UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA. EXTENSIN TCHIRA CTEDRA DE INFECCIOSAS Y PARASITARIAS

POLIOMIELITIS

Integrantes: Chacn Z, Daniela. De Lezaeta C, Irene.

San Cristbal, 12 de diciembre de 2011

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INDICE Introduccin..4 Concepto..5 Epidemiologia5 Virus salvaje.5 Virus vacunal..5 Virus derivado de vacuna..5 Poliomielitis en Venezuela6

Reservorio, transmisin e inmunidad..7 Etiologa7 Fisiopatogenia..8 Cuadro clnico9 Periodo de incubacin.9 Periodo de invasin o enfermedad abortiva o enfermedad menor9 Periodo de estado..9 Periodo de convalecencia..10

Complicaciones.11 Complicaciones propias de la enfermedad11 Complicaciones inherentes a la teraputica.11 Complicaciones a largo plazo11 Complicaciones tardas o sndrome pospolio11

Evolucin y pronostico.11 Diagnostico..12 Epidemiolgico..12 Clnico12 Mtodos auxiliares..12 o Laboratorio de rutina.12 o Laboratorio microbiolgico12 o Nuevos mtodos diagnsticos....13 o Nuevos mtodos para detectar Anticuerpos de Poliovirus.14 o Estudio anatomopatolgico15 o Estudios neurofisiolgicos..15 o Estudio por imgenes.16

Caso confirmado.16

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Caso compatible..16 Diagnstico diferencial16 Tratamiento.17 Tratamiento fisitrico17 Profilaxis.18 1. Vacuna poliomieltica atenuada18 Agente inmunizante18 Composicin y caractersticas.18 Conservacin..18 Indicacin y edad de vacunacin.18 Accin de bloqueo..18 Dosis y vas de administracin...18 Inmunidad..18 Efectos adversos.18 Definicin de caso de poliomielitis asociada a vacuna19 Contraindicaciones19 Uso simultaneo con otras vacunas19 Huspedes inmunocomprometidos.20 Ventajas20 Desventajas20 2. Vacuna poliomieltica inactivada20 Agente inmunizante20 Composicin y caractersticas.20 Conservacin20 Indicacin y edad de vacunacin21 Dosis y vas de administracin...21 Inmunidad..21 Efectos adversos.21 Precauciones.21 Uso con otras vacunas22 Huspedes inmunocomprometidos.22 Ventajas22

Conclusin23 Bibliografa24

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INTRODUCCION La poliomielitis tambin denominada parlisis infantil, enfermedad de Heine Medin o fiebre poliovrica se conoce desde la Antigedad (la primera referencia grafica se encuentra en una pintura egipcia de la XVIII dinasta [1580-1350 aC]. A fines del siglo XVIII, Underwood reconoce la enfermedad. En el ao 1840, en Stutggart, Heine realiza la primera descripcin clnica de la enfermedad paralitica. En el ao 1870, Charcot comunica las alteraciones en el asta anterior de la medula espinal. La primera epidemia se describe en Suecia en el ao 1890. Wirckman reconoce en 1905, las formas abortivas y su importancia en la transmisin. En ao 1931, Burneo y MacNamara determinan que la enfermedad poda ser causada por ms de una cepa de virus y que no proporcionaba inmunidad cruzada. Bodian y col, identifican los tres serotipos en el ao 1949. Enders, Wellers y Robbins, en el ao 1949 realizan el primer cultivo en tejidos embrionarios humanos por lo que en 1954 recibieron premio Nobel. En la dcada del cincuenta, Jonas Salk desarrolla la vacuna inactiva trivalente. En el ao 1954 se realiza un estudio de campo para verificar la eficacia de la vacuna, en 1.829.916 voluntarios, y a continuacin, se licencia en los Estados Unidos (1955) para su uso. Albert Sabin, en el ao 1961, logra la atenuacin de los tres poliovirus y las licencias de la vacuna monovalente, y de la trivalente (1963). Finalmente, a partir del ao 1978 comienza a utilizarse la vacuna inactivada trivalente de potencia aumentada. El empleo de las vacunas permiti el control de la poliomielitis (importante reduccin del nmero de casos y mayor intervalo entre las epidemias). Fue muy importante el impacto logrado en las coberturas vacunales en los pases en desarrollo a partir del establecimiento del programa Ampliado de Inmunizaciones en 1975. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) establecido en 1988 la Iniciativa Global para la Erradicacin de la Poliomielitis y fijo la meta de erradicacin con el lema Por un mundo sin polio en el ao 2000, que aun no ha sido lograda. En el ao 2004, la OMS actualizo el Plan Estratgico de la Iniciativa para la Erradicacin Global de la Poliomielitis. Las estrategias para garantizar el mantenimiento de un mundo libre de poliomielitis a partir de la erradicacin y la certificacin deben establecerse teniendo en cuenta la eleccin de la vacuna, la respuesta ante un brote (considerando la disponibilidad de una reserva de vacuna), la vigilancia, la contencin y el manejo de los excretores crnicos y las futuras inversiones en investigacin.

