poliomielitis
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Poliomielitis, sindrome postpolioTRANSCRIPT
Poliomielitis. Síndrome Postpolio Tema.- 23
1 Dr. José Sánchez / [email protected]
POLIOMIELITIS. SÍNDROME POSTPOLIO
INTRODUCCIÓN
El virus causante de la poliomielitis anterior aguda (PAA), es un
enterovirus, (poliovirus, serotipos 1, 2 y 3) ,siendo el hombre el único huésped
natural de dichos virus.
Se trata de una enfermedad que aparece por contagio directo, altamente
contagiosa, cuya causa de propagación más frecuente son las infecciones
inaparentes, en poblaciones no vacunadas.
Esta enfermedad se conoció como parálisis infantil.
Los primeros hallazgos que hablan de esta enfermedad se encuentran en estelas
egipcias en las que se puede observar un sacerdote con una atrofia de MMII.
ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA
La poliomielitis solo afecta a seres humanos, se transmite por contacto directo de individuo a
individuo, por contacto con las secreciones infectadas de la nariz o la boca o por contacto con
deposiciones infectadas. El virus penetra por la boca produciéndose la replicación inicial en los tejidos
linfoides de la orofaringe y tracto intestinal, sobre todo en el íleon. Pequeñas cantidades de virus llegan a
la sangre y son transportados a otros puntos del sistema reticuloendotelial, donde se produce una amplia
replicación. A la invasión del SNC sigue una viremia secundaria. El virus también puede alcanzar el SNC a
través de terminaciones de las fibras nerviosas autónomas del tracto digestivo.
El virus se halla presente en sangre, faringe y heces durante el periodo de incubación y después
del comienzo de la enfermedad persiste en los lavados faríngeos durante 1 a 2 semanas y en las heces
durante 3 a 6 semanas o más. La viremia persiste durante algunos días pero desaparece en el momento
del comienzo de la enfermedad cuando ya se han desarrollado anticuerpos.
Si bien la localización en la sustancia gris medular destruyendo las motoneuronas, constituye la
agresión predominante, la difusión del virus no se limita a ella sola, afecta también a todo el tronco
nervioso central, a meninges, al tejido muscular (esta localización puede explicar en parte las contracturas
dolorosas), e intestino.
La localización y gravedad de la parálisis vienen determinadas por la distribución de las lesiones
neuronales. Entre los factores que predisponen a una lesión neurológica grave debemos señalar: edad
avanzada, una amigdalectomía reciente, las inoculaciones sobre todo por la vacuna DTP, el embarazo, el
agotamiento físico concomitante con el comienzo de la fase de afectación del SNC.
En la fase aguda la mayor parte de las motoneuronas son agredidas por el virus, perdiendo su
función motora, lo que explica la gran difusión de las parálisis. Sin embargo solo un parte de estas
neuronas serán destruidas, las que restan recuperan su función al cabo de un tiempo, proceso que justifica
la regresión de las parálisis después del periodo agudo.
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EPIDEMIOLOGÍA Y ERRADICACIÓN DE LA POLIO
En 1985 se inicia el plan de erradicación de la poliomielitis que se extiende hasta 2005, siendo la
temporalización de esta erradicación la
siguiente:
En 2005 aparecen unos casos en una
comunidad Amish en EEUU.
En la actualidad solo hay Poliomielitis en
Nigeria, India, Pakistán y Afganistán.
En España los datos epidemiológicos son
los siguientes:
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Las formas de presentación son:
• El 90-‐95% cursa sin clínica “infección inaparente”
• Poliomielitis abortiva
• Poliomielitis no paralítica
• Poliomielitis paralítica
Cursa con un periodo de incubación variable de seis a siete días por término medio, pero puede
llegar hasta los cuarenta días.
El periodo de incubación es seguido normalmente de un periodo premonitorio, que en ocasiones
falta y que suele durar de cuatro a ocho días. Se manifiesta de forma inespecífica: anginas, vómitos,
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diarrea, estreñimiento, retención de orina, cefaleas, fiebre de 38ºa 40º, dolores en los miembros, dolor
dorsolumbar (desde la simple molestia, rigidez, lumbago hasta la rigidez de nuca).
