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TALLER DE CRIBAJE DE ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA:ÍNDICE TOBILLO BRAZO Y PULSIOXIMETRÍA COMO TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS XXIX Congreso semFYC Barcelona 26 de noviembre de 2009

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Presentación del Taller sobre diagnóstico de arteriopatía periférica en atención primaria del Congreso de la semFYC de Barcelona (Noviembre 2009)

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Page 1: Taller Semfyc Barcelona 2009

TALLER DE CRIBAJE DE ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA:ÍNDICE TOBILLO BRAZO Y

PULSIOXIMETRÍA COMO TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS

XXIX Congreso semFYC Barcelona 26 de noviembre de 2009

Page 2: Taller Semfyc Barcelona 2009

La enfermedad arterial periférica...• La ateroesclerosis es la causa más importante de la enfermedad arterial oclusiva de las

extremidades en pacientes > 40 años.

• Constituye por sí misma un factor pronóstico cardiovascular.

• Supone un aumento de mortalidad por todas las causas hasta 3 veces en los próximos 10 años*.

• Aumenta riesgo 3-4 veces de sufrir enfermedad coronaria y cerebrovascular.

• Afecta al 5% de la población > de 50 años. Mayor incidencia en 6º y 7º decenio de la vida.

• Es una patología infradiagnosticada desde AP **

• Estudio CORSAIB***: 3,6%V y 1,7%M

• Europa, Norte-América: 16% (>55a)

• 4 varones/1 mujer *Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ et al. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease. N Eng J Med. 1992; 326(6):381-6.

** Oriel K. Detection of peripheral arterial disease in primary care. JAMA 2001 Sep 19; 286 (11): 1317

***Fernando Rigo Carratalá; Guillem Frontera Juan; Joan Llobera Cànaves; Tomás Rodríguez Ruiz; Isabel Borrás Bosch; Emilia Fuentespina Vidal Prevalence of Cardiovascular Risk Factors in the Balearic Islands (CORSAIB Study) .Rev Esp Cardiol. 2005;58:1411-9. -24

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Etiología• Arteriopatía degenerativa

Arteriosclerosis Degeneración túnica mediaDisplasia fibromuscular

• Arteriopatía inflamatoriaArteritis inespecíficas o vasculitisArteritis por salmonella o LuesEnfermedad TakayasuTromboangeitis obliterante

Díaz S et al. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. Form Med Contin Aten Prim. 2001;08:23-25

90%

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Anatomía Patológica• Placas ateroescleróticas con depósitos de calcio, adelgazamiento de

la media (puntos de ramificación, lesiones de la íntima...)• 30% Aorta abdominal y arterias ilíacas• 80-90% femorales y poplíteas

• 40-50% arterias distales, tibiales y peroneas (ancianos y DM)

• Progresiva disminución del aporte sanguíneo a EEII producida por lesiones arteriales estenosantes u obliterantes.

• Se produce circulación colateral compensatoria.

Fisiopatología

Díaz S et al. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. Form Med Contin Aten Prim. 2001;08:23-25

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Riesgo elevado

de EAP

Tabaquismo

Diabetes

HTA Hipercolesterolemia

“El cuadro clínico y la exploración física conducen al diagnóstico de presunción de la AP, sobre todo en casos avanzados, pero el diagnóstico definitivo, requiere realización

de pruebas complementarias”

Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA y cols. Inter-Society Consensus for the Manegement of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33 (1 Suppl): S1-S75

Hiperhomocisteinemia

PCR

Varones

Edad avanzada

Historia familiar

• No modificables• Modificables

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Pruebas no invasivas

• Oscilometría (desuso)

• Pulsioximetría

• Eco-doppler

• Eco-doppler color

• Doppler: ITB

• Pruebas de esfuerzo

• Pruebas de hiperemia reactiva

Pruebas invasivas

•Angiografía

•Angiorresonancia

•AngioTAC

•Endoscopia y ecografía intravascular

PronósticoInfluido por el grado de enfermedad coronaria y cerebral coexistentes.Claudicación: 70% de supervivencia a los 5 años y 50% a los 10 años.

Muerte súbita o por IAMPronóstico peor en diabéticos y los que siguen fumando.

Díaz S et al. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. Form Med Contin Aten Prim. 2001;08:23-25

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Medidas terapéuticas eficaces

• Abstención tabaco (grado D)• Control de glucemia en diabéticos (grado B)• Tratamiento de dislipemia con dieta y estatinas (grado A) • Tratamiento de la HTA (grado A)• Reducción del peso en obesos (grado D)• Realización de ejercicio físico (grado A)• Administración de antiagregantes plaquetarios (grado A)• Cilostazol 100mg/12h (grado A)*

1. Clínica de claudicación

2. Palpación de pulsos

3. Cálculo del ITB

4. Pulsioximetría

DIAGNÓSTICO EN AP

* Robless P, Mikhailidis DP, Stansby GP. Cilostazol para pacientes con enfermedad arterial periférica (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

Page 8: Taller Semfyc Barcelona 2009

CLÍNICA Y

EXPLORACIÓN FÍSICA

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Clínica de la Arteriopatía Periférica

Claudicación intermitente

• Dolor muscular• Aparece tras una determinada

distancia y características de la deambulación

• Obliga a parar y cede en unos minutos

Distancia de inicio: factor pronóstico

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Clínica de la Arteriopatía Periférica

• Aparece a partir de 70% de estenosis.• Depende de:

– grado (estenosis es parcial y oclusión es total)

– extensión de la lesión• No es directamente proporcional a ambos (circulación colateral)

