toxicología laboral y ambiental tema especial
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Jueves, 21 de Febrero de 2013
6:02 p.m.
Toxicología Laboral y Ambiental
Definiciones
Toxicologia ocupcional
La especialidad trata de las sustancias quimicas presentes en el sitio de trabajo.
Al igual que identificar ciertos objetos dañinos, detectar enfermedades agudas y cronicas que causan, definir las circunstacnias en las que se pueden usar en forma inocua y evitar la absorcion de dichas sustancias
Tambien se encarga de programas de prevencionlaborales.
Toxicologia Ambiental
Se encarga de las repercuciones de sustancias quimicasen los oranismos vivos, presentes en el ambiente.
Al hombre es al que se le deberia de prestar atencion en particular en el ambiente.
Ecotoxicologia
Se ocupa de los efectos toxicos de sustancias quimicas y agentes fisicos en poblaciones y comunidades de organismos vivos dentro de ecosistemas definidos
Comprende las vias de transferencia de dichos agentes y sus interacciones con el entorno.
Definiciones en toxicologia
Peligro y riesgo.- Peligro es la capacidad de un agente quimico para ocasionar una situacion o circunstaciaparticular. Riesgo se define como la frecuencia esperada de que aparezca un efecto nocivo indeaseable por la exposicion a un agente fisico o quimico.
Vias de exposicion.- La forma en que una sustancia quimica penetran en el organismo.
Definiciones en toxicologia
Duracion de la exposicion.- Exposicion aguda es un o varias veces en un periodo corto de seg. A 2 dias. Exposicioncronica, aquellas que persisten por un mayor tiempo.
Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
El tratamiento general comprende:
Tratamiento sintomático.
Evitar la absorción del tóxico y aumentar su eliminación.
Administración de antídotos.
Traslado del paciente a un Centro Hospitalario.
Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
Frente a una intoxicación aguda el médico debe valorar, inicialmente, las siguientes situaciones clínicas:
Parada respiratoria.-Lo mas efectivo es ventilacionmecanica, para combatir la retencion de anhidricocarbonico y la acidosis respiratoria.
Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
Estado de shock.- Se le deberá poner sobre un plano rígido con las piernas elevadas y la cabeza baja. Se le administrará oxígeno y se le perfundirán líquidos lentamente, preferentemente expansores del plasma.
Estado de coma.-Cuando no se requieran maniobras de reanimación, se le deberá colocar extendido sobre un plano rígido con las extremidades flexionadas, evitando la posición supina o prona. La boca deberá estar abierta, girada hacia tierra y la cabeza extendida para evitar las broncoaspiraciones.
Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
Alteraciones oculares.- El tratamiento se deberá realizar por dos personas: una logrará que los párpados se mantengan abiertos y la otra practicará el lavado mediante una gran jeringa sin cánula, evitando que la irrigación vaya hacia la córnea. Se lavará bien el saco conjuntival y se podrá utilizar un colirio anestésico.
Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
Alteraciones cutáneas.- Se despojará rápidamente al accidentado de los vestidos y se lavará la piel afectada con abundante agua corriente, preferentemente tibia (alrededor de media hora) y no se frotará la piel afectada. Si el tóxico responsable es una sustancia fiposoluble(disolventes, derivados de petróleo, etc.), se deberá lavar con agua y jabón. Cuando el contacto se ha producido con sustancias de carácter ácido, utilizaremos una solución de bicarbonato de sodio al 10% y, si la sustancia es alcalina, ácido acético diluido con agua o una solución de jugo de limón.
98% de la
contaminación
atmosférica
•Monóxido de carbono – 52%
•Óxidos de azufre- 14%
•Hidrocarburos: 14%
•Óxidos de nitrógeno: 14%
•Partículas solidas: 4%
Bronquitis, enfermedad obstructivas
de vías respiratorias, asma bronquial,
cáncer de pulmón.
Monóxido de carbono
Es un gas incoloro, insípido, inodoro y no
irritante.
Producto secundario de la combustión
incompleta.
La concentración promedio de dicho
gas en la atmosfera es de 0.1 ppm.
