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Estado de Mal Asmático

ESTADO DE MAL ASMÁTICO

Dr. Andrés Mario Rodríguez Acosta

Dr. Armando Caballero López

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de

las vías aéreas, caracterizada por una obstrucción generalizada y

variada de las mismas, debido a una hiperactividad a múltiples

estímulos: físicos, químicos, inmunológicos, mecánicos lo cual

condiciona una seria dificultad al paso del aire. La enfermedad

evoluciona con períodos de exacerbaciones intermitentes,

habitualmente reversibles de forma espontánea o como resultado

del tratamiento medicamentoso.

Con relativa frecuencia acuden los pacientes asmáticos a los

cuerpos de guardias de los hospitales, generalmente después de

haber ensayado una terapéutica autoadministrada y no

controlada o después de ser tratados en consultorios médicos o

policlínicos principales de urgencia sin resolverse su crisis, por lo

cual es necesario continuar el tratamiento de manera mas

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agresiva y de no resolverse la crisis decidir su ingreso en una

Unidad de terapia Intermedia o Intensiva.

Epidemiología

El asma constituye un verdadero problema de salud tanto para

adultos como para niños de ambos sexos, está ampliamente

difundida por todo el mundo. Hay diferencia entre la población

urbana y rural, quizás por la exposición más frecuente de

contaminantes ambientales. En nuestro país se considera una

enfermedad con una prevalencia de 7,71 %.

Mortalidad

El asma tiene una baja mortalidad comparada con otras

enfermedades pulmonares crónicas, en parte porque el asma es

frecuente en personas jóvenes y también porque la obstrucción

de la vía aérea tiene un carácter reversible. A pesar de esto, a

partir de 1970 se ha experimentado un aumento creciente de la

mortalidad en muchas regiones del mundo lo cual se ha tratado

de explicar por el uso de inhaladores con beta agonistas. Aunque

muchas muertes por crisis agudas podían haber sido evitadas por

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un reconocimiento precoz de la severidad de la crisis y la

aplicación de un tratamiento enérgico.

Estado de mal asmático. Concepto

El estado de mal asmático se define como un episodio

refractario a la terapéutica tradicional con beta agonistas y

teofilina. Esta condición es frecuentemente asociada con un

ataque prolongado de asma bronquial e implica que los cambios

inflamatorios concomitantes que han ocurrido no son fácilmente

reversibles a la terapéutica broncodilatadora conocida. La

mortalidad por Status Asmático en nuestra UTI en los últimos 25

años ha sido de un 10 %. Estos pacientes que no responden

inicialmente a la terapéutica requieren una prolongada y agresiva

terapéutica que en algunas ocasiones puede resultar

controversial.

Patogenia

La patogénesis del asma puede dividirse en dos etapas, la

primera, en la cual las vías aéreas del sujeto adquieren

características anormales, en especial inflamatorias, que las

convierten en hiperrreactoras, la segunda, cada vez que estas

2100


vías aéreas hiperrreactoras son sometidas a estímulos diversos

como: frío, emociones, ejercicio intenso, cambios climáticos,

polvos caseros, contactos con animales, pollens, drogas, humos,

agentes químicos, gases etc, se obstruyen y producen la

manifestación clínica del asma: la crisis asmática.

Hipereactividad: Muchas teorías han sido sugeridas sobre la

causa de esta, dos de ellas son las más sobresalientes.

Teoría muscular: El músculo traqueobronquial del asmático se

contrae de forma exagerada ante diversos estímulos, tal parece

que son señales intercelulares a través de diversas sustancias

bioactivas o mediadores, lo que hace que el músculo liso se haga

hiperrreactor, entre estos mediadores el tromboxano A2 (TXA2) y

los leucotrienos (LT), B4, C4, D4 y E4, aumentan la sensibilidad del

músculo liso a otros estímulos, los inhibidores de la síntesis de

estos disminuyen la hiperrreactividad de sujetos asmáticos .

Teoría vascular: Dentro de la teoría vascular de la

hiperreactividad se sabe que aumentos pequeños del grosor de

las paredes bronquiales causarán aumentos notables en la

resistencia de las vías aéreas. Un aumento en la permeabilidad

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vascular con extravasación de proteína y líquido origina

engrosamiento de la pared de la vía aérea, este cambio si se

suma a la obstrucción causada por la contracción del músculo liso,

ocasiona obstrucción exagerada ante los estímulos. Muchas

sustancias bioactivas podrían ser las responsables de estas

alteraciones en los vasos sanguíneos en especial el factor

activador de plaquetas (FAP), histamina, prostaglandinas (PG):

PGI2, PGD2 y PGE2, leucotrienos y la sustancia P (SP).

