semiología cardiovascular dra. eva acuña chinchilla medicina interna 2011 dra eva acuña ucimed

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Page 1: Semiología Cardiovascular Dra. Eva Acuña Chinchilla Medicina Interna 2011 Dra Eva Acuña UCIMED

Semiología Semiología CardiovascularCardiovascular

Dra. Eva Acuña ChinchillaMedicina Interna

2011

Dra Eva Acuña UCIMED

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Apto Cardiovascular= mantener el flujo circulatorio suficiente para costear las necesidades orgánicas.

La patología cardiovascular constituye la primera causa de muerte en el mundo

Pesquisa, diagnóstico y tratamiento precozSe afecta frecuentemente en patologías de otros

órganos o sistemas (respiratorio, endocrino, renal, etc.)

Puede acompañar e influir a cualquier otra patología

Semiología cardiovascular. ImportanciaSemiología cardiovascular. Importancia

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GeneralidadesA) Interrogatorio1. Edad: Joven con cardiopatía: congénito o

inflamatorio (Fiebre Reumática Vejez: enf. DegenerativaCardiopatía Isquémica : Infartos: 65% entre 40 a 60 años Mujer menor riesgo aterosclerótico se iguala en edad post menopáusica o

entre 60 a 70 años.

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2) Ocupación:Oficios estresantes : Mineros, trabajadores de

cuello blanco,Tóxicos: plomo, oxido de carbono, mercurio,

arsénico)Traumas: accidentes contusos o penetrantes a

tóraxHábito de ejercicio3) Sociocultural: La FAA estreptococcica es mas

frecuentes entre poblaciones pobres.Raza: latinos y negros mas propensos a HTA,

obesidad, dieta alta carga de grasas y carbohidratos. Enf. De Chagas (Trypanosoma cruzi) en población campesina

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4) Alimentación y hábitos: grasas insaturadas ( dislipidemia) , alcohol, uso de drogas psicoestimulantes, tabaco

5) Antecedentes Heredo- familiares En situaciones congénitas: antecedentes infecciones

maternas (p.ej rubeola) , uso de drogas teratogénicas (talidomina, oncológicas), aberraciones cromosómicas (Down, Turner, Klinefelter, etc.)

Antecedente de cardiopatía isquémica en familiares cercanos - Antecedentes de miocardiopatías y arritmias (miocardiopatía hipertrófica, Sind Wolf Pakinson White)

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Factores de riesgo mayores no modificables 

•·Herencia   y Raza Hijos de pacientes con  enfermedad cardiovascular.  Afro americanos y Latinos más propensos a HTA•Antecedentes de Trisomía 21, Hipertrof. Ventricular familiar, Sind Wolff-Parknson- White·Sexo Masculino   Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular  que las mujeres, y son afectados en edades más tempranas. Luego de la menopausia el riesgo de las mujeres aumenta, pero aún es menor que en el sexo masculino. En valvulopatìas ; en mujeres más frecuente la mitral.·Edad  Cuatro de cinco pacientes que fallecen por enfermedad cardiovascular  son mayores de 65 años. (Enfs. Degenerativas) En jóvenes congénitas o inflamatorias.

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Erosión superficial.Ulceración.Fisuración.Rotura.Hemorragia.Trombosis.

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ESTRÍAS LIPOIDEAS AORTAESTRÍAS LIPOIDEAS AORTA

ATEROESCLEROSIS AÓRTICAATEROESCLEROSIS AÓRTICA

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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 10

ATEROESCLEROSIS AÓRTICAATEROESCLEROSIS AÓRTICA

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Factores de riesgo mayores que pueden ser  modificados  •·Cigarrillo / fumadores de tabaco  Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad cardiovascular con respecto a los no fumadores.   Los fumadores tienen de 2 a 4 veces más  riesgo de muerte súbita que los no fumadores. Los  que sufren ataque cardíaco tienen mayor riesgo de muerte súbita  en la primera hora luego del evento agudo que los no fumadores.  Las evidencias parecen indicar que la exposición crónica a ambientes con humo de tabaco (fumadores pasivos) aumentaría el riesgo de enfermedad cardiovascular.   ·Colesterol aumentado en sangre  El riesgo de enfermedad coronaria de incrementa con el aumento de los niveles de colesterol.   Cuando otros factores (como hipertensión y tabaquismo) están presentes ,el riesgo crece más aún.  Para mayor información consulte "entendiendo el colesterol".  ·Hipertensión  La hipertensión arterial  incrementa el trabajo a  que es sometido el corazón .Aumenta el riesgo de  accidente vascular  encefálico ,ataque cardíaco, falla renal, etc.   Cuando la hipertensión se acompaña  de  obesidad, tabaquismo,  hipercolesterolemia  o diabetes  el riesgo aumenta notoriamente.  ·Inactividad física  El sedentarismo es un factor de riesgo para  la enfermedad cardiovascular. La actividad aeróbica regular, juega un rol significativo en la prevención .Niveles moderados de actividad, son beneficiosos   a largo plazo si se realizan regularmente .    