25
ppm
Mecanismo de acción:
Se combina de manera reversible con los
sitios de fijación de oxigeno de la hemo-
globina.
Carboxihemoglobina, no es capaz de transportar
oxigeno, aminorando su transferencia a los tejidos.
•Adultos normales no fumadores: 1%.
•Fumadores: 5 a 10%.
Efectos clínicos:
•Hipoxia:
Deficiencia psicomotora, cefalea y sensación de
opresión en la zona temporal, confusión y
disminución de agudeza visual, taquicardia,
taquipnea, síncope y coma; coma profundo,
convulsiones, choque e insuficiencia respiratoria.
NIVELES EFECTOS
< 15% Cefalea, malestar general.
25% Fatiga, acortamiento de
atención y perdida de
coordinación motora.
40% Colapso y sincope.
<60% Muerte.
Tratamiento:
•Alejar a la persona de la fuente de exposición.
•Administrar oxigeno.
•Cámara hiperbárica de oxigeno. (20 min).
Es un gas irritante e incoloro generado
principalmente por combustión de combustibles
fósiles azufrados.
2 ppm / 5 ppm
Mecanismo de acción:
El dióxido de azufre al entrar en contacto con
membranas húmedas, forma acido sulfuroso, que
causa irritación intensa de los ojos, mucosas y
piel.
Origina broncoconstricción, la exposición a 5ppm
durante 10 min hace que aumente la resistencia
al flujo respiratorio.
Efectos clínicos y tratamiento
•Irritación de ojos
•Vías respiratorias
•Faringe
•Crisis asmática.
•Edema pulmonar.
•Enfermedad cardiopulmonar crónica.
El tratamiento depende de las maniobras
terapéuticas para combatir la irritación de vías
respiratorias y el asma.
El dióxido de nitrógeno es un gas irritante pardusco
que se genera a veces en los incendios.
Puede ocasionar la enfermedad de los trabajadores
de silos.
3 ppm / 5
ppm
Mecanismo de acción:
Es una sustancia insoluble que irrita los
pulmones.
En la exposición aguda las células mas
afectadas son las tipo I de los alveolos.
NIVELES EFECTOS
25 ppm Irritación.
50 ppm Irritación de ojos y vías
nasales.
100 ppm Edema pulmonar y muerte.
Efectos clínicos y tratamiento
•Tos
•Esputo mucoso o espumoso
•Disnea
•Dolor retroesternal.
Los signos clínicos suelen desaparecer en 1 a 2
semanas.
Medidas terapéuticas para tratar la irritación
profunda y el edema pulmonar no cardiógeno.
Es un gas irritante azuloso, presente
normalmente en la atmosfera terráquea.
En el sitio laboral: alrededor de equipo eléctrico
de alto voltaje, aparatos utilizados para la
purificación de aire y agua.
0.05
ppm
Efectos clínicos y tratamiento
Irrita las mucosas y la exposición leve
irrita las vías respiratorias superiores.
La exposición intensa: edema pulmonar.
Origina respiración superficial y rápida,
disminución de la distensibilidad pulmonar.
Bronquitis crónica, bronquiolitis, fibrosis y
cambios enfisematosos.
0.01 ppm por 10 a 30 min: irrita y reseca la faringe.
> 0.01: cambios en agudeza visual, dolor retroesternal y disnea.
> 0.08 ppm: función pulmonar deteriorada.
Bronquitis crónica, bronquiolitis, fibrosis
y cambios enfisematosos.
Solventes industriales, desengrasantes y
productos de limpieza.
•Tetracloruro de carbono
•Cloroformo
•Tricloroetileno
•Tetracloroetileno
•Metilcloroformo
Contaminante potentes del agua.
COMPUESTO TWA STEL
Tetracloruro de
carbono
5 10
Cloroformo 10 Na
Tetracloroetilen
o
25 100
Tricloroetano 350 450
Tricloroetileno 50 100
•Deficiencias de la memoria y neuropatía periférica.
•Tetracloruro de carbono:
hepatotoxicidad.
+ cloroformo, tricloroetileno: daño en
riñones.
+ tetracloroetileno: efectos carcinógenos
(próstata, riñón, testículos).
