Síndrome de Dificultad Respiratoria. 

Yocelyn Riquelme.Interna de Medicina.Enero 2017

• El síndrome de dificultad respiratoria abarca un gran numero de patologías que se manifiestan con clínica respiratoria.

Causa   Pulmonar Extrapulmonar Cardiacas.

Infecciosas.Metabólicas.SNC etc…

• Es la causa más frecuente de morbi‐mortalidad neonatal  y constituye una de las razones más comunes de ingreso a cuidados intensivos.

• SDR 1,0 % de los nacidos vivos, es decir a unos 2.500 casos/año (2002‐2003). Estos representan cerca de un 7 a 10% de los ingresos a las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal. 

Guía SDR Minsal 2011.

• Diagnóstico •Antecedentes.•Signos clínicos.•Laboratorio.•Radiografía de tórax.•Ecocardiograma.

Taquipnea (FR> 60x´ )

Cianosis

Dificultad respiratoria de origen parenquimatoso pulmonar:

1.‐ Taquipnea transitoria.2.‐ Síndrome de aspiración meconial (SAM).3.‐Neumonia neonatal.4.‐ Enfermedad de membrana hialina (EMH).5.‐Escapes Aéreos.6.‐Hipertensión pulmonar persistente (HTPP).

Taquipnea transitoria.

• Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. 

• Se caracteriza por edema pulmonar resultante del retardo en la reabsorción del liquido alveolar fetal.

• Incidencia de 5,7/1000 nacidos vivos.• Benigna, autolimitada.• Corresponde a un 30% de todos los SDR.

Fisiopatología no aclarada del todo..

Recién nacido a término con dificultad respiratoria enfoque diagnóstico y terapéutico. AEPD 2008.

• Más frecuente en bebes nacidos prematuramente o después de un parto por cesárea.

• Reabsorción del liquido:35%  pocos días antes del nacimiento.30% trabajo de parto activo.35% post parto durante el llanto activo y la respiración.

FR:  Cesárea.PEG.GEG.Hijo de madre diabética.Sexo masculino.

Clínica• Inicia por lo general en el momento del nacimiento y durante 

las dos  horas posteriores al parto.

‐ Taquipnea‐ Cianosis‐ Aleteo nasal‐ Retracción intercostal y subcostal leve‐ Quejido respiratorio.

Diagnóstico  Clínico!

• Hallazgos en la radiografía de tórax.• GSA Leve hipoxemia e hipercapnia acidosis respiratoria.• Hemograma PCR normales.

Día 1                                                                                                 Día 3

Manejo clínico

• Gestión de apoyo.• Ambiente térmico neutral.• Buena nutrición.• Oxígeno suplementario si es necesario (SO2 >90%).

Síndrome de aspiración meconial.

• Se define como la dificultad respiratoria en un recién nacido con liquido amniótico teñido de meconio cuyos síntomas no pueden ser explicados de otra manera.

• 2‐9% de los RN con LATM desarrollan SAM  y aprox 1/3 requiere intubación y ventilación mecánica (VM)

• A pesar de los avances en cuidados intensivos neonatales sigue siendo una de las condiciones más difíciles de manejar.

• Mortalidad 5‐10%

Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome.International Journal of Pediatrics Volume 2012

Epidemiología Chile.

• 10% partos se complica con la presencia de meconio en LA.

• Incidencia  SAM 0.1‐0.3% total de nacidos (275 casos por año).

• 30‐50%  SAM requiere VM  1/3 se complica con Hipertensión pulmonar.

• Mortalidad asociada aprox 5‐10%

Guía Clínica Síndrome de Dificultad Respiratoria en el recién nacido. Ministerio de Salud. Minsal, 2011.

Factores de riesgo.

• RN postérmino• Meconio espeso• Meconio cuerdas vocales• Patrones anormales latidos cardiofetales• Apgar bajo• Masculino• Madre hipertensa o diabética• Desprendimiento de placenta• Prolapso cordón• Nuliparidad• Consumo drogas (tabaco, cocaína)

Cualquier evento que cause hipoxia.

Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome.International Journal of Pediatrics Volume 2012Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome.International Journal of Pediatrics Volume 2012

Fisiopatología• Implica la eliminación intrauterina de meconio, la aspiración y 

la enfermedad pulmonar, lo que resulta en hipoxemia y acidosis.

– Expulsión fisiológica de meconio (en postérmino)– Compromiso fetal (hipoxia)  expulsión de meconio.

El meconio altera la respiración normal por varios mecanismos:

• Obstrucción de las vías respiratorias (completa o parcial).• Irritación química e inflamación.• Infección.• Inactivación del surfactante.