•·Diabetes mellitus  La Diabetes incrementa  el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. Más del 80% de los pacientes diabéticos pueden padecer alguna afección de este tipo.   ·Obesidad  El sobrepeso  predispone a desarrollar  enfermedades cardiovasculares .Es perjudicial porque incrementa el esfuerzo a que es sometido el corazón, y se vincula a la  enfermedad coronaria por su  influencia negativa sobre el colesterol y la diabetes.  ·Estrés  Es sabido que hay vinculación entre la enfermedad coronaria y el estrés , probablemente en su interrelación con los demás factores de riesgo. 

 

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DOLOR PRECORDIAL

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Cayado aórtico

Punta (ápex)

Pulmón

Diafragma

En el mediastino se encuentra el corazón, la tráquea, los bronquios, el esófago, la aorta, la vena cava, además vasos linfáticos y ganglios y nervios encargados de la inervación de la zona.

Ubicación del Corazón: Mediastino

Base

Cara Diafragmática

Borde der

Borde Izq

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Región PrecordialRegión Precordial

Permite valorar la características anatómicas del corazón a través de la pared anterior del tórax:

*.- Aumentado de tamaño,*.- Desplazado,*.- Sometido a sobrecargas y/o

daño de fibra”

Brandi S, Almeida D. Semiología Cardiovascular. Caracas. Fondo Editorial Acta Científica Venezolana. 5º ed., 1996; 137.

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cardiopatía isquémica◦ arteriopatía

coronaria crónica angina estable

◦ síndromes coronarios agudos angina inestable infarto agudo de

miocardio muerte súbita

Cuadro Clínico Dolor Torácico

◦ presión o un dolor opresivo en el pecho. Retroesternal o rara vez Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duración

◦ Irradiacion: A veces hay dolor en hombro y/o brazo izquierdo , el cuello, la mandíbula o la espalda

◦ ceden con reposo con excepción de la inestable

◦ “sintomatología no debe exceder mas de 30 mins para considerarla angina”

Diaforesis , piel fría y pálida (fenómenos adrenérgicos)

Disnea y molestias epigástricasTaquicardia sinusal3° o 4° ruido cardiacoEstertores en bases pulmonaresHipotensiónNauseas, vomito, eructos, sensación de

defecación o micción (fenómenos vagales)

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Retracción Sistólica Paraesternal Izquierda: Normal: coincide con el pulso arterial

Latido Sistólico Paraesternal Izquierdo: Hipertrofia Ventricular Derecha

“Corazón Quieto”: Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico y algunas miocardiopatías.

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I: paciente sin signos ni síntomas de

insuficiencia cardíaca izquierda.

II: paciente con estertores o crepitantes

húmedos, tercer ruido cardíaco o aumento de la presión venosa

yugular.

III: paciente con edema agudo de

pulmón.

IV: pacientes en shock carcinogénico, hipotensión (presión

arterial sistólica inferior a 90 mm

Hg), y evidencia de vasoconstricción

periférica (oliguria, cianosis o

diaforesis).

Clasificación Killip-Kimball

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Región PrecordialRegión PrecordialVentrículo Izquierdo: Latido

Apexiano

Normal: 5º EIC / LMC IzdaHVI

Concéntrica: SostenidoExcéntrica: desplazado – Hiperquinético

Daño de fibra: disminuido, desplazado

Aneurisma de punta: doble impulsión alternante del ápex

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Tomado deTomado de N Engl J Med 356:1140, N Engl J Med 356:1140, March 15, 2007.March 15, 2007.

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Disnea:Disnea:

Dificultad respiratoria que causa sensación Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable (desagradable (falta de aire, respiración difícilfalta de aire, respiración difícil))

Puede presentarse como síntoma o signo.Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia,

infarto, embolismo P., falla aguda del VI.Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad

obstructiva pulmonar crónica.Según su aparición: a. De grandes esfuerzos b. De medianos esfuerzos c. De mínimos esfuerzo d. En reposo!

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DisneaDisnea En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno

venoso. Alivio con almohadas. Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al

sentarse o pararse. (IM, IVI). Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural

contralateral. (IVI con VD suficiente). Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse,

progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VI edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-).

Platipnea: en posición erecta. Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración

periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA, meds edema pulmonar

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DisneaDisnea Respiración de Cheyne-Stokes: - Fases periódicas de î respiración apnea. - Se debe a la disminución de la sensibilidad

de los centros respiratorios. - Aparece en afecciones de los centros

respiratorios, insuficiencia circulatoria, administración

de sedantes, hipertensión intracraneal.

Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y profundidad respiratoria para bajar el CO2.

- Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y ciertas encefalopatías.

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    Respiración de Cheyne-Stokes

(ICC y daño cerebral):

Inspiraciones cada vez más profundas seguidas de apnea, donde aumenta el CO2.

Inspiraciones de pequeña a gran amplitud, seguidas de apnea, en inspiración y en espiración.

Respiración de Kussmaul:(acidosis metabólica)

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Pulso ArterialPulso Arterial“Onda de presión dependiente

de la expulsión ventricular proporciona datos sobre la

eyección del ventrículo izquierdo”

Velocidad de la Onda de Pulso 3 – 5 mt/seg

Velocidad de la Sangre 0,5 mt/seg

Sanabria, A. Clínica Semiológica y Propedéutica. 5º ed. EBUC, 1996;

Tomo I, 147.

