preguntas 3
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JUAN PABLO MERA SEGUNDO A
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
PREGUNTAS PREVIAS AL LABAROTARIO N°3
1. PREGUNTA 1 Explique brevemente las más importantes hemoglobinopatías.
Hemoglobinopatía S (anemia de células falciformes)o Es la hemoglobinopatía más frecuente en el mundo. En su forma heterocigota
afecta al 8% de la población negra de los Estados Unidos y al 25% de la población negra africana
o Puede encontrarse con menos frecuencia en el sur de España, Italia y Grecia en la península Arábiga y en algunas zonas del subcontinente indio.
o La base química de la anemia es la sustitución del ácido glutámico de la posición 6 de la cadena beta de globina por valina este cambio es capaz de provocar una profunda alteración de la cadena de globina, que polimeriza a baja tensión de oxígeno, formando así largas fibras de Hb que distorsionan totalmente la estructura del hematíe, el cual adopta forma de hoz.
o Los hematíes falciformes aumentan la viscosidad sanguínea y bloquean la circulación capilar produciendo micro infartos.
o El estado heterocigoto para la drepanocitosis parece brindar cierta protección frente a la malaria, motivo por el cual el gen puede haber persistido a lo largo del tiempo.
Hemoglobinopatía C
o La Hb C se caracteriza por la sustitución del ácido glutámico de la posición 6 de la cadena beta por lisina.
o Es una hemoglobinopatía propia del África occidental, pero puede encontrarse con cierta frecuencia en España.
o El estado homocigoto se caracteriza por una ligera anemia hemolítica crónica con esplenomegalia. El estado heterocigoto no produce trastorno alguno.
o Aunque la Hb C tiende a cristalizar en condiciones de hipoxia, no produce crisis vaso oclusivas como las de la Hb S.
Hemoglobinopatía J
o Se caracteriza por la sustitución de la glicina en posición 16 de la cadena beta por ácido aspártico.
o Es una Hb de migración rápida. No produce ningún trastorno en estado heterocigoto. Endémica en Europa, la Hb J es relativamente frecuente en Cerdeña y puede encontrarse en España.
La Hb D:
o Esta hemoglobina no produce trastorno alguno en estado heterocigoto. o El estado homocigoto, muy infrecuente, produce una discreta anemia
hemolítica. o La movilidad electroforética de la Hb D es la misma que la de la Hb S.
La Hb E
o Es muy frecuente en el sudeste asiático. El estado homocigoto no pro-duce alteraciones clínicas, pero el hemograma es semejante al de las talasemias. El estado heterocigoto provoca sólo microcitosis discreta.
Hemoglobinas inestables
o Cuando ocurre un cambio de aminoácidos cerca de la cavidad del hem o en la zona de unión globina-hem, pueden producirse alteraciones que conducen a la desnaturalización y precipitación de las cadenas de globina.
o Los hematíes se destruyen básicamente en el bazo. o El cuadro clínico es el de una anemia hemolítica crónica congénita.o Se conocen actualmente más de 100 Hb inestables.
2. PREGUNTA 2 Enumere las principales precauciones y advertencias ante el uso del reactivo de trabajo a base de ferrocianuro de K y cianuro de K.
Puede ser dañoso si está inhalado. Puede causar la irritación a la piel, a los ojos, y a la zona
respiratoria. Grado de la salud: 1- leve Grado de la inflamabilidad: 0 Ningunos Grado de la reactividad: 1- leve Grado del contacto: 1 - leve El laboratorio equipa: anteojos; capa de laboratorio. Código del color del almacenaje: Verde (almacenaje general) Efectos de salud potenciales La información sobre los efectos de salud humana de la exposición a
esta sustancia es limitada. Las sales del sodio y del potasio son al parecer benignas. No se descomponen al cianuro en el cuerpo. Inhalación: Irritación causa desmayo. Los síntomas pueden incluir
toser y el shortness de la respiración. Ingestión: Las dosis grandes pueden causar trastorno
gastrointestinal con náusea, vomitar, la diarrea, y el obstáculo posible.
Contacto de la piel: Irritación con rojez y dolor. Contacto visual: Irritación, rojez y dolor. Exposición crónica: Ninguna información encontrada.
Provocación de condiciones preexistentes: Ninguna información encontrada.
NOTA: al ser medidas de seguridad no hay una posible interpretación de las mismas adjunto la bibliografía:
http://fagalab.com/Hojas%20de%20Seguridad/FERROCIANURO%20DE%20POTASIO.pdf
3. PREGUNTA 3¿Cómo la oxigenación de la Hemoglobina aumenta la acidez? (Efecto Bohr)
La oxigenación de la Hb aumenta la acidez, o dicho de otra manera, la desoxigenación aumenta la alcalinidad porque la unión del oxigeno a la Hb implica la participación en el equilibrio del ion hidrógeno.
Hb 4O2 -------> Hb(O2)4 H
La ecuación muestra como la forma R es más ácida y que se disocian H cuando se pasa a la forma T
Cuando el CO2 llega al eritrocito se dan dos situaciones: la primera es que el CO2reacciona con el H2O, reacción catalizada por a anhidrasa carbónica, produciendo H2CO3 en un 90%. La segunda es que el CO2 en un 7%, se une a la Hb generando carbaminoHb. El ácido carbónico pasa automáticamente a HCO3
- y H. El H generado se incorpora a la desoxiHb, esto genera HbH, proceso facilitado por el efecto Bohr.
La Hb retiene 2H por cada molécula de O2 que pierde. El HCO3- por su parte,
difunde a través de la membrana eritrocitaria y en parte se intercambia con iones Cl- del plasma, mecanismo denominado desplazamiento del cloruro. Así se transporta la mayoría del CO2. El restante, se transporta como CO2 disuelto (5%) y como reacción del CO2 con los grupos amino de laHb, donde se generan entre 1 y 2 equivalentes de H.
BIBLIOGRAFÍA
http://html.rincondelvago.com/hemoglobinopatias.html http://hemoglobinopatias.blogspot.com/2006/11/hemoglobinopatas.html http://www.slideshare.net/VictorLuna1/hemoglobinopatias-14169739 http://fagalab.com/Hojas%20de%20Seguridad/FERROCIANURO%20DE%20POTASIO.pdf http://es.wikipedia.org/wiki/Efecto_Bohr
http://www.educa2.madrid.org/web/bhernandez/hematologia/-/book/hemoglobina2;jsessionid=33125D324A6260C27C3AF9AF06F136A4?controlPanelCategory=portlet_book_viewer_WAR_cms_tools&_book_viewer_WAR_cms_tools_chapterIndex=ea4b85e3-2e89-4ff2-aa1c-76ae2fe32800
http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Hemoglobina.html