permanyer p ermanyer · 2020. 12. 16. · cateterismo cardíaco derecho: historia merly yamile...

Coordinadores:

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PERMANYER MÉXICOwww.permanyer.com

Manual para la realización

de cateterismo cardíaco derecho

Coordinadores:Guillermo Cueto Robledo

Dulce Iliana Navarro Vergara

III

José Luis Barón Caballero Departamento de Ecocardiografía Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Gloria Barragán Pola Servicio de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Liliana de Jesús Bonola Gallardo Servicio de Neumología Hospital Central Militar Ciudad de México

Franco Rafael Camacho Delgado Servicio de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Rodolfo de Jesús Castaño Guerra Unidad Coronaria Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Carlos Omar Cueto Bernal Servicio de Radiointervención Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Guillermo Cueto Robledo Servicio de NeumologÍa Clínica de Enfermedades Vasculares del Pulmón Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Axel Cuevas-Campillo Departamento de Ecocardiografía Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Paola De León Heredia Médico Cirujano Universidad Anáhuac México Norte Naucalpan de Juárez

Rocío Enríquez García Servicio de Radiointervención Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Guadalupe Espitia Hernández Clínica de Hipertensión Pulmonar Hospital 1ro de Octubre, ISSSTE Ciudad de México

Marisol García César Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México

Karina García de Jesús Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Samuel Alejandro Gómez-Lucas Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Universidad Nacional Autónoma de México Ciudad de México

Belinda Elizabeth González Díaz Servicio de Hemodinamia Hospital de Cardiología Centro Médico Nacional Siglo XXXI, IMSS Ciudad de México

Autores

IV Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Luis Eugenio Graniel Palafox Servicio de Radiointervención Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

María Fernanda Guzmán Carretero Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Karla Liliana Heredia Flores Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México

Sofía Jazmín Hernández Hernández Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Merly Yamile Jurado Hernández Servicio de Neumología Clínica de Hipertensión Pulmonar Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Julio Cesar López Reyes

Departamento de Cardioneumología del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Ciudad de México

Dulce Iliana Navarro Vergara Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México

Rey David Pineda Gudiño Servicio de Neumología Hospital Central Militar Ciudad de México

Abraham Puente Pérez Servicio de Neumología Centro Médico Nacional La Raza, IMSS Ciudad de México

Tomás Pulido Zamudio Departamento de Cardioneumología Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Ciudad de México

Miguel Ángel Reyes Caldelas Servicio de Radiología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Luis Felipe Reyes Fuentes Médico Cirujano Universidad La Salle MBA Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey Monterrey, N.L.

Emma Rosas Munive Departamento de Ecocardiografía Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Patricia Sánchez Muñoz Supervisora de Enfermería Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Esther Santos Calderón Jefatura de Enfermería Torre de Cardiología - Angiología -Neumología Consulta Externa de Neumología Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga Ciudad de México

Nayeli G. Zayas Hernández Departamento de Cardioneumología Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Ciudad de México

V

Índice

Introducción ................................................................................................... VII

Capítulo 1Cateterismo cardíaco derecho: historia ..........................................................1Merly Yamile Jurado Hernández, Franco Rafael Camacho Delgado y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 2Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho ..........5Nayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes

Capítulo 3Generalidades del catéter de flotación ........................................................17Samuel Alejandro Gómez Lucas y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 4Anatomía y accesos vasculares .....................................................................29Paola De León Heredia, Luis Felipe Reyes Fuentes y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 5Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar ..............39Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Dulce Iliana Navarro Vergara, Luis Eugenio Graniel Palafox, Rocío Enríquez García, Luis Baron Caballero, Emma Rosas Munive y Rodolfo de Jesús Castaño Guerra

Capítulo 6Evaluación de reactividad vascular pulmonar durante el cateterismo cardíaco derecho ............................................................................................55Guillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Marisol García César y Carlos Omar Cueto Bernal

Capítulo 7Cateterismo cardíaco derecho en las cardiopatías congénitas ...................65Belinda Elizabeth González Díaz y Rodolfo Castaño Guerra

VI Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

Capítulo 8Cateterismo cardíaco derecho en disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo .............................................................79Liliana de Jesús Bonola Gallardo y Rey David Pineda Gudiño

Capítulo 9Hipertensión pulmonar debido a enfermedades pulmonares y/o hipoxia ..................................................................................87Dulce Iliana Navarro Vergara, Gloria Barragán Pola y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 10Cateterismo cardíaco derecho en pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica ................................................................97Nayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes

Capítulo 11Complicaciones del cateterismo cardíaco derecho ...................................107Guillermo Cueto Robledo, Karla Liliana Heredia Flores y Merly Yamile Jurado Hernández

Capítulo 12Diagnóstico por imagen de hipertensión pulmonar ....................................115Miguel Ángel Reyes Caldelas

Capítulo 13Ecocardiografía en hipertensión pulmonar .................................................129Emma Rosas Munive y Axel Cuevas Campillo

Capítulo 14Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico .....................................................................143Guadalupe Espitia Hernández

Capítulo 15Dispositivos implantables para el monitoreo de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar ...............................................................149Dulce Iliana Navarro Vergara, Abraham Puente Pérez y Guillermo Cueto Robledo

Capítulo 16Cuidados de enfermería en la realización del cateterismo cardíaco derecho ..........................................................................................161Karina García de Jesús, Sofía Jazmín Hernández Hernández, María Fernandan Guzmán Carretero, Esther Santos Calderón y Patricia Sánchez Muñoz

VII

La hipertensión pulmonar (HP) es una condición fisiopatológica definida desde el punto de vista hemodinámico como una presión pul-monar media ≥ 20 mmHg en reposo. Esta HP puede ser producida por un gran número de enfermedades que, desde el punto de vista clínico, se dividen en cinco grandes grupos (Niza 2018): a) hipertensión arterial pulmonar (HAP); b) HP debida a enfermedades del corazón izquierdo; c) HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia; d) HP por obstrucción de la arteria pulmonar, y e) HP por mecanismos poco claros o multifactoriales (Tabla 1). El tratamiento de cada una de estas causas de HP es dife-rente y dependerá de su etiología, por lo que se necesita un proceso diagnóstico adecuado que incluya una alta sospecha clínica, la reali-zación de un ecocardiograma (estudio esencial para confirmar o des-cartar la sospecha) y gammagrama ventilatorio-perfusorio, entre otros estudios, para finalmente confirmar la presencia de HP por medio de un cateterismo cardíaco derecho (CCD).

El CCD es el estándar de oro para la medición de la hemodinámica pulmonar y se considera mandatorio para diagnosticar la HP. Además, tiene valor pronóstico y ayuda a evaluar la severidad de la alteración hemodinámica en el paciente; sin embargo, para su correcta realización se requiere conocimiento y experiencia.

Este manual para la realización del cateterismo derecho (único en su tipo) tiene como finalidad orientar a los profesionales de la salud interesados en la circulación pulmonar en las indicaciones, técnicas de inserción, pruebas especiales y mediciones del CCD para el abordaje y diagnóstico definitivo de la HP, sin dejar a un lado una breve descripción de la circulación pulmonar y la fisiología del ventrículo derecho.

Introducción

Video 1. Introducción.

VIII Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

También se describen de forma breve procedimientos no invasivos, como el ecocardiograma o la resonancia magnética nuclear, ya que actualmente son un complemento para obtener más información, un mejor diagnóstico y clasificación, y para normar la terapéutica en la HP.

Escrito en su mayoría por expertos en el tema, esperamos que este manual (único en su clase), les sea de utilidad.

Guillermo Cueto Robledo

Tabla 1. Clasificación clínica de la HP (Niza 2018)

Grupo 1

1.1 HAP idiopática

1.2 HAP HEREDITARIA

1.3 HAP inducida por drogas y toxinas

1.4 HAP asociada con:1.4.1 Enfermedad de tejido conectivo1.4.2 Infección por VIH1.4.3 Hipertensión portal1.4.4 Cardiopatía congénita

1.5 HAP respondedores a largo plazo BCC

1.6 HAP con componente venoso/capilar (EPVO y hemangiomatosis capilar)

Grupo 2 Hipertensión pulmolar por enfermedad de corazón izquierdo

2.1 HP con insuficiecia cardiaca con FE preservada

2.2 HP con insuficiencia cardiaca con FE reducida

2.3 Enfermedad valvular

2.4 Condiciones con HP poscapilar congénita/adquirida

Grupo 3 HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia

3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva

3.2 Enfermedad pulmonar restrictiva

3.3 Otras enfermedades pulmonares con un patrón mixto obstructivo/restrictivo

3.4 Hipoxia sin enfermedad pulmonar

3.5 Transtornos pulmonares del desarrollo

Grupo 4 HP por obstrucción de la arteria pulmonar

4.1 Tromboembólica crónica

4.2 Otras obstrucciones de la arteria pulmonar

Grupo 5 HP con mecanismos poco claros o multifactoriales

5.1 Trastornos hematológicos

5.2 Transfotrnos sitémicos y metabólicos

5.3 Otros

5.4 Cardiopatía congénita compleja

Adaptado de Galié, et al. Eur Respir J. 2019;53.

1

Capítulo 1

Cateterismo cardíaco derecho: historiaMerly Yamile Jurado Hernández, Franco Rafael Camacho Delgado y Guillermo Cueto Robledo

El primer cateterismo cardíaco derecho fue realizado en el año 1710 por el reverendo y fisiólogo inglés S. Hale, quien canuló con tubos de latón el sistema venoso y arterial del cuello de un caballo para medir la presión arterial sistémica y el gasto cardíaco. Posteriormente, en 1844 el fisiólogo francés C. Bernard, también en un equino, logró cateterizar ambos ventrículos con termómetros de vidrio y dio el nombre al proce-dimiento de cateterismo cardíaco derecho, describiendo la técnica para la realización del mismo tanto derecho como izquierdo1 (Fig. 1).

Los experimentos en animales continuaron de la mano de la fisió-loga francesa E. Jules Marey, con ayuda de la veterinaria J. B. Aguste Chauveau. En caballos y perros lograron graficar varias fases del ciclo cardíaco, y de las presiones del ventrículo izquierdo y aorta. Además, inventaron un catéter de doble lumen, con el que midieron de forma simultánea las presiones en las cámaras contiguas del corazón2,3.

Hacia 1870, el interés por la fisiología cardiovascular continúa creciendo. A. Fick, físico y fisiólogo alemán, describió un método para la medición del gasto cardíaco, pero no fue hasta 1898 cuando se comprobó la reproducibilidad de este método en muestras obtenidas de caballos por Zuntz y Hageman; no obstante, la aplicación en humanos se postergó hasta el perfeccionamiento de la técnica del cateterismo cardíaco derecho, en 19301-3 (Fig. 2).

El primer intento de realizar un cateterismo cardíaco derecho en hu-manos se llevó a cabo en 1900. F. Bleichroder y E. Unger pasaron catéte-res a través de la vena basílica axilar, femoral y vena cava inferior de Bleichroder en diferentes ocasiones, experimentando dolor torácico en algunas de ellas, lo que les hizo creer que habían tenido éxito en el pro-cedimiento, pero fallaron en no tener evidencia radiológica de la ubicación del catéter. Sin embargo, quien documentó el primer cateterismo cardíaco derecho fue el alemán W. Forssman en julio de 1929. Recién graduado de medicina y trabajando en el hospital Eberswald (Alemania), Forssman tenía la idea de pasar un catéter a través del sistema venoso hasta el

2 Manual para la realización de cateterismo cardíaco derecho

lado derecho del corazón con el propósito de administrar medicamentos a través de éste para la reanimación cardíaca. Así que decidió realizar el procedimiento en él mismo y se colocó un catéter ureteral a través de una venodisección en su brazo izquierdo, corroborando la posición del mismo en el corazón con una radiografía de tórax (Fig. 3). Posteriormente, Forssman se realizó nuevamente el procedimiento en sí mismo y en una paciente, la cual murió por sepsis puerperal. En la autopsia de esta últi-ma observó que no había daños visibles en el corazón. Forssman presen-tó estos hallazgos por primera vez ante la Sociedad Médica de Eberswalde el 29 de noviembre de 1930, la cual rechazó la aplicación del procedi-miento por considerarlo no apegado a la ética. Una década después de darse a conocer el trabajo de Forssman, A. Cournand y D. W. Richards, de la Universidad de Columbia, sistematizaron el cateterismo cardíaco como método de estudio de las cámaras cardíacas, lo que los llevaría a obtener el Premio Nobel de Medicina en el año 19561,3,5 (Fig. 3).

Una vez estandarizada la técnica de realización del cateterismo cardíaco derecho no se dejaron esperar las aplicaciones como método diagnóstico para conocer el comportamiento de la circulación pulmonar. Entre las primeras experiencias está la realizada por O. Klein en 1930, quien reportó en 11 cateterismos cardíacos derechos la medición del gasto cardíaco por el método de Fick. En 1947, L. Dexter presenta

Figura 1. Primer documento que ilustra la realización del primer cateterismo cardíaco realizado por Hales en 17112. Figura 2. Adolph Fick (1829-1901)2.

Cateterismo cardíaco derecho: historia 3

hallazgos obtenidos del procedimiento en enfermedad cardíaca congé-nita y aporta la experiencia de haber pasado el catéter a la arteria pulmonar distal obteniendo la saturación de oxígeno en sangre capilar en una posición del catéter de cuña. Más adelante, en colaboración con L. WerkÖ, descubrió que esta posición de cuña representaba una esti-mación de la presión venosa pulmonar y de la aurícula izquierda. En la década de 1970, los doctores H. J. C. Swan y W. Ganz se interesan por el estudio del comportamiento hemodinámico principalmente en pacien-tes críticos y con cardiopatía isquémica, y perfeccionan el catéter para la realización de cateterismo cardíaco colocándole un balón en la punta que permitía una medición más precisa de la cuña y del gasto cardíaco. Este trabajo permitió una monitorización hemodinámica más precisa incluso en la cama del paciente6,7.

BIBLIOGRAFÍA 1. Nossaman BD, Scruggs BA, Nossaman VE, et al. History of right heart catheterization: 100 years

of experimentation and methodology development. Cardiol Rev. 2010;18(2):94-101. 2. Mukherjee D, Bates E, Roffi M, et al. (editores). Cardiovascular Catheterization and Intervention.

Boca Raton: CRC Press; 2018. Disponible en: https://doi.org/10.1201/9781315113869 3. Mueller RL, Sanborn TA. The history of interventional cardiology: Cardiac catheterization, angio-

plasty, and related interventions. Am Heart J. 1995;129(1):146-72. 4. Warren JV. Fifty years of invasive cardiology. Am J Med. 1980;69(1):10-2. 5. Meyer JA. Werner Forssmann and catheterization of the heart, 1929. Ann Thorac Surg. 1990;

49(3):497-9. 6. Baim D, Grossman W. Grossman’s cardiac catheterization, angiography and intervention. Phila-

delphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006. p. 4-5. 7. Swan HJ, Ganz W. Hemodynamic monitoring: a personal and historical perspective. Can Med

Assoc J. 1979;121(7):868-71.

