible trombina TXA2 y trombina agregación

adicional contracción plaquetaria fibrinaadicional contracción plaquetaria fibrina

Resumen Resumen protrombotiocsprotrombotiocs antitromboticosantitromboticos

PLAQUETASPLAQUETAS

Agregación y vasoconstricción: TXA2Agregación y vasoconstricción: TXA2

Inhibición y vasodilatador: PGI2 y Oxido Nítrico.Inhibición y vasodilatador: PGI2 y Oxido Nítrico.

Aspirina Aspirina ------------------------------ inactiva la ciclooxigenasa inactiva la ciclooxigenasa -------------------------------- TXA2 TXA2

SISTEMA DE COAGULACIONSISTEMA DE COAGULACION

Conversiones inzimáticas de proenzimas Conversiones inzimáticas de proenzimas inactivas a enzimas activadas.inactivas a enzimas activadas.

DOS FUNCIONES:DOS FUNCIONES: PRINCIPAL:PRINCIPAL: Culmina en la formación de Culmina en la formación de

trombina que convierte el fibrinógeno soluble en trombina que convierte el fibrinógeno soluble en fibrina.fibrina.

Activa una cascada fibrinolítica para limitar el Activa una cascada fibrinolítica para limitar el tamaño del coágulo.tamaño del coágulo.

Enzima -----factor activadoEnzima -----factor activado Sustrato-----proenzimaSustrato-----proenzima Cofactor---- acelerador de la reacción.Cofactor---- acelerador de la reacción.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES NATURALESNATURALES

LA ANTITROMBINA:LA ANTITROMBINA:

- se activa por unión a moléculas de heparina- se activa por unión a moléculas de heparina

- Ixa, Xa, Xia y XII.- Ixa, Xa, Xia y XII.

LAS PROTEINAS C Y S: LAS PROTEINAS C Y S:

- dependientes de la vitamina K.- dependientes de la vitamina K.

- Va y VIIIa.- Va y VIIIa.

INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR:INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR:

- secretada por el endotelio.- secretada por el endotelio.

- Xa y el VIIa.- Xa y el VIIa.

CASCADA FIBRINOLITICACASCADA FIBRINOLITICA

AP tipo urocinasaAP tipo urocinasa plasma y tejidosplasma y tejidos

PLASMINAPLASMINA

Degradación enzimática del plasminógeno Degradación enzimática del plasminógeno EstreptocinasaEstreptocinasaRompe la fibrina e interfiere con la polimerizaciónRompe la fibrina e interfiere con la polimerización

AP de tipo tisularAP de tipo tisular células endotelialescélulas endoteliales

TROMBOSISTROMBOSIS

PATOGENIAPATOGENIATres causas primaria predisponen a la formación del tromboTres causas primaria predisponen a la formación del trombo

lesión endotelial.lesión endotelial. Tríada de Virchow alteraciones del flujo sanguíneo Tríada de Virchow alteraciones del flujo sanguíneo

normal.normal. estados de hipercoagubilidad.estados de hipercoagubilidad.

..

Lesión endotelialLesión endotelial Mas importante y dominante por sí misma.Mas importante y dominante por sí misma. Importante en los trombos del corazón y arteriales.Importante en los trombos del corazón y arteriales. - evita adhesión plaquetaria- evita adhesión plaquetaria

- diluye factores de coagulación- diluye factores de coagulación

CAUSAS :CAUSAS :- Infarto agudo del miocardioInfarto agudo del miocardio- Placa ateroesclerótica ulceradaPlaca ateroesclerótica ulcerada- Vasculitis.Vasculitis.

Rotura del endotelio desencadena las siguientes Rotura del endotelio desencadena las siguientes situaciones :situaciones :

- exposición de la MEC- exposición de la MEC

- adhesión plaquetaria protromboticas- adhesión plaquetaria protromboticas

- liberación de factor tisular- liberación de factor tisular

- depleción de Pg2 y de PA antitrombótica- depleción de Pg2 y de PA antitrombótica

Sin embargo no es necesarioSin embargo no es necesario

que el endotelio quedeque el endotelio quede

denudado físicamente ya que eldenudado físicamente ya que el

puede elaborar mayorespuede elaborar mayores

cantidades de pro coagulantescantidades de pro coagulantes

o disminuir la síntesis de laso disminuir la síntesis de las

anticoagulantes.anticoagulantes.