Benceno: gasolina, 2%.
Puede producir canceres hematológicos.
Letal: 7500 ppm durante 30 min.
>3000 ppm: euforia, nauseas, problemas
locomotores, coma.
250-500: vértigo, somnolencia, cefalea,
nauseas.
0.5 / 2.5
Una exposición prolongada puede ocasionar: daño a
la medula ósea.
•Anemia aplásica, leucopenia, pancitopenia,
trombocitopenia y leucemia.
Exposición de 2 ppm / año: leucemia.
Los mieloblastos pluripotenciales son el sitio de
acción del benceno.
Tolueno
Deprime el SNC e irrita la piel y los ojos.
Intoxicación a:
800 ppm: fatiga intensa y ataxia.
10 000 ppm: inconsciencia.
Xileno: operaciones de desengrasado.
50 ppm
Estas sustancias interfieren con la inactivación del conducto de sodio en las membranas excitables, y ocacionan una activación rápida repetitiva en la mayor parte de las neuronas. También se inhibe el transporte del ion calcio.
Estos procesos afectan la repolarizacion y aumentan la excitabilidad de las neuronas. El mayor efecto es la estimulación nerviosa central.
Clasificación de toxicidad
CLASE DOSIS
3 500 – 5000 mg/kg
4 50 – 500 mg/kg
5 5 – 50 mg/kg
6 4 mg/kg
INSECTICIDAS DE HIDROCARBUROS
CLORINADOS
Estos suelen clasificarse en cuatro grupos:
DDT (clorofenotano) y sus análogos T-3,4
Hexacloruros de benceno T-4
CiclodienosT-4,5
ToxafenosT-4
Con el DDT, el temblor puede ser la primera manifestación, seguido de convulsiones, en tanto que con los otros compuestos las convulsiones con frecuencia se presentan como el primer signo de intoxicación. No hay tratamiento
INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
Algunos de estos compuestos pueden fosforilar otra enzima presente en el tejido neural, la denomida esterasa dirigida a neuropatía. Esto ocasiona el desarrollo de neurotoxicidadretardada que se caracteriza por polineuropatia, relacionada con paralisis y degeneración axonal.
La neurotoxicidad se ha observado con fosfato de triortocresilo (TOCP), un compuesto organofosforado que se encuentra en los insecticidas diclorvos, triclorfon, leptofos, metamidofos, mipafox y tricloronat.
La polineuropatia
Sensaciones de ardor
Parestesias
Debilidad motora que se presenta unos cuantos días después.
Las dificultades sensoriales y motora pueden extenderse a piernas y manos; la marcha se afecta y puede presentarse ataxia. No hay tratamiento
TOXICIDAD 4, 5 Y 6
INSECTICIDAS DE CARBAMATO
los efectos clínicos debidos a los carbamatos son de duración mas breve que los organofosforados. El intervalo entre dosis que originan intoxicación menor y las que generan la muerte, es mayor con los carbamatos que con los organofosforados.
TOXICIDAD 4,5 Y 6
INSECTICIDAS BOTANICOS
La nicotina se obtiene de las hojas secas de Nicotianatabacum y Nicotiana rustica.
Se absorbe enmucosas
la nicotina reacciona con el receptor de acetilcolina de la membrana posinaptica, lo que ocasiona la despolarización de la membrana.
Las dosis toxicas generan la estimulación seguida rápidamente de bloqueo de la neurotransmisión.
La rotenona se obtiene de Derris elliptica, Derrismallaccencis, Lonchocarpus utilis y Lonchocarpus urucu; su ingestión ocasiona irritación gastrointestinal; también puede presentarse conjuntivitis, dermatitis, faringitis y rinitis. El tratamiento es sintomático
La piretrina consiste en seis esteres insecticidas conocidos: piretrina I y II, cinerina I y II; y jasmolin I y II. Representan cerca de 30% del uso mundial de insecticidas ; este puede absorberse después de inhalación o ingestión; el principal sitio de acción toxica es el SNC; el tratamiento se realiza con anticonvulsivos. Produce alergias en especial dermatitis; se han observado perestesias cutáneas en trabajadores que utilizan estos insecticidas.
