placenta : primera etapa - salud materno fetal · hipoxia fetal diabetes mellitus •los niveles...

PLACENTA

MEDICINA MATERNO FETAL

CONTENIDO

• Desarrollo placentario

• Morfología placentaria

• Diferenciación Trofoblástica

• Invasión trofoblástica

• Angiogénesis y Vasculogenesis

• Implicaciones clínicas

DESARROLLO PLACENTARIO

MORFOLOGIA PLACENTARIA

DESARROLLO PLACENTARIO

• Placenta: Fusión de las membranas

fetales con la mucosa uterina.

• Función: Intercambio maternofetal de

nutrientes, gases y productos de desecho.

• Inicia: Con la implantación del blastocisto

Pathology of the human Placenta. Ed Springer. 5ª ed. 2006. 69-134.

DESARROLLO PLACENTARIO: Día 6-7 PC

Polo de implantación: embrioblasto

Trofoblasto:

• Placenta

• Membranas fetales

Embrioblasto:

• Embrión

• cordón umbilical

• amnios


Restricción del Crecimiento Intrauterino

FISIOPATOLOGIA RCIU


http://www.google.com.ni/url?sa=i&rct=j&q=pre%2Beclampsia&source=images&cd=&cad=rja&docid=ccOThDOfVdqFAM&tbnid=riAoqJtqa893LM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.mujerstyle.com/preeclampsia-durante-el-embarazo/&ei=hJLXUdy-Cobm8wT1sYD4Dg&psig=AFQjCNG-jVM2MYUw3A2re1QdZaOqo1VDIg&ust=1373168613798454

DESARROLLO

PLACENTARIO

PREVELLOSITARIO

(d.7-8)

PRELACUNAR

LACUNAR

VELLOSITARIO

(d.12-13)

VELLOSIDAD 1°

VELLOSIDAD 2°

VELLOSIDAD 3°

PERIODO PRELACUNAR: Día 7-8 PC

Proliferación de células

trofoblásticas, para formar

una doble capa: CT y ST


CT: citotrofoblasto: Garantiza el crecimiento del trofoblasto

ST: sincitiotrofoblasto: Pierde su capacidad de proliferación

PERIODO PRELACUNAR: Día 7-8 PC

CT prolifera y se

fusiona con el ST

↑ rápido de volumen y

espesor del polo de

implantación


PERIODO LACUNAR: Día 8-13 PC

• Dos capas sinciciales

ininterrumpidas:

1. Capa basal o caparazón

trofoblástico (endometrio)

1. Capa superficial o Placa

coriónica primaria : (cav.

del blastocisto)


Sistema intrasincitial de vacuolas confluentes y trabéculas

FORMACIÓN DEL ARBOL VELLOSO:

Inicia día 12-13 PC


• CT invade la trabécula

sincicial, desde la placa

coriónica hasta la capa basal

• La trabécula Mesenquimal

= vellosidad de anclaje o de

fijación

Vellosidad de anclaje

VELLOSIDAD PRIMARIA: Día 12-13 PC


• Invasión del CT al ST

• No tiene ninguna función

para el feto

• Espacio lacunar = Espacio

Intervelloso

• Circulación materno-fetal

primitiva, eritrocitos en el

sistema lacunar

VELLOSIDAD SECUNDARIA: Día 15-20 PC


• Células mesenquimales del

disco embrionario cubren la

superficie interna de la cavidad

del blastocisto.

• Mesenquima extra-embrionario



• Invasión de la vellosidad primaria

por células mesenquimales.

• El mesenquima nunca llega a la

capa basal

• Crecimiento longitudinal



ZONA DE UNIÓN O

CONJUNCIÓN:

CT migran a través de la capa

basal e invaden profundamente el

endometrio, formando una mezcla

con los componentes tisulares

maternos.

VELLOSIDAD TERCIARIA: Inicia a partir del día 20-21 PC


• Las células hamatopoyéticas son

derivadas de las células

hemangiogenéticas, las cuales inician

formación de sangre dentro de los

capilares.

• Vasculogenesis

dentro de la

vellosidad

secundaria

BARRERA PLACENTARIA:


• Cuando la sangre fetal y la materna entran

en contacto estas siempre permanecen

separadas por la barrera placentaria, que lo

largo de la gestación se va adelgazando para

favoreces el intercambio.