SITUACIONES:SITUACIONES: HipertensiónHipertensión Flujo turbulento por Flujo turbulento por

válvulas fibrosas.válvulas fibrosas. Endotoxinas bacterianas.Endotoxinas bacterianas. HomocistinuraHomocistinura HipercolesterolemiaHipercolesterolemia RadiaciónRadiación Humo del tabaco.Humo del tabaco.

Alteraciones del flujo sanguíneo Alteraciones del flujo sanguíneo normal.normal.

NORMAL: NORMAL: laminar. las plaquetas

al centro.

trombos arteriales y cardíacos a- alteran el flujo laminartrombos arteriales y cardíacos a- alteran el flujo laminar

lesión y disfunción endotelial lesión y disfunción endotelial b b - - evitan la dilución de factores evitan la dilución de factores

turbulenciaturbulencia:: de coagulación. de coagulación. trombos venosos c- retrasan la llegada de inhibidores trombos venosos c- retrasan la llegada de inhibidores

contracorrientes y estasis contracorrientes y estasis d- favorecen la activación endoteliald- favorecen la activación endotelial

Cuando se va a presentar la Cuando se va a presentar la turbulencia sanguínea?turbulencia sanguínea?

Placas ateroescleróticas.Placas ateroescleróticas. Aneurismas.Aneurismas. Cicatrices fibrosas de infartos antiguos.Cicatrices fibrosas de infartos antiguos. Defectos valvulares.Defectos valvulares. Síndromes de hiper viscosidad sanguínea Síndromes de hiper viscosidad sanguínea

(policitemia y anemia falciforme)(policitemia y anemia falciforme)

Estados de hipercoagubilidadEstados de hipercoagubilidad

Menos contribuye.Menos contribuye. Alteraciones en las vías de la coagulación.Alteraciones en las vías de la coagulación.

Trastornos primarios o genéticosTrastornos primarios o genéticos

son importantes ya que si posee el gen es más fácil de hacer son importantes ya que si posee el gen es más fácil de hacer trombos si se enfrenta a una situación adquirida.trombos si se enfrenta a una situación adquirida.

Trastornos secundarios o adquiridosTrastornos secundarios o adquiridos

MORFOLOGIA DE TROMBOSMORFOLOGIA DE TROMBOSCondicionados por el lugar de origen y por las circunstancias Condicionados por el lugar de origen y por las circunstancias

de su desarrollo.de su desarrollo.

CORAZON Y AORTA CORAZON Y AORTA capa pálida: plaqueta y fibrinacapa pálida: plaqueta y fibrinaA-) Líneas de ZahnA-) Líneas de Zahn capa oscura: hematíescapa oscura: hematíes- Macroscópicamente no se ven- Macroscópicamente no se ven en las venas ni arterias de en las venas ni arterias de menor tamaño. menor tamaño. - Formación en un área de - Formación en un área de flujo.flujo.

B-) Trombos muralesB-) Trombos murales

TROMBO CARDIACO:TROMBO CARDIACO:- ArritmiasArritmias- Miocardiopatía dilatadaMiocardiopatía dilatada- Infarto de miocardio.Infarto de miocardio.

TROMBO AORTICOTROMBO AORTICO- Placa ateroesclerótica ulceradaPlaca ateroesclerótica ulcerada- aneurismasaneurismas

TROMBOS ARTERIALESTROMBOS ARTERIALESA- Oclusivos habitualmente.A- Oclusivos habitualmente.

B- coronarias, cerebrales y femorales.B- coronarias, cerebrales y femorales.