HERBICIDAS DE CLOROFENOXI
Acido 2,4-diclorofenoxiacetico (2,4-D), acido 2,4,5-triclorofenoxiacetico (2,4,5-D) y sus sales y esteres
Toxicidad de 4
En altas dosis pueden originar coma a hipotonía muscular generalizada, la debilidad muscular y la miotonia marcada pueden persistir por varias semanas.
HERBICIDAS DE BIPIRIDILO
El paracuat
toxicidad de 4
se acumula con lentitud en el pulmón por un proceso activo y causa edema pulmonar, alveolitis y fibrosis progresiva. Los primeros signos y síntomas pueden atribuirse a irritación gastrointetinal
El lavado gástrico y el uso de catárticos y de adsorbentes para prevenir mayor absorción son medidas que se han recomendado; después de la absorción, el tratamiento es exitoso en poco mas del 50% de los casos.
Contaminantes Laborales.
Los contaminantes son de diferente tipo:
Fisico
Ruido
Vibraciones
Radiaciones
Ionizantes
No ionizantes.
Quimico
Se pueden clasificar según propiedades fisicoquímicas en: explosivos, comburentes, inflamables
Propiedades toxicológicas: tóxicos, muy tóxicos, nocivos, corrosivos, irritantes, sensibilizantes, carcinógenos, mutagénicos, tóxicos para la reproducción
Biologico. Virus
Hongos
Bacterias
Parasitos
Intoxicación por materiales
pesados
.
Fabricación de baterías, proyectiles, aleaciones metálicas, soldaduras, vidrios, plásticos, pigmentos y cerámica.
Absorción vías respiratorias y TGI, poca absorción en piel.
TGI: adultos 10-15% de la cantidad ingerida. Niños 50
Cruza placenta. V1/2 En partes blandas 1-2 meses. Esqueleto: años- decenios.
Dosis toxica absorbida es de0.5g. Intoxicación crónica:a partir de 0.5mg/día
70% del Pb eliminado aparece en orina(+) bilis, piel cabello, uñas, sudor y leche materna (-)No a corto plazo
Vías
respirat
orias/T
GI
Corriente
sanguinea, casi
el 99% se fija a
eritrocitos y 1%
en plasma
M.Osea, cerebro,
riñones, higado,
musculo y gonadas
... superficie
subperiostica de
huesos y matriz
osea. (90% de Pb en
adultos)
Mecanismo de Acción.
Plomo se combina con grupos
sulfhidrilo de las proteínas
Interfiere transporte de ca++, con
la síntesis y liberación de algunos
neurotransmisores y activación de
la protein-cinasa C
Concentración alta, el plomo
altera la estructura terciaria de las
proteínas celulares, las
desnaturaliza y ocasiona
inflamación y muerte celular.
a. Saturnismo agudo: raro y consecuencia de ingestion de compuestos de plomo solubles en acido o la inhalacionde vapores de Pb.
Muerte 1 - 2 dias. si sobrevive, presenta sintomas de intoxcronica.
Intoxicación por plomo inorganico
•Sed y sabor metalico
•Nausea
•Dolor abdominal y vomitos
(lechosos por la presencia de
cloruro de plomo)
•Heces negras (por sulfuro de
pb),
•Diarrea o estreñimiento.
Absorcion de grandes
cantidades: sindrome de
choque como resultado de la
gastrointestinal masiva de
liquidos.
•Desmayo,
vertigo,
caidas,
cefaleas,
insomnio,
irritabilidad
b. Saturnismo cronico, plumbinismo,
Sintomas neuromusculares y de SNC(+comun en niños): exposicionintensa.
Sindrome gastrointestinal(+comun en adultos): intox de desarrollo lento e insidioso.
•Exitacion y
confusion
•Delirio con
convulsione
s tonicas y
clonicas
repetidas o
letargo y
coma.
c. Intoxicacion con plomo organico.
Tetraetilo de plomo y tetrametilo de plomo compuestos liposolubles.
pesadillas, cefalea, debilidad muscular e inestabilidad emocional + anorexia, irritabilidad, hipotermia, bradicardia e hipotension ... delirios, ataxia, mov musculares exagerados y estado maniaco.