Células inflamatorias

Las células responsables liberan los mediadores químicos que

afectan al músculo liso y a los vasos sanguíneos, pueden ser

células residentes habituales de las vías aéreas como células

cebadas y macrófagos o células atraídas desde la sangre como

los eosinófilos y neutrófilos determinando una correlación directa

entre el nivel de hiperrreactivad de las vías aéreas del asmático y

la activación de un número de ellas; los basófilos y las plaquetas

también liberan mediadores que podrían llegar a las vías aéreas a

través de la circulación sanguínea.

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Interesantemente varios de los mediadores químicos, como el

factor activador de plaquetas (FAP) y el factor estimulante de

colonias, granulocitos y monocitos, las interleukinas (IL) también

liberados por las células inflamatorias favorecen esta

retroalimentación. El papel de los linfocitos en el asma es formar

parte de las células orquestadoras de esta reacción inflamatoria,

ya que pueden ejercer control quimiotáctico activador o inhibidor

sobre la mayoría de las células inflamatorias a través de diversas

citokinas: Factor de Necrosis Tumoral (FNT), interleukina 3 y 5,

interferones, etc. Algunos datos que apoyan la participación de

linfocitos tanto en el asma alérgica como no alérgica, son su

número aumentado y su estado de mayor activación en pacientes

asmáticas que en sujetos sanos.

Sistema nervioso

Las vías aéreas del ser humano reciben influencias del sistema

nervioso, inervación adrenérgica mínima y gran densidad de

receptores beta. Las vías aéreas poseen un tercer sistema de

neurotrasmisores, es decir no adrenérgicos, no colinérgicos

(NANC). Este sistema tiene una porción excitatoria o contráctil

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cuyo mediador es la sustancia P (SP) y una porción inhibitoria o

relajadora con el péptido intestinal vasoactivo (VIP) como

mediador principal. Se ha descrito un predominio de la porción

excitatoria. Está claro que en el asma alérgica el agente que

desencadena todas las alteraciones es el antigeno, contra el cual

se establece la respuesta inmunológica y esto se corrobora por la

disminución o desaparición de la hiperactividad cuando el sujeto

asmático evita la exposición durante meses o años; en el asma

no alérgica se ignora el agente causal, quizás algún tipo de

agente viral, polvo, humo, aire frío etc.

Fisiopatología

La obstrucción de la vía aérea es provocada por la combinación

de factores, entre ellos:

1. El espasmo del músculo liso de vías aéreas.

2. El edema de la mucosa.

3. Hipersecreción de moco.

4. Infiltración celular en las paredes de las vías aéreas.

5. Lesión y decamación del epitelio de la vía aérea.

2104


Antiguamente se consideraba como el factor principal de la

obstrucción de la vía aérea al broncoespasmo, pero

recientemente se acepta que el asma en particular su forma

crónica es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea. Es

evidente que el paciente asmático posee una hiperreactividad con

respuesta bronconstrictora exagerada frente a múltiples

estímulos.

La consecuencia de la obstrucción de la vía aérea por

constricción del músculo liso, engrosamiento del epitelio de las

vías respiratorias o líquido libre en su luz, es un aumento de

resistencia al flujo del aire. Este trastorno se manifiesta por una

disminución de los índices de flujo, tales como la velocidad de

flujo pico espiratorio (PEFR) y disminución de volumen expiratorio

forzado en un segundo (FEV1). Al inicio del ataque de asma la

obstrucción ocurre a todos los niveles de la vía respiratoria.

Durante un ataque agudo el estrechamiento de la vía respiratoria

puede ser tan grave que origine su cierre.

Otros factores influyen en la conducta mecánica de los

pulmones, en la inspiración la presión pleural disminuye mucho

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más de 4 a 6 cm por debajo de la presión atmosférica que suele

requerirse para el flujo de ventilación. Durante la expiración las

presiones pleurales pico que normalmente son unos centímetros

mayor que la atmosférica pueden llegar en pleno ataque agudo

asmático a 20 o a 30 cm, a medida que el paciente intenta

eliminar aire de los pulmones, conociéndose que las presiones

bajas en los pulmones durante la expiración, dilatan la vía aérea y

las presiones altas tienden a estrecharla. En un ataque agudo de

asma la frecuencia respiratoria es alta, no por alteración de la

composición sanguínea de los gases, sino por estímulos de los

receptores intrapulmonares y su efecto sobre los centros

respiratorios. Esto unido al estrechaimiento de la vía respiratoria

produce una carga mecánica a la bomba ventilatoria; en asma

severa la carga o trabajo ventilatorio pueden aumentar y

predisponer a la fatiga de los músculos ventilatorios. La

naturaleza sectorial del estrechamiento de la vía aérea produce

una mala distribución de la ventilación (V), en relación con el

riesgo (Q), es decir relación V/Q<1, su efecto neto es la

producción de hipoxemia arterial, hipocapnea arterial por

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hiperventilación y diferencia alveolo arterial de oxigeno alterada

(PAO2 – PaO2).