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La palpación del pulso permite conocer las condiciones de la pared arterial, tales como la superficie (lisa o irregular), consistencia (elástica o dura), así como la frecuencia, forma y amplitud. Además es conveniente comparar la amplitud del pulso de la arteria derecha con su homóloga la izquierda para determinar diferencias en el flujo arterial. Se debe buscar la presencia, disminución o ausencia del pulso y anotar con cruces: +++(saltón), ++(normal), + (disminuido) y 0 (ausente).Si los pulsos radiales tienen la misma amplitud se dice que son simétricos si uno es más débil que el otro son asimétricos.

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Femoral Poplíteo

Poplíteo Pedio Tibial Posterior

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Pulso arterialPulso arterialLocalizar pulsos radiales, humerales, carotideos,

femorales, poplíteos, tíbiales posteriores y pedios Describir frecuencia, regularidad, amplitud, tono o tensión

y contorno o forma.Pulso carotideo: Utilizar el pulgar de la mano opuesta y

palpar en el tercio inferior del cuello, nunca simultáneamente

Pulso radial: Utilizar dedos índice y medio

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Pulso ArterialPulso ArterialRitmo:

Ritmicidad ó Arritmicidad

(Si es Arrítmico):

Ritmo de Base: Bloqueo A-V 2º grado Mobitz

Ritmicidad Intrínseca: Bigeminado, Trigeminado, Tetrageminado, etc.; Bloqueo A-V 2º grado Wenckebach

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Totalmente Arrítmico:A.C.F.A.(arritmia cardiaca fibrilación

auricular)

Flutter auricular con Bloq A-V variable

Latidos prematuros muy frecuentes.

Frecuencia Nº de ondas de pulso que

ocurren en 1 minuto en forma continua.

Brandi S, Almeida D. Semiología Cardiovascular. Caracas. Fondo Editorial Acta Científica Venezolana. 5º ed., 1996; 43.

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Pulso en Fibrilación AuricularPulso en Fibrilación Auricular

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Pulso ArterialPulso ArterialConsistencia de la pared arterial

Renitente capas elástica y muscular

Aumentada senilidad, arteriosclerosis.

Amplitud “Tamaño de la onda de pulso arterial”

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Aumentada: Vol/latido; rigidez arterial

Disminuída: Vol/latidoAmplitud Volumen Latido

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Alteraciones del Pulso ArterialAlteraciones del Pulso ArterialPulsos de amplitud Disminuída

Pulso Pequeño (parvus):Cardiopatías Derechas Severas: HTP, estenosis pulmonar, valvulopatía tricuspídea.

Cardiopatías Izdas severas y por daño de fibra descompensadas: miocardiopatía dilatada, cardioptaía isquémica

Compromiso del llenado Ventricular: estenosis mitral severa, pericarditis constrictiva, derrame pericárdico, miocardiopatías restrictivas.

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Alteraciones del Pulso ArterialAlteraciones del Pulso Arterial(Amplitud Disminuida)(Amplitud Disminuida)

Pequeño y Rápido (Parvus et celer):

Sobrecargas de Vol del VI con Vol/lat : Insuf Mitral, Comunicación Interventricular.

Pequeño y Tardío (Parvus et tardus):Estenosis Valvular Aórtica Severa: puede haber

frémito carotídeo (Soplo sistólico carotídeo).

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Pulso Dícroto:

Fiebre Tifoidea y Endocarditis infecciosa: la Aorta debe ser normal (elasticidad conservada).

Pulso Decapitado o Filiforme: importante del Vol/Lat y RVP : Shock Hipovolémico

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Alteraciones del Pulso ArterialAlteraciones del Pulso Arterial(Amplitud Aumentada)(Amplitud Aumentada)

Pulso Saltón: por de la elasticidad de la Aorta (senilidad, Aortoesclerosis)

Amplio y céler (en Martillo de Agua):Sobrecargas de Volumen del VI con hipertrofia

excéntrica compensadora: Insufciencia Valvular Aórtica, Bloq A-V completo, edos circulatorios hiperquinéticos (anemia severa, embarazo, tirotoxicosis, etc)

Pulso Bisferiens:Mismas condiciones que las anteriores.Característico de la Doble Lesión Valvular Aórtica:

efecto Venturi en las paredes de la raíz Aórtica

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Alteraciones del Pulso ArterialAlteraciones del Pulso Arterial

(Otras)(Otras) Pulso Paradójico (de Kussmaul):

Exageración de un fenómeno normal: Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico a tensión con taponamiento cardíaco; obstrucciones respiratorias altas, etc.

Pulso Alternante:Sucesión rítmica de una onda grande y una pequeña.

Patologías con daño de fibra: Cardiopatía Isquémica, dilatada, estenosis aórtica, HTAS severa.

Pulso Digitiforme (en Dedo de Guante)Miocardiopatía Hipertrófica: efecto Venturi de succión de la valva anterior de la Mitral.Dra Eva Acuña UCIMED

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Tomado de Harrison: Principios de Medicina Interna. 16º Ed. McGrawHill Interamericana, 2006; 1447. (Con autorización) Dra Eva Acuña UCIMED

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Pulso venoso yugularPulso venoso yugular

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Onda A: Llenado activo del VD, desaparece en caso de fibrilación auricular. Es presistólica y se ve antes del primer ruido

Onda C: Pulso Carotídeo

Seno X: sístole ventricular, relajación Auricular + descenso del plano AV, coincide con pulso carotídeo. Este es lo más llamativo de la inspección por el colapso venoso.