Figura 3. Forssmann (1904-1979). Primera documentación de cateterismo cardíaco derecho en humanos2.

https://doi.org/10.1201/9781315113869

5

Capítulo 2

Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derechoNayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes

INTRODUCCIÓN

La evaluación integral de la función del ventrículo derecho (FVD) no se entiende muy bien en todas las formas de hipertensión pulmonar (HP). En la hipertensión arterial pulmonar (HAP), la mayor relevancia, tanto en la función como en el pronóstico de la enfermedad, toma significancia la condición de manera directa como indirecta de la FVD. Sobre todo la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD), que es el elemento hemodinámico más importante en el momento de analizar la supervivencia a corto plazo mientras se realiza el cateterismo car-díaco derecho (CCD). Las alteraciones en el lecho vascular pulmonar están estrechamente vinculadas con la respuesta adaptativa del ven-trículo derecho (VD) cuando existe un incremento en la poscarga. No existe una sola medición para establecer la relación entre la FVD intrín-seca y la precarga del VD, por lo que se deben tomar en cuenta ambos mecanismos, considerando el acople arteriopulmonar y VD.

Desde el punto de vista no invasivo, sólo mencionaremos que la re-sonancia magnética (RM) tiene claras ventajas en la evaluación volumé-trica, resolución espacial y delineado endocardio; además, es reproduci-ble, visualiza de manera directa el VD –tamaño y función–, posición del septum, interdependencia ventricular e interatrial, alteración del ventrí-culo izquierdo (VI), válvula tricúspide y tamaño de la aurícula derecha (AD). Aunque también tiene algunas limitantes, como el costo, la porta-bilidad y la contraindicación relativa con algunos dispositivos cardíacos1.

EVALUACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA

Dentro de esta evaluación se incluye la medición de las presiones de llenado cardíaco, presión arterial sistémica y pulmonar (PAP), gasto car-díaco (GC) y resistencias vasculares pulmonares (RVP) y sistémicas. Por lo tanto, un GC bajo no discrimina entre una anormalidad del «corazón


derecho o izquierdo»; sin embargo, la integración en los parámetros hemodinámicos permite datos para la evaluación de la FVD.

Es por eso que el CCD es parte central en la evaluación de los pa-cientes con alguna forma de HP, ya que permite establecer la severidad, el pronóstico y la respuesta a la terapia médica. Es importante tener las siguientes consideraciones: cuando se presenta disminución del índice de volumen latido (IVS = índice cardíaco (IC)/ frecuencia cardíaca (FC) combinado con un incremento en la presión de AD es evidente que hay mayor disfunción del VD que si sólo se encontrara bajo el IVS. Y la aso-ciación entre la presión, tanto de la AD como de la AI, puede ser relati-vamente en el mismo grado en un paciente en donde la relación de presión aurícula derecha (PAD)/presión aurícula izquierda (PAI) < 0.6 habla de mayor afección del lado izquierdo. En contraste, una relación del PAD/PAI (presión capilar pulmonar [PCP]) > 7 y aun mayor > 1 indi-ca afección del lado derecho, incluyendo mayor afección a nivel vascular pulmonar con RVP elevadas2.

Es importante mencionar que la mayor parte de los estudios para la evaluación de la FVD se realizan con el paciente en reposo; sin embargo, en los estudios realizados con el paciente en ejercicio se elucida la re-serva del miocardio en el esfuerzo. El protocolo que se propone en la mayoría es con bicicleta ergonómica a 5-10 Watts/min en rampa en supino o decúbito. Al haber un incremento en el GC, las RVP caen en los pacientes con afección de la válvula mitral (insuficiencia o estenosis) debido al reclutamiento capilar, pero se produce un incremento de las presiones de llenado del sistema venoso pulmonar que causa congestión y edema pulmonar. Sin embargo, en los pacientes en los que existe re-modelación de la vasculatura pulmonar, como es el caso de la HAP, con RVP > 3 unidades Woods (UW), no hay disminución de las RVP3,4.

De manera esquemática, identificar las características de las cur-vas de la diferentes cavidades derechas y sus valores establece la se-veridad del daño vascular, la adaptación del VD, el tipo de HP precapi-lar o poscapilar, así como la toma de decisión para el tratamiento general y específico (Figs. 1 y 2).

ACOPLAMIENTO VASCULOVENTRICULAR

La relación entre la contractilidad del VD y la poscarga del VD viene dada por el acoplamiento vasculoventricular (arteria pulmonar-ventrí-culo derecho [AP-VD]). Como sabemos, la contractilidad se refiere a una

Fisiopatología y hemodinámica de la función del ventrículo derecho 7

carga independiente, o más bien a la misma función cardíaca intrínse-ca, mientras que la poscarga se refiere a la oposición de la eyección ventricular. Cuando existe un adecuado acoplamiento entre la circula-ción pulmonar y el corazón derecho, se igualan la contractilidad y la

Catéter en la ADRegistro de presión

AD

Catéter en el VDRegistro de presión

del VD

Catéter enclavadoRegistro de presión

de la AI

Catéter en la APRegistro de presión

de la AP

Presión aurícula derecha

0-8 mmHg

Presión sistólica: VD 20-30 mmHg

Diastólica:8-15 mmHG

Presión arterial pulmonar sistólica:

20-30 mmHg Diastólica

8-15 mmHg

Presión en cuña de la arteria pulmonar

8-12 mmHg

Pulmones AortaAIAD VD AP VICP

1-10 1-100-8 100-1403-12

100-14060-9015-30

0-815-304-12

30

20

10

0

mm

Hg

a v v

vv

aa a

Sístole

DiástoleDiástole

Sístole

Figura 1. Curvas de presión de AD, VD, AP y AI. Presión de la aurícula derecha catéter enclavado. Valores de referencia.

20

10

15

5

0

PS = 20-30 mmHg

PD = 0-5 mmHg

Figura 2. Curva del VD.


poscarga. En consecuencia, se comprende que cuando las arterias pul-monares se remodelan con un incremento en la pared vascular por hi-pertrofia de la media e íntima, se incrementa la RVP, que causa un incremento en la poscarga del VD, la contractilidad del VD incrementa y, por el principio de la ley de Frank-Starling, se echan a andar meca-nismos de adaptación a la carga con hipertrofia de las fibras, estiman-do la función por métodos no invasivos paramétricos como TAPSE, frac-ción de acortamiento del ventrículo derecho (FACVD) e IC. Estos parámetros se mantendrán normales hasta que se preserve dicho aco-plamiento. Cuando la contractilidad del VD no se adapta a la poscarga, se pierde este acoplamiento y se genera disfunción del VD y datos clí-nicos de falla ventricular derecha. Por esta razón siempre debe consi-derarse la circulación pulmonar y el corazón derecho como una sola unidad cardiopulmonar5.

La metodología para la evaluación del VD dependiente de la pos-carga ha sido siempre un reto. Un concepto más que se debe considerar para el correcto estudio e interpretación durante el CCD. Con la relación entre la elastansa arterial (Ea), que mide la poscarga, y la elastansa ventricular (Emáx), medición de la contractilidad, se obtiene un análisis de asa presión-volumen. Un incremento en la relación Ea/Emáx descri-be el desacoplamiento en la interacción vasculoventricular, en donde la poscarga excede la capacidad de adaptación del VD. Por lo tanto, la relación Ea/Emáx está inversamente relacionada con la FEVD. Muy pa-recido, con incremento de las cuartiles RVP indexadas, y que un incre-mento progresivo en la relación Ea/Emáx es la limitante intrínseca ante la poscarga6. La poscarga representa un compuesto de la resistencia arterial, complianza arterial, onda de reflexión arterial y tensión de la pared del VD. La complianza de la arteria pulmonar (volumen latido/presión de pulso del AP) es otro parámetro de poscarga, el cual está estrechamente relacionado con las RVP en la gran mayoría de los pa-cientes7. La complianza de la arterial pulmonar es un índice menos confiable de la poscarga del VD. La presión de la arteria pulmonar media (PAPm) es el producto del flujo sanguíneo y la interacción con el índice real de la poscarga, así como la RVP. Sin embargo, el incremen-to de la presión de AP se vuelve más probable si las RVP se elevan y la complianza baja. Esta presión de la AP hace más confiable la poscarga del VD. Es importante no asumir que un solo incremento de la presión de la arteria pulmonar equivale a un incremento en la poscarga, parti-cularmente en casos con afección del VI, en donde el incremento de las


presiones arteriales se produce por congestión venosa y las RVP pueden ser relativamente normales, así como la complianza arterial.

La información que se obtiene en el CCD en relación con el acopla-miento vasculoventricular es importante que sea interpretado de mane-ra adecuada, ya que sólo las mediciones pueden traducir la adaptación de ese sistema cardiopulmonar. Por ejemplo: dos pacientes pueden tener cifras iguales de PAPm de 40 mmHg, RVP de 8 UW y FC de 80 lpm; uno de ellos con IC de 1.8 l/min/m2 y PAD de 17 mmHg, y el otro con IC de 2.8 l/min/m2 y PAD de 5 mmHg. En el primer caso está claro que la FVD no está bien acoplada a la poscarga, por lo tanto el IC e índice de vo-lumen latido (IVL) están disminuidos y la PAD marcadamente elevada; el paciente se encuentra con datos de descompensación cardíaca dere-cha. En el otro sujeto, a pesar de tener RVP elevadas, el IC e IVL están preservados, con una PAD normal; en este caso la relación vasculoven-tricular está perfectamente mejor adaptada que en el otro caso.

Ghio, et al. establecieron la relación entre la FEVD (Fig. 1) (modi-ficada por catéter de termodilución) y la PAP como un indicador más del acoplamiento vasculoventricular e incluso como marcador pronós-tico si es > 35%8. Con la evaluación en el seguimiento de los pacien-tes en tratamiento con terapia vasodilatadora pulmonar y el hecho de disminuir la RVP se busca un incremento en el IC o incluso la norma-lización, así como la disminución de la PAD. Cuando el descenso de las RVP no va acompañado de un incremento del IC o disminución de la PAD, implica una compensación insuficiente y poca respuesta en el acoplamiento vasculoventricular9, que se traduce en la poscarga que representa la oposición que se ejerce sobre el VD durante la eyección. Los componentes de la poscarga son dos: la poscarga estática –que representa las RVP– y la poscarga dinámica –que refleja la rigidez del árbol pulmonar y se expresa mediante parámetros como la capacitan-cia pulmonar–.

Las resistencias vasculares pulmonares totales (RVPT) se pueden calcular por la fórmula hemodinámica clásica PAPm/GC.

La capacitancia pulmonar se define como el cambio de volumen que experimenta el vaso pulmonar a una presión dada (capacitancia pulmo-nar: volumen latido/presión pulso pulmonar). Las RVP (PAPm – PCP o presión telediastólica del ventrículo izquierdo/gasto cardíaco [D2VI/GC]) y resistencias vasculares pulmonares indexadas (IRVP) (PAPm – PCP o D2VI/IC) son parámetros importantísimos para tomar decisiones como parte del diagnóstico de HAP, severidad de la HAP, criterios de cierre en


pacientes con cardiopatías congénitas como comunicación interauricular, comunicación interventricular o persistencia del conductor arterioso, tema que se tratará más adelante.

Si extrapolamos el modelo de Windkessel a nivel arterial sistémico, teniendo en cuenta la resistencia y la complacencia, la complacencia arterial total está relacionada con la elasticidad de la pared arterial y las características geométricas del vaso, dadas por el radio y el espesor de la pared. La circulación pulmonar normal se caracteriza por la baja resistencia y alta capacitancia de su vasculatura, con grandes posibi-lidades para la distensión y reserva de reclutamiento. Se estima que el componente pulsátil de la carga arterial pulmonar representa el 25% de la potencia del VD en promedio, en comparación con el 10% de la circulación sistémica10.

Si bien tanto la resistencia vascular periférica como la complacen-cia arterial han demostrado tener valor pronóstico para la HP, los datos acerca de la primera son contradictorios. El registro francés11 no demos-tró que ésta sea un predictor pronóstico independiente en la HAP y el registro americano REVEAL mostró que una RVP > 32 UW se asocia con mayor mortalidad en la HAP. Por el contrario, la complacencia arterial total es un fuerte predictor de mortalidad en pacientes con HAP e HAP asociada con esclerodermia. De este modo, la complacencia arterial total sería una medida de la poscarga del VD superior a la RVP para explicar la insuficiencia del VD.

Y ahora vayamos a la parte práctica.Como se ha mencionado, el CCD juega un papel fundamental en la

evaluación de los pacientes en los que se sospecha HP, pues determina directamente de forma invasiva la PAP, por lo que es el gold standard para el diagnóstico de la HP.

Para que la información aportada por el CCD sea de utilidad, éste debe realizarse correctamente y los datos deben ser interpretados con exactitud y precisión.

La definición para HP es PAPm > 20 mmHg en reposo; HAP: PAPm > 20 mmHg, PCP < 15 mmHg, RVP > 3 UW.

¿Cómo se realiza el CCD? – Se debe realizar en una sala de hemodinámica o en una unidad de cuidados intensivos.

– El paciente debe estar en ayuno y despierto. Evitar siempre la sedación con opioides, ya que cualquier sedante tiene efecto va-sodilatador sistémico, y esto puede ocasionar alteraciones en las


mediciones hemodinámicas. En todo caso se recomiendan dosis bajas de benzodiacepinas en caso de ansiedad del paciente.

– No tocaremos el tema del abordaje venoso, ya que se explicará en otro apartado.

– Si se necesita excluir enfermedad cardíaca izquierda, puede ca-nalizarse durante el mismo procedimiento la arteria femoral o la arteria radial para determinar la presión telediastólica del VI, o en caso de no contar con catéter de Swan-Ganz y evitar problemas de enclavamiento para medir PCP, y no dar cifras que pueden

Tabla 1. Valores normales de la hemodinámica pulmonar en reposo

Variable hemodinámica Rango normal ≤ 50 años > 50 años

GC (l/min) 4-6 5.7 (5.0-6.4) 5.4 (4.5-6.1)

IC (l/min/m2) 2.4-4 3.1 (2.8-3.3) 3.0 (2.6-3.4)

PAWP (mmHg) 4-12 10 ± 2 8 ± 2*

PAPs (mmHg) 15-25 20 ± 4 21 ± 4

PAPd (mmHg) 4-12 11 ± 3 10 ± 2

PAPm (mmHg) 14 ± 3 15 ± 3 15 ± 2

PAPp (mmHg) 11-20 9 ± 3 11 ± 3*

PAD (mmHg) 1-6 6 ± 1 5 ± 2

GTP (mmHg) ≤ 12 5 (4-6) 7 (6-8)*

GDP (mmHg) < 6 1 (0-3) 2 (0-3)

RPV (unidades Wood) ≤ 3 0.96 ± 0.31 1.27 ± 0.33*

Complacencia arterial total (ml/mmHg)

> 4 8.2 (6.9-11.2) 6.6 (5.2-8.0)*

Tiempo-RC (s) 0.5-0.7 0.58 ± 0.4 0.48 ± 0.12

RPT (unidades Wood) ≤ 5 2.68 ± 0.65 2.83 ± 0.65

*p < 0.01 comparando sujetos ≤ 50 y > 50 años.Media ± DS; mediana (rango intercuartílico). Cp: capacitancia arterial pulmonar; GC: gasto cardíaco; IC: índice cardíaco; GDP y GTP: gradiente diastólico pulmonar y transpulmonar, respectivamente; PAPs, PAPd, PAPm, PAPp: presión arterial pulmonar sistólica, diastólica, media y pulsátil, respectivamente; PAD: presión auricular derecha; RPT y RVP: resistencia pulmonar total y vascular pulmonar, respectivamente (adaptado de Grignola, et al. Rev Colom Cardio. 2017;24(s1):3-10).


corresponder a la presión diastólica de la AP y no a la PCP. Además, es importante identificar que la PCP jamás va a ser una cifra superior a la presión diastólica de la AP.

