sedaciÓn en trauma...

SEDACIÓN EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO

ANDREA ROZO SALINAS

RESIDENTE MEDICINA CRÍTICA Y CUIDADO INTENSIVO

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

PRIMER AÑO

CASO CLÍNICO

DATOS GENERALES DEL PACIENTE:

• Hombre

• 41 años

• Religión: Católica

• Ocupación: trabajador en construcción

• Residencia y procedencia: Facatativá

• Ingreso Remitido Hospital San Rafael de Facatativá

• Fecha de ingreso: 16/01/19

CASO CLÍNICO

ENFERMEDAD GENERAL:

Paciente quien ingresa por cuadro clínico de 3 días de evolución consistenteen politrauma por caída de altura aproximadamente 7 mts durante actividadlaboral, presentando trauma en región dorsal derecha, trauma cráneoencefálico moderado, sin pérdida de la conciencia, somnoliento, Glasgow15/15, sin movimientos anormales, asociado a trauma de tórax cerrado ytrauma raquimedular, pérdida de la movilidad de miembros inferiores ycontrol de esfínteres. Valorado inicialmente en Hospital San Rafael deFacatativá donde evidencian fractura de radio distal izquierdo y fractura det4-t5 con compromiso del canal medular y paraplejia secundaria,anterolistesis grado i-ii, luxofractura periescafolunar completa de la manoizquierda, por lo cual remiten para valoración por Neurocirugía.

CASO CLÍNICO

ANTECEDENTES:

• Patológicos: niega

• Farmacológicos: niega

• Tóxico-alérgicos: niega

• Quirúrgicos: herniorrafia inguinal derecha.

• Traumáticos: niega

• Hospitalarios: niega

CASO CLÍNICO

EXAMEN FÍSICO DE INGRESO:

TA 118/64, FC 115, FR 26, T 36.5, SatO2 82% FiO2 28%

Al ingreso presenta desaturación 82%, requerimiento de oxigeno a bajoflujo, asociado a taquicardia y taquipnea. Hallazgos relevantes alexamen físico ausencia de ruidos respiratorios en campo pulmonarderecho. Consciente, somnoliento, Glasgow 15/15, pares craneanosconservados, paraplejia con ausencia de sensibilidad en miembrosinferiores, ROT +++/++++.

CASO CLÍNICO

CONDUCTA:

• Inmovilización cervical

• Monitorización de signos vitales y traslado a imágenes diagnósticas.

• Rx de tórax con evidencia de hemotorax masivo

• Traslado a salas de cx para realización de torascotomía derecha. Presenta falla ventilatoria tipo 1 secundaria. Requeire toracostomiaabierta, paso de tubo a tórax drenando 1500 cc.

CASO CLÍNICO

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS:

• TAC de cráneo: dentro de límites normales

• TAC de Tórax: hemotórax de gran tamaño en el hemitórax derecho con colapso casi completo del pulmón y hemotórax también en el hemitóraxizquierdo de menor tamaño. la silueta cardíaca, los grandes vasos y el mediastino no presentan alteraciones traumáticas. Fractura completa, con minuta y compromiso del tercio anterior, medio y posterior posiblemente en t5 con marcado desplazamiento de los fragmentos y presencia de fragmento en el canal medular. t4 presenta deslizamiento anterior.

• TAC de Abdomen: dentro de limites normales, sin evidencia de líquido libre

CASO CLÍNICO

PARACLÍNICOS:• K: 4.2, CA: 7.1, MG: 1.85, N: 138, CL: 111, FÓSFORO:3.3 --- HIPOCALCEMIA• CREATININA: 0.77, BUN: 16.1---NORMAL• LEUCOS: 13.500, N: 90%, HB: 9.8, HTO: 27.8, PLAQUETAS: 135.000----

NORMAL• PT: 15.1, PTT: 27.3, INR: 1.13 ---NORMAL• TGO: 29, TGP: 16---NORMAL• TROPONINA: 0.521• GASES ARTERIALES: PH: 7.36, PCO2: 30.4, PO2: 89.8, HCO3: 17, BE: -7.3,

PAFI: 224, T EXT: 33.9, SATV02: 64% LACTATO: 1.4• --- ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA

CASO CLÍNICO

INGRESO A UCI

Ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos el 16/01/19 en POP detoracostomía abierta derecha, en el transoperatorio requeiretransfusion de 3 unidades de gre por hb de 7.6. Ingresa en malascondiciones generales bajo efecto de sedacion con fentanilo +midazolam, con ventilacion mecanica invasiva, requerimiento desoporte vasopresor con noradrenalina a 0.05 mcg / kg / minuto.