Clínica.• Antecedente de LA teñido de meconio o evidencia de 

meconio en el examen físico del RN.• Dificultad respiratoria al nacimiento o cercana a el.• Meconio en tráquea.

• Dificultad respiratoria.• Taquipnea • Cianosis• Tiraje, aleteo nasal• Quejido• Dificultad respiratoria 

inmediatamente después del parto.• Severa: Neumomediastino, 

Neumotórax, HPPRN.

Hallazgos radiográficos, en infantes con SAM incluyen:

• Infiltrados difusos.• Consolidación• Atelectasia• Derrame pleural• Espacios aéreos (neumotórax ,neumomediastino)• Pulmón húmedo, similar a hallazgos de Taquipnea Transitoria RN • Hipovascularidad• Aparentemente limpio, apariencia virtualmente normal.

Tratamiento“Profilaxis con aspiración de nasofaringe y tráquea”Revisión.

1.‐ Hospitalizar en UCI, estricta vigilancia de SDR.2.‐ Medidas de cuidado generales.3.‐ Examenes de laboratorio iniciales e imágenes.4.‐ Monitoreo de hemodinamia.5.‐ Manejo respiratorio ( CPAP VM)

Asociación española de Pediatría. Protocolo 2008

Neumonía neonatal.

• Es una infección que afecta al parénquima pulmonar y causa morbimortalidad importante tanto en el recién nacido a término como en el pretérmino.

• Incidencia variable.• Prematuridad aumenta el riesgo de presentar neumonía en 

más de 10 veces.

Patogénesis.• Puede ser de presentación connatal o tardía.• Las bacterias son los principales causantes.N. connatal Generalmente se presenta dentro de los primeros 

3 días de vida y es adquirida de la madre a través de diversos mecanismos.

N. Inicio tardío  > 3 días, generalmente por MO presentes en el ambiente hospitalario y trasmitidos por el personal, otros RN  o el equipamiento.

Etiología• Neumonía de inicio precoz: Son de tipo connatal y los principales 

agentes etiológicos son:• Estreptococo grupo B (57% de casos de neumonía precoz, 

mortalidad asociada varia entre 20‐50%).• E.coli.• Listeria monocytogenes.• Virus: CMV, Herpes, etc.

• Neumonía tardía: • Bacterias: S. aureus, S. epidermidis, Klebsiella neumoniae, Clamidia 

trachomatis, P. Aeruginosa.• Virus: VRS, Adenovirus, entrovirus, parainfluenza,rinovirus etc.

Factores de riesgo:

Prevención.

Clínica.• Dificultad respiratoria asociada a letargia, apnea, taquicardia, 

inestabilidad térmica, mala perfusión, shock.• Presentación tardía: Deterioro de la condición de base, apnea, 

taquipnea, inapetencia, vómitos, signos de shock etc.

Diagnóstico.• Antecedentes  maternos ( infección materna o RPM, liquido 

amniótico de mal olor, corioamnionitis.)• Pacientes sometidos a procedimientos (post‐qx, 

multipuncionados, nutrición parenteral, ventilación mecánica)• Rx. Tórax compatible. (Inespecifica condesaciones, derrame 

etc)• Examenes.

Manejo.

•Hospitalización en Unidad de neonatología. • Exámenes iniciales: Rx de tórax, GSA, hemograma o perfil    hematológico, proteína C reactiva, Hemocultivos.  •Oxigenoterapia  según grado de dificultad respiratoria.  

• Antibióticos ( precoz/tardía), previa toma de cultivos.  T. empírica N. precoz ( Ampicilina + Gentamicina dosis). T. empírica N. tardía.

• Monitoreo continuo.

Guía nacional de neonatología‐ Bronconeumonía – Ministerio de Salud Chile 2011

Enfermedad de Membrana Hialina.

• Conocida también como enfermedad de membrana hialinapor su descripción anatomopatológica en que se describenmembranas hialinas (fibrina y restos celulares) cubriendolos alvéolos de prematuros fallecidos por esta causa.

• Casi exclusivo en menores de 35 semanas• Factores de riesgo:‐Prematuridad.‐Asfixia perinatal.‐Diabetes materna.‐Ausencia de corticoides antenatales.‐Cesárea sin trabajo de parto.‐Sexo masculino.‐Raza blanca.

Fisiopatología.• Al existir una disminución de surfactante, se produce un aumento de la tensión superficial en la interfaseaire/liquido con una tendencia al colapso alveolar.

• Como consecuencia se produce un aumento de la resistencia pulmonar y una disminución de la distensibilidad pulmonar.