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POLIOMIELITIS La poliomielitis es una enfermedad infecciosa, sistmica y aguda, causada por un virus gastrointestinal, el poliovirus, El nombre de poliomielitis deriva del griego polios: gris y myelos: mdula, describe las lesiones anatomopatlogicas que involucran a las neuronas de la sustancia gris, en especial las neuronas motoras de las astas anteriores de la medula espinal causando debilidad muscular y parlisis aguda flcida asimtrica.

EPIDEMIOLOGA Virus salvaje. En reas endmicas, del 80 al 90% de los casos se manifiesta en menores de 3 aos de edad, y prcticamente el 100% en menores de 5 aos. En 1988, cuando la OMS fijo la meta de erradicacin, 125 pases presentaban 350000 casos estimados de poliomielitis; en 1999, la cifra descendi a 30 pases, y en 2003, a 19. En el 2001 se demostr la interrupcin de la transmisin del poliovirus 2 en todo el planeta, ya que no se detectaba desde 1999. En marzo de 2003 se inicio una epidemia en frica occidental que se extendi a pases de frica central y que produjo la reintroduccin de la enfermedad en ocho pases que se encontraban libres de ella. En 2006 continuaron manifestndose casos en frica y Asia: Angola, Etiopia, Somalia, Nigeria, Yemen, Indonesia, Nepal, Afganistn, Pakistn e India. La comisin Independiente de Expertos declaro la eliminacin de la circulacin de poliovirus salvaje del continente americano el 20 agosto de 1994. Virus vacunal La primera epidemia de poliomielitis por virus de la vacuna oral se produjo en Egipto. El poliovirus tipo 2 de la vacuna circulo en ese pas durante aproximadamente 10 aos. En Filipinas se comunico otra epidemia por poliovirus de vacuna tipo 1, que afecto a 3 personas con deficiencia de la inmunidad. En la epidemia de Madagascar fueron diagnsticos 5 casos. A partir de 1975, en Argentina se comunicaron casos de poliomielitis asociados con virus vacunal. Virus derivado de vacuna La primera epidemia de poliomielitis producida por poliovirus tipo 1 derivado de vacuna se origino en la Republica Dominicana y Hait en julio de 2000-2001. Fueron confirmados 21 casos y hubo 2 fallecimientos. 5

En China, el primer brote se manifest en mayo-julio de 2004; en 2 casos se aisl poliovirus tipo 1 derivado de la vacuna, y en un tercer caso a partir de un contacto. Se han identificado anualmente 1 o 2 aislamientos de poliovirus derivados de la vacuna en reas densamente pobladas de la regin subtropical del sur. En Argentina, se identifico un caso de poliomielitis por virus derivado de vacuna tipo 1 en un nio de 2 aos no vacunado. Poliomielitis en Venezuela Desde el ltimo aislamiento de poliovirus "salvaje" en un caso de parlisis flcida aguda (PFA) en el pas en 1989 ya han transcurrido ms de 18 aos sin que se haya registrado un acontecimiento similar, Se han continuado en el pas las actividades de inmunizacin Antpoliomieltica, sobre la base del desarrollo de una Jornada Anual de Inmunizacin y las actividades bsicas de administracin de Vacuna Oral contra Poliomielitis a los recin nacidos

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Reservorio, susceptibilidad, transmisin e inmunidad. El reservorio es exclusivamente humano. La susceptibilidad universal en los no vacunados, y los factores de riesgo descritos para la enfermedad paralitica son el gnero masculino, el ejercicio excesivo, las inyecciones, los traumatismos y la gestacin. Se transmite por va fecal-oral (manos, alimentos y bebidas contaminadas) es la ms frecuente en las comunidades con necesidades bsicas insatisfechas. Tambin puede transmitirse por va area, a travs de la microgota salival, en zonas que presentan condiciones sanitarias satisfactorias. La inmunidad se adquiere especficamente para el tipo de poliovirus que ha causado la infeccin/enfermedad.