Síntomas y signos de gravedad de una crisis

1. Disnea

Moderada: Es aquella que presenta pausas frecuentes al

hablar.

Severa o grave: Mudez o solo emisión de monosílabos.

2. Fatiga muscular o agotamiento físico: Incapacidad de

expectorar.

3. Tos no productiva persistente o expectoración muy espesa.

4. Insomnio mayor de 24 horas.

5. Ansiedad creciente.

6. Disminución de la conciencia: Confusión, somnolencia, coma.

7. Cianosis.

8. Disminución de los movimientos torácicos: silencio

auscultatorio.

9. Enfisema subcutáneo.

10.Tiraje.

11.Pulso paradójico creciente.

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12.Hipotensión arterial.

13.Arritmia cardiorrespiratoria: Taquicardia mayor de 120 x min,

taquipnea mayor de 30 x min.

14.Velocidad máxima de flujo expiratorio (PEFR) menor de 100

ml/min, volumen expiratorio forzado en primer segundo (FEV1)

menor de 100 ml.

15.Grado III y IV, en la clasificacion clinica- hemogasométrico de

Bocles (Cuadro 1)

Cuadro 1

Aunque la clasificación clínico hemogasométrica de Bocles es

vieja y ha sido muy criticada por la imprecisión en las

características de la obstrucción de la vía aérea en los diferentes

estadios o grados del Status Asmático y porque los grados I y II,

no permiten realmente definir el Status Asmático y no lo

diferencian de las crisis asmatica simples, nosotros continuamos

utilizándola, ya que a pesar de sus imperfecciones, nos resulta útil

para definir la gravedad del Asma, cuando esta se presenta en los

grados III y IV y nos induce a la agresividad del tratamiento.

Hallazgos de laboratorio y radiográficos

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La presencia de asimetría en los ruidos respiratorios junto a

dolor torácico alertará al médico a indicar Rx de tórax y

considerar esto, ante la presencia de fiebre y hallazgos

auscultatorios de neumonía.

La aparición de expectoración amarilla, carmelita, sanguinolenta

es sugestiva de neumonía y en estos casos resulta util indicar

estudios citológicos de la expectoración, los cuales orientan a

diferenciar la presencia de eosinófilos (Crisis agudas o crónicas

por reacciones alérgicas) o de neutrófilos (Presencia de infección

respiratoria). Cultivar la expectoración es proceder importante.

Medición del potasio sérico: Es frecuentemente indicado sobre

todo en pacientes de la tercera edad o mayores, los que reciben

diuréticos, esteroides, beta bloqueadores, teofilina, estos

favorecen el paso del potasio hacia el interior de las células y la

hipokaliemia desencadena arritmias.

La gasometría arterial y el estado de los vasos sanguíneos es

útil para la admisión en el hospital, y para decidir o no la

intubación endotraqueal y la necesidad de Ventilación mecánica.

Cuando la mayoría de los asmáticos tienen alterados los gases

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sanguíneos, esto permite iniciar tratamiento agresivo y

orientación hacia cual área hospitalaria debe ser dirigido el

paciente.

Criterios de hospitalización

Uno de los aspectos mas difíciles para el Intensivista, para el

Emergencista, para el medico de Atención primaria o para el

medico de cuerpo de guardia es decidir cuando ingresar un

asmático en terapia Intensiva; no existe ningún marcador

confiable que identifique la gravedad y tendencia a la mortalidad

de una crisis de Asma o de un Status Asmático e incluso la

definición de este ultimo, tampoco resulta fácil, sin embargo es

conocido que el retraso en el tratamiento enérgico, sea por

subvaloración del medico de asistencia o del propio paciente,

conllevan un incremento de la mortalidad y de la mortalidad y en

tal sentido es preferible ingresar en la UTI, un asmático que pueda

recuperarse en corto tiempo con una terapia intensiva, que

mantener criterios de ingreso rígidos y demasiado esquemáticos,

que provoquen un empeoramiento rápido del broncoespasmo y

sus consecuencias en otras áreas de atención, que no cuenten

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con los recursos humanos, terapéuticos y de vigilancia de una

Unidad de terapia Intensiva, no obstante ello se requiere una guía

para ser valorada en el momento de decidir el ingreso de un

asmático en terapia intensiva ( Cuadro 2)

Cuadro 2

Criterios de tubo endotraqueal y ventilación artificial mecánica.