C- lugar de lesión endotelial o turbulencia C- lugar de lesión endotelial o turbulencia (placa, trauma, vasculitis o válvulas)(placa, trauma, vasculitis o válvulas)

D- Blanco-grisáceos.D- Blanco-grisáceos.

E- Firmemente anclados.E- Firmemente anclados.

F- Cola en dirección opuesta al flujo.F- Cola en dirección opuesta al flujo.

G- Generalmente emboliza el trombo G- Generalmente emboliza el trombo completo.completo.

TROMBOS VENOSOS TROMBOS VENOSOS A- Oclusivos siempre, forma un molde.A- Oclusivos siempre, forma un molde.

B- profundas de la pierna, femoral, B- profundas de la pierna, femoral, poplítea e ilíaca.poplítea e ilíaca.

C- estasis sanguíneaC- estasis sanguínea

D- Rojos.D- Rojos.

E- Fáciles de confundir con coágulos E- Fáciles de confundir con coágulos post-mortem.post-mortem.

F- Cola hacia dirección del flujo.F- Cola hacia dirección del flujo.

G- Generalmente la cola emboliza.G- Generalmente la cola emboliza.

DESTINO DEL TROMBODESTINO DEL TROMBOSi el paciente sobrevive a los efectos inmediatos Si el paciente sobrevive a los efectos inmediatos

de la obstrucción vascular, el trombo puede de la obstrucción vascular, el trombo puede seguir los siguientes caminos:seguir los siguientes caminos:

A- Propagación.A- Propagación.

B- Embolización.B- Embolización.

C- Disolución: t- PA C- Disolución: t- PA (activador del plasminógeno de tipo tisular)(activador del plasminógeno de tipo tisular)

recanalizaciónrecanalización

D- OrganizaciónD- Organización

incorporación a la paredincorporación a la pared

IMPORTANCIA CLINICAIMPORTANCIA CLINICA

Obstrucción de arterias y venas.Obstrucción de arterias y venas.

Fuente de émbolos.Fuente de émbolos.

TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)- Venas superficiales: sintomáticos rara vez embolizan.Venas superficiales: sintomáticos rara vez embolizan.- Venas profundas: asintomáticos hasta que embolizan.Venas profundas: asintomáticos hasta que embolizan.

TROMBOSIS ARTERIALTROMBOSIS ARTERIAL- ateroesclerosis: altera el flujo y lesiona el epitelio.ateroesclerosis: altera el flujo y lesiona el epitelio.

Coagulación intra vascular Coagulación intra vascular diseminadadiseminada

Trombos diseminados en la circulación.Trombos diseminados en la circulación.

Consumo de plaquetas y factores de Consumo de plaquetas y factores de coagulación. (coagulopatia por consumo).coagulación. (coagulopatia por consumo).

Activación de mecanismos fibrinolíticos.Activación de mecanismos fibrinolíticos.

Trastorno de sangrado importante.Trastorno de sangrado importante.

EMBOLISMOEMBOLISMO

EMBOLIAEMBOLIA

sólida sólida

Puede ser líquidaPuede ser líquida

gaseosagaseosa

CONCEPTO: CONCEPTO: masa intra vascular desprendida, masa intra vascular desprendida, transportada por la sangre a un lugar distante a su transportada por la sangre a un lugar distante a su punto de origen.punto de origen.

Oclusión vascular Oclusión vascular necrosis infarto.necrosis infarto.

- 99% se originan en trombos, siendo el - 99% se originan en trombos, siendo el pulmón de los mas afectados.pulmón de los mas afectados.

- Fragmentos de hueso o médula ósea.- Fragmentos de hueso o médula ósea.

- Restos ateromatosos de placas rotas.- Restos ateromatosos de placas rotas.

- Grasa.- Grasa.

- Fragmentos de tumor.- Fragmentos de tumor.

- Cuerpos extraños.- Cuerpos extraños.

- Burbujas de aire o nitrógeno.- Burbujas de aire o nitrógeno.