Clásicamente la fiebre cede, la cefalea disminuye o desaparece, persisten los dolores raquídeos y
de los miembros, y de manera brusca, en una o varias oleadas pero en un máximo de 48 horas, aparecen
las parálisis musculares; son de tipo periférico, fláccidas, asimétricas y de localización variable, se
acompañan de alteraciones vasomotoras y tróficas y sobre todo de una atrofia muscular rápida, precoz y
masiva.
En los niños menores de cinco años, es más común la parálisis de una sola pierna. En el grupo de 5
a 15 años de edad, es frecuente observar una debilidad de un brazo o paraplejía, en tanto que en el adulto
lo más común es cuadriplejía con disfunción vesical y de los músculos respiratorios.
Como en toda lesión por denervación los reflejos tendinosos disminuyen o desaparecen, no se
afecta la sensibilidad y aparecen contracturas dolorosas, caracterizadas por el dolor a la elongación de los
músculos.
Desde las primeras semanas, en ciertos músculos o grupos de músculos, la regresión de la
parálisis muscular es total y se observa un retorno progresivo de la motilidad voluntaria, en el caso de
otros músculos la regresión es parcial y en algunos la parálisis se instaura definitivamente.
La recuperación muscular se debe a la reinervación de las fibras musculares, por parte de las
fibras nerviosas que han permanecido sanas. Este periodo de recuperación es prolongado, en el que
ciertos músculos se atrofian completamente.
Hay trastornos tróficos de los huesos, ligamentos, piel, esto es particularmente grave en el niño
por representar un retardo en el crecimiento de los miembros afectados dando lugar a desequilibrios
musculares y deformidades ortopédicas, entre las que destacamos: pelvis oblicua, escoliosis, dismetría de
miembros inferiores, flexum de cadera, recurvatum o en valgum de rodillas, pie varo, valgo o equino varo.
Estas deformaciones, una vez constituidas y fijadas, vendrán a unirse a las parálisis residuales
para ensombrecer el pronóstico funcional, siendo el objetivo principal de la fisioterapia, sobre todo en el
primer período evitar la formación de las deformidades ortopédicas.
La recuperación más importante de la función muscular se produce en los primeros 6 meses, pero
la mejoría puede continuar durante 2 años.
En las formas abortivas o menores y no paralíticas, la recuperación es completa. En la polio
paralítica, menos del 25 % de los pacientes presentan una incapacidad permanente grave, alrededor del
25 % tienen incapacidades leves y más del 50 % se recuperan sin parálisis residuales. La mortalidad es del
1 al 4 %, pero puede aumentar al 10 % en adultos o en los pacientes que presentan una afectación bulbar.
PROFILAXIS
La O.M.S. recientemente ha desarrollado una campaña de inmunización activa de lactantes y niños
de aquellas poblaciones de riesgo con la finalidad de erradicar esta enfermedad, ya que la vacunación es el
único método de combatir la poliomielitis.
Se han utilizado dos vacunas: La Vacuna de Salk inactivada (IPV), administrada en una serie de
inyecciones con dosis de recuerdo periódicas. Y la Vacuna oral a base de virus atenuados de Sabin (OPV)
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Ambas vacunas inducen anticuerpos circulantes, pero la OPV también induce una resistencia del
tracto digestivo asociada a la producción local de anticuerpos secretores (IgA) que bloquean la
implantación del virus, esto hace que se recomiende para la inmunización infantil.
En raras ocasiones se relaciona a la OPV con la poliomielitis paralítica. La VPO está contraindicada
en personas inmunodeficientes, las cuales deben recibir la IPV.
Los adultos que nunca han sido inmunizados y viajan a áreas endémicas o epidémicas deben
recibir la pauta de la vacuna IPV; si no hay tiempo para administrar por lo menos 2 dosis de IPV, está
indicada una sola de OPV trivalente.
SÍNDROME POSTPOLIO
Transcurridos 30 o más años desde el proceso agudo de poliomielitis, muchos enfermos presentan
síntomas aparentemente nuevos de debilidad, fatiga, dolor articular, y atrofias musculares, lo que se ha
denominado, síndrome postpoliomielítico.
Se ha relacionado la debilidad con un menor número de motoneuronas sanas para mantener sus
terminaciones sobre las fibras musculares, debido a un aumento en la densidad de estas. Este hecho
parece coincidir con el descenso del número de neuronas motoras y de la fuerza muscular con el paso del
tiempo.