La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica, pueden

ser terapias salvadoras, cuando se usan en el momento oportuno,

pero no se recomienda abusar de estas indicaciones ya que

pueden aumentar la morbilidad y en determinadas condiciones la

mortalidad, por otro lado no hay 2 asmáticos iguales y cada

paciente necesita ser personalizado a la hora de evaluar estas

indicaciones, de manera que en el cuadro 3, podemos ver un

esquema de valoración, que debe ser tenido en cuenta a la hora

de decidir la intubación endotraqueal en un status asmático.

Cuadro 3

Diagnóstico diferencial de las crisis de asma bronquial

2111


Es muy importante antes de comenzar el tratamiento de un

Status asmático, realizar el diagnostico diferencial del mismo,

para lo cual podemos auxiliarnos, con el cuadro 4.

Cuadro 4

Complicaciones del estado de mal asmático

1. Respiratoria: Atelectasia, neumotórax, neumonía, derrame

pleural, neumomediastino.

2. Cardiovascular: Arritmias, infarto del miocardio,

tromboembolismo pulmonar, muerte súbita.

3. Digestiva: Ileo paralítico reflejo, sangramiento digestivo alto.

4. Renales: Insuficiencia renal aguda.

5. Hematológica: Coagulación intravascular diseminada.

6. Nervioso: Convulsiones, coma.

Tratamiento del estado del mal asmático

1. Medidas generales.

a) Ingreso en UCI o UCIN.

b) Monitorización cardiaca.

c) Catéter venoso central.

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d) Mantener paciente en posición Fowler.

e) Exámenes complementarios de urgencias.

f) Preparar elementos necesarios para la intubación

endotraqueal.

g) Garantizar la permeabilidad de la vía aérea.

h) Si fuera necesario sonda vesical o nasogástrica.

i) No demorar en iniciar tratamiento específico intensivo.

2. Tratamiento específico intensivo.

a) Terapia Beta Adrenergica: Los B adrenérgicos se están

usando en el tratamiento del Asma desde el año 1920, con

múltiples modalidades en su utilización; la estimulación de

los receptores Beta-1 adrenérgicos, causa un incremento en

la frecuencia cardíaca, aumento en la contractilidad

cardiaca, aumento del consumo de oxígeno por el miocardio;

el estímulo de los receptores Beta-2 adrenérgicos, produce

dilatación de músculo liso bronquial y vascular, tremor,

disminución a la respuesta inflamatoria celular. La respuesta

Alfa adrenérgica causa contracción del músculo liso vascular

con el incremento de la resistencias sistemicas.

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Epinefrina fue el primer Beta adrenérgico agonista usado en el

tratamiento del asma, pero sus efectos indeseables Alfa-1 y Beta-

1 adrenérgicos, han motivado muchas controversias, sobre su uso

y muy particularmente sobre sus vias de administracion.

Posteriormente aparecieron isoproterenol que tiene fuerte

actividad broncodilatora y menor efecto Alfa-1 adrenérgico, es

decir, no es un agonista selectivo de los receptores Beta-2.

Mas tarde surgió isohetarina como Beta agonista con actividad

Beta-2 y débil actividad Beta-1, demostrando corto período de

acción. Metaproterenol primer agonista selectivo de los

receptores Beta-2, seguido por terbutalina y albuterol

(Salbutamol) y más recientemente los agonistas de los receptores

B-2 de acción prolongada Salmeterol y Formoterol, cuyo uso en en

el status asmático aun no esta probado y el Levalbuterol, los

cuales han conseguido la máxima eficacia broncodilatadora.