Onda V: Llenado de la Aurícula Dcha, Llene pasivo de la aurícula mientras esta cerrada la tricúspide.

Seno Y: llenado pasivo rápido del VD, Vaciamiento de la aurícula derecha. Llene rápido ventricular. Tope Oscilante

PULSO VENOSO

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Pulso VenosoPulso Venoso Alteraciones:

Onda A Gigante: Resistencia al llenado del VD

Onda A Cañón: contracción auricular y ventricular simultáneas.

Patrón C-V-Y: ausencia de contracción auricular

Onda V Sistólica: Insuficiencia Tricuspídea

Onda V grande: Comunicación Interauricular y Drenaje Venoso Anómalo Parcial.

Intervalo A-C Prolongado y Ondas A Aisladas: Bloqueos AV de 2º grado tipo Wenckebach y Mobitz.

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Características del estetoscopio. Los más usados tienen una cápsula que se apoya en el paciente, un sistema de transmisión del sonido y auriculares para escuchar.La cápsula tiene en un lado una membrana rígida que transmite de preferencia los sonidos de tonalidad alta (p.ej.: segundo ruido del ciclo cardíaco) y en el lado opuesto, una campana que transmite preferentemente los tonos bajos (p.ej.: ruidos sobre la arteria braquial, al registrar la presión arterial). Una válvula determina que se pueda escuchar a través del lado de la membrana o de la campana. El tamaño de la cápsula es más grande en los adultos que en los niños. Al auscultar es muy importante que la membrana o la cápsula, según el lado que se esté usando, queden bien apoyadas sobre la piel desnuda del paciente, de modo de lograr aislar los ruidos del medio ambiente y transmitir sólo aquellos que se generen en el organismo del paciente, bajo el área auscultada.

El sonido se trasmite a través de una manguera o tubos que deben ser gruesos, rígidos y resistentes, capaces de aislar de los ruidos del medio ambiente. La longitud recomendada es de 30 a 40 cm. Al manipular el estetoscopio conviene evitar roces sobre los tubos que generen ruidos externos.Los auriculares, formados por un par de olivas, deben quedar cómodos. Su orientación debe ser discretamente hacia delante de modo que encajen siguiendo la misma dirección del pabellón auricular. Las olivas conviene que sean de un material suave y que se ajusten bien al tomar contacto con el conducto auditivo externo. La presión que ejercen las olivas sobre los oídos debe ser suficiente como para que no entren ruidos del medio ambiente, pero no tan fuerte como para que después de un rato provoquen dolor.Un buen estetoscopio ayuda mucho para lograr un buen examen físico. Esto no reemplaza la capacidad del examinador para captar e interpretar los distintos ruidos que se pueden auscultar

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Áreas de Áreas de AuscultaciónAuscultación

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Aórtico accesorio

Carotideo

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Carotideo

Aórtico Accesorio

Focos Auscultación Cardíaca

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Ruidos CardíacosRuidos CardíacosDra Eva Acuña UCIMED

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Ruidos CardíacosRuidos Cardíacos 1er Ruido “TUM” - o -

“BLOP” Cierre de válvulas AV

durante la contracción isovolumétrica Intensidad:

separación de las valvas velocidad de cambio

de presión intraventricular al cierre valvular, se percibe mejor en la punta

Componentes: Mitral y

Tricuspídeo

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Ruidos CardíacosRuidos Cardíacos

2do Ruido “TA” --o -- “TOP”Componentes sigmoideas : Cierre

Valvular Aórtico Cierre Valvular

Pulmonar

Desdoblamiento Fisiológico: Bases Fisiológicas

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La auscultación del corazón normal descubre en general sólo dos ruidos: el R1 (“dumb”), que es

es una vibración amplia y aparece 0.02 sg. después de comenzar el complejo QRS en el

ECG de superficie, y el R2 (“tub”), que es más breve y agudo, y coincide con el final de la onda

T.

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Ruidos CardíacosRuidos Cardíacos Alteraciones

De la Intensidad Distancia de la pared Torácica

Componente Aórtico: HTAS, Edos. Circulatorios Hiperquinéticos, Transposición de grandes vasos, Tetralogía de Fallot (AUMENTO).

Hipotensión Arterial, estenosis e insuficiencia (DISMINUCIÓN).

Componente Pulmonar: HTP, Comunicación Interauricular e interventricular (AUMENTO). Estenosis e Insuficiencia Valvular Pulmonar (DISMINUCIÓN).

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Ruidos CardíacosRuidos Cardíacos

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Ruidos CardíacosRuidos Cardíacos Desdoblamiento Invertido o

Paradójico: único en inspiración y desdoblado en espiración (gran retraso del componente aórtico: BRIHH, estenosis aórtica severa)

3er Ruido: “ GALOPE” en la fase de llenado rápido ventricular

causasen corazón sano: Estados

circulatorios hiperquinéticos; niños sanos.

en daño miocárdico: cardiopatía dilatada

Pericarditis constrictivaMiocardiopatía restrictivaInsuf. Cardiaca

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Page 55: Semiología Cardiovascular Dra. Eva Acuña Chinchilla Medicina Interna 2011 Dra Eva Acuña UCIMED

Ruidos CardíacosRuidos Cardíacos 4to Ruido: causas

Sobrecargas Ventriculares Crónicas de Presión

Miocardiopatía Hipertrófica

Sobrecargas Ventriculares Agudas de Volumen

Sobrecargas Ventriculares Crónicas de Volumen con dilatación Ventricular

Cardiopatía Isquémica

Galope de Suma: coincidencia del llenado pasivo rápido y llenado activo.