Dx relacionado a sinos y sintomas con un antecedentes de exposicion. concentracion sanguinea de Pb casi normal.
. Suelo, agua, aire.
Ingesta diaria: 10 μg, en alimentos y agua.
Manufactura de herbicidas y pesticidas arsenicales. Produccion de chips para computadoras (arsina y trioxido de arsenico) y tecnologia basada en silicon. Manufactura de LED (arseniuro de galio), dispositivos laser y solares.
•Dosis letal de trióxido de arsénico:70 –180mg.
•Comuestos orgánicos entre 0.1y 0.5 g/kg
Bloquea el Ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilaciónoxidativa.
Inhibe la transformación de la tiamina aacetil-CoA y succinil-CoA.
A:por TGI, vias respiratorias. Piel
D:en partes blandas (+ en higadoy riñones). Fijado ávidamente en piel, cabello y uñas.
MyE: por riñones (via principal), por sudor y heces (via menor)
Principales formas de
intoxicacion por arsenico.
A. Intoxicacion aguda
1h -12h de ingerir un arsenical : molestias gastrointestinales que.
Ardor en labios constriccion de faringe, dificultad para degluciondolor gastrico, vomito en proyectil y diarrea grave. Oliguria con proteinuria y hematuria. Anuria. Calambres notables en musculos y sed intensa. ... Convulsiones hipoxicas... Coma, muerte.
Puede ocurrir muerte de 1 - 24 horas.
B. Intoxicacion cronica con arsenico.
Pigmentacion en piel (cuello, parpados, pezones y axilas)
Hiperqueratosis y edema.
Olor de espiracion y aliento a ajo.
Prurito generalizado
Dermatitis, alopecia y vitiligo.
Lineas de mee en uñas
Ictericia.
Neuritis periferica- paralisis motora y sensorial (mas en piernas que en brazos)
c. Arsina
Gas. Generado por reduccion electrolitica o metalica del arsenico en productos metalicosno ferrosos es una causa rara de intoxicacionindustrial.
Triada clasica: hemolisis, dolor abdominal y hematuria. Malestar general, cefalea, disnea, debilidad, nausea, vomito, dolor abdominal, ictericia y hemoglobinuria. 1-3 dias: insuficiencia renal oligurica como consecuenca de hemoglobina en tubulos de riñones.
Mercurio
1. Mercurio elemental.
se absorve en vias respiratorias
Se distribuye partes blandas (particularmente en riñon)
Metabolismo y eliminacion: orina y heces
No es en particular toxico cuando se ingiere porque su absorcion es muy baja en TGI
Aguda: Varias horas. , , sabor
metalico, nauseas, vomito, diarrea,
disnea, tos y sensacion de opresion
toracica
Exposicion prolongada: forma mas
incidiosa donde predominan
efectos neurologicos
2. Mercurio en forma inorgánica
A: por tubo digestivo y piel
D: partes blandas, riñones.
MyE: Orina
Toxicidad aguda Toxicidad
Sistemica
Aspecto gris ceniza
en mucosa de boca,
faringe e intestino.
Dolor intenso,
vomito
Sabor metalico
fuerte, estomatitis
con irritación
gingival, olor
desagradable del
aliento y
aflojamiento de
dientes.
TOXICIDAD RENAL.
3. Mercurio Organico: alquilo y arilo.
A. Tubo digestivo, piel y vias respiratorias.
D. Partes blandas
MyE: Descilacion. Por heces (forma alquilo, via mayor) Orina (Hg2+, despues de descilacion; via menor)
Metilmercurio: 90% se absorbe en tubo digestivo.
Cruzan barrera hematocefalica y placenta. Una porcionimportante de la carga corporal se encuentra en los eritrocitos, 20:1
Farmacologia de los Quelantes
Productos utilizados para evitar o revertir los efectos toxicos de un metal pesado en las enzimas u otros componentes celulares en que actua, o para acelerar su eliminacion de cuerpo.