Page 11: Taller Semfyc Barcelona 2009

S: 9-20%E: 95-99%

Criqui et al. The sensitivity, specificity, and predictive value of traditional clinical evaluation of peripheral arterial disease: results from noninvasive testing in a defined population. Circulation (71) 1985: 516:22

Page 12: Taller Semfyc Barcelona 2009

Cuestionario de Edimburgo

Leng GC, Fowkes F. The Edinburgh claudication questionnaire: an improved version of the WHO/Rose questionnaire for use in epidemiological surveys. J Clin Epidemiol 77(1992) 1101-9

S: 91 %E: 99 %

(diagnóstico clínico)

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Estadios de Fontaine

- Grado I: asintomático- Grado II: claudicación intermitenteIIa: no invalidante (>150m)IIb: invalidante(<150m)- Grado III: dolor de reposo- Grado IV: lesiones tróficas, necrosis

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Exploración física

▪Inspección: faneras, cutánea, masa muscular, signos inflamatorios y de insuficiencia venosa

▪Palpación pulsosfemoralespoplíteospediostibiales posteriores

▪Auscultación soplos sistólicos centrales y periféricos y ACR y abdominal

▪Test isquemia plantar de esfuerzo (>15 seg) ▪Neurológica (S, F, RCP) y aparato locomotor

S: 76.9 %E: 86.4 %

Criqui et al. The sensitivity, specificity, and predictive value of traditional clinical evaluation of peripheral arterial disease: results from noninvasive testing in a defined population. Circulation (71) 1985: 516:22

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ÍNDICE TOBILLO-BRAZO

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efecto doppler• cambio de frecuencias emitidas y

reflejadas en función de la velocidad.

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la onda trifásica es normal = onda negativa

• componente sistólico con ascenso rápido y amplio

• onda de replección diastólica

• onda de fase final (flujo retrógrado máximo)

–x = tiempo en seg–y = velocidad onda cm/seg

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CÁLCULO ITB

Brazo D Brazo I

Tibial D

Pedio D Pedio I

Tibial I

MEDICIONES

TAS AMBOS BRAZOS:

ELEGIR LA MAYOR

EN CADA EEII:

TAS TIBIALTAS PEDIO

ELEGIR LA MAYOR

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CÁLCULO ITB

TAS mayor tobillo__________________

TAS mayor brazo

<0,5: arteriopatía grave<0,9: arteriopatía periférica0,9-1,3: normal>1,3: calcificación arterial

Bundó M, Pérez C. Aplicación del Doppler en atención primaria: cálculo del índice tobillo-brazo. AMF 2005;1(3):148-152

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Page 22: Taller Semfyc Barcelona 2009

ITB bajo (<0,90)

• mayor número de lesiones ateromatosas diseminadas

• mayor prevalencia de estenosis carotídea• mayor extensión y gravedad de arteriopatía

coronaria• mayor riesgo de mortalidad total

– mayor incidencia de complicaciones coronarias – mayor incidencia de ictus

• ITB es un marcador independiente de morbimortalidad

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PULSIOXIMETRÍA

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pulsioximetría

• No invasiva• Basada en pletismografía y

espectrofotometría

• Mide indirectamente SaO2 (fiable 80-100%)

• Buena correlación PaO2

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pulsioximetría

• Ley de Beer-Lambert• Emisor de luz con 2 longitudes de onda

– Roja 660nm oxihemoglobina– Infrarroja 940nm Hb reducida

• Fotodetector

*

*: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Saturometre_2.jpg

Page 26: Taller Semfyc Barcelona 2009

pulsioximetría

Saturación de O2 PaO2 (mmHg)100,00% 67798,40% 10095,00% 8090,00% 5980,00% 4873,00% 4060,00% 3050,00% 2640,00% 2335,00% 2130,00% 18

Relación entre la Saturación de O2 y PaO2

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pulsioximetría

• Jawahar (Angiology, 1997)• 80 extremidades

• Correlación total si ITB > 0,9

• ITB 0,5-0,9: 28% tienen SatO2 alterada

• ITB < 0,5: 77% tienen SatO2 alterada

Poca sensibilidad

Jawahar D, Rachamalla HR. Pulse oximetry in the evaluation of peripheral vascular disease. Angiology, 48(8):721–724, 1997.

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pulsioximetría

• Parameswaran (Arch Int Med, 2005)– 114 extremidades DM asintomáticos– Pulsi: S 77% E 97%– ITB: S 63% E 97%– Pulsi + ITB: S 86% E 92%

Buenos resultados asociación

Parameswaran GI, Brand K. Pulse oximetry as a potential screening tool for lower extremity arterial disease in asymptomatic patients with diabetes mellitus. Arch Intern Med, 165:442–446, 2005.

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pulsioximetría

• CS Calvià (2006)• 286 extremidades• Población general

– SatO2 sola: S 55,17 E 82,98

– ITB + SatO2: S 83,45 E 75,89

• DM

– SatO2 sola: S 64,29 E 77,78

– ITB + SatO2: S 91,43 E 70,37

• DM asintomáticos

– SatO2 sola: S 87,5 E 90,48

– ITB + SatO2: S 100 E 85,71

CITOLOGÍA VAGINALCIN I

S: 47%E: 95%

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pulsioximetría

SatO2ESD

SatO2 ESI

Sat O2EID 30cm

SatO2 EII 30cm

SatO2 EID

SatO2 EII

Calcular=

Mayor SatO2 EESS-

SatO2 EI

Positiva si≥ 2