Actualmente se reconoce que la terapéutica con agonistas de

los receptores B-2, constituye la piedra angular del tratamiento,

tanto de la crisis aguda de asma como del status asmático y ha

sustituido a la Aminofilina en esta funcion; las vias de

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administración de estos medicamentos son la inhalatoria,

subcutánea e intravenosa; la vía inhalatoria es la mas usada,

constituyendo un arma terapéutica en todos los niveles de

atención que incluye la automedicación o medicación casera, se

han utilizado diferentes aditamentos para la administración de los

B-agonistas por esta vía, entre ellos los llamados spray o

inhaladores dosis especifica o fija, con o sin cámaras

espaciadoras, los nebulizadores de jet de pequeño volumen

acoplados a ventiladores o a balones de oxigeno a presión y los

nebulizadores ultrasónicos, cuya eficiencia terapéutica se

manifiesta en el mismo orden en que han sido señalados, aunque

hoy en día al aparecer las cámaras espaciadoras de alto volumen,

se considera que un spray acoplado a ella resulta tan eficiente

como un jet nebulizador; la vía subcutánea solo se utiliza en

unidades que cuenten con atención medica presencial y la vía

endovenosa que no es aceptada por todos, solo se recomienda

ante situaciones especiales en salas de Terapia Intensiva o

intermedia con personal medico especializado.

2115


Los principales B2-agonistas de uso en el asma podemos verlos

en el cuadro 5:

Cuadro 5

Nosotros sugerimos iniciar terapéutica en el asmático

severamente enfermo con una Beta-2 agonista (Albuterol)

inhalando cada 15 minutos hasta llegar a 3 ó 4 aereosoles,

nebulizaciones ultrasónicas continuas con dosis de 40-80 mg/h o

aplicaciones por el tubo endotraqueal; con esta terapéutica

asociada a una intensa fisioterapia respiratoria entre los aerosoles

debe obtenerse por regla, una evidente mejoría que permitirá

espaciar los aerosoles cada 1 h en las próximas horas y después

espaciándolos mas, en la medida que la mejoría progresa; cuando

los Beta-2 agonistas selectivos son utilizados parenteral u

oralmente, ellos pierden mucha actividad y eficacia Beta-2,

demostrando esta vía de administración mayores efectos

secundarios en comparación a la inhalatoria. La epinefrina

subcutánea y la terbutalina son potentes herramientas en

situaciones críticas. La terapéutica inhalatoria es frecuentemente

dificultosa en niños, haciendo esto necesario y exitosa la ruta

2116


parenteral en pediatra. No pocos documentos clínicos señalan

que no encuentran diferencia entre le epinefrina y la terbutalina

en cuanto a eficacia a la hora de su utilización subcutánea,

siempre y cuando la primera no tenga contraindicación.

En nuestro servicio de terapia Intensiva llevamos mas de 20

años usando la Adrenalina intravenosa (infusión), en pacientes

con Status asmático muy graves, que no responden a la

terapéutica inicial, sobre todo cuando son jóvenes y no tienen

afectación isquemia cardiaca y hemos tenido magníficos

resultados, que incluyen en muchos casos el descenso de la

frecuencia cardiaca, el alivio del broncoespasmo y la caída de las

presiones picos inspiratoria; esta mejoría no se produce

rápidamente sino progresivamente y ello permite ir reduciendo

gradualmente las dosis utilizadas hasta suprimir el medicamento.

Las precauciones para el uso de epinefrina se basan en paciente

mayores de 60 años, antecedentes de hipertensión arterial y

enfermedad coronaria

b) Metilxantinas: Los derivados de las metilxantinas

(Aminofilina/Teofilina) han sido utilizados durante muchos

2117


años como broncodilatador en el tratamiento del status

asmático, sin embargo su uso ha comenzado a ser

cuestionado por una combinación de factores que incluyen:

La diferencia entre sus niveles terapéuticos y tóxicos es muy

estrecha.

La mejor disponibilidad y eficiencia de la terapéutica con B-

Agonistas.

La ausencia probada de disminución en la frecuencia de

ingresos hospitalarios

El cuestionamiento de su mecanismo primario de acción,

planteado como una inhibición de la fosfodiestearasa, la cual

conlleva un incremento del cAMP y que este a su vez produce la

relajación del músculo liso bronquial. Hoy se conoce que:

La concentración de la droga necesaria para aumentar el cAMP

in vitro, excede a los niveles terapéuticos in vivo.

Otros inhibidores de la fosfodiestearasas no son efectivos en el

asma.

La relajación del musculo liso bronquial in vitro, puede ocurrir

sin elevar los niveles de cAMP.

2118


No obstante ello en nuestro medio continuamos usando la

Aminofilina en el status asmático, y las investigaciones futuras,

arrojaran mas luz y precisiones sobre el uso de este medicamento

en el asmático hospitalizado y particularmente en el status

asmático, aunque existe bastante consenso en usarla cuando hay

una respuesta incompleta o mala al uso combinado de B-

agonistas, anticolinérgicos y esteroides, y en pacientes que

necesitan apoyo ventilatorio mecánico.