Contiene 1 o + atomos coordinadores (O, S, N) donan un par de electrones a un ion metalico cationico para formar 1 o + enlaces covalentes coordinados.
Cuanta mas larga sea la c1/2 de un metal en un organo particular, seramenos eficaz su eliminacion por quelantes.
DIMERCAPROL (2,3·DIMERCAPTOPROPANOL, BAL)
Liquido oleoso e incoloro, olor a mercaptano.
Sintetizado en inglaterra durante la 2Guerra Mundial como antidoto del Lewisita que contiene arsenico. (British.Anti-
Lewisita)
Soluciones inestables y facilmente oxidables
Via Metabolism
o
Indicacion Etox.
10% en
aceite de
cacahuate.
IM dolorosa
Absorbido,
metabolizad
o y
excretado
por riñones
de 4-8h
Intox Aguda
por arsenico
y mercurio
inorganico.
Intox intensa
por plomo.
HAS,
taquicardia,
nausea,
vomito,
fiebre(niños)
SUCCIMERO (ACIDO DIMERCAPTOSUccINICO,
DMSA)
Evita y revierte la inhibicion de enzimas que contiene sulfhidrilos, inducida por metales
In vivo se une a cisteina, para formar mezclas de disulfurosen proporciones 1:1, 1:2. posiblemente en riñones y es probable que los complejos formados sean facciones quelantes activas.
Via Metabolism
o
Indicacion Etox.
Vo 10 mg/kg
3 veces al
dia.
V1/2: 2-4h Intox por
plomo,
arsenico y
mercurio.
10%
transtornos
de Tgi
5%erupcione
s
EDETATO CALCICO DISÓDICO (AC.
ETILENDIAMINOTETRAACÉTICO, EDTA)
Via Metabolism
o
Indicacion Etox.
Vo.
•25-35
mg/kg/ dia
en 3-4 dosis
por 2 a 3
semanas
11.5g/dia
Intox por
plomo,
mercurio,
cobre
Leucopenia,
reacciones
de
hipersensibili
dad.
hepatitis
PENIClLAMINA (D-DIMETILCISTEINA)
Via Metabolismo Indicacion Etox.
IV e IM: de 30 a
50mg/kg/día en
dos dosis
divididas, cada
20 horas,
durante 3 a 5
días
renal Intox por plomo,
zinc cromo
niquel
Nauseas,
vomitos,
nefrotoxicidad
Manejo del paciente intoxicado
Toxicocinéti
ca
Absorción
Distribución
Excreción
Metabolismo
• Volumen de
distribución
• Depuración
Dosis-Respuesta
Índice Terapéutico
Curvas de respuesta
terapéutica y tóxica
Toxicodinam
ia
1
2
3
Tx Inicial del Px Intoxicado
Coma-convulsiones-alteraciones del estado mental = ABC: Vía aérea, Respiración, Circulación
Alteraciones del
estado mental
Solución glucosada
hipertónica
50ml al 50% IV
Adultos
2ml/kg al 50% IV
Niños
Naloxona 0.4-2mg IV
Opcional
Alcohólicos o desnutridos
100mg de Tiamina IM
o Solución de Infusión
IV
Síndrome de
Wernicke
ANAMNESI
SFamiliares
Policía
Personal de bomberos
Paramédicos
Descripción del
entorno
Jeringa
Frasco vacío
Producto doméstico
Medicamento
EXPLORACIÓN FÍSICA
Signos vitales Presión arterial, pulso,
respiración y
temperatura
Hipertensión
+
Taquicardia Anfetaminas,
cocaína y
anticolinérgicos
Hipotensión
+
Bradicardia Sobredosis
antagonistas de
conductos de Ca, rec.