EMBOLIA PULMONAREMBOLIA PULMONAR 20 a 25 por cada 100.000 20 a 25 por cada 100.000

hospitalizados.hospitalizados. Causa de muerte evitable.Causa de muerte evitable. 95% tiene su origen en venas profundas 95% tiene su origen en venas profundas

de MI.de MI. Atraviesan las cámaras derecha del Atraviesan las cámaras derecha del

corazón o un defecto del tabique corazón o un defecto del tabique (embolia paradójica)(embolia paradójica)

Embolos múltiples de un mismo origen.Embolos múltiples de un mismo origen. La mayoría son silentes. La mayoría son silentes. Muerte súbita, cor pulmonar, y el Muerte súbita, cor pulmonar, y el

colapso sobreviene cuando el 60% de colapso sobreviene cuando el 60% de la circulación esta obstruidala circulación esta obstruida

EMBOLIA SISTEMICAEMBOLIA SISTEMICA

Se refiere a émbolos que viajan a lo largo de la Se refiere a émbolos que viajan a lo largo de la circulación arterial la mayoría (80%) surgen de circulación arterial la mayoría (80%) surgen de émbolos en el interior del corazón.émbolos en el interior del corazón.

- infartos- infartos

- fibrilación auricular.- fibrilación auricular.

- aneurimas- aneurimas

- verrugas valvulares- verrugas valvulares

- placas ateroescleróticas ulceradas.- placas ateroescleróticas ulceradas.

Casi siempre terminan causan infarto.Casi siempre terminan causan infarto. Lugares más frecuentes: Extremidades inferiores, Lugares más frecuentes: Extremidades inferiores,

cerebro y vísceras.cerebro y vísceras.

EMBOLISMO GRASOEMBOLISMO GRASO

Fracturas de huesos largos, traumas de tejidos Fracturas de huesos largos, traumas de tejidos blandos, quemaduras.blandos, quemaduras.

Entran por rotura de sinusoides o vénulas.Entran por rotura de sinusoides o vénulas.

Ocurre en el 90% pero son clínicos menos del Ocurre en el 90% pero son clínicos menos del 10%.10%.

Síntomas neurológicos: Síntomas neurológicos: - IrritabilidadIrritabilidad- DelirioDelirio- comacoma

Insuficiencia pulmonar: Insuficiencia pulmonar: - TaquipneaTaquipnea- DisneaDisnea- taquicardiataquicardia

Anemia:Anemia: - agregación eritrocitaria .agregación eritrocitaria .- hemólisis.hemólisis.

Trombocitopenia:Trombocitopenia: - las plaquetas se adhieren a los las plaquetas se adhieren a los

glóbulos de grasa y son glóbulos de grasa y son eliminadas.eliminadas.

EMBOLISMO AEREOEMBOLISMO AEREO

ENFERMEDAD DESCOMPRENSIVA ENFERMEDAD DESCOMPRENSIVA - Cambios bruscos.Cambios bruscos.- AgudaAguda- BuzosBuzos- Aviones en ascenso rápidoAviones en ascenso rápido- Construcciones submarinas.Construcciones submarinas. Formación de burbujas en músculos Formación de burbujas en músculos

y periarticulares.y periarticulares. Isquemia en miocardio, cerebro, Isquemia en miocardio, cerebro,

pulmon.pulmon.

Procedimientos Procedimientos obstétricosobstétricos

Lesión de la caja torácica.Lesión de la caja torácica. Mas de 100 cc.Mas de 100 cc.

ENFERMEDAD EL CAJONENFERMEDAD EL CAJON- Trabajadores de excavacionesTrabajadores de excavaciones- Focos múltiples de necrosis isquémica.Focos múltiples de necrosis isquémica.- Cabezas del fémur, tibia y húmero. Cabezas del fémur, tibia y húmero.

EMBOLISMO DE LIQUIDO EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICOAMNIOTICO

Complicación grave del parto y postparto.Complicación grave del parto y postparto. 20 al 40% de mortalidad.20 al 40% de mortalidad. Desgarro en la membranas o venas uterinas.Desgarro en la membranas o venas uterinas. Pulmones: cel. Escamosas de piel fetal, lanugo, mucina TGI y TR. del feto.Pulmones: cel. Escamosas de piel fetal, lanugo, mucina TGI y TR. del feto.