La Aminofilina es la solución intravenosa de Teofilina, que

contiene aproximadamente el 80 % de Teofilina; cuando la

Teofilina entra a la circulación, aproximadamente el 40 % se une

a las proteínas del plasma y el resto se distribuye en la superficie

corporal con menor concentración en el tejido adiposo; Las

concentraciones séricas alcanzan su equilibrio con las

concentraciones tisulares de la droga 1 h después de la

administración intravenosa; el 90 % se metaboliza en el hígado

por el citocromo P450, en metabolitos inactivos que son

excretados por la orina, de manera que cualquier afectación de la

función hepática o del clearence renal de teofilina, incrementaran

2119


sus concentraciones sanguíneas y aumentaran el riesgo de

toxicidad si se continúan usando dosis estándar sin monitorizacion

de los niveles de teofilina.

A pesar de la controversia actual sobre el uso de la aminofilina

en el status asmático, se le reconocen las siguientes acciones:

Antagonista de receptores de adenosina

Inhibidor de la fosfodiestearasa

Estimula la liberación de catecolaminas endógenas

Tiene ciertas acciones antiinflamatorias

Mejora el clearence mucociliar

Estimula el fuelle ventilatorio

Aumenta la contractilidad diafragmática y evita la fatiga de este

músculo

Aumenta la diuresis

Tiene efecto ionotropo negativo

Disminuye precarga y postcarga.

En nuestra practica utilizamos una dosis de carga de 5 mg/kg

endovenoso, administrado muy lentamente o en infusión en unos

20-30 minutos, con lo cual se alcanzan concentraciones de 10-15

2120


g/ml, cuando el paciente ha recibido 6 horas antes aminofilina

endovenosa, debe cuidarse que la dosis de ataque no sobrepase

los 6-7 mgs/kg, sumadas, la anterior y la actual, posteriormente

utilizamos una infusión a razón de 0,3 – 0,9 mgs/kg/hr, teniendo

en cuenta que algunas situaciones o medicamentos usados

simultáneamente, pueden aumentar o disminuir las

concentraciones sanguíneas de teofilina, lo cual determinara el

uso de dosis mayores o menores (Cuadro 6).

Cuadro 6

Si existen condiciones para medir los niveles séricos de

teofilina, se recomienda efectuar esta medición, 1 h después de

las dosis de ataque y 6-8 h después de comenzar la infusión

endovenosa y continuar después diariamente, mientras persista la

infusión o se logre reducir significativamente la dosis de infusión

ante la mejoría clínica y gasométrica; debe recordarse que

concentraciones mayores de 20 g/ml, constituyen el nivel toxico

de la droga y obliga a reducir la dosis, aunque a veces comienzan

a verse manifestaciones toxicas entre 15-20 g/ml, es decir muy

cercano a los niveles terapéuticos, de manera que siempre que se

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use este medicamento debe estarse muy al tanto de la aparición

de manifestaciones toxicas, expresadas con persistencia de la

taquicardia a pesar de la mejoría clínica y gasométrica, arritmias

cardiacas, nauseas, vómitos, cefalea, insomnio, convulsiones,

encefalopatía etc.

c) Esteroides: Como el asma y el status asmático es una

enfermedad inflamatoria, los esteroides son una droga de

primera línea en su tratamiento, con independencia de que

el paciente sea o no un tomador habitual de esteroides por

vía oral o inhalatoria; los principales efectos de los

esteroides en el status asmático son:

Aumentan la respuesta a los B agonistas

Inhiben las citokinas proinflamatorias (IL-1, IL-4, IL-13, IL-16,

FEC-MG).

Inhiben la liberación de mediadores de macrófagos y basófilos

Subregulan las células Th1 e induce el IF la IL-12.

Inhiben la liberación de metabolitos del ácido araquidónico i del

Factor Activador Plaquetario (FAP).

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Reducen el influjo de células inflamatorias por inhibición de

quimokinas y otros factores

Disminuyen la respuesta a los neuropéptidos.

Aumentan el surfactante y mejoran la función pulmonar.

Disminuyen el edema y reducen la permeabilidad vascular

pulmonar.

Disminuyen los niveles de IgE.

En el status asmático preferimos el uso de los esteroides por vía

endovenosa, hasta lograr una mejoría y el restablecimiento de la

vía oral, pasando en ese momento a utilizar la vía oral; su acción

antiinflamatoria comienza a la hora de ser administrados;

Comenzamos con una dosis de ataque de Metilprednisolona a

razón de 1,5- 2 mgs/kg, o Hidrocortisona (4 mgs/kgs), seguido de

la administración endovenosa de Metilprednisolona (0,5 – 1

mgs/kg) o Hidrocortisona (1,5 mgs/kg) cada 4-6 h; cuando

pasamos a la vía oral, habitualmente después de las primeras 48-

72 h, administramos prednisona a razón de 20-30 mgs/dia,

disminuyendo progresivamente esta dosis hasta suprimirla.