ETIOLOGA Agente Etiolgico Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo) Familia: Picornaviridae Gnero: Enterovirus Especie: Poliovirus Los poliovirus 1, 2 y 3 son virus de 22 a 30nm ARN monocatenario recubiertos por una cpside icosadrica de 60 subunidades o protmeros conformadas por las 4 protenas principales estructurales (VP1-VP4). VP1 determina el tropismo del virus; VP1 y VP3 inducen la respuesta de anticuerpos neutralizantes especficos de tipo, y VP4 es interna. Se identificaron dos antgenos especficos de tipo: D o N (denso o nativo), que se encuentran en las partculas completas del virus, y C o H (core o calentado) hallado en las capsides sin acido nucleco. Existe una relacin directa entre la cantidad de antgeno D y el nmero de partculas vricas, ya que este antgeno es el inductor de anticuerpos neutralizantes con titulo elevado. La potencia de las nuevas vacunas inactivadas se define en base a la concentracin de antgeno D. Es resistente al ter, al cloroformo y al alcohol.

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FISIOPATOGENIA La variabilidad gentica de los poliovirus se estima entre 1 y 2% anual, as como tambin la capacidad de recombinacin gentica entre los diferentes serotipos de poliovirus, entre cepas salvajes y atenuadas, y otros enterovirus. La variabilidad gentica determinara las diferencias en la virulencia y la patogenicidad. Durante el periodo enero de 2003 junio de 2004 circularon 6 genotipos: 3 genotipos de poliovirus 1, y 3 genotipos de poliovirus 3. Los poliovirus se clasifican en: salvaje, vacunal y derivado de vacuna (difiere entre el 1 y el 15% del virus vacunal). Ingresan por va digestiva; inicialmente colonizan la mucosa orofarngea y luego la del intestino delgado distal, en particular el leon. Se adhieren a los receptores lipoproteicos de las clulas del husped, para lo cual dependen de las concentraciones de magnesio, calcio y/o sodio. Se replican en el tejido linftico de las amgdalas y en las placas de Peyer; alcanzan los ganglios linfticos regionales y, por va linftica, la circulacin. La infeccin viral inhibe en forma temprana la sntesis de las protenas celulares. Al cabo de unas horas, los poliovirus son eliminados mediante vacuolas que se fusionan con la membrana citoplasmtica formando microtbulos. Posteriormente, luego se liberan por la rotura de la clula husped, con muerte y lisis de esta. Entre 3 y 5 das despus de la infeccin, los virus pueden ser recuperados de sangre, secrecin farngea y heces. Se produce una viremia; los virus son captados por las clulas del sistema retculoendotelial donde: Habitualmente son neutralizados (90 a 95% de los casos) y se inicia la produccin de anticuerpos especficos en las formas asintomticas. Se replican y alcanzan el torrente sanguneo, causando una viremia mayor con manifestaciones clnicas (enfermedad abortiva o menor), y en el 0.1% a 2% de los casos alcanzan el sistema nervioso determinando meningoencefalitis asptica o enfermedad paralitica. Puede producirse la transmisin centrpeta de poliovirus a lo largo de los axones de los nervios perifricos.

En el sistema nervioso alcanzan las clulas diana, donde la VP1 interacciona especficamente con los receptores de las clulas motores del asta anterior de la medula, los ganglios de las races dorsales, los ncleos motores del bulbo y la protuberancia, el mesencfalo, el cerebelo y la circunvolucin frontal ascendente de la corteza cerebral. All se manifiesta la tercera fase de replicacin sintomtica y el ensamblaje citoplasmtico de los poliovirus que son eliminados por la lisis celular que provoca necrosis, inflamacin y edema perilesional. Los virus que

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se localizan en otros tejidos (bazo, hgado, medula sea) pueden replicarse ocasionalmente, lo cual determina una viremia persistencia.