Si sobrevive desarrolla CID.Si sobrevive desarrolla CID. Propiedades trombogénicas del líquido amniótico.Propiedades trombogénicas del líquido amniótico.

INFARTOINFARTO

CONCEPTO:CONCEPTO: Un infarto es una zona de necrosis isquémica en un Un infarto es una zona de necrosis isquémica en un

tejido u órgano, producida por la oclusión de su irrigación arterial tejido u órgano, producida por la oclusión de su irrigación arterial

(mas común) (mas común) o de su drenaje venoso o de su drenaje venoso (menos común).(menos común).

A- Embolias.A- Embolias.

B- trombos.B- trombos.

C- vaso espasmoC- vaso espasmo

D- Expansión de una placa ateromatosaD- Expansión de una placa ateromatosa

E- Comprensión de un órgano: herniaE- Comprensión de un órgano: hernia

F- Retorcimiento de órganos.F- Retorcimiento de órganos.

G- Rotura de un vaso.G- Rotura de un vaso.

Clasificación Clasificación

SEGÚN SU COLORSEGÚN SU COLOR Blancos o anémicos.Blancos o anémicos. - Oclusión arterial de órganos sólidos. (corazón, riñón y bazo)- Oclusión arterial de órganos sólidos. (corazón, riñón y bazo)

Rojos o hemorrágicos.Rojos o hemorrágicos. - Obstrucciones venosas.- Obstrucciones venosas. - Tejidos laxos.- Tejidos laxos. - Tejidos con doble circulación.- Tejidos con doble circulación. - Tejidos previamente congestionados.- Tejidos previamente congestionados. - Se restablece el flujo en zona previamente ocluida. - Se restablece el flujo en zona previamente ocluida.

Clasificacion Clasificacion

SEGÚN LA PRESENCIA O AUSENCIA DESEGÚN LA PRESENCIA O AUSENCIA DE

BACTERIAS.BACTERIAS.

SépticosSépticos Asépticos.Asépticos.

MORFOLOGIAMORFOLOGIA MACRO:MACRO: Forma de cuña.Forma de cuña. Mal delimitados al inicio.Mal delimitados al inicio.

MICRO:MICRO:

- Necrosis coagulativa a excepción del- Necrosis coagulativa a excepción del

cerebro.cerebro.

- Sépticos: forma absceso- Sépticos: forma absceso

- Inflamación:- Inflamación:

- pocas horas- pocas horas

- bien definida 1 0 2 días.- bien definida 1 0 2 días.

- Reemplazados por tejido cicatricial- Reemplazados por tejido cicatricial

Factores que influyen en el Factores que influyen en el desarrollo del infartodesarrollo del infarto

VELOCIDAD DE VELOCIDAD DE LA LA OCLUSIÓNOCLUSIÓN

- Lentas desarrollan vías- Lentas desarrollan vías

alternativas: corazón.alternativas: corazón.

- Pequeñas anastomosis que se- Pequeñas anastomosis que se

desarrollandesarrollan

NATURALEZA DEL APORTE NATURALEZA DEL APORTE VASCULARVASCULAR

- Circulación dual: pulmón, - Circulación dual: pulmón, hígado, brazohígado, brazo

- Circulación única: bazo, riñón.- Circulación única: bazo, riñón.

VULNERABILIDAD A LA VULNERABILIDAD A LA HIPOXIAHIPOXIA

- Neuronas: 3- 5 minutos.- Neuronas: 3- 5 minutos.

- Cel. Miocardio: 20 – 30 min.- Cel. Miocardio: 20 – 30 min.

- Fibroblastos: horas.- Fibroblastos: horas.

CONTENIDO DE CONTENIDO DE OXÍGENO EN LA SANGREOXÍGENO EN LA SANGRE

- anemia: obstrucción parcial al - anemia: obstrucción parcial al flujo = infarto.flujo = infarto.