CASO CLÍNICO

1. Politraumatismo por caída de 7 mts

Accidente laboral

1.1. Trauma raquimedular t5-t6 con compromiso de cánula medular

- Fractura completa, con minuta y compromiso del tercio anterior, medio y posterior en t5 con marcado desplazamiento de los fragmentos y presencia de fragmento en el canal medular.

- Deslizamiento anterior de t4

1.2. Trauma de torax: hemotórax derecho masivo, contusión pulmonar derecha y hemotóraxizquierdo pequeño

1.3. Luxofractura peri escafolunar completa de la mano izquierda.

1.4. Trauma craneoencefálico moderado

2. Falla ventilatoria tipo I

3. Contusión miocárdica

4. Choque hipovolémico

TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO

Lesión traumática producida por la liberación de una fuerza externa, ya sea en forma de energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas, que genera daño estructural o alteración funcional del contenido craneal.

Severe Cranioencephalic Trauma: Prehospital Care, Surgical Management and Multimodal Monitoring. Bull Emerg Trauma. 2016 Jan; 4(1): 8–23.

GENERALIDADES

• “Epidemia silenciosa”

• Principal causa de morbilidad y mortalidad adultos jóvenes

• Grupo etáreo: 18 a 45 años

• 200 casos aprox. por cada 100000 habitantes

• Países en vía de desarrollo

• La mayoría de víctimas sobreviven con importante discapacidad

• Causa frecuente de epilepsia en adolescentes y adultos jóvenes

• Colombia, 2012: politraumatismo 65.5%, TCE 27.2%

• Guía de práctica clínica para el manejo y tratamiento de adultos con trauma craneoencefálico severo. Col. 2014-Guía No. GPC-2014-30. • Severe Cranioencephalic Trauma: Prehospital Care, Surgical Management and Multimodal Monitoring. Bull Emerg Trauma. 2016 Jan; 4(1):

8–23.

FACTORES DE RIESGO

• < 5 Años o > 60

• Sexo masculino

• Área urbana

• Pacientes con anticoagulación

• Uso de antiagregantes

Severe Cranioencephalic Trauma: Prehospital Care, Surgical Management and Multimodal Monitoring. Bull Emerg Trauma. 2016 Jan; 4(1): 8–23.Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition. Brain Trauma Foundation. 2016

CAUSAS


8–23.

Accidente de tránsito 25%

Caídas

24%

Armas de fuego

20%

Corto

Contundente

10%

Golpes

8%

FISIOPATOLOGÍA

Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition. Brain Trauma Foundation. 2016

SANGRELCR

TEJIDO ENCEFÁLICO

PPC = PAM - PIC

FISIOPATOLOGÍA

Severe Cranioencephalic Trauma: Prehospital Care, Surgical Management and Multimodal Monitoring. Bull Emerg Trauma. 2016 Jan; 4(1): 8–23.Updates of severe traumatic brain injury management. Med. Intensiva vol.33 no.1 ene./feb. 2009

↑ Ácido Láctico

↑ Permeabilidad de

membrana celular

ATP

Despolarización de membrana

CLASIFICACIÓN


Clínica

• Glasgow

Radiológica

• Hallazgos en TAC

Patológica

• Lesiones primarias o secundarias

CLASIFICACIÓN

TCE Leve: 13 a 15

TCE Moderado: 9 a 12

TCE Severo: < 8

• Guía de práctica clínica para el manejo y tratamiento de adultos con trauma craneoencefálico severo. Col. 2014-Guía No. GPC-2014-30.

CLASIFICACIÓN


Laceraciones en cuero cabelludo

Hematoma subperiostico

Fracturas de cráneo

Abiertas / cerradas

Lineales Conminuta

Base de cráneo

Hematoma epidural

50% Clínica característica

95% unilateral y supratentorial

Hematoma subdural

Frecuente 30% niños y ancianos

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia intra

parenquimatoma

DIAGNÓSTICO

INDICACIÓN TAC DE INGRESO

Fractura de cráneo (clínica o radiológica) incluyendo signos de fractura de base de cráneo (Equimosis periorbitaria y equimosis retroaricular, otoliquia, rinoliquia.)