– Si el paciente recibe anticoagulantes orales, éstos deben suspen-derse. La heparina intravenosa (IV) debe suspenderse 6 h antes del procedimiento. En caso de heparina subcutánea (SC) profilác-tica, no administrarla la noche antes del procedimiento.

– Las determinaciones hemodinámicas que deben hacerse durante el CCD se muestran en la tabla 1.

– Todas las mediciones intracardíacas deben realizarse en el mo-mento en que la influencia de la presión intratorácica en la de-terminación de presión intracardíaca es menor; es decir, al final de la espiración, cuando la presión intratorácica se aproxima más a la presión atmosférica.

– Nivel correcto del cero (punto flebostático): línea media del tórax, con el paciente en posición supina, en el tercio superior, entre el esternón y la superficie de la cama. Nivel del atrio derecho. Inserción de la mitad del tórax, medio sagital y cuarto espacio intercostal (EIC). Es un factor simple pero determinante para una medición correcta de la PCP y evitar errores de medición (Fig. 3).

• Posición adecuada, importante para la medición correcta de presión, se ubica en la línea media del tórax, paciente en posición supina, tercio superior, entre el esternón y la superficie de la cama. Representa el nivel de atrio derecho.

• Inserción de la mitad del tórax, medio sagital y cuarto EIC.

Figura 3. Problema del nivel correcto del cero (punto flebostático) (adaptado de Kovacs, et al.20).

20

10

15

5

0

0-5 mmHga

vc

x y

Figura 4. Presión de la AD.


20

10

15

5

0

PS = 20-30 mmHg

PAP = 9-16 mmHg

PS = 10(5-12) mmHg

Figura 5. Curva de la AP.

100

50

0

25 mm·sec-1

25 mm·sec-1

Final de la espiración

Pres

ión

mm

HgPr

esió

n m

mHg

Final de la espiración25

0

A

Resis

tencia

pul

mon

arva

scul

ar

B

Total

VR CFRcapacidad vital

CPT

Alveolar

Extraalveolar

Al final de la espiración. Volumen residual funcional cuando la presión intratorácica

y la extratorácica se igualan

El balón debe inflarse desde el atrio derecho y avanzarlo hasta el enclavamiento de la AP. Evitar inflar y desinflar el catéter incrementa el riesgo de rotura del vaso. Deben registrarse tres mediciones al final de la espiración.

Figura 6. Medición de la presión de enclavamiento de la AP (adaptado de Rosenkranz S, Preston I. Eur Respir Rev. 2015;24:642-52).


– Presión de la AD (Fig. 4). – Medida directa de la PAP, sistólica, diastólica y media (Fig. 5). – Presión de enclavamiento pulmonar para descartar enfermedad cardíaca del lado izquierdo (Figs. 6 y 7).

– Gasto cardíaco por termodilución: se hace la medida de 3 determi-naciones que no varíen de 0.6 entre cada una o por el método de Fick. No es necesario usar agua fría, puede estar a temperatura ambiente; sólo deberá ajustarse en el monitor la temperatura. En situaciones de GC muy alto o muy bajo, el cálculo del GC por ter-modilución puede ser inexacto. Además, este método puede infraes-timar el GC si existe regurgitación valvular tricúspide o pulmonar significativa. En estas situaciones y en presencia de cortocircuito intracardíaco, el GC debe calcularse por el método de Fick.

– Resistencias vasculares pulmonares: PAPm – PCP o D2VI/GC. – Saturación venosa mixta (SatO2) de AP saturación de O2 arterial pulmonar.

– Si hay dudas de la existencia o no de cortocircuito intracardíaco, debe realizarse una serie oximétrica completa que lo confirme o descarte (saturación de vena cava superior, vena cava inferior, AD, VD y arteria pulmonar).

– Otro punto importante a evaluar es la correcta medición de la PCP durante el CCD, ya que distingue el origen precapilar (grupos 1, 2, 4 y 5 de la clasificación de Niza 2018) o poscapilar de la HP (grupo 2 de dicha clasificación; es decir, aclara si la elevación de la PAP se debe a elevación de RVP (PCP normal) o si se trata de hipertensión venosa pulmonar (PCP elevada). Una PCP > 15 mmHg excluye HP precapilar.

– La determinación de la PCP debe hacerse como comentamos pre-viamente, al final de la espiración (inmediatamente antes de la

20

10

15

5

0

5-12 mmHga

cv

x y

Figura 7. Curva de PCP.


deflexión negativa del trazado de presión). Hay que identificar la onda «A», que estará localizada al final o después del QRS debido al retraso en la transmisión de la contracción de la aurícula iz-quierda a través del lecho vascular pulmonar; medir el valor máxi-mo y el mínimo de dicha onda «A» y hacer la media de estos va-lores (Fig. 7). Para confirmar una adecuada posición de la punta del catéter durante la medición de la PCP, además del control fluoroscopio podemos hacer una determinación de la saturación de oxígeno extraída del extremo distal del catéter con el balón inflado.

– Para finalizar, la identificación de un adecuado enclavamiento durante la medición de la presión capilar pulmonar se evalúa de acuerdo a la curva, como se muestra en la figura 8. No hay que confundir cuando no está enclavado de manera correcta y de presión similares a la presión diastólica de la arteria pulmonar porque no esté bien ocluido el vaso, como se muestra.

Más adelante se detallará de manera muy clara el método para la realización de la prueba de vasorreactividad y otros escenarios en pa-cientes con cardiopatías congénitas y otros grupo de HP.

A

C

B

D

Figura 8. Adecuada colocación del catéter de Swan-Ganz (PCP) (adaptado de D’Alto M. Right Heart Catheterization for the Diagnosis of Pulmonary Hypertension Controversies and Practical Issues. Heart Failure Clin. 2018;14:467-77).


Concluimos el capítulo comentando que para la hemodinámica de la FVD no basta con tener mediciones, sino que también se requiere evaluar y entender el contexto del paciente, lo que permite establecer el diagnóstico y el pronóstico con mayor certeza.

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17

Capítulo 3

Generalidades del catéter de flotación Samuel Alejandro Gómez Lucas y Guillermo Cueto Robledo

INTRODUCCIÓN

A lo largo de la evolución de la medicina se ha logrado un avance a pasos agigantados en el aspecto de las enfermedades cardiovascu-lares. En este sentido, el catéter de la arteria pulmonar (AP) o catéter de flotación (CF) ha sido una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades como hipertensión pulmonar y, entre otras, monitorización del estado hemodinámico de los pacientes en estado crítico, ya que es relativamente fácil de colocar y proporciona datos importantes desde la cama del paciente.

Se han mencionado diversos autores en pro y contra del CF, con diferentes argumentos que respaldan que sigue siendo la principal herramienta para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar, siendo ésta una de las indicaciones específicas de su uso, ya que proporciona información que no se obtiene fácilmente con otros dispositivos hemo-dinámicos.

Diseñado por y para los cardiólogos para medir los parámetros hemodinámicos en pacientes con infarto agudo de miocardio, el CF fue adoptado rápidamente por otras especialidades, como intensivistas, anestesiólogos y cirujanos, entre otras.

HISTORIA

La historia del cateterismo cardíaco se remonta a principios del siglo XIX, cuando F. Bleichroder, E. Unger y W. Loeb realizaron cateteris-mo cardíaco en perros para probar el efecto de los fármacos inyectados en la circulación central. En 1844, C. Bernard realizó un cateterismo ventricular derecho y ventricular izquierdo en caballos insertando tubos de vidrio en las venas yugulares y las arterias carótidas. A W. Forssmann se le atribuye la realización del primer cateterismo del corazón derecho humano.


En 1870, A. Fick descubrió la primera técnica para la medición del gasto cardíaco (GC) en humanos y postuló que el GC puede calcularse por la diferencia del contenido de oxígeno venoso mixto, contenido de la sangre arterial y el total de oxígeno consumido por el organismo.

En 1897 G.N. Stewart introdujo el indicador por técnica de dilución, perfeccionado en 1932 por W.F. Hamilton, en donde descubre el principio fundamental del GC por termodilución e indica que la sustancia medi-ble, inyectada dentro de la circulación y la concentración de esta sus-tancia, es medida con la circulación abajo del sitio de inyección. El in-dicador se mezcla con la sangre y de este modo se diluye. El grado de dilución es inversamente proporcional al flujo de sangre, evento signi-ficativo de la historia de la cateterización.

En 1949, el concepto y la técnica de medición de la presión de la cuña capilar pulmonar se desarrollaron en el cateterismo cardíaco de laboratorio de L. Dexter, en el Brigham and Women Hospital, Harvard Medical School, avanzando el CF a las ramas distales de la AP. M. Lategola y H. Rahn desarrollaron un catéter autoguiado con punta de globo que podía avanzar hacia el AP (en perros) y hacia la posición de cuña. En 1956, Cournand, Richards y Forssmann recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus contribuciones pioneras en el cateterismo cardíaco.

En 1970 J. Swan y W. Ganz diseñaron el catéter tipo balón dirigido por flujo para la medición del GC por termodilución y presión capilar pulmonar. Este proceso es considerado un punto clave para el profesio-nal de la salud en las unidades de cuidados intensivos coronarios, ya que es un medio directo para la valoración hemodinámica y la evalua-ción de la respuesta del enfermo al tratamiento. El uso del CF alcanzó su punto máximo a principios de la década de 1990.

El 27 de agosto de 2019 se cumplieron 49 años de la aparición en la literatura médica del reporte de cateterización del corazón humano por un dispositivo con balón. El hecho de haber agregado el balón in-flable en la punta permitía la disminución en el tiempo de la colocación del mismo. El promedio que se lograba era de 35 s de la aurícula dere-cha a la AP; el globo se inflaba con 0.8 ml de aire (actualmente 1.5 ml), no requería de fluoroscopia, la inserción se lograba mediante la veno-disección en la región antecubital (actualmente técnica de Seldinger) y se realizaba en la cama del paciente. Tan sólo 14 años después de su introducción ya se habían colocado aproximadamente 14 millones en EE.UU.

Generalidades del catéter de flotación 19

Actualmente la utilización del CF pulmonar ha rebasado el área de la cardiología y su uso es más amplio, a tal grado que la introducción de este dispositivo en el mundo médico ha revolucionado el manejo de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos.

CATÉTER DE FLOTACIÓN

El CF es un catéter flexible que se introduce de forma invasiva por medio de algún vaso de mediano calibre para llegar a las cavidades cardíacas. Puede ser de poliuretano, látex o silicón, y consta de las siguientes partes (Fig. 1):

– Adaptador para computadora o monitor. – Conducto interno distal: mide la presión arterial sistólica, dias-tólica y media.

Termistor

Balón

Punta delcatéter

Catéterpara

infusión

Orificioproximal

(AD)

Sistemade inflacióndel balón

Catéterproximal

Catéterdel orificio

distal

Adaptador acomputadora

Orificio de salidapara infusiones ocolocación demarcapasos (VD)

Figura 1. Partes del CF. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.


– Conducto interno proximal: mide la presión venosa central, el GC por termodilución, la administración de medicamentos y la toma de muestras de sangre.

– Balón inflable con 1.5 ml de capacidad: permite que el catéter sea arrastrado por el flujo sanguíneo hasta la AP.

– Termistor a 4 cm de la punta del catéter. Sensor de temperatura. – Longitud de 110 cm y calibre de 2.3 mm.

La saturación venosa mixta de oxígeno se puede medir de forma intermitente extrayendo muestras de sangre o continuamente usando un catéter de fibra óptica.

Existen diferentes tipos de catéteres (Fig. 2) según el número de lúmenes que tienen; sin embargo, el más utilizado es el de cuatro lúmenes (video 1).

Swan-Ganz

Berman

Multipurpose

Pigtail

Tipo de catéter Punta con globo Agujero �nal Termodilución

Figura 2. Comparativa entre los diferentes tipos de catéter.

Video 1. Catéter de Swan Ganz.


Indicaciones de uso del catéter de flotación

El uso del CF no sólo está reservado para realizar procedimientos cardíacos, sino que se extiende a varias especialidades con fines diag-nósticos y terapéuticos:

– Choque cardiogénico durante la terapia de soporte. – Insuficiencia ventricular derecha e izquierda discordantes. – Insuficiencia cardíaca crónica grave que requiere terapia inotró-pica, vasopresora y vasodilatadora.

– Sospecha de pseudosepsis (CO2 alto, resistencias vasculares sis-témicas bajas, elevación de la presión de la aurícula derecha y cuña capilar pulmonar).

– Insuficiencia cardíaca sistólica potencialmente reversible, como miocarditis fulminante.

– Diagnóstico de hipertensión pulmonar. – Evaluación de los efectos de tratamiento en pacientes.

Contraindicaciones

– Síndrome Wolf-Parkinson-White. – Hipertensión pulmonar severa. – Endocarditis derecha. – Coagulopatía severa. – Inmunosupresión severa. – Alergia a los componentes del CF.

Vías de inserción

La elección del sitio de acceso venoso (Figs. 3-5) queda a juicio del clínico que realizará el procedimiento, basándose en su propia

Arteria subclavia Músculo escaleno anterior

1.ª costilla2.ª costillaVena subclavia

Clavícula

Figura 3. Abordaje subclavio.


experiencia. Aunque se puede usar cualquier vena de mediano o gran calibre, en la práctica clínica generalmente se emplean las venas yu-gular interna y femoral. La vena yugular interna permite un fácil acce-so a la AP y a menudo no requiere imágenes. El acceso femoral es fá-cilmente compresible y permite el acceso a través de un gran agujero oval permeable para obtener mediciones directas de la vena pulmonar y la aurícula izquierda. La vena cefálica o basílica se prefiere en algu-nos centros y es particularmente útil en los pacientes que se encuentran disneicos en reposo y no toleran la posición supina (p. ej., enfermedades respiratorias graves).

Complicaciones del uso del catéter de flotación

Como cualquier procedimiento en medicina, el uso del CF no se encuentra exento de complicaciones (Tabla 1); sin embargo, con el paso del tiempo éstas tienden a ser mínimas.

1.ª costilla

Vena subclavia

Clavícula

Vena yugular externa


Músculo esternocleidomastoideo

Figura 4. Abordaje yugular interno y externo.

Ligamento inguinal Arteria femoral

Vena femoral

Músculo sartorio

Figura 5. Abordaje femoral.


FUNDAMENTOS DE LA MEDICIÓN DEL GASTO CARDÍACO POR TERMODILUCIÓN

Desde la aparición del CF, la termodilución se ha convertido en el principal método para la medición del GC por la precisión de su deter-minación. El termistor se sitúa en la AP y mide la temperatura sanguí-nea, obteniendo una curva de dilución a partir de la cual se calcula dicho parámetro. Una curva de dilución normal muestra una elevación brusca y de gran magnitud, y a continuación una lenta reducción hasta el nivel basal de temperatura.