Surfactante.• Compuesto de fosfolípidos en un 80%, proteínas 10% y lípidos 10% sintetizado por los neumocitos tipo II, almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los alvéolos.

• Reduce la tensión superficial lo que evita el colapso alveolar al final de la espiración.

• La asfixia, la hipoxemia, la hipotensión y el enfriamiento pueden suprimir su producción.

Tensión Superficial• Propiedad de la superficie de un líquido que lepermite resistir una fuerza externa.

Inicio de los síntomas es siempre dentro de pocas horas post nacimiento.

Clínica:• Taquipnea• Quejido• Aumento del trabajo respiratorio retracción.• Cianosis • Rechazo alimentario.

En general tiende a empeorar dentro de los primeros 3 días para luego mejorar gradualmente.

Diagnóstico.

• Radiografía: aumento de la densidad pulmonar homogénea (vidrio esmerilado) con imágenes de broncograma aéreo. 

• GSA:• acidosis metabólica o respiratoria • PaO2 < 50‐60 mmHg con FiO2 mayores a 0.35

Prevención de membrana hialina: Corticoides antenatales.

2006 Roberts 31% Muerte neonatal.34% EMH.46% Hemorragia Intracraneana.54% Enterocolitis Necrotizante.

ACOG recomienda el uso de dexametasona y betametasona.• Corticoides antenatal en fetos 24–34sem

– Betametasona12mgc/24horas x 2veces im.– Dexametasona 6mgc/12horas x 4veces im

TratamientoMedidas básicas:‐Calor.‐ Hidratación (inicial de 60‐80 ml/kg/día)‐ Nutrición‐ ATB en caso de riesgo de neumonía/ sepsis.‐ Oxigenoterapia (> 90‐94% )‐ Surfactante exógeno. ‐ CPAP o VM según necesidad.

• Medidas específicas: surfactante– Survanta

• Menores de 1000 grs: 4 ml• Mayores de 1000 grs: 4ml/kg• Técnica INSURE • 2 dosis en la mayoría de los casos, puede ser hasta 4. Repetir si:– FiO2 mayor a 30%

Profiláctico• Administrado en sala de partos• Antes de los 30 minutos en recién nacidos con 

un alto riesgo de EMH (<28 semanas)• Rescate precoz Antes de las dos horas de vida 

para RNPT < 32 semanas.

• Apoyo ventilatorio.CPAP :

• Para mejorar el reclutamiento alveolar serecomienda ventilación con PEEP en la sala departos y traslado, iniciar CPAP precoz, evitando asíel colapso alveolar.

• Se inicia con PEEP 4‐6 cm H20 FiO2 40%• Se incrementa gradualmente• Se pasa a VM. si PEEP > 8 y FiO2 > 60%

Escapes Aéreos.

• Ocurre cuando el aire atraviesa la pared alveolar o de pequeños bronquiolos, este aire se va desplazando desde el intersticio, siguiendo las estructuras bronquiovasculares hacia el hilio mediastínico.

• Factores de riesgo:‐ Prematuridad.‐ Bajo peso de nacimiento.‐ Maniobras de reanimación.‐ Bulas pleuropulmonares‐ SDR.

Neumomediastino• Presencia de aire en el espacio mediastínico.• Precedido por el enfisema intersticial.• Origina neumopericardio, enfisema subcutáneo y neumoperitoneo.• Pocos síntomas o asintomático.• Puede comprometer estructuras vasculares del mediastino llegando a ser 

fatal si no se descomprime ( drenaje bajo visión ecográfica).

Neumotórax• Aire libre entre pleura parietal y visceral.• Clínica progresiva.• Examen físico tórax asimétrico con « abombamiento» del lado afectado, 

disminución de la intensidad del aire auscultado.• Diagnóstico definitivo es con radiografía.• Tratamiento depende de la severidad.

Enfisema intersticial• Se produce por el paso del aire a través de la disrupción del alveolo o 

bronquiolos respiratorios y terminales• Principal factor de riesgo es altas presiones en VM Disminución de la 

distensibilidad pulmonar por atrapamiento aéreo y aumento de la resistencia por compresión bronquial.

• Tratamiento requiere estrategias de ventilación.

Neumopericardio• Atrapamiento de aire en la cavidad pericárdica.• Presentación abrupta con bradicardia, hipotensión y cianosis. Ruidos 

cardiacos apagados.• Rápida evolución llevando a taponamiento cardiaco.• Riesgo vital Pericardiocentesis ( diagnostica/ terapéutica).• Asintomático Descenso de las presiones del ventilador, monitorización y 

control radiológico.