Convulsión postraumática

Déficit neurológico focal

Vómito persistente (mayor o igual a dos episodios)

Caída del Glasgow de por lo menos 1 punto

Craneotomía previa • Guía de práctica clínica para el manejo y tratamiento de adultos con trauma craneoencefálico severo. Col. 2014-Guía No. GPC-2014-30. • Severe Cranioencephalic Trauma: Prehospital Care, Surgical Management and Multimodal Monitoring. Bull Emerg Trauma. 2016 Jan; 4(1):

8–23.

DIAGNÓSTICO

Mecanismo del trauma producido por atropellamiento en condición de peatón.

Historia de coagulopatía o anticoagulación farmacológica

Paciente con sospecha de intoxicación.

Caída de altura > mayor de 1,5 metros

Amnesia retrógrada > de 30 minutos y/o anterógrada

Edad mayor o igual de 60 años.

Cefalea severa

Visión borrosa o diplopía


8–23.

PRINCIPIOS DE MANEJO

• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition. Brain Trauma Foundation. 2016.• Guía de práctica clínica para el manejo y tratamiento de adultos con trauma craneoencefálico severo. Col. 2014-Guía No. GPC-2014-30. • Severe Cranioencephalic Trauma: Prehospital Care, Surgical Management and Multimodal Monitoring. Bull Emerg Trauma. 2016 Jan; 4(1): 8–23.

Mantener la vía aérea

Reanimación de la circulación

Presión arterial y PPC

Temperatura y glicemia

Lesión susceptible de manejo quirúrgico

Sedación y analgesia

EFECTOS DE SEDACIÓN

• Actúan reduciendo CMRO2, mejorando la tolerancia cerebral a la isquemia y limitación de la demanda

• Reducen el flujo sanguíneo cerebral (CBF) al disminuir el metabolismo cerebral y la PAM (por vasodilatación periférica. Por tanto disminuy en la PIC)

• Ejercen un acoplamiento en función de CBF/CMRO2.

• La sedación y la analgesia reduce el dolor y la agitación, que pueden causar hipertensión arterial y aumento asociado

• La analgesia y sedación mejora la tolerancia del tubo endotraqueal y, al reducir la agitación y la tos, evita aumentos en la presión intratorácica, que pode reducir la presión venosa central y subir la PIC.

• La sedación reduce la ocurrencia de convulsiones. PROPOFOL Y MIDAZOLAM

• Disminuye el riesgo de hiperactividad simpática paroxística

• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition. Brain Trauma Foundation. 2016.• Guía de práctica clínica para el manejo y tratamiento de adultos con trauma craneoencefálico severo. Col. 2014-Guía No. GPC-2014-30. • Severe Cranioencephalic Trauma: Prehospital Care, Surgical Management and Multimodal Monitoring. Bull Emerg Trauma. 2016 Jan; 4(1): 8–23.

MEDICAMENTOS

• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition. Brain Trauma Foundation. 2016.

• Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Oddo M. i. Crippa. Critical Care201620:128.

• Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Oddo M. i. Crippa. Critical Care201620:128.

Efectos sobre la tasa metabólica cerebral del

consumo de oxígeno

Efectos en CBF

Control de ICPSupresión de convulsiones

Control de la propagación de la

depresión.

• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition. Brain Trauma Foundation. 2016.• Farmacología Básica y Clínica, B. Katzung, 12° edición. Lange.

PROPOFOL

• El propofol (2,6-diisopropilfenol) es un alquilfenol con propiedades hipnóticas

• Se distribuyen de manera preferente en tejidos lipofílicos con un considerable flujo sanguíneo (cerebro, médula espinal)

• Emulsión que contiene aceite de soya a 10%, glicerol a 2.25% y lecitina a 1.2%

• Solubilidad, inicio de acción rápido

• Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Oddo M. i. Crippa. Critical Care201620:128.• Farmacología Básica y Clínica, B. Katzung, 12° edición. Lange.

Mecanismo de Acción

Actúa de manera inespecífica en la membrana lipídica y parcialmente en el sistema transmisor inhibitorio (GABAa) aumentando la conductancia del ion Cl-. En concentraciones altas desensibiliza el receptor GABA con supresión.