SHOCKSHOCK

CONCEPTO:CONCEPTO: Hipo perfusiónHipo perfusión extensa de los extensa de los tejidostejidos debida a una reducción del volumen debida a una reducción del volumen sanguíneo o del gasto cardíaco o a una sanguíneo o del gasto cardíaco o a una redistribución de sangre que determina un redistribución de sangre que determina un volumen circulante volumen circulante efectivo efectivo inadecuado.inadecuado.

Vía final de común de acontecimientos Vía final de común de acontecimientos mortales.mortales.

SHOCK. TIPOSSHOCK. TIPOS Cardiogénico: Cardiogénico: Daño intrínsecoDaño intrínseco- Insuficiencia de la bomba miocárdica. Compresión extrínsecaInsuficiencia de la bomba miocárdica. Compresión extrínseca

Obstrucción al flujo de salidaObstrucción al flujo de salida

Hipovolémico:Hipovolémico: HemorragiaHemorragia- Pérdida de sangre o volumen plasmático vómitos, diarreasPérdida de sangre o volumen plasmático vómitos, diarreas

Quemaduras gravesQuemaduras graves

Séptico:Séptico: Gram negativosGram negativos- Infección microbiana sistémica HongosInfección microbiana sistémica Hongos

Gram positivosGram positivos

Otros tiposOtros tipos

Shock anafiláctico:Shock anafiláctico:- Hipersensibilidad mediada por Ig. E.Hipersensibilidad mediada por Ig. E.- Vasodilatación.Vasodilatación.- Aumento de la permeabilidad vascular.Aumento de la permeabilidad vascular.

Shock neurogénico:Shock neurogénico:- Accidente anestésicoAccidente anestésico- Lesión de médula espinal.Lesión de médula espinal.

SHOCK SHOCK SEPTICOSEPTICO

Mortalidad del 25 – 50% en las UCI.Mortalidad del 25 – 50% en las UCI. Diseminación desde infecciones localizadas Diseminación desde infecciones localizadas (abscesos, (abscesos,

peritonitis, neumonias).peritonitis, neumonias). Al torrente sanguíneo Al torrente sanguíneo

E. coliE. coli Bacilos Gram (-) productores Klebsiella PneumoniaeBacilos Gram (-) productores Klebsiella Pneumoniae

de endotoxinas: sp. de Proteus. de endotoxinas: sp. de Proteus.

Pseudomona aeruginosa.Pseudomona aeruginosa.

EndotoxinasEndotoxinas

Lipopolisacaridos de la pared bacteriana.Lipopolisacaridos de la pared bacteriana. se liga al CD14 un receptor de la superficie se liga al CD14 un receptor de la superficie

celular y ejerce sus efectos:celular y ejerce sus efectos:

-- Directo:Directo: activa las células de la pared activa las células de la pared vascular vascular ( disminuye los mecanismos de anticoagulación) ( disminuye los mecanismos de anticoagulación) y y a los leucocitos. a los leucocitos.

- Indirecto: - Indirecto: el más importante iniciando una el más importante iniciando una cascada de liberación de mediadores cascada de liberación de mediadores (citocinas IL- 1 (citocinas IL- 1

y FNT) y FNT) que afectan varios órganos. que afectan varios órganos.

LPSLPSBaja dosis Baja dosis

Activa monocitos, macrófagos y al complemento para eliminar Activa monocitos, macrófagos y al complemento para eliminar bacterias.bacterias.

Producción de citocinas: FNT y IL 1 estimulan la expresión de Producción de citocinas: FNT y IL 1 estimulan la expresión de moléculas de adhesión.moléculas de adhesión.

Favorece la respuesta inflamatoria aguda local y elimina la Favorece la respuesta inflamatoria aguda local y elimina la infección.infección.