Es importante tomar en cuenta que las fuentes de error pueden estar a cualquier nivel: termistor, amplificador, procesador, cables, has-ta en la variación térmica de la sangre, y se pueden minimizar inyec-tando soluciones intravenosas de volumen mayores o soluciones frías. Esta última opción permite administrar menos volumen, aunque puede modificar la actividad del nodo sinusal y, por tanto, de la frecuencia cardíaca, y por lo tanto el cálculo del GC real. Otros factores que modi-fican lo anterior es insuficiencia tricuspídea grave, cortocircuito de derecha a izquierda y viceversa, que el CF esté muy introducido o que el termistor esté aislado del torrente circulatorio.

Equipo

– Monitor para registro de presiones. – Catéter de Swan-Ganz. – Transductor. – Introductor. – Guía y dilatador.

Tabla 1. Complicaciones durante el uso del CF

Durante la inserción Durante la permanencia Durante el retiro

– Neumotórax/hemotórax – Embolia – Infección del sitio de inserción – Hematoma en sitio de punción – Arritmia ventricular y

supraventricular o bloqueo de tercer grado

– Ruptura del globo – Ruptura pulmonar – Contaminación del

catéter

– Alteraciones del ritmo

– Bacteriemia – Embolismo


– Agujas. – Llave de tres vías. – Infusor a presión. – Hoja de bisturí. – Sutura. – Lidocaína. – Heparina. – Carro de paro. – Material estéril para asepsia.

Procedimiento

– Se explica el procedimiento que se va a realizar al paciente, la importancia del mismo, las alternativas que existen y las posibles complicaciones.

– Lavado de manos. – Se preparan 250 ml de solución glucosada al 5% con 2,500 UI de heparina.

– Se conecta al transductor la llave de tres vías y se purga. – Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se monitoriza y se verifica la permeabilidad de la vía de acceso venoso periférico (Fig. 6).

– El médico permeabiliza el catéter y verifica la integridad del balón. – Se selecciona el sitio de acceso venoso central, se procede a la asepsia del sitio y la colocación de campos estériles.

– Se realiza la punción de la vena central. Se fija el catéter. – Se verifica a través de fluoroscopio el paso del catéter a las ca-vidades derechas hasta la AP.

– Se conectan las terminales: extremo distal al transductor de presión. – Coloca el transductor de presión a nivel de la línea axilar media del paciente y se conecta al monitor.

Se lleva a cabo la calibración del transductor de presión con ayuda de las llaves de tres vías y el monitor.

Se procede a la medición de los parámetros hemodinámicos: presio-nes pulmonares, presión capilar pulmonar y GC (Figs. 7 y 8, y Tabla 2).

Se purga la vía proximal con 3 ml de agua inyectable, se selecciona en el monitor la cantidad de volumen que se va a introducir (5 o 10 ml), el calibre del catéter y la temperatura de las solución, que oscila en-tre 0 y 5 ºC.


Se repite la acción tres veces y se suman los resultados para obte-ner la media, que equivale al GC.

Se selecciona el interruptor para almacenar la información en el monitor y se registran las constantes vitales.

PUNTOS IMPORTANTES

– El balón se infla con aire, no con líquido. – Cuando se retire el catéter, se hará con el globo desinflado.

AD VD AP PCP

Figura 7. En la figura de la izquierda se observan las diferentes curvas de presión en cada cavidad cardíaca. La figura derecha es una ampliación de dichas curvas y la presión en cuña pulmonar. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar.

Línea torácica media4º espacio intercostala nivel del esternón

Posición delpaciente parala medicióncon catéterpulmonarPaciente Transductor

30º

Amplificador Monitor

Llave de 3 vías

Transductor

Infusora presión

Llave de3 vías

Filtro

Regularde clampeo

Figura 6. Cateterismo cardíaco. Posición del paciente durante el procedimiento. Se observa la intersección de las líneas torácica media y el cuarto espacio intercostal a nivel esternal; éste es el sitio donde debe ir colocado el transductor de presión.


– Si el balón llegara a deteriorarse con el uso, debe cambiarse el catéter para evitar el riesgo de producir embolia gaseosa al enfermo.

– No introducir soluciones hipertónicas ni fármacos por vía distal.

Tabla 2. Fórmula para el perfil hemodinámico: parámetros normales

Parámetro Fórmula Valores normales

GC ASC × 140/VO2A-VO2V × 10

Índice cardíaco GC/ASC 2.5-4 l/m2

Volumen latido GC/FC × 1,000 60-90/min

Resistencias vasculares sistémicas

PAM – PVC × 80/GC 900-1,200

Resistencias vasculares pulmonares

PAMP – PCP × 80/GC 150-300

Catéter posicionado en AP con balón

desinflado. Registra presiones sistólica, diastólica y media

de la AP

Catéter en arteria pulmonar con balón inflado dirigido

por el flujo sanguíneo

Catéter posicionado en AP con balón inflado. Registra presión de

enclavamiento (wedge) o capilar pulmonar.

Equivale a la presión diastólica del VI

AD VD AP PCP

Figura 8. Figura 8. Posición correcta del catéter de flotación durante el Cateterismo cardíaco derecho. Se muestran el balón desinflado en la imagen del centro, e inflado en la de la derecha. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar.


– Si la inserción se realiza a través de la vena subclavia y el enfer-mo estuviera con ventilación mecánica, es conveniente desconectar el ventilador en el momento de la punción para evitar el riesgo de neumotórax, hemotórax o ambos.

– Manipulación de forma aséptica del sistema de monitorización de presiones.

– Mantener desinflado el globo después de la medición de la presión capilar pulmonar.

CONCLUSIONES

En la práctica clínica diaria continúa siendo útil y de gran impor-tancia el CF para el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de diferen-tes enfermedades cardiovasculares, por su accesibilidad y la informa-ción que proporciona.

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29

Capítulo 4

Anatomía y accesos vascularesPaola De León Heredia, Luis Felipe Reyes Fuentes y Guillermo Cueto Robledo

INTRODUCCIÓN

El concepto de circulación pulmonar se remonta a las enseñanzas de Galeno, y hoy en día se sabe que el monitoreo de los pacientes con hipertensión pulmonar, a través de la circulación cardiopulmonar, es de suma relevancia para su diagnóstico y tratamiento. Por lo tanto, cono-cer en profundidad la anatomía y la fisiología de la circulación pulmo-nar se vuelve muy importante para poder entender al detalle las varia-bles anatómicas con las cuales nos podremos enfrentar en el momento de la realización del cateterismo cardíaco derecho, para poder realizar su abordaje de una manera correcta y certera1-3.

ANATOMÍA

La circulación sistémica derecha empieza con el retorno venoso a la aurícula derecha (AD) a través de dos grandes vasos (vena cava supe-rior [VCS] e inferior [VCI]) que recogen la sangre cefálica, visceral, de extremidades y del corazón, el cual se encamina a las arterias pulmo-nares, donde la sangre se oxigena y regresa por los vasos pulmonares a la aurícula izquierda (AI), y finalmente es enviada a todo el cuerpo desde el ventrículo izquierdo (Fig. 1)3,4.

Componentes de la circulación cardiopulmonar derecha

– Venas confluentes periféricas: llevan a las venas cavas la sangre no oxigenada de todo el cuerpo, que incluyen vasos confluentes centrales (vena subclavia, yugular interna, femoral) y en miem-bros superiores (vena basílica y axilar)1-3.

– Vena cava superior e inferior: recolectores principales del cuerpo hacia la AD. La VCS lleva el retorno venoso de la cabeza y los miembros superiores a la pared superior de la AD. La VCI lleva el


retorno venoso de los miembros inferiores y órganos abdominales a la pared inferior de la AD que forma una estructura fibrosa en la desembocadura (válvula de Eustaquio)1.

– Aurícula derecha: se encuentra en una posición más anterior que la AI y está compuesta de seis caras (anterior: en vestíbulo de la válvu-la tricúspide y del seno coronario; posterior: en el triángulo de Koch, que incluye el nodo sinusal; superior: en desembocadura de la VCS; inferior: en desembocadura de VCI; lateral: en orejuela derecha; me-dial: en tabique interauricular y fosa oval). A través del seno coronario recibe el retorno venoso coronario y el sistémico por la VCS y la VCI1-3.

Reflexión del pericardio Tronco pulmonarSeno transverso del pericardio

Seno transversodel pericardio

Orejuela derecha(apéndice atrial)

VCS

Aorta

Atrio (aurícula) derecho

Cuerdas tendinosas

Válvulatricúspide

ValvaanteriorValvaseptalValvaposterior

Músculo papilar posterior

Aorta

Banda moderadora Banda moderadora

Troncopulmonar

Troncopulmonar

Valvapulmonar

Troncopulmonar

Crestasupraventricular

Trabéculaseptomarginal

Crestasupraventricular

Valvapulmonar

VD

Músculo papilar anteriorTrabéculas carnosas

Valva semilunar anterior

Cono arteriosoCresta supraventricular

Músculo papilar septal

Septo interventricular(porción muscular)

Trabécula septomarginal(banda moderadora)

VD abierto: visión anterior

VálvulapulmonarValva semilunar derecha

Valva semilunar izquierda

A B C

Porción membranosadel septo interventricular

Figura 1. Pared anterior del VD. A: vista anterior del corazón derecho. B: pared lateral derecha del corazón derecho. C: pared lateral izquierda del corazón derecho (adaptado de Cardiomed5 y López Aguirre6).

Anatomía y accesos vasculares 31

– Válvula tricúspide: se encuentra en el orificio auriculoventricular derecho. Se compone de tres velos –septal, anterosuperior y pos-teroinferior–, y la base de éstos se une con el anillo fibroso, los cuales no se colapsan porque sus cuerdas tendinosas están uni-das a ambas cúspides, que evitan su separación e inversión, aumentando de esta forma la tensión sobre las cuerdas1-3.

– Ventrículo derecho (VD): se distingue por trabéculas –de primer, segundo y tercer orden– y está formado por tres segmentos: tracto de entrada, trabeculado (conduce a la segunda parte: zona apical) y tracto de salida (liso) hacia la arteria pulmonar. El VD tiene forma piramidal y está compuesto por dos estructuras ca-racterísticas: la cresta supraventricular (relieve que divide la zona trabeculada de la lisa y delimita el flujo desde el tracto de entra-da al de salida) y la banda septomarginal, que se dirige desde el tabique interventricular en su parte inferior hacia la base del músculo papilar anterior1-3.

– Arteria pulmonar: empieza como un tronco común en la zona más anterior del corazón en la válvula pulmonar que posteriormente se divide en las ramas pulmonares derecha e izquierda. La rama izquier-da sigue su trayecto por delante de la aorta descendente y superior al bronquio izquierdo hacia el hilo pulmonar, para que la porción paren-quimatosa subdivida el trayecto de la segmentación pulmonar1-3.

Accesos vasculares

Es de suma importancia tener conocimiento de los accesos vascu-lares para poder llevar a cabo de manera adecuada el cateterismo cardíaco derecho, el cual consiste en la introducción de un catéter para poder ingresar a las venas cavas, AD y finalmente a la arteria pulmo-nar7,8.

El catéter de la arteria pulmonar está diseñado para medir la he-modinámica de la arteria pulmonar y del corazón derecho, para estimar la presión diastólica del extremo ventricular izquierdo y para medir el gasto cardíaco. El catéter generalmente mide 120 cm de largo y tiene múltiples luces, de modo que se pueden tomar mediciones de presión y realizar infusiones desde varios sitios del corazón y las arterias pulmo-nares9.

Además, el globo en la punta del catéter se puede inflar y usar para «flotar» el catéter en la dirección del flujo sanguíneo, para facilitar su


avance, y adicionalmente se ocupa para ocluir el pulso de la arteria pulmonar para obtener estimaciones de la presión auricular izquierda. Finalmente, también contiene un termistor en la punta del catéter para detectar cambios en la temperatura de la sangre cuando se realizan mediciones del gasto cardíaco por termodilución9-11.

Cuando se realiza un cateterismo de corazón derecho específica-mente para un paciente con hipertensión arterial pulmonar, el catéter utilizado a menudo tiene varias modificaciones diseñadas para facilitar el proceso de cateterismo: es más rígido que el catéter derecho estándar y contiene un puerto ciego que permite el paso de un cable guía para una rigidez adicional, necesaria para avanzar hacia la arteria pulmonar en situaciones en que existe dilatación del VD con una presión arterial pulmonar elevada con regurgitación tricuspídea9,12.

Normalmente se elige la vena yugular interna derecha para acceder a la arteria pulmonar. En los pacientes en los que es difícil avanzar el catéter hacia la arteria pulmonar, debido a las altas presiones arteria-les pulmonares, este abordaje a través de la vena yugular interna de-recha puede ser superior a los abordajes a través de la VCI. Esto se debe a que el primer enfoque permite que el catéter forme una curva natural en el piso del VD dilatado y apunte hacia arriba en la arteria pulmonar principal, lo que facilita el avance hacia las arterias pulmonares más distales. Otros sitios pueden tener mayores ventajas, dependiendo de la situación9-12.

Anteriormente se prefería el acceso por las venas femorales para una cateterización, ya que permitía una evaluación clínica más ex-haustiva (Tabla 1 y Fig. 2). Esto era particularmente importante para excluir la enfermedad del corazón izquierdo cuando era necesaria la medición directa de la presión diastólica del extremo ventricular iz-quierdo9-12.

– Vena yugular interna: se asocia a menores complicaciones aso-ciadas a la inserción del catéter y a disfunción por mala posición. Los abordajes más típicos son desde el vértice del triángulo for-mado por los dos haces del músculo esternocleidomastoideo14.

– Vena subclavia: asociada a mayores riesgos como neumotórax y posición incorrecta de la punta del catéter; sin embargo, es un sitio más cómodo para el paciente y potencialmente más limpio. Se debe evitar este acceso si está en el lado de una fístula arte-riovenosa, ya que existe más riesgo de fístula y trombosis. La referencia es pasar por debajo de la clavícula en su tercio medial


y los dos tercios laterales, y luego redirigirla hacia la escotadura supraesternal1,13.

– Vena basílica: útil en los pacientes con condiciones difíciles y en tratamiento con anticoagulante, con altas tasas de éxito y menos complicaciones en el lado derecho, en comparación con el lado izquierdo y la vena cefálica izquierda. Aunque existen variantes de la vena basílica en presentación y recorrido, la más conocida es la M de Winslow en la fosa antecubital, pero no la más fre-cuente. Después de unirse la vena basílica (Fig. 3) con la vena braquial, forma la vena axilar, que posteriormente será la vena subclavia1,19.

– Vena femoral: útil en los pacientes incapaces de tolerar la posi-ción cabeza abajo y en situaciones de urgencia. Se debe palpar la arteria femoral e introducir la aguja apenas hacia medial de la arteria, cerca del ligamento inguinal. Frecuentemente se come-te el error de puncionar la vena en una zona más distal de la vena, donde la arteria femoral superficial se superpone parcial-mente a la vena y, por lo tanto, con mayor riesgo de punción ar-terial (Fig. 4)1,12.