Metabolismo hepático

Sulfoconjugación/

glucoconjugación 50% dosis

Eliminación por conjugación de metabolitos inactivos

2,6 diisopropil, 1,4 quinol

Excreción renal 88%

Aclaramiento 2 Lt/min

Vida Media

Terminal luego de 10 días de infusión: 1 a 3 dias


Farmacocinética

Luego de un bolo rápido, logra equilibrio plasmático y cerebral: 1 –3 min

El equilibrio depende de la tasa y duración de infusión


Efecto SNC Ventajas Desventajas

↓ ICP Inicio rápido y corta duración de la acción.

Sin amnesia, especialmente en dosis bajas.

↓ CMRO 2 , ↓ CBF, conservado CO 2reactividad y autorregulación cerebral

Depuración independiente de la función renal o hepática.

Sin efecto analgésico.

La actividad eléctrica cerebral , se puede usar para inducir la supresión de la explosión del EEG (en dosis altas)

No hay interacciones farmacológicas significativas

Tolerancia y taquifilaxis.

↓ MAP, ↓ CPP (particularmente en pacientes hipovolémicos)

↑ Triglicéridos, ↑ Ingesta Calórica

• Oliver Flower and Simon Hellings. Sedation in Traumatic Brain Injury, Emergency Medicine International Volume 2012, Article ID 637171

• The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex síndrome. September 2003, Volume 29, Issue 9, pp 1417–1425

SINDROME DE INFUSIÓN DE PROPOFOL (PRIS)

Genera alteracions metabólicas asociadas con una crisis celular energética por un desequilibrio entre oferta y demanda de energía

Conduce estrés y necrosis de células musculares periféricas y cardiacas

Inhibición de la cadena respiratoria genera los signos tempranos

Inh. Oxidación de acidos grasos –signos tardíos

https://link-springer-com.ez.unisabana.edu.co/journal/134/29/9/page/1



Altera la señalización por coenzima Q atenuando la activación de la oxidación de AG por la AMPK.

Inhibición del transportador de AG Carnitidina – acyl transferaa I, que es activada por AMPK.

Niveles elevados de C4 Carnitina

Inhibición de la B-Oxidación




CLÍNICA

Acidosis metabólica

Arritmias

Falla cardiaca

Rabdomiolisis

Hiperlipidemia

Hígado grasoAntagonismo B-adrenérgico y de los canales de Ca+, aumentando la contractilidad



MIDAZOLAM

• GABA (ácido aminobutírico ɣ) neurotransmisor inhibidor

• Las benzodiacepinas potencia la acción GABAérgica en todos los niveles del neuroeje

• Efecto ansiolítico, anticonvulsivante y de relajación muscular

• Benzodiacepina de acción corta

• Hidrosoluble

MIDAZOLAM



Farmacocinética

• Metabolismo hepático por via microsomal, citocromo p450

• Fase I oxidación, Fase II Conjugación

• Liposolubilidad: paso rápido a través de membranas celulares

• Unión a proteínas: 90-98%

• Disminución del efecto farmacológico por redistribución

• Excreción: renal por glucoronidación

• 1 -Hidroxy- midazolam (alfa – hidroxymidazolam): productoactivo (60-70%)


Farmacocinética

Edad

Falla Cardiaca

CirrosisBajo gasto

Desnutrición



↓ Leve ICP Amnesia Tolerancia y taquifilaxis.

Preservación de CO 2reactividad y autorregulación cerebral

Rápida aparición del efecto en pacientes agitados de forma aguda.

Metabolismo hepático a metabolito activo.

↓ CMRO 2 , ↓ CBF Menos inestabilidad hemodinámica que el propofol (puede prevenir las reducciones de CPP)

Puede acumularse en la disfunción renal.

Efecto antiepiléptico. Puede prolongar la duración de MV

Puede aumentar el delirio de la UCI

FENTANIL


• Agonista opiode de los receptores µ

• Subgrupo fenilpiperidinas

• Alta afinidad a proteínas plasmáticas

• Concentraciones máximas en tejidos con alta perfusión

• Metabolismo hepático por oxidación

• La isoenzima P450 CYP3A4 degrada al fentanilo por

• N-desalquilación en el hígado

• Farmacología Básica y Clínica, B. Katzung, 12° edición. Lange.