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Los esteroides inhalatorios se han ensayado en las crisis agudas

de asma, pero no constituyen una terapéutica aceptada por la

mayoría y por tal motivo no la recomendamos; son más utilizados

para evitar recaídas después de una crisis o para el tratamiento

de prevencion de las crisis agudas; actualmente los mas utilizados

son, la Beclometasona, Triamcinolona, Budesonida, Fluticasone y

Flunisolide.

d) Anticolinérgicos inhalados: (atropina, ipatropium). Aunque la

atropina es conocida como droga en el asma bronquial

desde hace más de 100 años, ha sido abandonado su uso en

los últimos años, a pesar de sus efectos beneficiosos en la

prevención del broncoespasmo, laringoespasmo y reflejos

vagales, cuando es necesario ejecutar la intubación

endotraqueal; El bromuro de Ipatropium es un

anticolinergico más reciente, cuyo uso por vía inhalatoria en

el asma aguda es muy controvertido, algunos sugieren

utilizar sus efectos benéficos de forma mayoritaria en la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el asma

bronquial hospitalizada, ante un fracaso de la terapéutica

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Beta agonista, teofilina, esteroides después de 4 a 6 horas

de tratamiento tiene menos efectos indeseables, inicio de

acción lenta y efecto prolongado: dosis para inhalación 0,5 1

mg cada 30 minutos por 3 dosis, sobre todo si la velocidad

de flujo pico inspiratorio es < 200 Lts/min.

e) Antibióticos: Están indicados solamente si hay señales de

infección respiratoria. La elección en primer momento sin

tener germen aislado debe ser dirigido contra H influenzae y

S neumonae, pensando que estos son productores de Beta

lactamasa; recomendamos cefalosporinas de segunda

generación o aminopenicilinas con inhibidores de Beta

lactamasa.

f) Fluidos intravenosos: Administramos líquidos endovenosos

según requerimientos o necesidades diarias de estos. Si

depleción de volumen solución salina fisiológica; pacientes

mayores de 60 años y cardiópatas será con dextrosa en

agua. Estará bien claro que el exceso de volumen no facilita

la fluidificación de secreciones y puede provocar edema

2125


intersticial con empeoramiento y mayor dificultad para

resolver la crisis aguda.

g) Influir sobre los factores precipitantes: Es muy importante

siempre que se produce una crisis aguda de asma tratar de

precisar cual o cuales fueron los factores que precipitaron la

aparición de la crisis y si es posible actuar sobre ellos

comenzar de inmediato; algunos de los factores

precipitantes conocidos son:

Uso de Beta bloqueadores.

Aspirina

AINE

Irritantes inhalados.

Resfriado común, sinusitis, ejercicio.

Stress

Infecciones respiratorias bajas

Alergenos ambientales

Presencia de reflujo gastroesofágico etc.

h) Ventilación artificial mecánica: Similar a muchos otros

aspectos del tratamiento del status asmático, no existen

2126


grandes estudios controlados que comparen y ofrezcan

resultados con diferentes modos de ventilación, siguiendo a

la intubación del paciente con status asmático; sin embargo

los objetivos de la ventilación están muy claros:

Mantenimiento de un adecuado aporte de oxigeno a los

órganos vitales.

Minimización del riesgo de barotrauma, volutrauma y lesión

pulmonar aguda.

Mantenimiento del Ph en un rango aceptable.

Es muy importante evitar la aparición de neumotórax como

complicación de la ventilación mecánica, teniendo en cuenta que

este esta vinculado a la hiperinsuflación pulmonar y

heterogeneidad regional de la distribución del flujo de aire,

causadas por la obstrucción al flujo espiratorio; en la medida que

el volumen, alveolar y la sobredistensión aumentan, el riesgo de

neumotórax también aumenta, especialmente en las fases

iniciales de la ventilación mecánica, por tal motivo, debe

prestarse especial atención a la programación del Volumen

minuto, volumen corriente y tiempo espiratorio del ventilador; las

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antiguas estrategias de usar altos Vt (10-12 ml/kg) y altas FR,

para disminuir rápidamente la elevada PaCO2, llevaban con

frecuencia a muy altas presiones pico inspiratorias y presión

meseta, implicadas en la aparición del barotrauma; desde que

aparecieron las técnicas de ventilación protectoras y la

hipercapnia permisiva, estas son preferidas en la ventilación del

asmático y aunque en la practica no existe la posibilidad real, de

aplicar un esquema único, la garantía de los objetivos de la

ventilación debe lograrse de forma progresiva, para provocar

daño pulmonar, barotrauma y volutrauma; el volumen minuto y la

velocidad de flujo inspiratorio determinan el tiempo espiratorio

(te), de manera que cuando el volumen minuto disminuye o la

velocidad de flujo inspiratorio aumenta, el tiempo disponible para

una espiración completa aumenta.