Adrenérgicos B,
clonidina, sedantes
hipnóticos
Hipotensión
+
Taquicardia
Antidepresivos
tricíclicos, trazodona,
quetiapina,
vasodilatadores y
agonistas B
Taquipnea
Salicilatos, monóxido de
carbono y sust. Que
producen acidosis
metabólica o asfixia
celular
HipertermiaSimpaticomiméticos,
anticolinérgicos, salicilatos,
prod. convulsiones o rigidez
muscular
Hipotermia
Fármacos depresores de
SNC
• Ojos
Nistagmo vertical
Intoxicación por
fenciclidina
Ptosis
oftalmoplejiaBotulismo
Miosis
Opioides, clonidina,
fenotiazinas, inhibidores de
colinesterasa
Coma
Anfetaminas, cocaína,
LSD, atropina,
anticolinérgicos*
Nistagmo
horizontal
Intoxicación con
difenhidantoina, alcohol,
barbitúricos, otros sedantes
• Boc
a• Quemaduras
• Olores
• Boc
a
• Aspecto
congestionado
• Caliente
• Seco
• Sudoració
n excesiva
• Cianosis• Ictericia
• Abdomen
• Revelación de íleo (antimuscarinicos, opioides, sedantes)
• Actividad peristáltica
• Cólicos abdominales
• Diarrea (Comp. Organofosforados, hierro, arsenico,
teofilina)
• Sistema
NerviosoConvulsiones
focalizadas
ò
Déficit motores
Lesión estructural
(antidepresivos)
Nistagmo
Disartria
Ataxia
Difenilhidantoina,
carbamazepina,
alcohol, sedantes
Fasciulaciones
Hiperactividad
muscular
Atropina,
anticolinérgicos,
cocaína,
*simpaticomiméticos
Rigidez muscular Haloperidol, estricnina,
tétanos
Hipertonicidad
generalizada
Clono ext. Inf.
Sx. Serotoninergico
Coma flácido con
arreflexia Sedantes-hipnoticos
Análisis de Laboratorio y Estudios Por
Imágenes
Electrolitos
1. Medir concentraciones
de :
Sodio
Potasio
Cloruro
Bicarbonato
2. Restar aniones medidos a
los cationes:
Desequilibrio aniónico=
(Na+K) – (HCO3+Cl)
Pruebas de
Funcionalidad
Renal
Osmolalidad Sérica
Electrocardiograma
Radiografías
Pruebas Toxicológicas
Descontaminación
• Piel
• Tubo Digestivo
• Vomito
• Lavado Gástrico
• Carbón Activado
• Catárticos
• Dialisis
• Diuresis
Síndromes Tóxicos Frecuentes
Paracetamol o Acetaminofén
Es uno de los fármacos que suelen intervenir en
las tentativas de suicidio y en intoxicaciones
accidentales, siendo utilizado individual o en
combinación con otros fármacos.
150 – 200 mg/kg (niños)
7 g (adultos)
Produce un metanolito muy toxico en el
hígado.
Paciente se encuentra asintomático o
presenta trastornos digestivos leves.
Paracetamol o Acetaminofén
De 24 – 36 horas aparecen datos de lesión
hepática con elevación de concentraciones de
aminotransferasa e hipoprotrombinemia.
Casos graves ocurre insuficiencia hepática
fulminante, que desencadena encefalopatía
hepática y muerte. También se presenta
insuficiencia renal.
Acetilcisteína es un antídoto que funciona
como sustituto del glutatión.
Eficaz en la primera etapa (8-10 hrs.)
Anfetaminas y otros estimulantes Anfetaminas: cristal
Metildioximetanfetamina: éxtasis
Cocaína: crack
Dosis “normales”: euforia, estado de alerta acompañado de
sensación de bienestar y energía.
Dosis elevadas: inquietud, agitación y psicosis agudas, hipertensión,
taquicardia.
La hiperactividad muscular prolongada causa deshidratación e
hipotensión, hipertermia (42°c) y rabdomiolisis.
Anfetaminas y otros estimulantes No hay antídoto especifico.
Convulsiones: benzodiacepinas intravenosa (lorazepam)
Hipertermia: relajante neuromuscular para suprimir la actividad
muscular.
Fármacos anticolinérgicos
Muchos fármacos de prescripción o venta libre, así como diversas
plantas y hongos, pueden inhibir los efectos de la acetilcolina sobre los
receptores muscarínicos.
Signos y síntomas:
Taquicardia sinusal
Midriasis
Delirio con agitación o coma
Convulsiones (antihistamínicos o TCA)
Retención urinaria
Fisostigmina IV 0.5 - 1 mg.