Current Obstetrics & Gynaecology (1998) 8, 2-7

BARRERA PLACENTARIA:


Está constituida:

1. Capa continúa de

sincitiotrofoblastos,

2. Capa inicialmente completa (1er T),

pero posteriormente discontinua

(2do T) de citotrofoblasto

3. Una lámina basal trofoblástica;

4. Tejido conectivo

5. Endotelio fetal.

Current Obstetrics & Gynaecology (1998) 8, 2-7

COTILEDONES


• 10 -40 áreas

• Se encuentran separados por el

septo placentario.

• Cada cotiledón materno es ocupado

por al menos un árbol velloso.

• PLACENTOMA: Unidad circulatoria

maternofetal

PLACENTOMA = árbol

velloso con su

correspondiente

espacio intervellositario.

PLACENTOMA periferia:


• VIM y terminales.

• Representa la zona de

actividad metabólica y de

intercambio maternofetal.

ARTERIAS ESPIRALES

sensibilidad estímulos hormonales

y factores de crecimiento

• Su trayecto les permite exceder en

longitud el espesor endometrial

• progresiva de la P sanguínea a lo

largo de su longitud, sino que

también amortigua el pulso

• Favorece buena perfusión a pesar

del crecimiento uterino

Placenta. 2006, 938-958.

mantener un flujo sanguíneo estable en el

espacio intervellositario de la placenta.

Restricción del Crecimiento Intrauterino

FISIOPATOLOGIA RCIU / FACTORES PLACENTARIOS


RCIU / SHG

REMODELACIÓN DE ARTERIAS ESPIRALES

1. Remodelación vascular temprana asociada a

decidua

2. Remodelación vascular temprana asociada a

trofoblasto intersticial

3. Migración trofoblastica endovascular

4. Incorporación del trofoblasto a la pared

vascular

5. reparación vascular materna : re-

endotelización y engrosamiento de la capa

subintima

. Placenta. 2006, 938-958.

TAPONAMIENTO ENDOVASCULAR E

INTERRUPCIÓN DEL FLUJO

• El desarrollo placentario temprano tiene lugar en un ambiente ↓ [oxígeno ] necesario para la proliferación

• Primera oleada de Invasión trofoblastica

• De las semana 6 a la 12

• Etapa de alta resistencia Etapa de hipoxia relativa

Angiogénesis ramificante

Placenta. 2006, 938-958.

TAPONAMIENTO ENDOVASCULAR E

INTERRUPCIÓN DEL FLUJO

• El taponamiento de las arterias espirales mecanismo para conseguir el ambiente de hipoxia relativa

• El factor HIF-1α es el regulador principal

• La extensión del taponamiento tiende a ser mayor en las arterias espirales localizadas centralmente

• Objetivo: proteger al embrión del desarrollo temprano de estrés oxidativo

Placenta. 2006, 938-958.

MIGRACIÓN ENDOVASCULAR

• Segunda oleada de invasión trofoblastica. Sem

12-16

• [ oxígeno] es importante para la diferenciación e

invasividad y podria tambien influir en migración

celular a través del ambiente vascular.

• La invasión endovascular solo ocurre en las

aterias

Placenta. 2006, 938-958.

TEORÍA DE LAS 2 OLEADAS DE INVASIÓN

Placenta. 2006, 938-958.

P R I M E R A S E G U N D A

6-7 -------- 12-13 SDG

Decidua

Invasión del trofoblastoendovascular a

las arterias espirales deciduales

No invade la capa media

Angiogenesis ramificante

Circulación de alta resistencia

Produce hipoxia

13-14 --------- 18-22 SDG

Miometrio

Invasion del trofoblastoendovascular a

las arterias espirales miometriales

Invasion de la capa media +

Angiogenesis no ramificante

Circulacion de baja resistencia

Produce hiperoxia

Placenta. 2006, 938-958.

DEFECTOS EN LA REMODELACION Y

COMPLICACIONES DURANTE LA GESTACIÓN

• Defecto en la decidualización

• Defecto en la formación de tapones

endovasculares o en su remoción

• Extravasación o extravasación anormal

• Reparación materna amplificada

• Aterosis aguda

Placenta. 2006, 938-958.

PREECLAMPSIA

R C I U

VASCULOGENESIS Y

ANGIOGENESIS

PLACENTA (2004)25. 103-113

ANGIOGENESIS RAMIFICANTE

• Formación de microvasos produce

múltiples lazos cortos de capilares e

incremento en el numero de unidades

capilares.

▫ Día 32 a la semana 24

▫ Brote.

▫ Intususcepción

PLACENTA (2004)25. 103-113

ANGIOGENESIS NO RAMIFICANTE

• La formación de microvasos produce

largos lazos a partir de vasos

preexistentes

▫ Semana 24 al termino de embarazo

▫ Combinación de ambas

▫ Elongación.