LPSLPS

Dosis intermediaDosis intermedia Disminución de la trombomodulina volcando Disminución de la trombomodulina volcando

la cascada hacia la trombosis.la cascada hacia la trombosis. Efectos sistémicos de las citocinas.Efectos sistémicos de las citocinas.- fiebre.fiebre.- Reactantes de fase aguda.Reactantes de fase aguda.

LPSLPS

Niveles superioresNiveles superiores

Citocinas producen shock séptico:- Vasodilatación sistémica (hipotensión).- Disminuye la contractibilidad del miocardio.- Lesión y activación endotelial.- Activación del sistema de la coagulación.- CID.

ESTADIOSESTADIOSTrastorno progresivo:Trastorno progresivo:

FASE INICIAL:FASE INICIAL: o no progresiva, o no progresiva,

se activan mecanismos compensatoriosse activan mecanismos compensatorios

reflejos se mantiene la perfusión de órganos vitales.reflejos se mantiene la perfusión de órganos vitales.

- Catecolaminas.Catecolaminas.- Eje renina-angiotensina.Eje renina-angiotensina.- Hormona antidiurética.Hormona antidiurética.- Estimulación simpática.Estimulación simpática.

EFECTOSEFECTOS

TaquicardiaTaquicardia

Vasoconstricción Vasoconstricción

Retención renal deRetención renal de

líquidolíquido

Estadios Estadios FASE PROGRESIVA: FASE PROGRESIVA: Hipoperfusión tisular e inician los desequilibrios metabólicos y el fallo multiorgánico.Hipoperfusión tisular e inician los desequilibrios metabólicos y el fallo multiorgánico.

Dominada por: cambios cardíacosDominada por: cambios cardíacos

cerebralescerebrales

pulmonarespulmonares

acidosis metabólicaacidosis metabólica

Desequilibrios hidroelectrolíticosDesequilibrios hidroelectrolíticos

Estadios Estadios

FASE IRREVERSIBLE:FASE IRREVERSIBLE: lesión celular lesión celular irreversible.irreversible.

- Liberación de enzimas lisosomales.Liberación de enzimas lisosomales.

- Dominada por: insuficiencia renalDominada por: insuficiencia renal

desequilibrios hidroelectroliticos gravesdesequilibrios hidroelectroliticos graves

Morfologia Morfologia CORAZON:CORAZON: Disfunción contractil por hemorragias subendocárdicas, Disfunción contractil por hemorragias subendocárdicas,

necrosis de coagulación focal o en bandas de contracción.necrosis de coagulación focal o en bandas de contracción. SIST. VASCULARSIST. VASCULAR: Vasodilatación generalizada.: Vasodilatación generalizada. MICROCIRCULACION:MICROCIRCULACION: Adhesión plaquetaria. Adhesión plaquetaria. SIST. DE COAGULACION: SIST. DE COAGULACION: CID.CID. PULMONES:PULMONES: daño alveolar difuso. daño alveolar difuso. HIGADO:HIGADO: Insuficiencia hepática, por transformación grasa y necrosis Insuficiencia hepática, por transformación grasa y necrosis

hemorrágica central.hemorrágica central. RIÑON:RIÑON: IRA por una NTA (oligura , anuria y alteraciones electrolíticas) IRA por una NTA (oligura , anuria y alteraciones electrolíticas) SNC:SNC: Coma por una encefalopatía hipóxica. Coma por una encefalopatía hipóxica. TUBO DIGESTIVOTUBO DIGESTIVO: : Enteropatía hemorrágica y entrada dela flora Enteropatía hemorrágica y entrada dela flora

intestinal a la circulación (shock endotóxico)intestinal a la circulación (shock endotóxico) MUERTE.MUERTE.

CURSO CLINICOCURSO CLINICO

Hipotensión.Hipotensión. Piel fría y pálida.Piel fría y pálida. Pulso débil y filiforme.Pulso débil y filiforme. FC y FR elevada.FC y FR elevada. Piel fría y pegajosaPiel fría y pegajosa

El pronóstico varia con el origen del shock y su El pronóstico varia con el origen del shock y su duraciónduración