Tabla 1. Características y complicaciones relativas de las punciones

Yugular interna

Yugular externa

Subclavia Femoral PICC

Facilidad* + ++ – – +

Acceso central

+++ ± +++ – ±

Fijación (D/l)†

12 a 14/13 a 16 12 a 14/13 a 16 14 a 18/16 a 20 – 35 a 45

Punción arterial

++ – + ++ –

Neumotórax + – ++ – –

Infección ++ ++ + ++ –

Trombosis + + + ++ ++

*Facilidad subjetiva para puncionar y canular la vena.†Marca de entrada del catéter en la piel (cm). Adaptado de Bugedo, et al.13.


– Vena radial: la obtención del acceso en el primer intento es muy importante para disminuir el riesgo de espasmo radial y otras complicaciones. Se debe realizar una palpación cuidadosa de la arteria y seleccionar adecuadamente el sitio de punción, aproxi-madamente a 2 cm proximal al proceso estiloide, para evitar ramificaciones distales del vaso. La punción puede realizarse con aguja metálica o con aguja tipo Abbocath (provistas de guías

Triángulo de Sedillot

M. esternocleidomastoideo

V. yugular

A. carótida

Huecosupraesternal

Haz claviculardel ECM

Haz esternaldel ECM

Clavícula

Fosita deMohrenheim


CB

A

Figura 2. A: valoración de la sensibilidad de la fórmula de Czepizak para la correcta colocación de accesos vasculares centrales en la vena yugular interna derecha, colocados a los pacientes que requirieron cateterización central en el Servicio de Emergencias del Hospital Eugenio Espejo (Quito) durante el periodo de julio a octubre del año 2016 (adaptado de Jordan, et al.15). B: abordaje anterior yugular derecho, ultrasonido vena yugular. C: fluroscopia de colocación de catéter derecho15-17.


plásticas hidrofílicas). Según su longitud, los introductores se pueden dividir en tres grupos: cortos (± 11 cm), intermedios (± 16 cm) y largos (± 25 cm). Se aconseja la utilización de in-troductores largos, cuyo extremo proximal llega a la porción dis-tal de la arteria braquial y, una vez posicionados, evitan el contacto directo del catéter con la arteria radial, lo cual teórica-mente disminuye notablemente la ocurrencia de espasmo. Existen

Vena cefálicaVena basílica

Vena basílica

Arteria braquialVena mediana basílicaAponeurosis bisipital

Vena media del codoNervio mediano

Arteria cubital

Vena cubital

Flexor retinaculum

Vena mediana del antebrazo

Nervio braquial cutáneo interno(rama del nervio cubital)

Nervios digitalespalmares comunes

Arco aterial palmar(de la arteria cubital)

Vena mediana cefálica

Vena cefálica accesoria

Arteria radial

Nerviomedio

Nerviosdigitalespalmarescomunes

Figura 3. Anatomía de las venas del brazo (adaptado de ATENSALUD-Enfermería Geriátrica y Socio-sanitaria18).


tres técnicas de punción para el acceso transradial: técnica de Seldinger, técnica de Seldinger modificada y técnica de Seldinger alternativa (Fig. 5)21,22 (video 1).

Cresta ilíaca anterosuperior

Ligamento inguinal

Nervio femoral

Arteria femoral

Sínfisis del pubis

Vena femoral

Figura 4. Acceso femoral (adaptado de Tintinalli20).

Figura 5. Acceso radial (adaptado de Buendía Martínez, et al.22).

Video 1. Anatomía y acceso vascular.

https://campusaeec.com/revista/autores/buendia-martinez-s


COMPLICACIONES

Hasta un 20% de los pacientes portadores de un catéter venoso central pueden presentar complicaciones infecciosas, mecánicas o trombóticas (Tablas 1 y 2). Cerca del 50% de los pacientes admitidos a una unidad de terapia intensiva requieren una vía venosa central, y eventualmente el 25% de éstas llega a ser colonizada. La incidencia aceptada de infección asociada a catéter es de 3-4 infecciones por 1,000 días/catéter, y son una causa de mayor de morbilidad, aumento en los costos y estancia hospitalaria. De este modo, las infecciones asociadas a catéter son responsables del 10-15% de las infecciones nosocomiales. La infección del catéter proviene de varias fuentes: in-fección del sitio de entrada seguida de migración de los gérmenes por la superficie externa del catéter, contaminación de los orificios externos del catéter y colonización hematógena23-25.

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Tabla 2. Complicaciones en la colocación de accesos vasculares

Complicación Riesgo de complicación según el sitio de inserción

Vena yugular interna

Vena subclavia

Venafemoral

Pneumotórax < 0.1 a 0.2 1.5 a 3.1 NA

Hemotórax NA 0.4 a 0.6 NA

Infección tasa × 1,000 días catéter 8.6 4 15.3

Trombosis tasa × 1,000 días catéter 1.2 a 3 0 a 13 8 a 34

Punción arterial 3 0.5 6.25

Malposición Bajo riesgo Alto riesgo Bajo riesgo

Adaptado de Bugedo y Castillo13. NA: no aplica.

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-conceptos-basicos-circulacion-pulmonar-S0120563317301171


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http://www.enfermeriaencardiologia.com/wp-content/uploads/4103.pdf

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39

Capítulo 5

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonarGuillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Dulce Iliana Navarro Vergara, Luis Eugenio Graniel Palafox, Rocío Enríquez García, Luis Baron Caballero, Emma Rosas Munive y Rodolfo de Jesús Castaño Guerra

INTRODUCCIÓN

A pesar de los recientes avances y prometedoras técnicas no invasi-vas en el estudio de la circulación pulmonar, el cateterismo cardíaco derecho (CCD) sigue siendo la referencia estándar para la confirmación de la sospecha de hipertensión (HP). Su realización tiene valor pronósti-co, ya que permite la obtención de parámetros hemodinámicos identifi-cados como predictores de riesgo, los cuales son de gran utilidad para estratificar a los pacientes y guiar su tratamiento. Además, durante su realización se pueden llevar a cabo diferentes maniobras provocativas en la circulación pulmonar, como el test de reactividad vascular pulmo-nar, el reto a líquidos y ejercicio, así como la valoración de respuesta a tratamientos instaurados. Otras indicaciones del estudio son los pacien-tes candidatos a trasplante cardiopulmonar y los portadores de cortocir-cuitos cardíacos congénitos, en los que los resultados son de gran utili-dad para analizar la decisión de una corrección quirúrgica1 (Tabla 1). Al ser un procedimiento invasivo, para su realización requiere de operadores entrenados, lo cual tampoco garantiza la ausencia de complicaciones, las cuales suelen ser poco frecuentes, según registros internacionales3.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO (Tabla 2)

En el 6.º Simposio Mundial de Hipertensión Pulmonar (SMHP) de Niza 2018 se propuso definir la HP precapilar cuando la PAPm > 20 mmHg, la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP) < 15 mmHg y la resistencia vascular pulmonar (RVP) > 3 unidades Wood (UW) du-rante el CCD1. En este contexto, se plantea la discusión sobre si este cambio en la definición modificará la prevalencia de la HP, con el impac-to que esto conlleva en términos de realización de estudios diagnósticos y tratamiento. La reducción a 20 mmHg puede incrementar la sensibilidad


diagnóstica, con un consecuente aumento de los casos, mientras que el agregado de la RVP como condición necesaria puede incrementar la es-pecificidad diagnóstica y, por tanto, reducir el número de casos. Según

Tabla 1. Recomendaciones para la realización de cateterismo derecho, según las guías 20152

Recomendación Puntuación

Evidencia I C

Realización para definir eventual corrección de una cardiopatía congénita I C

Evaluar el efecto del tratamiento con fármacos en el grupo I de HP, es decir, valorar si el paciente está cumpliendo con los objetivos

IIa C

Confirmar el diagnóstico y tomar decisiones de tratamiento en HPTEC I C

Evaluación de los pacientes previo a trasplante cardíaco y pulmonar I C

HPTEC: hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

Tabla 2. Indicaciones, contraindicaciones y riesgos del CCD

Indicaciones Contraindicaciones Riesgos

Evaluación del paciente con disnea y diagnóstico de:

– Hipertensión pulmonar – Enfermedad pericárdica

constrictiva – Cardiomiopatía restrictiva – Insuficiencia cardíaca con

fracción de eyección preservada

Relativas: – Trombocitopenia – Desquilibrios

ácido-base o electrolítico

Comunes: – Sangrado en el sitio

de punción – Hematoma en el

sitio de punción – Neumotórax (acceso

yugular)

Cuantificación de cortocircuitos intracardíacos izquierda a derecha

Absoluta: – Infección del sitio

de acceso

– Infrecuentes: – Arritmias inducidas – Hemorragia

pericárdica/pulmonar

Cardiopatía congénita en el adulto

Evaluación para trasplante cardíaco

Dispositivos de asistencia ventricular:– Evaluación preimplantación– Optimización postimplantación

Adaptado de Krishnan A, Markham R, Savage M, et al. Right Heart Catheterisation: How To Do It. Heart, Lung and Circulation. 2018;28(4):e71–e78.

Cateterismo cardíaco derecho en hipertensión arterial pulmonar 41

lo planteado en esta reunión, las claves diagnósticas siguen siendo las mismas, esto es, las manifestaciones clínicas y la sospecha mediante hallazgos ecocardiográficos. Se ha descrito que por debajo de 2.8 m/s de velocidad de regurgitación tricuspídea la probabilidad de tener HP es baja, mientras que con valores superiores a 3.4 m/s la probabilidad es alta. Cuando se reportan valores intermedios, es importante tomar en cuenta otros hallazgos ecocardiográficos que reflejen el impacto en las cavidades derechas para sospechar la presencia de HP4.

Se ha descrito que los valores de PAPm entre 20 y 25 mmHg aumen-tan la mortalidad y empeoran el pronóstico a largo plazo en comparación con los pacientes con PAPm < 20 mmHg, principalmente en los pacien-tes con enfermedad de tejido conectivo5. Además, existen estudios po-blacionales que muestran que la PAPm en la población general es de 14 ± 3 mmHg, por lo que en el 95% de las personas la presión ar-terial pulmonar oscilará entre 8 y 20 mmHg. Por lo tanto, una PAPm > 20 mmHg se considera una elevación anormal, razón por la cual durante el SMHP se consideró apropiado cambiar este criterio. Asimismo, se consideró importante incorporar la RVP > 3 UW como condición ne-cesaria para definir al paciente con HP, permitiendo así reinterpretar esta entidad como enfermedad vascular pulmonar, más que como HP1.

Respecto al momento adecuado para realizar el CCD, es indispen-sable hacerlo en condiciones basales para el diagnóstico de HP. Asimismo, se debe considerar la necesidad de realizarlo 3 o 6 meses después de haber iniciado el tratamiento, para valorar el impacto tera-péutico y la probabilidad de empeoramiento. Algunos centros de refe-rencia proponen realizarlo sistemáticamente cada 6-12 meses, y actual-mente se ha fundamentado la necesidad de realizarlo anualmente a los pacientes que cumplan con una respuesta aguda durante el reto vaso-dilatador, para identificar a los respondedores a largo plazo1.

VÍAS DE ACCESO PARA LA REALIZACIÓN DEL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO

Aunque se puede utilizar cualquier vena sistémica grande para el acceso venoso cuando se realiza el CCD6, las venas femoral y yugular interna son las más comúnmente empleadas en la práctica clínica. La vena cefálica o basílica se prefiere en algunos centros, y es particular-mente útil en pacientes con disnea severa que no toleran la posición de decúbito supino (p. ej., aquéllos con enfermedad respiratoria severa). El


acceso femoral es fácil de comprimir y permite fácilmente el paso del catéter a través de defectos interauriculares, lo que facilita obtener mediciones directas de la vena pulmonar y la aurícula izquierda; ade-más, puede realizarse simultáneamente el cateterismo cardíaco izquier-do. Las desventajas de este acceso incluyen la necesidad de fluorosco-pia, dificultad para llegar a la arteria pulmonar y la necesidad de reposo en cama después del procedimiento. Las complicaciones del acceso vascular femoral descritas en la literatura médica son: pseudoa-neurisma, fístula arteriovenosa y sangrado retroperitoneal, que suelen ser más probables cuando se obtienen acceso arterial y venoso3.

La vena yugular interna permite un fácil acceso a la arteria pulmo-nar y a menudo no requiere fluoroscopia; sin embargo, atravesar defec-tos interauriculares a través de este acceso no es fácil y se requiere de un acceso alternativo para las cavidades izquierdas, sobre todo cuando el registro de la PEAP es subóptimo y se necesita conocer la presión al final de la diástole del ventrículo izquierdo (VI). Las complicaciones incluyen hemotórax y neumotórax, que son menos probables con un abordaje cuando es guiado por ultrasonido7. De hecho, aunque en la mayoría de los sujetos se localiza la vena yugular interna lateral a la arteria carótida, existe un alto grado de variabilidad: en el 22.5% de los pacientes la vena yugular interna puede ser anterior y en el 5.5% es medial a la arteria carótida8. Un abordaje a través de la fosa ante-cubital del brazo derecho, ya sea por la vena cefálica o la vena basílica, a menudo es preferido por los pacientes, ya que el procedimiento es similar a la canulación venosa, a pesar de que a veces se requiere guía de ultrasonido para acceder a venas más profundas. Puede requerirse una guía hidrofílica por lo tortuoso de la unión entre la subclavia y la vena cava superior.

CATÉTERES UTILIZADOS DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO

El estándar de oro para medir la presión y el flujo sanguíneo de la circulación pulmonar son, respectivamente, los catéteres de alta fide-lidad con micromanómetro en su punta y el método de Fick directo; sin embargo, el costo del catéter con micromanómetro limita el uso para el estudio habitual del paciente con HP y actualmente se limita para la investigación9,10. Los catéteres de termodilución dirigidos por flujo llenos de líquido se utilizan mucho más y han demostrado ser precisos, aunque


la precisión en las mediciones de la presión pulmonar y del gasto car-díaco (GC) puede mejorarse mediante la repetición y el promedio, mo-tivo por el que se recomienda un promedio de 3 a 5 mediciones del GC por termodilución, con una variación inferior al 10%, y leer las presiones vasculares pulmonares por triplicado. El catéter de flotación de Swan-Ganz (S-G) es flexible, con un balón distal en su punta para ser dirigi-do por flujo sanguíneo. En general, los catéteres flexibles son fáciles de usar y además suelen portar un termistor para la determinación del GC por termodilución. Como inconvenientes, su propia flexibilidad los hace poco manejables en corazones muy dilatados o con insuficiencia tricús-pide severa, y la luz interior es menor, por lo que las mediciones ten-sionales son menos seguras. El catéter rígido y preformado de tipo Cournand o Lehman tiene la ventaja de poseer una gran luz interior, por lo que la determinación de las presiones es más fiable; sin embargo, su principal desventaja es la posibilidad de provocar perforaciones, así como la necesidad de ser guiados con guías metálicas para el ascenso a la circulación pulmonar. En algunos pacientes con HP severa, avanzar el catéter de S-G hasta la arteria pulmonar y lograr registrar la PEAP puede ser un desafío, debido a una marcada dilatación de las cavida-des cardíacas derechas y de la circulación pulmonar, o bien a la pre-sencia de insuficiencia valvular tricuspídea o pulmonar severa. Se pueden usar varios trucos para superar tales dificultades, como emplear guías hidrofílicas que permitan avanzar el catéter de S-G hasta la posición adecuada para poder recabar la PEAP; también se pueden utilizar otros catéteres menos flexibles guiados por guías para acceder a las arterias pulmonares, pero no pueden proporcionar la PEAP confia-ble por carecer de globo en su punta. El catéter de Berman, utilizado para la realización de angiografías, cuenta con un balón en el extremo de su punta; sin embargo, carece de perforación distal en su punta y de termistor, lo cual no permite la realización del GC por termodilución ni recabar la PEAP6.

