reacciones de los leucocitos en inflamacion

*Eleno Pacheco Fabiola*Esparza Sillas Alejandro*Fimbres Vargas Leticia

*Galvez Toro Lorena*Galvan Miguel

InflamacionLeucocitos al lugar

de la lesión y activarlos.

Fagocitos: neutrofilos y macrofagos

Ingieren

Destruyen

Reparan

Fabiola Eleno Pacheco

Extravasación.

1• Marginación , Rodamiento y

adherencia vascular

2• Migración a través del endotelio y la

pared vascular

3 • Migración desde los tejidos a la lesión.

Gálvez Toro Lorena

Gálvez Toro Lorena

IntegrinaCD11/CD18LFA-1, Mac-1

VCAM-1

IntegrinaVLA-4(B-1)

ICAM-1

Gálvez Toro Lorena

» Después de extravasarse de la sangre, los

leucocitos migran hacia los sitios de

infección o lesión a lo largo de un gradiente

químico por un proceso denominado

quimiotaxis.

• Que emiten la señal necesaria para la activacionde leucocitos.

Reconocimiento de los agentes

lesivos

• Para ingerir y destruir a los agentes dañinos y amplificar las respuesta inflamatoria.

Activacion de los leucocitos


Diferentes tipos de receptores

Receptores TLR

Papel esencial frente a LPS, proteoglucanos y lipidos

bacterianos, ARN de doble cadena.

-Superficie

-Vesiculas endosomicas

Receptores asociados a la proteina G

*Peptidos con residuos N- formilmetionil

*Quimiocinas

*Factor activador de plaquetas

*Prostaglandinas

Receptores para las opsoninasEn leucocitos.

Incluye Ac, proteinas del complemento y lectinas.

Receptores para las citocinas IFN-y


Reconocimientode microbios o células

muertas

Activación de los neutrofilos o macrófagos

mediante

Señales que seactivan enMØc y Neut. Que condicionan

de Ca citosólico y enzimascomo la fosfolipasa A y

PKC

Alejandro Esparza Sillas

RESPUESTAS FUNCIONALES MAS IMPORTANTES PARA DESTRUCCIÓN DE MICROBIOS Y AGENTES OFENSIVOS

fagocitosis

Implica tres pasos secuenciales;

Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito

Englobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola

fagocítica.

Destrucción o degradación del material


2.- ATRAPAMIENTO

3.- DESTRUCCIÓN DE LOS

MICROBIOS

1.- RECONOCIMIENTO Y UNIÓN

-Receptor de Manosa(lectina)(se liga a Manosa terminal y residuos de Fucosa de las

Glucoproteínas y Glucolípidos)

-Receptores Barredores de los macrófagos (se unen a microbios y partículas de LDL modificadas por oxidación, acetilación o peroxidación)

-Receptores para opsoninas(Se unen a IgG, complemento [C3b] y lectinas plasmáticas como lectina ligadora de Manosa)

Peroxinitrito

Radicales libres derivados del Oxigeno y del Nitrógeno atacan y destruyen los lípidos, las proteínas y los ácidos nucleicos de los microbios y las macromoléculas del anfitrión

MieloperoxidasaHipoclorito

(destruye mediante halogenizacion)

Hidroxilo(peroxidación)

Fagocito Oxidasa

Pseudópodos (Prolongaciones del citoplasma ) fluyen alrededor de la partícula y se forma una vesícula (fagosoma) que engloba la partícula. El fagosoma se fusiona con el lisosoma, con la liberación de los contenidos hacia el fagolisosoma.


La destrucción

microbiana se

consigue también por

sustancias en los

gránulos de los

neutrofilos como:

-Elastasa.

-Defensinas (péptidos ricos

en arginina catiónica)

-Catelicidinas

-Lisozima (hidroliza enlaces

presentes en glucopeptidos de todas las bacterias)

-Lactoferrina-Proteína aumentadora de la permeabilidad (se liga a

endotoxina de las bacterias

gramnegativas)


Proteína Básica Mayor:

proteína cationica en los Eosinofilos; citotóxica

p/parásitos

Produccionde factores

de crecimiento

Proliferacionde celulas

endotelialesy

fibroblastos

Procesos de reparacion

traslesionestisulares

Leticia Fimbres Vargas

• Respuesta a:*productos microbianos*citocinas de linfocitos T

• Importante actividad microbicida

• Estimulan la inflamacion

Via clasica

• Respuesta a: *citocinas (IL-4 e IL-13)

• participan principalmente en reparacion tisular y fibrosis

• Limitan reacciones inflamatorias

Via alternativa


Daños colaterales

en respuesta a agentes

infecciosos

Respuesta inflamatoria

contra tejidos propios

Reacción exagerada

frente a sustancias

ambientales


El mecanismo de activacion es igual al

implicado en la defensa

antimicrobiana

Los mecanismos efectores no diferencian

entre el agresor y el huesped



Activacion

Liberación de sustancias

microbicidas y de otro tipo.

*Enzimas lisosomicas

*Especies reactivas de oxigeno

*NitrogenoLesiones del endotelio

vascular

Amplificacion del

agente lesivo

inicial

La vulnerabilidad a

infecciones

Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas.

-Síndrome de Chédiak- higashi-(fallo en fusión de los

fagosomas con los lisosomas)- la susceptibilidad a

infecciones; alteraciones en melanocitos y plaquetas.

Defectos Hereditarios de la actividad microbicida.

-Mecanismos bactericidas dependientes de oxigeno

-Enfermedad granulomatosacrónica

-Defectos en la fagocito

Oxidasa

Enfermedad

granulomatosa crónica


Deficiencias adquiridas;Supresión de la medula ósea

que reduce la producción de leucocitos se produce tras

radioterapia o quimioterapia y tumores medulares

Defectos hereditarios en

la adherencia leucocitaria.

Integrinas y ligandos de selectinas que producen

las deficiencias de la adherencia leucocitaria

tipo 1 y 2


reacciones de los leucocitos en inflamacion

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