Como esquema para comenzar la ventilación mecánica de un

paciente con status asmática. Cuando se tome esta decisión,

podemos guiarnos por los parámetros que aparecen en el cuadro

7, recordando, que lo mas importante en la ventilación del

asmático, es que el intensivista permanezca al lado del paciente,

2128


hasta tanto logre los objetivos de la ventilación mecánica y su

estabilización, lo cual obliga a realizar ajustes frecuentes en los

parámetros programados al ventilador en dependencia de la

situación clínica y gasométrica

Cuadro 7

Se ha utilizado la PEEP en el tratamiento del status asmático, sin

que existan estudios controlados que demuestren su eficacia, en

nuestra practica nunca la usamos como terapéutica inicial, ni

tampoco cuando no logramos con las medidas de ventilación

protectora que la PIP sea menor de 45 cm de H20; se plantea que

el efecto mecánico de la presión espiratoria, puede provocar

dilatación de pequeños bronquios en la vía aérea y que por otro

lado es preferible a la autoPEEP, siempre y cuando se evite el

efecto sumatorio.

El uso de sedantes y relajantes musculares se comenta en el

capitulo dedicado a este tema y de igual forma el destete.

i) Heliox: El Heliox es una mezcla de oxigeno (20 – 40 %) y

Helium (60 – 80 %), el cual se ha usado para el tratamiento

del asma aguda, desde el año 1930, sin que nunca se haya

2129


constituido como una terapia de aceptación universal;

últimamente ha vuelto a renacer en algunos el uso del

Heliox para tratar el asma aguda, sin que existan estudios

controlados que demuestren convincentemente sus

ventajas; es un gas inerte que no tiene efectos colaterales

conocidos, tiene una densidad menor que la del aire

ambiente; se ha planteado que administrado a través de una

mascara o de un TET, el disminuye la resistencia de las vías

aéreas, el pulso paradójico, el gradiente alveolo-arterial de

oxigeno y aumenta el flujo pico espiratorio, todo lo cual,

puede tener un efecto potencial en la disminución de la

fatiga de los músculos respiratorios, proporcionando mas

tiempo, para con otras medidas, ya comentadas, resolver el

broncoespasmo y la inflación del status asmático. En nuestro

medio no lo hemos usado, pero cero que se necesitan

estudios multicéntricos, bien controlados para demostrar su

verdadera utilidad.

j) Sulfato de Magnesio: Es un viejo medicamento que se ha

usado en el asma aguda de forma esporádica y anecdótica

2130


desde hace mas de 60 años, a causa de que se plantea que

relaja la musculatura lisa bronquial, disminuye la cantidad

de neurotransmisores liberados en las terminales nerviosas

motoras; se usa en dosis de 2 gras endovenoso en 10-25

min. En nuestro medio no ha tenido un uso extendido y

realmente no hemos evaluado su utilidad en el asma aguda.

k) Inhibidores de los Leukotrienos: Estos medicamentos de

reciente aparición no se han demostrado útiles en el asma

aguda, pero si se están usando extensivamente en la

prevención de las crisis; ellos actúan por inhibición de la

síntesis de los Leukotrienos (Zileuton) o por antagonismo del

receptor de los Leukotrienos (Zafirlukast y Montelukast).

l) Otras terapéuticas: Existen reportes y experiencias

anecdóticas, de tratamientos de status asmáticos

refractarios con varios agentes que provocan

broncodilatación, tale como el Sulfato de Ketamina (Ketalar),

Anestésicos Halogenados (Halothane e Isofluorane), Bloqueo

cervical peridural, Hipotermia, Anticuerpos monoclonales de

IgE, oxigenadores de membrana, aerosoles con furosemida

2131


etc, sin embargo ninguna de estas terapias forma parte del

arsenal terapéutico standard del status asmático y mas bien

constituyen usos excepcionales, en situaciones

excepcionales y por médicos que están obligados o tratan

de ser excepcionales.

2132


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41 status asmático

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