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EKG Y FONOCARDIOGRAMAEKG Y FONOCARDIOGRAMADra Eva Acuña UCIMED

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Ruidos CardíacosRuidos Cardíacos

Fonocardiograma:Fonocardiograma: Desdoblamiento Desdoblamiento del primer y segundo fluido. Tercer del primer y segundo fluido. Tercer

ruido. Soplo holosistólico de creciente ruido. Soplo holosistólico de creciente irregular.irregular.

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SOPLOS CARDÍACOSSOPLOS CARDÍACOS

“Fenómenos cardíacos auscultatoriosde duración prolongada”

• Fisiopatología• Clasificación:• Grado I.• Grado II• Grado III• Grado IV

FuncionalesOrgánicos

Etiología de los soplos cardíacos:

1.Enfermedades congénitas del

corazón.

2.Enfermedades adquiridas de las

válvulas cardiacas; (fiebre

reumática, procesos degenerativos,

endocarditis infecciosa).

3.Enfermedades sistémicas;

(anemia, tirotoxicosis).

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La clasificación de los soplos por Levine en 1933 teniendo en cuenta su

intensidad. Grado 1: Soplo muy suave, difícil de oír, que

requiere auscultar varios ciclos cardíacos para detectarlo.

Grado 2: Soplo suave, fácil de auscultar rápidamente.

Grado 3: Soplo de moderada intensidad, no acompañado de frémito.

Grado 4: Soplo intenso acompañado de frémito. Grado 5: Soplo muy intenso que puede ser

auscultado por el solo contacto del borde del estetoscopio sobre el tórax.

Grado 6: Soplo tan intenso que puede oírse sin apoyar el estetoscopio sobre la pared torácica.

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Soplos cardiacos no patológicos

Aparecen en casi todos los niños o adolescentes después del ejercicio

80% de los RN

60% de los niños escolares

Soplos inocentes (inocuos)Soplos inocentes (inocuos)

Criterios para llamarlos inocuos:

Existencia de éste en ausencia de manifestaciones de cardiopatía:

ClínicasRadiológicasElectrocardiográficas

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SOPLOS CARDÍACOSSOPLOS CARDÍACOS

Soplos Orgánicos:Sistólicos:

Mesosistólicos: Estenosis Aórtica, Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (IZQUIERDO).

Estenosis Pulmonar, Estenosis de ramas pulmonares (DERECHO)

Holosistólicos: Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Tricuspídea.

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Preposiciones

Proto = InicioMeso= MitadTele= FinalPan – Holo= Todo

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SOPLOS CARDÍACOSSOPLOS CARDÍACOS Diastólicos

Precoz: Insuficiencia diastólica insufiencia Aórtica, Insuficiencia Valvular Pulmonar

Mesodiastólico y/o Presistólicos: Estenosis Mitral y Estenosis Tricuspídea

Soplos Contínuos: Fístula AV en cualquier localización, aneurisma del seno de Valsalva abierto en cavidades derechas, coronaria con desembocadura en cavidades derechas

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Maniobras que modifican la intensidad de los soplos

cardíacos:

Ejercicio isométrico

Fases de la respiración

Cambios de la posición del paciente:

En el decúbito lateral

izquierdo.

La posición de cuclillas.

El cambio de posición de

supino a sentado.

La maniobra de Valsalva.

Empleo de vasodilatadores. Dra Eva Acuña UCIMED

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SOPLOS CARDÍACOSSOPLOS CARDÍACOSDra Eva Acuña UCIMED

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FONOCARDIOGRAMAFONOCARDIOGRAMA

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EdemaEdema

es la expansión anormal, localizada o generalizada del espacio intersticial.

Desde el punto de vista clínico, el edema se identifica como una expansión visible y palpable.

La constitución del liquido extravasado es variable, siendo semejante al del plasma.

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¿Desde cuando tiene dificultad¿Desde cuando tiene dificultadpara ponerse la sortija o zapatos?para ponerse la sortija o zapatos?

¿Desde cuando le dejan marca las medias?¿Desde cuando le dejan marca las medias?

¿Desde cuando ha aumentado ¿Desde cuando ha aumentado de peso sin que haya de peso sin que haya aumentado elaumentado elapetito?apetito?

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Varía con loscambios deposiciónSi está postrado el edema se localiza en la región del sacro,pantorrillas y tobillos

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AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA.AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA.

•sucede cuando aumenta la presión hidrostática en el lecho venoso que drena la red capilar.

•Puede deberse a incremento de la presión diastólica final del ventrículo derecho en la insuficiencia cardiaca; alteraciones en el flujo venoso como.

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DISMINUCIÓN DE LA ALBÚMINA SERICADISMINUCIÓN DE LA ALBÚMINA SERICA

•puede resultar de perdidas urinarias de proteínas; disminución de síntesis de albúmina; o, muy rara vez por perdida por vía gastrointestinal.