▫ Intercalación

PLACENTA (2004)25. 103-113


• Permite desarrollo de nuevos tipos de

vellosidades (madura intermedia).

• proliferación trofoblástica y ↑ proliferación

endotelial.

• Dilatación de capilares terminales para

compensar la pobre ramificación.

Placenta (2004), 25, 114–126


• Inhibe la angiogenesis

ramificante.

• Promueve la angiogenesis no

ramificante.

• Prevalece en condiciones altas

de oxigeno.

• Promueve la angiogenesis

ramificante.

• Crea capilares de baja

resistencia en vellosidades

mesenquimales e inmaduras.

• Prevalece en condiciones bajas

de oxigeno.

PIGF VEFG-A

Placenta 25:127-139, 2004

CONCENTRACIONES DE O2 EN

ESPACIO INTERVELLOSO A TRAVÉS

DEL EMBARAZO

0

10

20

30

40

50

60

70

8 SDG 12 SDG 16 SDG TERMINO

PLACENTA (2004)25. 103-113

ASPECTOS DE LA

VASCULOGENESIS Y

ANGIOGENESIS

FETOPLACENTARIA

CAMBIOS EN EMBARAZOS

COMPLICADOS

TIPOS DE HIPOXIA

• Preplacentaria ▫ La sangre materna entra al espacio intervelloso hipoxémico. ▫ Afecta madre, placenta y feto. ▫ Anemia y grandes alturas.

• Uteroplacentaria ▫ La sangre materna es normoxigena pero el flujo que entra al

espacio intervelloso es heterogéneo y localmente comprometido.

▫ Preeclampsia inicio temprano o tardío, RCIU con PFDAU, RCIU PED

• Postplacentaria ▫ Normoxemia materna acoplada con flujo sanguíneo

intervelloso normal o reducido. ▫ RCIU con ARED, RCIU ARED

Placenta 25:127-139, 2004

HIPOXIA UTEROPLACENTARIA

Preeclampsia temprana o tardía y RCIU+PED

▫ Hipoxia isquémica.

▫ La sangre que llega al espacio intervelloso esta

comprometido por invasión deficiente de

trofoblasto de arterias endometriales.

▫ FIH y VEFG-A: normal o aumentado antes de la

mitad de embarazo hasta el termino.

Placenta 25:127-139, 2004

HIPOXIA UTEROPLACENTARIA

Preeclampsia temprana o tardía y RCIU+PED

▫ PIGF: reducido después de la mitad del embarazo.

▫ Circulación aumentada de sflt-1 para el desarrollo de PE.

▫ Niveles elevados de FGF-2: PE e HIE.

▫ Angiogenesis ramificante.

▫ Reducción severa del volumen y superficie capilar.

Placenta 25:127-139, 2004

HIPOXIA POSTPLACENTARIA

• RCIU + ARED

▫ Hiperoxia placentaria

▫ Compromiso de la circulación feto placentaria

causa extracción reducida de oxigeno a partir del

espacio entervelloso.

▫ Evidencia menor de angiogenesis ramificante* y

mayor de angiogenesis no ramificante.

▫ *Malformación del árbol velloso caracterizado por

hilos alargados y pobremente ramificado de la

vellosidad terminal.

Placenta 25:127-139, 2004

OTROS EMBARAZOS ASOCIADOS A

HIPOXIA FETAL

Diabetes Mellitus

• Los niveles elevados de hemoglobina y eritropoyetina: feto hipoxico en DMM.

• Hematocrito normal.

• DMPD

▫ Aumento de VEFGR-1, PIGF nl, aumento d FGF-2

▫ Incremento de la angiogenesis fetoplacentaria.

▫ Gran capilarización de la vellosidad y es independiente de la severidad de la enfermedad. Incremento de la proliferación endotelial y ocurre sin

remodelamiento vascular o celular

Placenta 25:127-139, 2004

OTROS EMBARAZOS ASOCIADOS A

HIPOXIA FETAL

TABAQUISMO

• Hipoxia en el espacio intervellosa por monóxido

de carbono.

• Hipoxia preplacentaria.

▫ Cambios en los capilares fetales y vellosidades

perifericas asociados anemia y grandes alturas

• Incremento en la resistencia vascular en la cara

fetal de la placenta.

• Angiogenesis ramificante

Placenta 25:127-139, 2004

Placenta 25:127-139, 2004

•GRACIAS

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