Neumoperitoneo• Presencia de aire en la cavidad abdominal.• Infrecuente.• Habitualmente sin significado clínico.

Tratamiento

• En los casos asintomáticos se recomienda tratamiento conservador, monitoreo de saturación de O2 y vigilancia clínica estricta.

• NT/NM a tensión Toracocentesis.

• Radiografía de control.• Una vez resuelto se suprime la aspiración, se pinza el drenaje y si en 24 horas no hay recaída se retira.

Hipertensión Pulmonar Persistente del RN.

• Trastorno caracterizado por la falta de caída de la resistencia vascular pulmonar y por la persistencia de shunt D‐I de sangre a través del  foramen oval  o el ductus arterioso en el periodo post natal.

• Puede presentarse en forma primaria o más frecuentemente como complicación en evolución de un SDR, en especial SAM, Bronconeumonía, EDS , hernia diafragmática.

• HPPN ocurre en 1 ‐ 2 niños por cada 1.000 nacidos vivos .

CausasNemotecnia : DIAPHRAGMATIC : 

• Diafragmática hernia (pulmones hipoplásicos).• Infección (incluyendo neumonía), especialmente EGB.• Aspiración síndromes (ej; meconio, líquido amniótico)• Postmaturidad.• Hiperviscosidad (policitemia, hiperfibrinogenemia).• Respiratorio distress síndrome (ej; enfermedad por déficit de 

surfactante) • Asfixia

• Fisiopatología.Hipoxia perinatal Vasoconstricción prolongada de las arterias pulmonares aumenta la resistencia  pulmonar al flujo sanguíneo con aumento de la presión en la arteria pulmonar‐ aurícula‐ ventrículo derecho.

Clínica.

• En la mayoría de los casos se trata de un RN de término con antecedentes prenatales o con el antecedente de haber sufrido asfixia. 

• Sospechar en un neonato con hipoxemia que no mejora con la administración de oxigeno  desde las primeras horas de vida.

• Siempre descartar que exista una cardiopatía congénita cianótica. 

Diagnóstico

• Examen de laboratorio e imágenes.• GSA (muestra preductal y postductal)• Rx tórax para objetivar patología pulmonar.• Ecocardiograma.

Tratamiento.Manejo General (ante sospecha dentro de 2 horas): 

• Hospitalización en UCI ‐ Medidas generales.• Realizar cateterismo arterial y venoso umbilical. • Oxigenoterapia en halo con FiO2 hasta O.7. • Considerar conexión a V. Mecánica si SDR aumenta, requiriendo > 0.7 

FiO2, para saturar ≥ 90 ó más precozmente en caso de deterioro respiratorio, acidosis ó compromiso hemodinámico. 

• Exámenes Laboratorio: Rx Tórax, GSA, Hemograma, Hemocultivos.• Confirmación Diagnóstica: Ecocardiografía bidimensional Doppler, 

antes de las 12 horas.

Pasos en el manejo de HPPN

1 Prevenir exposición a factores medioambientales que pueden empeorar HPPN (ej; stress, estímulos doloroso, ruido, luz excesiva, sobredistensión pulmonar )

2 Proporcionar adecuada expansión y ventilación pulmonar

3 Proporcionar óxido nítrico inhalado

4 Evaluar hemodinamia (examen clínico, Rx tórax , índice cardiotorácico, ecocardiografía doppler)

5Proporcionar adecuada expansión de fluídos y soporte vasoactivo de acuerdo al principal componente de la insuficiencia circulatoria (obstructiva, hipovolémica, distributivo ó cardiogénico)

6 Puede requerirse ECMO en shock obstructivo que amenaza la vida.

SeminarioHPPN‐Diciembre2013

Conclusiones.

• La prematuridad aumenta la posibilidad de requerir asistencia respiratoria.

• El trabajo de parto prematuro y la rotura de membranas son condiciones complejas, con múltiples factores que contribuyen al eventual parto.

• La asistencia respiratoria neonatal ha progresado desde la ventilación mecánica a más modos no invasivos.

• El SDR sigue una de las principales causas de ingreso a unidades de cuidados neonatal por lo que su manejo debe ser adecuado.

• Bibliografía.• Guía Minsal SDR 2011• Protocolos Asociación Española Pediatría 2008.• Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y 

terapéutico.• Meconium aspiration syndrome: historical aspects. Journal Perinatol. 

2008;28 • Apnea en el periodo neonatal, Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la 

AEP: Neonatología, España 2008. • Guías nacionales de Neonatología año 2005 Ministerio de Salud. Chile