SHOCK

Es la vía final común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales como:

• Hemorragia grave.• Traumatismo • Quemaduras extensas• IAM.• Embolia pulmonar masiva• Sepsis microbianas.

• Estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.

• Resultado final es la hipotensión arterial, seguida de reducción de la perfusión tisular y de hipoxia celular.

DEFINICION

TIPOS

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Se debe al fallo de la bomba miocárdica.

• Puede deberse a una lesión intrínseca del miocardio, arritmias ventriculares, compresión extrínseca o obstrucción del tracto de salida.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Secundario a pérdidas del volumen de sangre o del plasma.

• Por hemorragias, pérdidas hídricas por quemaduras graves o traumatismos.

SHOCK SEPTICO

• Secundario a infección microbiana generalizada.

• Mas frecuente en infección por gram negativos.

SHOCK NEURÓGENO

• Perdida del tono vascular y remanso de la sangre en la periferia.

• Secundario a accidente de la anestesia o lesión médular espinal.

SHOCK ANAFILÁCTICO

• Secundaria a reacción de hipersensibilidad generalizada mediada por la igE.

• Se produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad en los vasos de la circulación general.

• Aumento brusco de la capacitancia del lecho vascular que lleva a hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.

FASES DEL SHOCK

• FASE NO PROGRESIVA: se activan de forma refleja los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.

• FASE PROGRESIVA: se caracteriza por hipoperfusión tisular y comienzo de la descompensación circulatoria y los trastornos metabólicos, la acidosis entre ellos.

• FASE IRREVERSIBLE: se pone en marcha después de que el organismo a sufrido lesiones celulares y tisulares tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinámico, ya no es posible la supervivencia.

FASE NO PROGRESIVA

Varios mecanismos neurohumorales que ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.

• Reflejos barorreceptores.• Liberación de catecolaminas.• Activación del sistema renina angiotensina.• Liberación hormona antidiurética.• Estimulación simpática generalizada.

TAQUICARDIA VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA Y RETENCIÓN RENAL DE LIQUIDOS.

FASE PROGRESIVA

• Ya existe hipoxia tisular difusa.• La respiración intracelular aerobia es sustituida por

la glucólisis anaerobia.• La acidosis láctica metabólica resultante hace que

descienda el pH tisular y se amortigüen las respuestas vasomotoras; las arteriolas se dilatan y la sangre comienza a estancarse en la micro circulación.

CLINICAMENTE EN PACIENTE PUEDE PRESENTAR CONFUSIÓN Y DISMINUCION DE LA DIURESIS.

FASE IRREVERSIBLE

• Liberación de enzimas lisosomales que agravan más el estado de shock.

• Deterioro de la contractilidad miocárdica.• Alteración intestinal: penetración de la flora

del intestino en la circulación.• Anulación completa de la función renal por

necrosis tubular aguda.• Termina en la muerte.

GRACIAS