ASEGURAR LA OBTENCIÓN DE DATOS PRECISOS DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO

La primera indicación es la realización del procedimiento por el equipo de HP, es decir, el involucrado en definir el diagnóstico y abordar la terapéutica y seguimiento de los pacientes con HP. Esta condición es fundamental, en especial para realizar todas las mediciones y cálculos


necesarios y evitar errores posteriores en la interpretación. Identificar el punto flebostático (nivel cero) correcto es fundamental para realizar el CCD. Seleccionar el punto incorrecto es uno de los errores más comunes y un factor de confusión importante durante el procedimiento. La iden-tificación del punto flebostático y el ajuste del nivel cero deben ser meticulosos, ya que representan el punto de partida para todas las mediciones de presión. Cada presión medida durante el CCD es una diferencia entre la presión en el nivel cero elegido y la presión en la cámara donde se encuentra la punta del catéter lleno de líquido11. La gravedad específica para sangre y mercurio es de 1.055 y 13.6 mm, respectivamente; por lo tanto, una columna de sangre de 1 cm equiva-le a una columna de mercurio de 0.78 mm. Por lo tanto, un nivel cero colocado 5 cm por encima (o por debajo) del nivel medio torácico resul-ta en una subestimación o sobreestimación de todas las presiones en aproximadamente 4 mmHg. Esto puede afectar significativamente al manejo de los pacientes con hemodinamia limítrofe.

Un punto de referencia del cero ideal debería ser independiente del diámetro del tórax e insensible a los cambios en la posición del cuerpo, es decir, la ubicación en el sistema circulatorio donde los cambios en la posición del cuerpo no afectan a las mediciones de presión. Recientemente se ha sugerido la intersección del plano fron-tal medio torácico con el plano transversal que pasa a través del cuarto espacio intercostal anterior y el plano medio sagital como el punto estandarizado de referencia cero12 (Fig. 1). Dado que la PEAP (presión auricular izquierda) es una medida fundamental en el CCD, ya que permite diferenciar entre HP precapilar y poscapilar, el consen-so actual es que el nivel medio torácico debe usarse como referencia del punto cero. Queda por confirmar si este punto anatómico refleja

Figura 1. Punto flebostático durante el CCD12.


correctamente la aurícula izquierda en los pacientes en una posición diferente al supino13.

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS (Tabla 3)

Al asegurar el control de calidad del procedimiento se pueden evitar varios errores comunes que pueden conducir a una interpretación in-adecuada de las formas de onda durante el CCD. Un trazo muy amorti-guado ocurre cuando hay aire dentro del catéter, el catéter está parcial-mente ocluido o está enrollado. El sobreamortiguamiento reduce la presión sistólica y aumenta la presión diastólica, lo cual puede condu-cir a suposiciones incorrectas del estado del volumen intravascular. Además, una forma de onda sobreamortiguada puede parecerse a la forma de onda de la PEAP, lo que lleva al clínico a asumir que el caté-ter ha migrado distalmente14. Una prueba de descarga rápida, que re-pentinamente abre y cierra el sistema a la bolsa de presión, permitirá la detección de sobreamortiguamiento. Una luz del catéter permeable con una posición apropiada, cuando se detiene el lavado, produce una

Tabla 3. Parámetros hemodinámicos por CCD6

Medidos

– Frecuencia cardíaca – Presión arterial sistémica – Presión de aurícula derecha – Presión sistólica y diastólica del ventrículo derecho – Presión sistólica, diastólica y media de la arteria pulmonar – PEAP y onda V de PEAP – Saturación de oxígeno de vena cava superior, vena cava inferior, aurícula derecha,

ventrículo derecho, arteria pulmonar, arteria sistémica, aurícula izquierda y venas pulmonares (en ocasiones), y presión de oxígeno si el paciente tiene suplemento de oxígeno con FiO

2 > 0.30

– GC por termodilución o Fick (preferentemente método directo)

Calculados

– GC e índice cardíaco – Gradiente de presión transpulmonar – Resistencia vascular pulmonar – Gradiente pulmonar diastólico – Respuesta a vasodilatador aguda


disminución rápida de la presión con un ligero sobreimpulso y luego se reanuda el rastreo normal del trazo de presión. La evaluación de la PEAP requiere que la punta del catéter esté dentro de la luz de la arteria pulmonar sin obstrucción al flujo.

Cuando el globo se hernia y obstruye la punta distal, o cuando la punta se aloja contra la pared de un vaso, el trazo de la PEAP es ca-racterístico y muestra un aumento gradual de la presión sobre el infla-do del globo y se reconoce como una presión en cuña elevada. Por otro lado, el encuñamiento incompleto ocurre cuando hay obstrucción in-completa al flujo o cuando la punta del catéter está en un punto de división vascular. La PEAP registrada suele estar falsamente elevada en presencia de una cuña incompleta. Este error se evita más fácil-mente mediante una inspección cuidadosa de la forma de onda de la PEAP. El encuñamiento incompleto se parecerá más a un trazo de la arteria pulmonar que al trazado normal de la PEAP. Cuando la RVP es elevada, la diferencia entre la presión diastólica de la arteria pulmonar (PdAP)/PEAP debe aumentar. El enclavado incompleto produce una dis-minución de la diferencia PdAP/PEAP, porque la PEAP está falsamente elevada15,16.

La PEAP se obtiene utilizando un catéter de S-G con el globo infla-do en una rama de la arteria pulmonar, evitando el flujo sanguíneo o el de presión desde las arterias pulmonares proximales. La columna de sangre estática transmite la presión auricular izquierda a la punta del catéter, lo que proporciona una estimación fiable de la presión auricular izquierda.

La Sociedad Europea de Cardiología y las directrices de la Sociedad Europea de Respiración recomiendan que todas las presiones se regis-tren como media de 3 a 5 mediciones obtenidas al final de espiración normal17; sin embargo, hay situaciones en las que esta recomendación no se puede aplicar, como, por ejemplo, en los pacientes con EPOC, en quienes a menudo hay un cambio prominente en la presión intratoráci-ca que afecta a las presiones intracardíacas18. En tales pacientes, las presiones probablemente deberían promediarse durante todo el ciclo respiratorio. Además, en un estudio retrospectivo que involucró a 329 sujetos sometidos a cateterismo del corazón derecho por sospecha de HP se mostró que una proporción significativa de los sujetos con el fenotipo precapilar de HP tenían una PEAP al final de la espira-ción > 15 mmHg. Estos datos respaldan la conclusión de que la PEAP promedio a lo largo de la respiración puede ser una medición más


precisa19. El catéter debe avanzar a la posición de cuña, con el globo inflado parcial o totalmente para permitir que el catéter encuentre un vaso adecuado. Debe evitarse el inflado del globo mientras el catéter se coloca distalmente, porque la ruptura de un vaso pulmonar pequeño puede conducir a hemorragia pulmonar catastrófica. Los métodos para asegurar que se obtenga una PEAP adecuada incluyen: a) la PEAP debe ser igual o menor que la presión arterial pulmonar diastólica, b) la forma de onda PEAP debe exhibir ondas A y V, c) debe ser visible un balance respiratorio, d) la posición de la punta del catéter debe ser estable en el fluoroscopio, y e) la sangre de la luz distal del catéter debe tener una saturación de oxígeno en la posición de oclusión similar o superior que la saturación sistémica. Sin embargo, se deben evitar aspiración fuerte o inyección de contraste o de solución salina a través del orificio final en la oclusión6,20. Cuando la PEAP parece poco confiable o hay discrepancia con datos clínicos y de imágenes, debe obtenerse la presión al final de la diástole del VI. La PEAP al final de la espiración es casi idéntica a la presión telediastólica del VI al final de la espiración en los pacientes con HP, mientras que la PEAP medida electrónicamen-te durante todo el ciclo respiratorio subestima la PEAP al final de la espiración. En un estudio a gran escala en 3,926 sujetos se reportó un gradiente entre la PEAP y la presión telediastólica del VI de 3 a 4 mmHg, dato que ha sido integrado en los valores de corte recomendados para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca diastólica21,22. La interpretación de la PEAP debe ocurrir dentro del contexto clínico y de acuerdo con información no invasiva; por ejemplo, una aurícula izquierda severa-mente dilatada en la ecocardiografía es poco probable que esté asocia-da con una PEAP baja, a menos que el paciente se encuentre depletado de líquidos o reciba diuréticos17. De hecho, la PEAP no es un valor constante, sino un parámetro dinámico afectado por factores como la poscarga y el equilibrio de líquidos. En muchos pacientes con enferme-dad cardíaca izquierda, la PEAP puede ser < 15 mmHg, sobre todo en pacientes con restricción de líquidos o uso intenso de diuréticos. En la base de datos REVEAL, el 10% de los pacientes con una PEAP inicial de 12 mmHg tuvo una PEAP de seguimiento de 16 mmHg, mientras que el 50% de los pacientes con una PEAP inicial de 16 mmHg tuvo una PEAP de seguimiento de 12 mmHg23.

Desafortunadamente, todavía nos falta tener una definición sólida del estado óptimo de líquidos durante el CCD, por lo que idealmente el procedimiento deberá realizarse en pacientes bien compensados. El


ejercicio y el desafío a volumen se han propuesto como herramientas para descubrir insuficiencia cardíaca izquierda con fracción de eyección conservada latente en pacientes con hemodinámica límite. Así pues, lograr una oclusión con balón segura y estable que permita una lectura adecuada de la PEAP puede ser difícil y requiere experiencia para evitar el sobreencuñamiento o el subencuñado (videos 1 y 2).

MEDICIONES DE LA SATURACIÓN DE OXÍGENO DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO

El muestreo directo de sangre de las cámaras cardíacas y grandes vasos permite la detección y la cuantificación de derivaciones entre la circulación sistémica y la circulación pulmonar durante el CCD. Se toma una muestra de la vena cava superior, la vena cava inferior y la arteria pulmonar, y una diferencia > 8% puede indicar la presencia de una derivación de izquierda a derecha y obliga a la realización de gasometría en cada una de las cámaras cardíacas y estructuras vasculares para localización precisa del salto oximétrico que permita identificar el sitio

Video 1. Cateterismo cardíaco derecho 1.

Video 2. Cateterismo cardíaco derecho 2.


de contaminación de sangre arterial con sangre venosa. Una desventa-ja de este método es que carece de sensibilidad para detectar pequeños cambios en la saturación de oxígeno por defectos septales pequeños24.

GASTO CARDÍACO

En la práctica clínica, el GC es frecuentemente evaluado, ya sea por el método directo de Fick o termodilución. En términos de precisión y reproducibilidad, el método directo Fick es preferible a la termodilución, que a su vez es preferible al método indirecto de Fick. El principio de Fick se basa en la observación que la absorción total (o liberación) de una sustancia por los tejidos periféricos es igual al producto del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos y la diferencia de concentración ar-terial-venosa (gradiente) de la sustancia al determinar el GC; la sustan-cia más comúnmente medida es el oxígeno. La termodilución se basa en los mismos principios: se inyecta una cantidad conocida de un indicador en la circulación sanguínea y el volumen de sangre se calcula midiendo la concentración del indicador. Un bolus de solución salina más frío que la sangre del paciente (10 ml a 4 ºC) se inyecta en el puerto proximal de un catéter de arteria pulmonar ubicado en el atrio derecho. La mezcla de la solución salina fría con la sangre llega a la arteria pulmonar, donde un termistor ubicado en la punta del catéter registra el cambio en la temperatura de la sangre. El área bajo la curva y la tasa promedio de cambio de temperatura se convierte en una estimación del GC.

Por otra parte, la termodilución asume que el volumen de solución inyectado será igual al medido a nivel del catéter distal de la arteria pulmonar. En este sentido, en los casos en los que se pierda volumen, como ante la presencia de cortocircuitos, insuficiencia tricuspídea se-vera o marcado bajo GC, esta medición también puede ser errónea, por lo que la termodilución puede ser inadecuada.

Es recomendado para promediar de 3 a 5 mediciones de GC de termodilución con menos del 10% de variabilidad25. Finalmente, en la mayoría de los centros el valor para consumo de oxígeno (VO2) se infie-re de nomogramas (indirecto Fick).

MANIOBRAS DE PROVOCACIÓN

Es una prueba indicada en pacientes con hipertensión arterial pul-monar (HAP) idiopática, hereditaria o inducida por drogas. Un resultado


positivo implica la posibilidad de beneficiarse con dosis altas de blo-queadores de canales de calcio. La prevalencia de pacientes responde-dores entre estos subgrupos es de aproximadamente el 10%, mientras que en otros subgrupos de HAP (colagenopatías, cardiopatías congéni-tas, asociada al VIH) esta práctica no está recomendada. Se sugiere utilizar óxido nítrico, iloprost o epoprostenol para realizar el test de vasorreactividad, dado su menor impacto sobre la circulación sistémica que otros fármacos26. Los criterios actuales en pacientes adultos para identificar la respuesta vasodilatadora aguda positiva debe cumplir una reducción de PAPm ≤ 10 mmHg para alcanzar un valor absolu-to ≤ 40 mmHg, con un GC normal o aumentado. En los que reúnan el criterio de respondedor, se sugiere repetir el test cada 12 meses para valorar la respuesta a largo tiempo1. Otras maniobras provocativas durante el CCD como herramientas para abordar los desafíos clínicos presentados por la HAP atípica son el reto a líquidos y ejercicio.

La justificación de estas intervenciones es provocar respuestas di-námicas en la PEAP que pueden sugerir la presencia de disfunción del corazón izquierdo o, por el contrario, confirmar que las respuestas del corazón izquierdo están dentro de los límites normales. Idealmente, la interpretación de las respuestas a las maniobras provocativas debería

Tabla 4. Fuentes de error al determinar el GC por termodilución o método de Fick

Termodilución Método de Fick

– Las infusiones no deben entrar a la AD por vías centrales o periféricas

– El bolus debe administrarse a una velocidad constante (tan rápido como sea posible sin generar turbulencia)

– La inyección debe administrarse sin hacer contacto con el cilindro de la jeringa (ya que puede calentar la solución)

– El paciente no debe hablar o toser durante la medición (puede alterar la temperatura intratorácica)

– Se puede sobreestimar el GC en presencia de cortocircuitos intracardíacos, estados de bajo GC y regurgitación tricuspídea severa

– Se asume el consumo de oxígeno como una fuente de error

– Medir y calcular el consumo de oxígeno también consume tiempo (muy poco realizado)

– MVO2 y las muestras de sangre arterial

idealmente deben tomarse de manera simultánea (no siempre se hace)

– La localización del catéter cerca de la posición de enclavamiento puede elevar falsamente el MVO

2

MVO2: consumo de oxigeno miocárdico.


ocurrir en relación con un rango de referencia comparativo derivado de sujetos sanos emparejados por edad y sexo27.

