ESTADO

ASMÁTICO (EA)

Alumna: MENDEZ RIVERA , SILVIA

DEFINICIÓN

DEFINICION DE ASMA

Enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea, en el cual juegan un papel importante varios elementos celulares.La inflamación crónica causa HRB que lleva a episodios recurrentes.

Tos Sibilancias(chillido dePecho)

-Pecho oprimido-dif. Resp.-falta de aire-sensac. ahogo

DespertaresNocturnos

DEFINICION DEL GINA DE ASMA

Estos episodios de HRB están usualmente asociados a obstrucción de la vía aérea variable pero generalizada, que revierte en general de manera espontánea o con tratamiento.

FACTORES DESENCADENANTESFACTORES DESENCADENANTESNeumoalergenosNeumoalergenos

ESTADO ASMÁTICO

DEFINICION DE ESTADO ASMATICO

Es una emergencia médica en la cual el paciente presenta un episodio severo de broncoespasmo, que causa alteraciones importantes hemodinámicas y de intercambio gaseoso, que no revierte con la terapia convencional con B2 agonistas.

Típicamente se presentan unos días después del inicio de una enfermedad viral, exposición a alérgenos, irritantes, o ejercicio en clima frío.

EPIDEMIOLOGIA DEL EA

Morbi/Mortalidad Pacientes en quienes se tarda el tratamiento,

particularmente esteroides sistémicos, tienen mayor chance de mortalidad.

Pacientes con enfermedad de base mayor, tienen mayor chance de muerte.

Los fumadores crónicos, tienen inflamación crónica de la vía aérea pequeña y están en riesgo particular de morir consecuencia del estado asmático.

MECANISMOS DEL ESTADO ASMATICO/EXACERBACIONES

CAUSAS DE LA EXACERBACION

Estímulos incitadores• Causan broncoconstricción

• Aire frío o seco• Neblina• Ejercicio

• Estímulos que promueven inflamación aérea• Alérgenos• Sensibilizadores ocupacionales• Ozono• Virus respiratorios

CAUSAS DE LA EXACERBACION

Asma por AINE• Se cree que es consecuencia de la

liberación de leucotrienos.

• IMPORTANTE…Cuando el paciente asmático inhala un antígeno, la

respuesta inmediata es la broncoconstricción. En la respuesta inmediata la degranulación de los

mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel fundamental.

En aproximadamente la mitad de los pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más tarde.

Esta respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la obstrucción, la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea. Las células cebadas participan atrayendo

otras células inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, basófilos y linfocitos) que van a contribuir a la inflamación. 

IMPORTANTE…

CLINICA EN EL ESTADO ASMÁTICO

CLINICA

Anamnesis Disnea que ha progresado en días o incluso horas. Antecedentes de exacerbaciones severas y uso de

esteroides para control de estas. Se quejan de piidos y sibilancias audibles.

Examen físico Taquipnea Piidos y sibilancias espiratorias al inicio, luego en

inspiración también. El tórax se ve hiperinsuflado, uso de músculos

accesorios. En etapas mas tardías puede no auscultarse piidos, y

puede indicar obstrucción aérea severa.

Modificado de: National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert Panel Report 2:

guidelines for the diagnosis and management

of asthma.  1997

VALORACION DE LA GRAVEDAD

Manifestaciones Leve Moderada GraveDisnea Andando Hablando En reposo

Frecuencia respiratoria

Aumentada Aumentada > 30/min

Uso de musculatura accesoria

No Frecuente Habitualmente

Sibilancias Moderados Importantes Sibilantes importantes o silencio auscultatorio

Pulso <100 100-120 > 120 o bradicardia

Signos neurológicos

Nervioso Agitación Agitación o baja del estado del alerta

PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

Saturación de O2 >95 92-95 <92

Factores de riesgo para Crisis Factores de riesgo para Crisis Asmática severa o StatusAsmática severa o Status

• Antecedentes de asma persistente severa , aguda severa, status o casi fatal.

• Intubación traqueal previa.• Estancia previa en UCI por asma.• ≥2 hospitalizaciones por asma previas.• ≥3 admisiones a servicio de emergencia /año.• Acudir a servicio de emergencia por asma los últimos 30 días.• Uso de ≥2 canister de β2 agonistas de acción rápida y corta los

últimos 30 días.• Uso de ≥3 medicaciones antiasmáticas para mantenimiento del

asma. • Uso de Corticoide sistémico recientemente o más de tres cursos-

año o abandono brusco de medicación antiinflamatoria.• Comorbilidades: Infecciones respiratorias, Bronquiectasias,

Tabaco, Cardiopatías, Obesidad, etc.

Factores de riesgo para Crisis Factores de riesgo para Crisis Asmática severa o StatusAsmática severa o Status

• Polimorfismo genético: receptores B2 con poca respuesta a los broncodilatadores, aumento de la expresión de sustancias pro inflamatorias y disminución de mediadores reguladores o antiinflamatorios.

• Resistencia a la acción antiinflamatoria de los corticoides «asma refractaria o de difícil manejo», por alteración de la actividad de receptores nucleares.