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PERMEABILIDAD ANORMAL DE LA PARED PERMEABILIDAD ANORMAL DE LA PARED CAPILAR A LAS PROTEÍNAS.CAPILAR A LAS PROTEÍNAS.

•las causas mas comunes son quemaduras, traumatismos, inflamación o reacciones alérgicas.

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OBSTRUCCIÓN DE LINFÁTICOS.OBSTRUCCIÓN DE LINFÁTICOS.

•puede resultar de tumores, procedimientos quirurgicos o enfermedades inflamatorias o parasitarias

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Enfoque clEnfoque clíínico en el diagnnico en el diagnóóstico del stico del paciente edematosopaciente edematoso

AnamnesisAveriguar sobre enfermedades (DM,HTA,infecciones,etc)drogas en usoevaluación nutricionalpresencia de diarrea o vómitosdolores articulares, fiebre,cambios de coloración y/o evacuación de orina.

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SEMIOLOGSEMIOLOGÍÍA DEL EDEMAA DEL EDEMA

Precisar:El momento de aparición del edema.

Su localización inicial.

Las variaciones de intensidad en el día y en el curso del tiempo. La intensidad Se mide cuantitativamente con una cinta métrica la circunferencia de un miembro o del abdomen.

La existencia de otros signos o síntomas.

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EXAMEN FEXAMEN FÍÍSICOSICO- Describir el edema- Describir el edema- Soplos cardiacos, IY, hepato/esplenomegalia,- Soplos cardiacos, IY, hepato/esplenomegalia,- Dilataciones venosas en abdomen, torax - Dilataciones venosas en abdomen, torax - Ictericia - Ictericia - Artritis - Artritis - Lesiones en piel, - Lesiones en piel, - Masas abdominales, ascitis, adenopat- Masas abdominales, ascitis, adenopatíías,as,- Malformaciones externas- Malformaciones externas- Bocio - Bocio - Observar la orina- Observar la orina- Medir presi- Medir presióón arterial y peso actual (comparar).n arterial y peso actual (comparar).- Puede ser - Puede ser úútil observar una fotograftil observar una fotografíía previa dela previa del paciente. paciente.

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EXAMEN FEXAMEN FÍÍSICO - CARACTERSICO - CARACTERÍÍSTICASSTICAS

LOCALIZACIÓN Y DISTRIBUCIÓN : Localizado (miembros, cara, palpebral, reg.pré-sacral).. generalizado. (anasarca)

INTENSIDAD: Signo de la fóvea (Godet) + a +++ Pesando al paciente diariamente Mediendo el perímetro de región edematizada

CONSISTENCIA: Consistencia blanda (como el renal) o Consistencia dura (como el linfedema)

ELASTICIDAD: Elástico: retorna imediatamente (inflamatório) Inelástico: demora en retornar

TEMPERATURA: inflamatório (se acompaña de dolor, rubor y calor) y no inflamatorio

SENSIBILIDAD: Doloroso-indoloro

OTRAS ALTERACIONES: Palidez, cianosis, eritema, piel lisa y brillante y

arrugada

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signo de la fovea o del Godet:signo de la fovea o del Godet:

1+: fóvea ligera , sin distorsión visible desparece con rapidez .

2+: fóvea mas profunda que en 1+ , pero continua sin haber una distorsión visisble y desparece al cabote 10-15 sg

3+: la fóvea es llamativamente profunda y puede durar mas de un minuto y la extremidad en declive ( esta distorsionada ) aparece emboteada y tumefacta .

4+: la fóvea es profunda e incluso se manifiesta 2-5 minutos y la extremidad en declive esta distorsionada grosamente .

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El Mixedema en la piel ocasiona:El Mixedema en la piel ocasiona:

Aspecto tumefactoPliegues borradosNo da el signo de godet o foveaTinte amarillentoDescamadaFria

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RENALRENAL

Sd. NefríticoSd. Nefrítico ( Edema , HTA( Edema , HTA Sd nefróticoSd nefrótico (Edema ,proteinuria)(Edema ,proteinuria)

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LINFEDEMALINFEDEMA

Edema duroAcumulación de líquido linfático en los tejidos blandosTumefacciónCausas:Infecciones (celulitis crónica, filariasis), trauma, tumores, ciertas cirugías y radioterapia.linfedema congénito.

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L. PRIMARIO: ausencia o escaso desarrollo de los capilares

linfáticos u obstrucción crónica.

L. SECUNDARIO: capilares linfáticos dañados tras

extirpación quirúrgica de los conductos linfáticos (mastectomía

cáncer) origina obstrucción del drenaje linfático; y filarias.

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ENFERMEDADES VALVULARES

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Estenosis MitralEstenosis Mitral

Normalmente, justo después de la contracción del ventrículo izquierdo, se cierra la válvula aórtica y se cierra la válvula mitral y algo de sangre fluye desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. A continuación se contrae la aurícula izquierda, impulsando más sangre al interior del ventrículo izquierdo.

En caso de estenosis de la válvula mitral, ésta no se abre tanto como debería y el flujo sanguíneo proveniente de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo queda parcialmente restringido.