COMPLICACIONES

Existen varios riesgos asociados con la inserción del catéter de S-G que son independientes del acceso vascular (Tabla 4), como arritmias, bloqueo transitorio de rama derecha (BRDHH), infección, infarto pulmo-nar, rotura, perforación miocárdica, daño a las válvulas pulmonar o tri-cúspide, complicaciones tromboembólicas, embolia gaseosa y anuda-miento del catéter. Las arritmias ocurren principalmente durante el paso a través del ventrículo derecho (VD) y aumentan en los pacientes con isquemia aguda, hipocalcemia, hipocalemia, hipoxemia, acidosis, shock o toxicidad digital. Las arritmias auriculares también pueden ser preci-pitadas por la colocación del catéter PA. El BRDHH puede ocurrir duran-te el paso del catéter a través de la válvula tricúspide. El haz derecho es una estructura discreta y superficial en la pared septal, y por lo tanto sujeto a trauma durante el avance del catéter. El BRDHH es generalmen-te transitorio y no causa ningún problema, a menos que el paciente tenga un bloqueo preexistente de rama izquierda, en cuyo caso se desa-rrolla un bloqueo cardíaco completo. Hay dos complicaciones que pueden ocurrir durante el encuñamiento del catéter de S-G: isquemia e infarto y ruptura de la arteria pulmonar. A medida que el globo del catéter se insufla, bloquea el flujo sanguíneo en una rama de la arteria pulmonar, y por lo tanto puede causar isquemia y/o infarto si el globo se deja in-flado demasiado tiempo. Alternativamente, el catéter puede migrar a una rama pequeña y ocluir el flujo sin inflar el globo (llamado «cuña espon-tánea»). La complicación más temida del catéter de S-G es la perforación vascular. La presentación puede ser dramática, con inicio repentino de hemoptisis seguido de colapso cardiovascular. En general, ocurre cuando el globo se infla en un vaso pequeño, pero también puede ser causada por la punta del catéter que perfora la arteria. Los factores de riesgo para la ruptura de la arteria pulmonar incluyen hipertensión pulmonar, edad, género femenino, anticoagulación y cuña frecuente. Esta complicación es fatal aproximadamente en el 50% de los casos. Para evitar complicacio-nes por encuñar el catéter de S-G, el globo debe insuflarse lentamente con monitoreo continuo de la forma de onda de la PEAP. Si el catéter se encuña con 0.5 cc de aire o menos, probablemente deba ser reposicio-nado. Dos puntos importantes a recordar durante el procedimiento son:


– No mantener insuflado el globo del catéter más de 10-15 s y nunca inflar el globo con más de 1.5 cc de aire

– Monitorear continuamente las formas de onda para asegurar que el catéter de S-G no se encuña espontáneamente y nunca per-meabilizar el catéter en posición cuña28.

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55

Capítulo 6

Evaluación de reactividad vascular pulmonar durante el cateterismo cardíaco derechoGuillermo Cueto Robledo, Merly Yamile Jurado Hernández, Marisol García César y Carlos Omar Cueto Bernal

INTRODUCCIÓN

En 1961, un informe del comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre cor pulmonale crónico mencionó cla-ramente que la presión media de la arteria pulmonar (PmAP) normal-mente no excede los 15 mmHg cuando el sujeto está en reposo en posi-ción decúbito, y que el valor se ve poco afectado por la edad y nunca excede los 20 mmHg1. Desde el Primer Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar (WSPH), patrocinado por la OMS y realizado en Ginebra en 1973, la hipertensión pulmonar (HP) se ha definido como una PmAP ≥ 25 mmHg medida por cateterismo cardíaco derecho (CCD) en posición supina de reposo2. La reunión de la OMS en Ginebra versó la discusión exclusivamente sobre la HP primaria, una forma grave de HP, la cual ocurrió masivamente unos años antes por el consumo de amino-rex, un fármaco utilizado para la reducción de peso3. En el informe de la reunión se reconoció que este límite superior de PmAP normal de 25 mmHg era empírico y arbitrario2; sin embargo, este valor de corte permitió a los médicos discriminar la HP grave debido a HP primaria de otras formas de HP (principalmente debido a enfermedades pulmonares), caracterizadas por una menor PmAP. Esta definición se mantuvo sin cambios durante las reuniones posteriores de WSPH desde 1998 hasta 20134, al menos en parte para evitar un posible sobrediagnóstico y sobretratamiento de la HP. Uno de los principales avances del último WSPH, celebrado en Niza en 2018, ha sido el relacionado con el cambio en la definición hemodinámica de la HP. Se concluyó que la PmAP normal es de 14 ± 3.3 mmHg, independientemente de la edad, el sexo y la raza. Si a este límite se le suman dos desviaciones estándar, se concluye que una PmAP > 20 mmHg estaría por encima del límite superior de la normalidad5. No obstante, los expertos opinan que, por sí solo, este punto de corte de 20 mmHg no sería suficiente para definir la enferme-dad vascular, ya que puede estar elevado por otras causas, como un


incremento del gasto cardíaco o un aumento de la presión de enclava-miento de la arteria pulmonar (PEAP), por lo que deciden incluir una resistencia vascular pulmonar (RVP) ≥ 3 unidades Wood (UW) en la de-finición de todas las formas de HP precapilar6.

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad de las arterias pulmonares pequeñas caracterizada por una proliferación vas-cular y su remodelado. Esto implica un progresivo aumento de las re-sistencias vasculares pulmonares y, al final, un fallo ventricular derecho y muerte. Se define por la presencia de una presión en cuña < 15 mmHg y RVP ≥ 3 UW en presencia de una PmAP > 20 mmHg6.

Aunque la remodelación de las arterias pulmonares pequeñas es el principal hallazgo patológico en la HAP, la vasoconstricción también juega un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad, particularmen-te en los pacientes vasorreactivos. En 2009, la Fundación del Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana del Corazón y las guías europeas publicaron un consenso de expertos en el que se recomienda realizar una prueba de vasodilatación a todos los pacientes con HAP idiopática (HAPI), HAP hereditaria y HAP inducida por fármacos7,8. Otras indicaciones para la prueba incluyen: a) cardiopatía congénita con HAP severa para determinar el tratamiento quirúrgico, b) antes de la cirugía de Fontan (conexión atriopulmonar) o una de sus modificaciones, con RVP elevada, y c) en los candidatos a trasplante de corazón para evaluar la necesidad de trasplante pulmonar concomitante (Tabla 1). Esta prueba debe realizarse en el momento del CCD. El fundamento del test agudo a un agente vasodilatador en la HAP (test de vasorreactividad pulmonar) es identificar a los pacientes que tengan un componente vasorreactivo que justifique el uso de bloqueantes de canales de calcio (BCC) y, por lo tanto, un mejor pronóstico. Los bloqueadores de canales de calcio (BCC) son una estrategia de tratamiento económico que puede ser efectiva en pacientes respondedores al reto vasodilatador. Los pacientes con HAP y evidencia de insuficiencia ventricular derecha o inestabilidad hemodinámica no deben ser sometidos al reto vasodilatador por el riesgo de hipotensión sistémica y muerte9. Los criterios actuales en pacientes adultos para identificar la respuesta vasodilatadora aguda deben cumplir una reducción de la PmAP ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto ≤ 40 mmHg, con un gasto cardíaco normal o aumentado10. En una serie de 64 pacientes pu-blicada en 1992, Rich, et al.11 informaron que los pacientes con una res-puesta vasodilatadora aguda a los BCC mejoraban drásticamente su su-pervivencia cuando eran tratados con BCC a largo plazo (Fig. 1). En 2005,

Reactividad vascular pulmonar durante el cateterismo cardíaco derecho 57

Tabla 1. Recomendaciones para las pruebas de vasorreactividad

Recomendaciones Clase Nivel

El test de vasorreactividad está indicado sólo en centros con experiencia

I C

Se recomienda el test de vasorreactividad para pacientes con HAPI, HAPH y HAP asociada al consumo de fármacos para detectar a los pacientes tratables con altas dosis de BCC

I C

Una respuesta positiva al test de vasorreactividad se define como una reducción de la PmAP ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PmAP ≤ 40 mmHg con un gasto cardíaco igual o aumentado

I C

Se recomienda el empleo de Oxido nitrico para realizar el test de vasorreactividad

I C

Como alternativa, se recomienda el epoprostenol i.v. para realizar el test de vasorreactividad

I C

Se debe considerar la adenosina como alternativa para realizar el test de vasorreactividad

IIa C

Se puede considerar el iloprost inhalado como alternativa para realizar el test de vasorreactividad (video 1)

IIb C

No se recomienda el uso de BCC orales o i.v. para el test de vasorreactividad agudo

III C

No se recomienda el test de vasorreactividad para detectar a qué pacientes es seguro tratar con dosis altas de BCC para pacientes con HAP diferente a la HAPI, HAPH e HAP asociada a fármacos ni para los grupos 2-5 de HP

III C

*Clase de recomendación.†Nivel de evidencia.‡Referencias que respaldan las recomendaciones.

Video 1. Prueba de vasorreactividad pulmonar.


Sitbon, et al.10 demostraron en una gran serie de 557 pacientes con HP que se puede observar una respuesta vasodilatadora aguda sólo en el 12.5% de pacientes con HAPI, y en general el 6.8% de los pacientes tienen una mejoría clínica y hemodinámica a largo plazo con BCC. Se recomien-da sólo realizar el test de vasodilatación en pacientes con HAPI, HAP he-redable (HAPH) o HAP inducida por fármacos. En otras formas de HAP o HP, los resultados pueden ser engañosos y los respondedores a largo plazo resultan raros12. El agente ideal para la prueba de vasodilatación aguda debe tener un efecto de inicio rápido, ser fácil de administrar, con pocos efectos sistémicos y económico. Los fármacos recomendados para la prueba son el óxido nítrico inhalado a 10-20 ppm, el cual es el agente ideal, el epoprostenol intravenoso y la adenosina; el iloprost inhalado se puede utilizar como alternativa (Tabla 2)13. Una prueba positiva no es si-nónimo de beneficio de la terapia con BCC, pues menos del 10% de los

Tabla 2. Fármacos para vasorreactividad vascular pulmonar

Fármaco Administración Vida media

Dosis Dosis máxima

Duración Clase Nivel

Óxido nítrico Inhalado 15-30 s 10-20 ppm

– 5 min I C

Epoprostenol i.v. 3 min 2-12 ng/kg/min

2 ng/kg/min

10 min I C

Adenosina i.v. 5-10 s 50-350 μg/kg/min

50 μg/kg/min

2 min IIa C

Iloprost Inhalado 30 min 5-20 μg – 15 min IIb C

100So

brev

ida % 75

50

25

00 12 24 36 48

Meses60 72 84 96

AR

MR

NR

p < 0.05

Figura 1. Vasorreactividad vascular pulmonar y pronóstico en hipertensión pulmonar idiopática. AR: altamente respondedor; MR: moderadamente respondedor; NR: no respondedor.


pacientes con hipertensión arterial pulmonar Idiopática (HAPI) tienen una respuesta aguda positiva y sólo la mitad de estos pacientes mantienen la respuesta a largo plazo a los BCC. Las recomendaciones actuales son realizar CCD cada año a los pacientes con respuesta positiva aguda para identificar criterios de respuesta a largo plazo con BCC14 (Tabla 3).

RETO A LÍQUIDOS DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO

Hasta ahora, la forma más común de HP es la del grupo 2, que consiste en pacientes con enfermedad en la parte izquierda del co-razón como causa del aumento de la presión venosa pulmonar. En estos pacientes, la HP es poscapilar y se diagnostica con una PmAP > 25 mmHg y una PEAP > 15 mmHg. La RVP diferencia entre HP poscapilar aislada o combinada14; sin embargo, la PEAP en los pacientes del grupo 2 puede ser < 15 mmHg en reposo por una tera-pia óptima o reducción de volumen por la ingesta de diuréticos. En estos pacientes, la exposición a líquidos con infusión rápida de so-lución salina puede revelar una PEAP elevada. La HAP y la HP secun-daria a insuficiencia cardíaca (IC) con fracción de eyección conser-vada requieren un manejo médico diferente. Las pautas actuales recomiendan la PEAP para distinguir entre ambas afecciones. Por lo tanto, un paciente con una PEAP < 15 mmHg puede clasificarse erróneamente como HAP15.

La manipulación de la precarga mediante la infusión de solución salina normal es atractiva dada la facilidad de su administración y porque requiere una preparación mínima. En una serie de experimentos elegantes en humanos se ha demostrado un aumento monoexponencial

Tabla 3. Definición de respuesta aguda y a largo plazo del reto vasodilatador

Vasorreactividad pulmonar aguda para pacientes con HAPI, HAPH o inducida por fármacos:

Reducción de la PmAP ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PmAP ≤ 40 mmHgGasto cardíaco aumentado o sin cambios

Respuesta a largo plazo de BCC:

Clase funcional de la Nueva York Heart Association I/IICon una mejora hemodinámica sostenida (igual o mejor que lo logrado en la prueba aguda) después de al menos 1 año de tratamiento exclusivo con BCC


de la PEAP en respuesta a la infusión de líquidos. La curva se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda en adultos sedentarios, lo que denota la pérdida de la compliance del ventrículo izquierdo16.

Es sorprendente la prevalencia de pacientes que cumplen criterios hemodinámicos para HAP que muestran respuestas anormales en la PEAP a la infusión de solución salina normal. Tanto Robbins, et al.17 como Fox, et al.16 demostraron que la PEAP supera un umbral de 15 mmHg después de la infusión de 0.5 l de solución salina normal en aproxima-damente el 20% de los pacientes con HAP confirmada hemodinámica-mente. Más recientemente, D’Alto, et al.18 abordaron la preocupación de que el empleo de un umbral de 15 mmHg probablemente incluiría una proporción de pacientes con fisiología normal, particularmente en adul-tos mayores. Estos investigadores realizaron el único estudio prospectivo disponible en el que se administraron 0.5 l de solución salina normal a pacientes sometidos a CCD por sospecha de HAP. Usando un punto de corte definido a priori de 18 mmHg, el 8% de los pacientes sin HP y el 7% de los pacientes con HAP confirmada hemodinámicamente tienen una PEAP > 18 mmHg.

Existen dudas sobre la cantidad de volumen, valores de corte de carga y PEAP, pero el acuerdo actual sugiere administrar alrededor de 500 ml de solución salina durante 5-10 min y una PEAP de 18 mmHg como límite superior de un respuesta normal; sin embargo, la incerti-dumbre permanece sobre el valor de realizar un reto de líquidos en todo paciente al que se le realiza CCD en HP19. Recientemente, D’Alto, et al. investigaron la relevancia clínica de un desafío a líquidos en 212 pa-cientes remitidos para estudio de HP, los cuales se sometieron a CCD. Se realizaron mediciones hemodinámicas antes y después de una infu-sión rápida de 7 ml/kg de solución salina.

Después de la exposición a líquidos, 5 de 66 pacientes sin HP (8%) y 8 de 124 con HP precapilar (6%) tuvieron que ser reclasificados como HP poscapilar.

