POLIOMIELITIS Y SU DIAGNOSTICO DIFERENCIALJUAN SEBASTIAN CALDERONBacteriólogo UCMC2010

POLIOMIELITIS

•Enfermedad infectocontagiosa aguda de la infancia que afecta principalmente al sistema nervioso con especial tropismo por la neurona motora.

•Causada por el Virus Polio y se dispersa de manera oro-fecal.

Parálisis Flácida Aguda:

•Instalación aguda o híper aguda en menos de 5 días.

•Caracterizada por disminución o perdida de fuerzas y tono muscular (flacidez) de una o mas extremidades.

•Se presenta en niños menores de 15 años.

Esta definición abarca fundamentalmente las enfermedades del SNP, que cursan con paresia e hipotonía y en las cuales se debe descartar obligatoriamente el Polio Virus, aunque existen múltiples etiologías similares.

Etiología:

Serotipos: PV1, PV2 Y PV3

Genotipos: Wild (salvaje), Sabin (vacunal) y VDPV (derivado de vacuna).

Patogenia:

• Puerta de entrada: Rinofaríngea y Entérica.

• Incubación media: 10 días (3 a 30), desarrollándose enfermedad general con viremia inmediata, la cual dura 6 días aprox.

• Tras la viremia, al alcanzar el SN aparecen las parálisis (fase paralitica).

• En el SN el virus se reproduce por unos 15 días.

• La eliminación fecal del virus inicia tras la pre enfermedad neurológica y prosigue hasta unas 5 a 6 semanas despues de establecida la parálisis.

CUADRO CLÍNICO:

Forma Abortiva/Aparalítica: Síntomas Catarrales, primera onda febril de la enfermedad. Se presenta con cefalea, dolor de garganta, anorexia, nauseas y mialgias. Puede durar de 1 a 2 días. Indistinguible cuadro clínico.

Forma Meningítica: Meningitis Linfocitaria (no paralitica), segunda onda febril de la enfermedad tras una pausa apirética de 4 a 5 días, acompañada de un síndrome meníngeo típico.

Poliomielitis Paralitica:

•Aparece de 1 a 5 días después de la enfermedad febril inicial.

•Parecias siempre tienen carácter neuroperiférico y son por lo tanto parálisis flácidas.

•Pueden localizarse en la musculatura toracoabdominal y de las extremidades dependientes de la medula (formas espinales) o del bulbo o pares craneales (formas bulbares).

•Puede producir encefalitis.

LA COMPLICACION MAS IMPORTANTE ES CUANDO SE COMPROMETE EL GRUPO MUSCULAR DORSAL Y SE

ANULA LA RESPIRACION COSTAL, POR LO CUAL SE PONE EN PELIGRO LA

VIDA DEL INDIVIDUO INFECTADO; AL IGUAL AL VERSE COMPROMETIDO EL

DIAFRAGMA.

La forma bulbar tiene un 90% de letalidad ya que evoluciona con parálisis de los centros

respiratorios y vasomotor.

DIAGNOSTICO:

•Se establece mediante el aislamiento y la identificación del agente etiológico o por la demostración de los anticuerpos específicos.

•Como muestra debe usarse las heces del paciente como método de elección para aislamiento en cultivo celular (L20B y RD).

•La clínica, el LCR y el estudio electro fisiológico permiten orientar el diagnóstico topográfico y etiológico de la PFA.

Hallazgos que Orientan el Diagnóstico:

•Debilidad muscular progresiva de más de una extremidad (gravedad maxima a las 4 semanas).

•Ausencia de reflejos de estiramiento.•Simetría relativa.•La recuperacion comienza de 2 a 4

semanas luego de haber alcanzado la gravedad maxima.

•Alteraciones autonómicas.•Ausencia de fiebre al comienzo de los

sintomas neurológicos.•Proteinas elevadas en LCR despues de la

primera semana.

•Celulas en LCR: No más de 10/mm3, aunque hay autores que aceptan hasta 50/mm3, con predominio mononuclear (linfocitario).

•Velocidad de Conducción: Disminuida en mas del 60% y Bloqueo de conducción en un 80% de los casos.

•Sensibilidad conservada.•Marcada o persistente simetría de los

síntomas o signos.