• Paciente con antecedentes psiquiátricos o de mala adherencia al tratamiento del asma.

• Usuario de drogas ilícitas.• Paciente con pruebas funcionales respiratorias «inestables»

(variabilidad del VEF1 o PEF>40% o Brittle Asma) o respuesta exagerada a SABAs.

• Fenotipos: Neutrofilica de la mucosa respiratoria.

Importancia del Tratamiento Temprano de Importancia del Tratamiento Temprano de las Exacerbaciones Agudas del Asmalas Exacerbaciones Agudas del Asma

El tratamiento temprano es vital en el manejo de un El tratamiento temprano es vital en el manejo de un episodio agudo.episodio agudo.

De manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de que De manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de que el paciente llegue al hospital.el paciente llegue al hospital.

Las metas de tratamiento incluyen:Las metas de tratamiento incluyen:

• Oxigenación arterial.Oxigenación arterial.

• Alivio de la obstrucción de las vías aéreas. Alivio de la obstrucción de las vías aéreas.

• Reducción de la inflamación.Reducción de la inflamación.

• Prevención de las recaídas.Prevención de las recaídas.

VALORACIÓN GASOMÉTRICA

EstadioEstadio pHpH PCO2PCO2 PO2PO2 Función Función Pulmonar Pulmonar

(%)(%)

II NN NN NN 70 – 10070 – 100

IIII NN 50 – 70%50 – 70%

III III NN NN 25 – 50%25 – 50%

IV IV

(falla (falla respiratoriarespiratoria

))

<25%<25%

Tipos de BroncodilatadoresTipos de Broncodilatadores

B2 agonistas Anticolinérgicos

Corta acción SalbutamolTerbutalina

IpratropioOxitropio

Larga acción SalmeterolFormoterol

Tiotropio

Reserva Teofilina y Bambuterol oral

Efectos adversos de los BEfectos adversos de los B2 2

agonistasagonistasMÚSCULO

ESQUELÉTICOTremor muscular

Calambres

APARATO RESPIRATORIOBroncoespasmo paradójico

Toxicidad del propelenteTolerancia al broncodilatadorPérdida de broncoprotección

Hipoxemia

SNCAgitaciónMareos

AnsiedadCefalea

InsomnioCARDIOVASCULAR

PalpitacionesTaquicardia

Prolongación QTArritmia

METABÓLICOHipokalemiaHiperglicemia

Hiperinsulinemia

Efectos adversos de los AnticolinérgicosEfectos adversos de los Anticolinérgicos

OCULARGlaucoma con drogas

nebulizadas

RESPIRATORIO Y DIGESTIVOBoca seca y tos

Infección del tractorespiratorio superior

Lengua amargaNáuseas y vómitos

TaquicardiaArritmia

Retención urinariaEnfermedad prostática

Constipación

LOCALLOCAL SISTÉMICOSISTÉMICO

Efectos anticolinérgicos sistémicosfarmacológicamente

predecibles, pero infrecuentes

Efectos adversos de los AnticolinérgicosEfectos adversos de los Anticolinérgicos

OCULARGlaucoma con drogas

nebulizadas

RESPIRATORIO Y DIGESTIVOBoca seca y tos

Infección del tractorespiratorio superior

Lengua amargaNáuseas y vómitos

TaquicardiaArritmia

Retención urinariaEnfermedad prostática

Constipación

LOCALLOCAL SISTÉMICOSISTÉMICO

Efectos anticolinérgicos sistémicos

farmacológicamente predecibles,

pero infrecuentes

Tratamiento Inicial•Oxígeno para alcanzar una saturación de O2 >90% (95% en niños)•Inhalación continua de un β2-agonista de rápida acción por 1 hora•Glucocorticosteroides sistémicos si no hay respuesta inmediata, o si el paciente recientemente tomó glucocorticosteroides orales, o si el episodio es severo

•La sedación está contraindicada en el tratamiento de una exacerbación

Reevaluación luego de 1 horaExamen físico, FEP, saturación de O2, y otras pruebas según sean necesarias

Reevaluación luego de 1-2 horas

Criterio de un Episodio Moderado•Flujo espiratorio pico de 60%-80% pronosticado/mejor valor personal

•Examen físico: síntomas moderados, uso de músculos accesoriosTratamiento•Oxígeno•β2-agonista inhalado y anticolinérgico inhalado cada 60 minutos•Glucocorticosteroides orales•Continuar el tratamiento por 1-3 horas, siempre que haya mejoría

Criterio de un Episodio Severo•Historia de factores de riesgo de asma fatal•Flujo espiratorio pico <60% pronosticado/mejor valor personal•Examen físico: síntomas severos en reposo, contracción torácica•No hay mejora luego del tratamiento inicial

Tratamiento•Oxígeno•β2-agonistas inhalados y anticolinérgicos inhalados •Glucocorticosteroides parenteral•Magnesio intravenoso

Evaluación InicialHistoria y examen físico

Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1

Buena respuesta en 1-2 horas•Respuesta sostenida por 60 min luego del último tratamiento