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Estenosis Mitral: obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo, como consecuencia de una alteración estructural de la VM. Área normal 4 a 6 cm2, al reducirse a 2 a 2,5 cm2 aparecen los primeros síntomas, < 1 cm2 se hace severa,< 0,8 cm2 es quirúrgica. Puede detectarse hasta 1 a 2 décadas luego de la F. reumáticaEtología:Etología:ReumáticaDegenerativasCongénitaTumores

FisiopatologíaAumento de la presión de la auric izdaDilatación de la AIAumento de la presión capilar pulmonar retrogradaCongestión pulmonar y edema pulmonarSobrecarga de las cavidades derechas

Manifestaciones Clínicas

Disnea: más frecuente, progresivoHasta llegar a D.P.NHemoptisis: por congestión y ruptura de venas bronquialesPalpitaciones: aparición de ACFA, Fibrilofluter, TPSVSignos de IC – derecha: IY, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural.Fenoms. Embólicos: hacia SNC o sistémica.

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ACFA Flutter atrial

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Estenosis MitralEstenosis Mitral

Es casi siempre el resultado de la FIEBRE REUMATICA

También puede ser congénita. El área valvular mitral normal es

de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye,

se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre aurícula y ventrículo izquierdo.

Secundariamente, se produce un aumento de la presión de aurícula izquierda.

Afecta particularmente a las mujeres.

No es raro que los síntomas aparezcan coincidiendo con el embarazo.

Hacia la cuarta década el orificio mitral suele tener entre 1,5 y 2,5 cm2, comenzando el paciente a tener disnea de esfuerzo.

En los siguientes 10 años el área valvular se reduce a 1 - 1,5 cm2 y la sintomatología se hace de medianos o pequeños esfuerzos.

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Estenosis MitralEstenosis Mitral

Son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar.◦ Congestión Pulmonar.

Tos. Disnea. Edema Pulmonar agudo. Hemoptisis.

◦ Insuficiencia Cardíaca Derecha. fatigabilidad, anorexia, dolor

abdominal.

◦ Dolor de tipo anginoso. en general asociado a hipertensión

pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho.

ECG Crecimiento de

aurícula izquierda Hipertrofia o

sobrecarga de ventrículo derecho

Fibrilación auricular.

La Radiografía de tórax

circulación y congestión pulmonar.

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EKG mostrando P – mitral en V2

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Estenosis Mitral AuscultaciónEstenosis Mitral Auscultación

RETUMBO MESODIASTOLICO.

REFUERZO PRESISTOLICO. 1° RUIDO BRILLANTE. CHASQUIDO DE APERTURA. Aumento de P2 y

desdoblamiento de R2◦ (si existe hipertensión

pulmonar)

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www.heartcenteronline.com

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Insuficiencia MitralInsuficiencia Mitral

Incompetencia valvular , por alteración anatómica o funcional o combinada,Permitiendo el reflujo de sangre desde el VI a la AI, durante la sístole ventricular.(Regurgitación)

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Insuficiencia Mitral - EtiologíaInsuficiencia Mitral - Etiología

Reumática◦ produce retracción de velos y

cuerdas

Dilatación del anillo mitral◦ daño miocárdico isquémico o

idiopático.Enfs. Tejido conectivo: Sd Marfan,

LES.

Ruptura de músculo papilar◦ cardiopatía isquémica.

Mixomatosa◦ Prolapso valvular

Endocarditis infecciosa◦ perforación de velos y ruptura de

cuerdas.

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Insuficiencia Mitral - EtiologíaInsuficiencia Mitral - Etiología Series quirúrgicas antiguas

◦ la etiología reumática era la más frecuente

En el mundo occidental◦ degeneración mixomatosa más común (45%)

Sec. reumática (40%) isquémica (10%) endocarditis ( 3%) otras ( 2%)

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Insuficiencia Mitral Insuficiencia Mitral FisiopatologíaFisiopatología

Cuando el ventrículo izquierdo comienza a contraerse, la válvula mitral se cierra, la válvula aórtica se abre y la sangre es impulsada al interior de la aorta

En la regurgitación de la válvula mitral, ésta permite una filtración cuando el ventrículo izquierdo se contrae, y algo de sangre vuelve hacia atrás, hacia el interior de la aurícula izquierda, se produce aumento del la presión del lecho pulmonar, edema pulm, y falla del VD.

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Insuficiencia mitral auscultaciónInsuficiencia mitral auscultación

SOPLO HOLOSISTOLICO. (pansistólico) ENMASCARA 1° Y 2° RUIDO. Foco mitral con irradiación a Punta axila y base p° izq. 60% fremito ( espiración ). Refuerzo r2 ( foco pulmonar

Latido apexiano desplazadohacia afuera y axila.

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Insuficiencia Mitral Insuficiencia Mitral ElectrocardiogramaElectrocardiograma

Hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones del segmento ST-T por sobrecarga diastólica

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Estenosis Aórtica - EtiologíaEstenosis Aórtica - Etiología

Obstrucción puede encontrarse a 3 niveles:◦ Supravalvular

de origen congénito.◦ Subvalvular

miocardiopatía hipertrófica

estenosis aórtica subvalvular congénita aislada.

◦ Valvular Forma más frecuente. Válvula bicúspide congénita Generalmente degenerativa Mas raro reumática (con

mitral)

Obstrucción a la eyección del VI hacia la Aorta

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Estenosis Aórtica - Estenosis Aórtica - FisiopatologíaFisiopatología

Se produce un fenómeno de engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura durante el sístole.

Proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia.

Asintomáticos.Supervivencia normal.

Área valvular se reduce 0,1-0,3 cm2 por añoGradiente transvalvular aumenta 10-15 mmHg por año

Al aparecer síntomas.Riesgo de muerte.Sobre los 60 años.

Muerte súbita en asintomáticos < 1% anual.

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MANIFESTACIONES CLÍNIASMANIFESTACIONES CLÍNIASPueden cursar Asintomáticos por años.Pueden cursar Asintomáticos por años. Angina

como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria, durante

esfuerzos (50 -66%)

Disnea de esfuerzos secundaria a una elevación de la presión

diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad.

Síncope de esfuerzos debido a la disminución de la resistencia

vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en

forma instantánea. Baja irrigación cerebral e hipot. Art. Podría ser manifestación de arritmias.

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Soplo Mesosistólico A°

PE izquierdo Se inicia después del R1. Se eleva increscendo a un pico

máximo. (Romboidal) Termina justo antes del R2. Al mismo tiempo que cae la presión

Ventricular y de las grandes arterias. Se irradia al cuello.

Estenosis Aórtica - Exploración Física

Pulso tardus y parvus.

Frémito sistólico precordial.

Latido apexiano hipertrófico.

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aórtico

carotideo

Aórtico accesorio

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Insuficiencia Aórtica - Insuficiencia Aórtica - EtiologíaEtiología

Variada.◦ Secuela de fiebre

reumática (aprox. 60%).◦ Endocarditis infecciosa.◦ Mixomatosa.◦ Disección aórtica.◦ Dilatación anular.

(aneurismas, hipertensión arterial).

Valv Bicúspide

Menos comunes

Lesiones traumáticasEspondilitis anquilopoyéticaArtritis reumatoideOsteogénesis imperfectaAortitis de células gigantesSíndrome MarfanSíndrome de Ehlers-DanlosSíndrome de HurlerSíndrome de ReiterEstenosis subaórtica fija por lesión de chorroComunicación interventricular con prolapso de la válvula aórtica (síndrome de Laubry-Pezzi)Lesión producida por fármacos anorexígenosLa lúes, que antiguamente era causa común, se ha convertido en una rareza.

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El V. I tiene “2 fuentes de llenado”, hay sobrecarga volumétrica en diástole, con dilatación e hipertrofia del VI; volumen que debe ser eyectado en la próxima sístole.

Insuficiencia AórticaInsuficiencia Aórtica

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Examen físico:

Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céller o magnus)Cuello (“danza arterial” o Signo de Corrigan)Signo de Musset (mov. Oscilante de la cabeza con el pulso)Pulso capilar de Quinke (Insuficiencia aórtica severa)Signo de Muller (pulsación de la úvula)Presión arterial sistólica aumentada e importante descenso de la diastólica.

Reflujo hacia el VI

Llenado ventricular tanto desde AI y desde la aorta.

Resultado:

Aumenta volumen diastólico y sistólico de eyección.Incremento de la pre y post-carga del VI

Produce hipertrofia ventricular izquierda.

Suele haber “doble lesión aortica”

Diástole: soplo en decrescendo.

“aspirante”

En casos severos, soplo funcional

de estenosis mitral (Austin Flint)

y un soplo mesosistólico de

eyección.Dra Eva Acuña UCIMED

Insuficiencia AórticaInsuficiencia Aórtica

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Insuficiencia AórticaInsuficiencia AórticaDra Eva Acuña UCIMED

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Insuficiencia TricúspideInsuficiencia Tricúspide

Etiología: Secundaria a la dilatación del

ventrículo derecho (IT funcional) por EPOC o Hipertensión pulmonar.

La IT orgánica puede ser reumática, en cuyo caso se suele asociar a estenosis tricúspide y, por supuesto, a valvulopatía mitral.

Otras causas de IT orgánicas pueden ser:◦ endocarditis infecciosa.◦ Traumatismos torácicos.

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Similar a la Insuficiencia Mitral.

Los datos clínicos de la IT se deben a congestión venosa sistémica y a la reducción del gasto cardíaco.

Son frecuentes la hepatomegalia, la ascitis, el derrame pleural, los edemas periféricos.

Insuficiencia TricúspideInsuficiencia Tricúspide

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DiagnósticoDiagnóstico

ECG Muestra crecimiento del ventrículo derecho y un bloqueo incompleto de rama derecha en aquellos casos de IT aislado.

Radiografía: Aumento de cavidades derechas.

Ecocardiograma: Permite establecer el diagnóstico de IT y valorar su gravedad.

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Estenosis TricúspideEstenosis TricúspideFisiopatología

◦Con los años provoca dilatación de la A.D. y estrechamiento del V.D.

◦Se reduce la Pre-carga y aumenta la presión en las venas.

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Estenosis TricúspideEstenosis TricúspideSíntomas:

◦Palpitaciones o palpitar incómodo en el cuello

◦La persona puede sentirse cansada.

Diagnóstico:

◦El soplo producido se ausculta mediante un fonendoscopio.

◦RxTx: puede revelar el agrandamiento de la aurícula derecha.

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Rx Tórax Crecimiento AD