Vigilancia cuidadosa, puede causar bradicardia y convulsiones.
Contraindicaciones: sobredosis por TCA.
Antidepresivos
TCA: son los mas frecuentes en sobredosis potencialmente letales. La
ingestión de mas de 1 g (15-20 mg/kg) de TCA se considera
potencialmente letal.
A dosis moderadas so observan manifestaciones anticolinérgicas:
taquicardia, midriasis y sequedad de la boca.
Agitación, convulsiones, depresión, hipotensión.
Toxicidad cardiaca puede provocar arritmias graves.
Tratamiento comprende medidas de sostén. Puede ser necesaria
intubación endotraqueal y la asistencia respiratoria.
Se administran líquidos IV y si es necesario se administra dopamina o
noradrenalina.
Antidepresivos
MAOI: Pueden causar reacciones hipertensivas graves cuando se
toman alimentos o fármacos que interactúan con los SSRI.
SSRI: Son mas seguros pero pueden llegar a causar convulsiones.
Algunos antidepresivos se han asociado a prolongación de QT y
arritmia ventricular polimorfa en entorchado (torsade de pointes).
Los SSRI pueden interactuar entre si o con los MAOI y producir el
síndrome serotoninérgico, caracterizado por agitación, hiperactividad
muscular e hipertermia.
Antipsicóticos
Fenotiazinas, butiroferonas y fármacos atípicos mas nuevos.
Causan depresión del SNC, convulsiones e hipotensión, algunas
causan prolongación del segmento QT
Antagonistas de receptores D2: trastornos parkinsonianos del
movimientos y en pocos casos el síndrome neuroléptico maligno.
Síndrome neuroléptico maligno: rigidez cérea, hipertermia e
inestabilidad autonómica.
Acido Acetilsalicílico (salicilatos)
Menos frecuente en niños desde la
aparición de frascos a prueba de niños y a
su disminución de empleo en este grupo de
edad. Todavía es causa de múltiples
intoxicaciones suicidas y accidentes.
>200 mg/kg probablemente produciría
intoxicación.
Se produce desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa y alteraciones del
metabolismo celular normal.
Acido Acetilsalicílico (salicilatos) Hiperventilación, alcalosis respiratoria.
Acidosis metabólica y temperatura corporal
elevada.
Vomito, hiperpnea e hipertermia.
Son esenciales medidas de sostén.
Se recomienda descontaminación del intestino:
Lavado gástrico
Dosis repetidas de carbón activado
Irrigación de todo el intestino
Reposición de líquidos
Hemodiálisis de urgencia en los casos mas
graves.
Digoxina
Están presentes en muchas plantas y
piel de algunos batracios.
Sobredosis aguda, acumulación por
insuficiencia real o por un fármaco que
interfiera en la eliminación de la
Digoxina.
Es común el vomito.
Hiperpotasemia puede deberse a
sobredosis aguda o intoxicación grave.
Digoxina
Hipopotasemia: consecuencia del
tratamiento diurético a largo plazo.
Bradicardia sinusal, bloqueo AV,
taquicardia auricular con bloqueo y
otras arritmias.
Se proporcionan medidas de sostén.
La atropina suele ser eficaz en
bradicardia y bloqueo AV.
Empleo de anticuerpos contra
Digoxina.
Etanol e hipnóticos sedantes.
La sobredosis de etanol y de fármacos sedantes-hipnóticos ocurre a menudo por su disponibilidad y uso frecuentes.
Los pacientes con sobredosis pueden estar eufóricos y revoltosos (“embriagados”) o en un estado de estupor o coma. Los pacientes comatosos a menudo tienen disminución del estimulo respiratorio.
Etanol e hipnóticos sedantes.
Hipotermia por exposición al ambiente y disminución de escalofríos.
300 mg/100 ml pueden causar coma profundo.
Se deben brindar medidas de sostén.
La mayoría de los pacientes se recuperan a medida que ceden los efectos del fármaco.
Los pacientes con sobredosis aislada de benzodiacepinas pueden despertarse luego de la administración de flumazenil intravenoso, un antagonista de benzodiacepinas.