•Examen físico normal: Sin dolor•Flujo espiratorio pico 70%•Saturación de O2 >90% (>95% en niños)

Respuesta incompleta en 1-2 horas•Factores de riesgo de asma casi fatal•Examen físico: signos leves a moderados•Flujo espiratorio pico <60%•Saturación de O2 no mejorada

Admisión en cuidado intensivo•Oxígeno•β2-agonista inhalado + anticolinérgico•Glucocorticosteroide intravenoso•Considerar β2-agonista intravenoso•Considerar teofilina intravenosa •Posible intubación y ventilación mecánica

Respuesta pobre (ver arriba)•Admisión en cuidado intensivo Respuesta incompleta en 6-12 hrs (ver arriba)•Considerar la admisión a cuidados intensivos si no hay mejora en 6-12 horas

Mejoría

Mejorado: Criterio para dar un alta

•Flujo espiratorio pico >60% pronosticado/mejor valor personal

•Medicación oral o inhalada sostenidaTratamiento en casa:•Continuar con el β2-agonista inhalado

•Considerar, en la mayoría de los casos, glucocorticosteroides orales

•Considerar el añadir una combinación de inhaladores

•Educación del paciente :•Tomar las medicinas correctamente•Revisar el plan de acción•Tener un seguimiento médico cercano

Respuesta pobre en 1-2 horas•Factores de riesgo de asma casi fatal•Examen físico: síntomas severos, modorra, confusión

•Flujo espiratorio pico <30%•PCO2 >45 mm Hg•PO2 <60 mm Hg

Reevaluar a intervalos

Admisión en cuidado agudo•Oxígeno•β2-agonista inhalado ± anticolinérgico•Glucocorticosteroide parenteral•Magnesio intravenoso•Monitorizar el flujo espiratorio pico, saturación de O2, pulso

Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2

BETA-DOS AGONISTAS DE ACCION CORTA: BETA-DOS AGONISTAS DE ACCION CORTA:

•Salbutamol.Salbutamol.

•Fenoterol.Fenoterol.

ANTICOLINERGICOS:ANTICOLINERGICOS:

•Bromuro de IpatropioBromuro de Ipatropio..

EPINEFRINA.EPINEFRINA.

MEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDOMEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDO

Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100 mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos.

Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15 mg/Kg/dosis.

•Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas)

•Máximo: 5 mg (10 gotas)

Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis.

•Máximo: 2.5 mg (10 gotas)

Bromuro de Ipatropio:Bromuro de Ipatropio:

•Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10 Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10 minutos.minutos.

•Dosis mayores resultan en una Dosis mayores resultan en una broncodilatación de mayor duración broncodilatación de mayor duración pero no de mayor magnitudpero no de mayor magnitud

•Presentaciones: Presentaciones: B. Ipratropio: 20 B. Ipratropio: 20 ugm/puffugm/puff

• CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2 CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2 MAYOR 90%.MAYOR 90%.

• EN NIÑOS SAT O2> 95%.EN NIÑOS SAT O2> 95%.

• GESTANTES Y PACIENTES CON GESTANTES Y PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ANGINA O IMA ANTECEDENTES DE ANGINA O IMA MAYOR DE 92%MAYOR DE 92%

OXIGENO

CORTICOTERAPIA INICIAL CORTICOTERAPIA INICIAL

• Metilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV ó Metilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV ó 4 mg/Kg/dosis IM. 4 mg/Kg/dosis IM.

• Hidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IMHidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IM

• Dexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV ó Dexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV ó IM.IM.

DOSIS DE MANTENIMIENTO DE DOSIS DE MANTENIMIENTO DE CORTICOTERAPIACORTICOTERAPIA

• METILPREDNISOLONA:METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis)horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis)

• HIDROCORTISONA:HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis)

• DEXAMETASONA:DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)

AMINOFILINAAMINOFILINADOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos.

6 mg/Kg (sin tto previo)

3 mg/Kg (con tto previo)

Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas.

INFUSION CONTINUA:

1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr

> 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr

Rango terapéutico: 10-15 ugm/ml.

No es un potente broncodilatador.

CRITERIOS DE INGRESO

INGRESO FEV1 o PEF inicial debajo del 25% del

predictivo o que luego del tx <40% = Hospitalización.

40-60% post tx = Observación.

GINA 2004

Criterios de intubación Paciente en deterioro continuo y/o exhausto.

PCO2 en aumento

Falla ventilatoria PCO2 >50, acidosis resp. Con pH <7.24

Falla con hipoxemia respiratoria PaO2 <60 con FiO2 >= 50

FR >35 prolongada o >24 progresivo.

CRITERIOS DE EGRESO

CRITERIOS PARA EGRESO

Buena respuesta con uso de B2 c/3-4 horas.

SaO2 > 90% Paciente puede caminar sin

dificultad Ex. Físico lo mas normal posible. PEF o FEV1 >70% de lo predicho

después del B2. El Broncoespasmo puede recurrir

72 h

GRACIAS =)