CUADRO CLINICO Periodo de incubacin El periodo de incubacin abarca entre 7 a 14 das (rango: 3 a 35 das). Periodo de invasin o enfermedad abortiva o enfermedad menor Se caracteriza por un sndrome infeccioso inespecfico que dura entre 2 y 3 das; cursa con sndrome febril, astenia, algias (mioartralgias, cefalea, odinofagia/odinodisfagia); pueden presentarse coriza, vmitos, diarrea o dolor abdominal; se manifiesta entre el 4 al 8% de los casos. Periodo de estado Corresponde a la enfermedad mayor, se observa entre el 0.1% y 2% de los casos. La meningoencefalitis asptica se manifiesta en 1 al 2% y no puede diferenciarse de las producidas por otros enterovirus; evoluciona favorablemente en 2 a 10 das. La enfermedad mayor o paralitica es bifasia; la primera fase corresponde a la enfermedad menor, en la que se destacan las mialgias (raquialgia, piernas); pueden presentarse temblor de brazos y/o piernas e hiperestesia. Luego de un intervalo de 2 a 5 das con remisin de los sntomas, se presentan las parlisis asimtricas, de manera brusca, con hipotona o atona, hipoflexia o arreflexia, sensibilidad conservada y atrofia muscular de instalacin rpida, que afectan determinados grupos musculares (deltoides), cudriceps, tibial anterior, peroneo lateral. El compromiso muscular es variable (monoplejia, parapleja, cuadriplejia, parlisis de msculos aislados) y est relacionado con la localizacin, el nmero y la concentracin de las motoneuronas del asta anterior lesionadas. Los miembros inferiores son afectados con ms frecuencia que los superiores. Los signos cabeza que cae como una gota y del trpode pueden presentarse como consecuencia de la parlisis de los msculos de las goteras vertebrales y de la cintura pelviana, respectivamente. Las formas particulares de presentacin son: 1. Parlisis matinal de West: la persona se acuesta en buen estado de salud, y al despertar, presenta las parlisis. 2. Sndrome de Landry ascendente 3. Parlisis descendente. Las parlisis pueden progresar en aproximadamente una semana. El dolor provocado por la contractura de los msculos antagonistas cede entre 1 y 2 semanas. La hipotrofia muscular es

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votable al finalizar la primera semana. Una vez completada la presentacin de las paralisis no se producen cambios clnicos durante dos semanas. En las formas cuadripljicas, el sndrome de Landry y la parlisis descendente puede producirse el compromiso de los msculos respiratorios por lesin de las neuronas de los centros del diafragma, intercostales y msculos de la pared anterior del abdomen (segmentos cervical y dorsal de la medula espinal). El paciente est ansioso, con respiracin paradojal; el trax tiene movimientos limitados, la voz es dbil. La frecuencia respiratoria aumentada, y la respiracin es superficial. Est indicada la asistencia respiratoria. Adems, hay constipacin y retencin urinaria. La poliomielitis bulbar se presenta intraepidemia y en esta situacin, su frecuencia oscila entre el 5 y el 10%. Los ncleos motores de los pares craneales (glosofarngeo, neumogstrico y facial) se ven afectados con mayor frecuencia que los centros respiratorio y circulatorio. Los pacientes con compromiso del nervio glosofarngeo presentan paresia o parlisis del velo paladar, faringe y laringe; voz nasal o disfona, acumulacin de secreciones en fauces o disfona, acumulacin de secreciones en fauces, reflujo de lquidos por la nariz y, a veces, estridor larngeo. La afectacin del centro respiratorio determina inicialmente alteraciones del ritmo y la profundidad de la respiracin, taquicardia e hipertensin. Posteriormente, la respiracin es de tipo Cheyne-Stokes. Se producen depresin del estado de conciencia (confusin, delirio, coma) y muerte. El compromiso del centro circulatorio se manifiesta mediante las alteraciones del ritmo y la frecuencia cardiaca; pulso dbil, rpido e irregular; presin arterial alternante. El paciente est ansioso, presenta eritema cutneo con reticulado; luego la piel es fra y humedad con reticulado marmreo, se produce el apagamiento de los ruidos cardiacos y la muerte. La polioencefalitis se presenta excepcionalmente intraepidemia. Predominan las manifestaciones encefaliticas, por compromiso de las neuronas de la corteza cerebral. Las parlisis, a diferencia de las otras formas clnicas de presentacin, son espticas. Las convulsiones, las alteraciones del lenguaje y el compromiso de pares craneales son frecuentes. Tambin se presenta los signos y sntomas de tipo cerebelosos (ataxia) y menngeos. Es de evolucin rpida y de pronstico reservado. Periodo de convalecencia. La recuperacin de la fuerza muscular, la motilidad y, en ocasiones, los reflejos osteotendinosos es muy gradual y se produce solo por la disminucin del edema perilesional de las neuronas prximas a las afectadas. La recuperacin muscular alcanza el mximo a los 18 meses, y en ocasiones, la mejora (con tratamiento fisitrico) continua durante 2 a 3 aos.