↑ ICP y ↓ MAP / CPP después del bolo

Opioide más potente que la morfina (el sufentaniloes 1000 × más potente que la morfina)

Acumulación con insuficiencia hepática.

Control de la PIC durante la aspiración endotraqueal

Puede prolongar la duración de MV


Reacciones adversas


Interacciones


SEDACIÓN PROFUNDA

SDRA grave

Estado epiléptico

Inmovilización estricta

Lesión cerebral grave

Hipertensión endocraneana

Hipotermia post paro

ENFOQUE SEDACIÓN PROFUNDA

Confort temprano

con analgesia

Sedantes mínimos

Cuidado Humano máximo.

• CRITICAL CARE MED. 2016; 42: 962–971.

• CRITICAL CARE MED. 2016; 42: 962–971.

• Chiral Drugs: An Overview. Lien Ai Nguyen1, Hua He2, Chuong Pham-Huy3. International journal ofBiomedical science. 2006,

DEXMEDETOMIDINA

Efecto alfa-2 agonista predominante

Disminuye la actividad simpática desde locus ceruleus y actividad neuronas motoras espinales y vías espino talámicas.

Efecto analgésico.

Hiperactividad simpática paroxística

Preserva función de neutrófilos/inmunomodulador

Ciclo de sueño-vigilia mas estable.

No depresión respiratoria.

• Chiral Drugs: An Overview. Lien Ai Nguyen1, Hua He2, Chuong Pham-Huy3. International journal ofBiomedical science. 2006,

DEXMEDETOMIDINA

Activación alfa-2 adrenérgica, control del dolor en el sistema nervioso central.

Los receptores adrenérgicos involucrados en la analgesia son los tipos alfa-2a y alfa-2c

Agonismo en el receptor α -2a parece promover la sedación, hipnosis, analgesia, simpaticolisis, neuroprotección e inhibición de secreción de la insulina.

• Chiral Drugs: An Overview. Lien Ai Nguyen1, Hua He2, Chuong Pham-Huy3. International journal ofBiomedical science. 2006• Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Oddo M. i. Crippa. Critical Care201620:128


ICP ↓ o sin cambios Sedante, analgésico y ansiolítico.

Experiencia clínica muy limitada en pacientes con ABI.

CPP ↑ o sin cambios Acción corta, sin acumulación, el paciente puede ser evaluado neurológicamente con frecuencia

En población de cuidados no neurointensivos

SjvO 2 sin cambios Depresión respiratoria mínima

Hipotensión, bradicardia, Hiperglicemia

Puede reducir la incidencia / severidad del delirio

Arritmias incluyendo fibrilación auricular

Puede requerir altas dosis; la sedación profunda puede no ser posible

• Chiral Drugs: An Overview. Lien Ai Nguyen1, Hua He2, Chuong Pham-Huy3. International journal ofBiomedical science. 2006• Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Oddo M. i. Crippa. Critical Care201620:128

• .

Estudio retrospectivo de pacientes adultos con TCE grave que recibieron infusiones de dexmedetomidina en UCI.

Vanderbilt University Medical Center 2006 y 2010 Puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) ≤8 Duración de la estancia en la UCI ≥96 horas Edad ≥18 años 85 pacientes

Reversibilidad fácil

Comunicación el dolor

Menos tiempo para la extubación en comparación con propofol o midazolam

No afecta negativamente al metabolismo cerebral - efectos minimamente depresivos

• Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Oddo M. i. Crippa. Critical Care201620:128

Sedantes alternativos

KETAMINA

N -metil- D antagonista del receptor de aspartato

Agente de acción corta e inicio rápido

Sin alteración hemodinámica

Dosis: 1 a 5 mg / kg / h

Complemento de los sedantes estándar para reforzar sus efectos y limitar el requerimiento excesivo de drogas.

Complemento analgésico con opiodes.

• Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Oddo M. i. Crippa. Critical Care201620:128


ICP ↓ o sin cambios Acción corta, inicio rápido Alucinaciones / fenómenos de emergencia.

CPP ↑ o sin cambios Induce sedación, analgesia y anestesia.

Ningún cambio en SjvO 2 o en las velocidades del flujo sanguíneo cerebral

No deprime la respiración.

Estabilidad hemodinámica, conserva MAP

Puede ser utilizado como un complemento para las convulsiones refractarias

sedaciÓn en trauma...

Documents