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COMPLICACIONES Las complicaciones son agudas y a largo plazo (secuelas). Las complicaciones agudas se dividen en propias de la enfermedad, por la teraputica y tardas (sndrome pospolio). Complicaciones propias de la enfermedad Insuficiencia respiratoria: por parlisis de los msculos respiratorios, compromiso de los ncleos motores de los nervios craneales y espinales, lesin del centro respiratorio. Hipertensin arterial Ulcera de estrs Miocarditis Ileo paralitico Litiasis urinaria: se relaciona con la inmovilizacin prolongada, que resulta en descalcificacin sea con aumento de la concentracin srica y urinaria de calcio.

Complicaciones inherentes a la teraputica Escaras por decbito Neumona unifocal o plurifocal, por aspiracin. Edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar Infeccin urinaria secundaria a catter vesical. Neumona unifocal o plurifocal secundaria a intubacin, aspiracin de secreciones. Atelectasia Sepsis (a punto de partida urinario, respiratorio o de escaras)

Complicaciones a largo plazo (secuelas) En la mayora de los casos son permanentes. La parlisis residual con atrofia, circulacin deficiente y detencin del crecimiento en el segmento afectado es permanente. Complicaciones tardas o sndrome pospolio Se manifiesta, entre 10 a 40 aos despus, en adultos que contrajeron poliomielitis durante la niez. Se caracteriza por presentar un comienzo lento con astenia, dolor articular y muscular, aumento de la hipotona en los msculos ya afectados y sntomas bulbares. Resulta en el aumento de la discapacidad.

EVOLUCIN Y PRONSTICO La evolucin y el pronstico son reservados en la primera semana desde el comienzo de las parlisis. Dependen de la forma clnica de presentacin; las variables desfavorables para el

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pronstico son las formas bulbares y las cuadripljicas. Se estima que el 80% de los afectados por enfermedad paralitica presentar parlisis leve a moderada, y el 15 a 18%, formas discapacitantes. La letalidad vara segn la forma clnica, entre 2 y 10%. En la poliomielitis bulbar, es del 20 al 60%; en la espinal alta con compromiso respiratorio, del 20 al 50%, y en la polioencefalitis, del 90 al 100%. En los huspedes inmunocomprometidos es de aproximadamente 40%.

DIAGNOSTICO Epidemiolgico Para realizar el diagnostico epidemiolgico se debe tener en cuenta si existen antecedentes de vacunacin especifica, enfermedad en convivientes y contactos (escuela, comedor, trabajo); situacin epidemiolgica en el rea (casos espordicos o epidrmicos); viaje a rea endmica o epidmica o bien contacto con viajeros procedentes de rea endmica o epidmica. Clnico Caso sospechoso Se considera un caso sospechoso, aquel paciente menor de 15 aos, con parlisis aguda flccida con hipoflexia o arreflexia, hipotona o atona. Es de notificacin obligatoria inmediata. Mtodos auxiliares 1. Laboratorio de rutina Se solicitan exmenes complementarios de rutina al ingreso hospitalario. Hemograma: normo o leucopenia con neutropenia; puede observarse un aumento discreto de los linfocitos. Velocidad de eritrosedimentacin: normal o discretamente acelerada (