La exposición a fluidos se asoció con un aumento de la PEAP de 7.2 mmHg en los pacientes con HP poscapilar y de 3.1 mmHg en los pacientes con HP precapilar y sin HP.

Por lo tanto, hoy en día el reto a líquidos debe ser un complemen-to durante la realización del CCD, para poner en evidencia la presencia de IC con fracción de eyección preservada20. Más recientemente, el reto a líquidos ayudó a caracterizar a pacientes con HAP y mal pronóstico. En particular, un índice cardíaco posreto < 2.8 l/min/m2 predijo


independientemente una mayor probabilidad de empeoramiento clínico. Este hallazgo amplía aún más los resultados de interés diagnóstico y sugiere que un desafío con líquidos puede proporcionar datos hemodi-námicos de relevancia pronóstica en pacientes con HAP21. Hoy en día el reto a líquidos debe ser un complemento durante la realización del CCD, poniendo en evidencia la presencia de IC con fracción de eyección preservada. De preferencia realizarlo en pacientes adultos mayores con comorbilidades, cuando la PEAP se encuentra en 13-15 mmHg y en los que emplean diuréticos. En estos pacientes, la prueba permitirá una reclasificación del 6 al 8% de los pacientes, lo cual tiene relevancia terapéutica20,21.

EJERCICIO DURANTE EL CATETERISMO CARDÍACO DERECHO

La disnea de esfuerzo y la fatiga son síntomas característicos de IC; sin embargo, también se presentan en una variedad de afecciones no cardíacas, que incluyen obesidad, enfermedad pulmonar, anemia, desacondicionamiento y enfermedad vascular pulmonar. La intolerancia al ejercicio puede incluso considerarse como un subproducto inevitable del «envejecimiento normal», especialmente si no hay evidencia clara de disfunción del ventrículo izquierdo (VI) o enfermedad pulmonar. Los estudios basados en la población han informado que aproximadamente la mitad de los pacientes con IC obedece a IC con fracción de eyección preservada22. El propósito del esfuerzo físico durante el CCD no es sólo para examinar la PmAP en respuesta al ejercicio, sino que más bien el objetivo de la prueba es valorar la respuesta de la PEAP durante el ejercicio para el diagnóstico de hipertensión venosa pulmonar. Según la literatura médica, la evaluación de la hemodinámica pulmonar durante el ejercicio proporciona información adicional importante en varias si-tuaciones clínicas.

La hemodinámica pulmonar durante el ejercicio ayuda a discriminar entre la HP del grupo 1 y la del grupo 2 durante la evaluación diagnós-tica23. Esta discriminación puede ser muy difícil cuando sólo se dispone de la hemodinámica pulmonar en reposo y la presión en cuña de la arteria pulmonar es cercana a 15 mmHg, o si las características clíni-cas del paciente sugieren principalmente IC con fracción de eyección preservada a pesar de PEAP normal en reposo. Además, la hemodiná-mica pulmonar durante el ejercicio puede usarse para la estratificación


del riesgo y el seguimiento de pacientes con HAP, y como una herramien-ta útil en la investigación clínica para comprender mejor las caracte-rísticas de la circulación pulmonar y su interacción con el corazón. Esto puede conducir al desarrollo de mejores métodos para evaluar la reser-va contráctil del ventrículo derecho y predecir la insuficiencia ventricu-lar derecha.

Dado que la presión torácica cambia con el ejercicio, particularmen-te en los pacientes con sobrepeso y/o desacondicionados, es crítico que la medición de las presiones pulmonares durante el CCD se realicen al final de la espiración, para garantizar la uniformidad en la interpreta-ción de los resultados. Un aumento en la PEAP > 18 mmHg en respues-ta al ejercicio o desafío con líquidos sugiere la presencia de hipertensión venosa pulmonar, una condición clínica con una forma de tratamiento médico dramáticamente diferente a la de la HAP24.

La prueba de ejercicio y el reto con líquidos durante el CCD aún no están estandarizados, y actualmente se limitan a centros con experien-cia y pericia en la interpretación de las respuestas vasculares pulmo-nares durante dichas maniobras25.

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65

Capítulo 7

Cateterismo cardíaco derecho en las cardiopatías congénitasBelinda Elizabeth González Díaz y Rodolfo Castaño Guerra

INTRODUCCIÓN

La incidencia de cardiopatías congénitas es aproximadamente de 8/1,000 nacidos vivos1, y aproximadamente el 30% de estos niños con de-fectos cardíacos que no se someten a reparación quirúrgica pueden desa-rrollar enfermedad vascular pulmonar2. En nuestro país no se conoce la prevalencia real; como causa de muerte infantil, se ubica en el sexto lugar en menores de un año y como la tercera causa en los niños entre uno y cuatro años. Según la tasa de natalidad, se calcula que alrededor de 10,000-12,000 niños nacen con algún tipo de malformación cardíaca cada año3.

Existe una variedad de defectos cardíacos que pueden conducir a daño vascular pulmonar; los más comunes son: comunicación interven-tricular (CIV), comunicación interauricular (CIA), defectos atrioventricu-lares y persistencia de conducto arterioso. Aproximadamente el 50% de todos los pacientes con un defecto interventricular no reparado, el 10% con un defecto interauricular amplio y todos los pacientes con persisten-cia de conducto arterioso tienen riesgo de desarrollar síndrome de Eisenmenger4 (SI). El desarrollo de la enfermedad pulmonar se correla-ciona con la complejidad de los defectos. Lesiones más complejas, como tronco arterioso, transposición de grandes vasos, CIV con o sin ventrícu-lo único, sin obstrucción del flujo pulmonar (QP), pueden desarrollar de forma más temprana el SI, lo cual incrementa el riesgo de muerte entre 10 y 12 veces5. El SI representa la forma más avanzada de hipertensión arterial pulmonar (HAP) asociada a defectos cardíacos congénitos6,7.

Las cardiopatías congénitas más frecuentes son conducto arterial permeable (PCA), CIV y CIA, que se encuentran clasificadas como car-diopatías congénitas acianógenas de QP incrementado.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

Frecuentemente cortocircuito de izquierda a derecha, defectos del tabique interauricular.


Representa entre el 5 y 10% de todos los defectos cardíacos con-génitos y la prevalencia es 2:1 para mujer:hombre. La CIA es la tercera cardiopatía congénita más frecuente, y se define como un defecto u orificio del tabique auricular que permite el paso de sangre oxigenada de la aurícula izquierda a la aurícula derecha (AD).

El primer tipo de CIA se conoce como defecto del ostium primum. En este tipo de defecto, el orificio se localiza en la parte baja del tabi-que auricular, cerca de la válvula tricúspide, la cual es la entrada al ventrículo derecho (VD).

El tipo más común de CIA (50-70% de todos los casos) se conoce como defecto del ostium secundum (video 1). En este caso, el orificio está localizado cerca del centro del tabique auricular.

El tercer tipo de CIA se conoce como defecto del seno venoso, en el cual el defecto esta localizado cerca del nacimiento de una de las venas cavas. Los dos tipos de defectos del seno venoso dependen de la loca-lización del orificio, ya sea cerca de la entrada de la vena cava superior (VCS) o bien de la vena cava inferior.

Está indicado corregir cuando la relación con el QP/flujo sistémico (QS) es mayor del 50% (QP:QS > 1.5:1), desarrollo de HAP y endocar-ditis.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Defectos del tabique interventricular (video 2), lo que en un princi-pio provoca cortocircuito de izquierda a derecha. Representa el 15-20% de las cardiopatías congénitas en México y es la segunda más frecuen-te, con 2 casos/1,000 nacidos8.

Video 1. Defecto del ostium secundum.

Cateterismo cardíaco derecho en las cardiopatías congénitas 67

Clasificación9

Con base a la localización puede ser muscular (20%) o membrano-sa (70%).

Con base al tamaño: – Relación de la CIV y anillo aórtico < 30%: pequeña. – Relación de la CIV y anillo aórtico entre 31 y 70%: mediana. – Relación de la CIV y anillo aórtico > 70%: grande.

El cateterismo es importante para definir la repercusión y el desa-rrollo de la hipertensión pulmonar, así como para realizar pruebas de vasorreactividad.

La indicación de cierre depende del tamaño de los defectos musculares. Se considera CIV con repercusión hemodinámica a aquellos con

insuficiencia cardíaca derecha o izquierda, presión sistólica de la ar-teria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg, QP:QS > 1.5:1 y resistencias pul-monares > 10 unidades Wood.

PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO

Éste es el defecto congénito más frecuente en México. La frecuencia de esta cardiopatía es de 1/2,000-2,500 nacidos, lo que representa el 5-10% de las cardiopatías congénitas. Se define como ausencia del cierre del conducto arterioso después del tercer mes del nacimiento.

Clasificación de Krichenko (Fig. 1)

En un principio existe cortocircuito de izquierda a derecha, ya que la sangre pasa libremente de la aorta a la rama de la arteria pulmonar (AP), con aumento del flujo que da sobrecarga a la aurícula izquierda y el

Video 2. Defectos del tabique interventricular.


ventrículo izquierdo (VI). Con el tiempo puede desarrollar HAP y sobrecar-ga del VD (video 3).

INDICACIONES Y DIAGNÓSTICO POR CATETERISMO CARDÍACO DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES

El cateterismo cardíaco nos permite definir la anatomía, la toma de presiones y oximetrías de las diferentes cavidades, tanto derechas como

A B C

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Cónico Ventana

Complejo

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PA

Tubular

Elongiado

Figura 1. Clasificación de Krichenko en 5 grupos. A: en forma de embudo con ámpula aortica y estrechez pulmonar (75% de los casos). B: tipo ventana. C: de forma tubular. D: de forma oval con estreches aórtica y pulmonar. E: formas raras (adaptado de Forsey, et al.15 y Madrid, et al.16). PA: arteria pulmonar; Ao: aorta.

Video 3. HAP y sobrecarga del VD.


izquierdas (Tabla 1). Esto ha transformado la evolución de las cardio-patías congénitas y ha favorecido una mejor planeación de un procedi-miento intervencionista o quirúrgico para la corrección de dichos defec-tos. El componente hemodinámico del cateterismo tiene como objetivo la toma de presiones, el cálculo del flujo (gasto cardíaco), el flujo del cortocircuito, el flujo a través del orificio estenótico, el flujo regurgitan-te y las resistencias vasculares.

Acceso vascular

El cateterismo derecho requiere un acceso vascular venoso, el cual puede ser: yugular interna, subclavia, vena cefálica o vena femoral. En todos los procedimientos se debe verificar que el paciente cuente con: consentimiento informado, historia de alergias, no embarazo, hemoglo-bina (Hb) > 10, pruebas de coagulación normales con índice normali-zado de coagulación (INR) < 1.6, creatinina sérica (Cr) < 1.6, suspender la metformina 48 h antes y adecuado estado de hidratación, además de una indicación estricta de acuerdo a las guías de práctica clínica.

Tabla 1. Presiones y resistencias vasculares normales11

Presiones Promedio (mmHg) Rangos (mmHg)

Aurícula derecha 6 2-7

Ventrículo derecho 25/4 15-30/4-12

Arteria pulmonar 25/9/15 15-30/4-12/9/19

Presión capilar pulmonar cuña

9 4-12

Aurícula izquierda 10 4-16

Aorta 130/70/85 90-140/60/90

Dinas-s-cm< 5

Resistencias vasculares sistémicas

1,100 700-1,600

RPT 200 100-300

Resistencia vascular pulmonar

70 20-130


Complicaciones

La complicación más frecuente durante el abordaje de las cavidades derechas es la arritmia (30-60%) por estimulación del VD o tracto de salida con el catéter, lo que resulta en episodios autolimitados de ta-quicardia ventricular, bloqueo aurículo-ventricular (BAV) transitorio y raramente bloqueo de rama. Esto se limita al reajustar la posición del catéter y no requiere un tratamiento antiarrítmico10.

Fórmulas para los cálculos hemodinámicos (Tablas 2 a 4)12,13

Tabla 2. Consumo de oxigeno por área de superficie corporal (ml/min/m2) por genero, edad y frecuencia cardíaca

Consumo de oxígeno (valores inferidos):

Infantes < 3 meses 130 ml/min/m2

1-2 años 200 ml/min/m2

2-5 años 150-200 ml/min/m2

Adolescentes 12-180 ml/min/m2

Adulto femenino 100 ml/min/m2

Adulto masculino 110-120 ml/min/m2

Tabla 3. Saltos oximétricos significativos

Sitio de salto oximétrico Volúmenes Interpretación

Vena cava superior-aurícula derecha

1.5 Comunicación interauricular

Aurícula derecha-ventrículo derecha

1 Comunicación interventricular

Ventrículo derecho-tronco de arteria pulmonar

0.5 Persistencia de conducto arterioso o fístula coronaria


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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y EMBARAZO

Existen pocos cambios en las recomendaciones, las cuales siguen basándose en las opiniones de los expertos (guías de la Sociedad Europea de Cardiología 201814). La indicación de intervención previa a la gestación en general no es diferente para las mujeres que consideran gestar que para las demás pacientes, aunque se sigue recomendando que un cardió-logo fetal experto realice un ecocardiograma fetal en las semanas 19-22.

Se considera que los defectos del septum auricular y ventricular son de riesgo bajo cuando las presiones y resistencias vasculares pulmo-nares permanecen normales. Cuando el cortocircuito de izquierda a derecha es grande, se considera de riesgo intermedio si las presiones resistencias vasculares permanecen al 50% y 1/3 más bajas, respecti-vamente, de las presiones y resistencias sistémicas. Y finalmente cuan-do existe hipertensión pulmonar grave, sí se considera de alto riesgo.

En caso de CIV se recomiendan una o dos evaluaciones durante la gestación para descartar hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO. GUÍAS DE LA AHA 201815

El cateterismo cardíaco continúa siendo el gold standard para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento cuando se requiere una mejor precisión anatómica, evaluar estructuras con bajo flujo, cálculo de

Tabla 5. Clases de recomendación

Definición Utilidad

Clase I La evidencia general concuerda que el tratamiento o procedimiento es benéfico, útil y efectivo.

Está recomendado o indicado

Clase II Existe conflicto en la evidencia o hay diversidad de opiniones sobre la eficacia de un tratamiento o procedimiento

Clase IIa El peso de la evidencia es a favor del uso Puede ser considerado

Clase IIb Peso de la evidencia: son dudosos la efectividad y el uso

Tal vez puede ser considerado

Clase III La evidencia general concuerda que el tratamiento o procedimiento no es útil ni efectivo y en algunos casos es perjudicial

No está recomendado


presiones directamente en el vaso o cámara cardíaca, resistencias, e imágenes más confiables de vasos y cámaras de bajo flujo que la re-sonancia magnética. La recomendación es de clase I, con nivel de evidencia C-LD (Tablas 2 y 3).

En pacientes con cardiopatías complejas la indicación de cateteris-mo coronario es de clase IIa, con nivel de evidencia B-NR.

En la actualidad se considera que las herramientas de diagnóstico, como la tomografía computarizada de corazón, la resonancia magnética y la ecocardiografía transesofágica, son suficientes, y únicamente se utiliza un cateterismo cardíaco para la reparación del defecto. Sin embargo, es nuestro medio el cateterismo cardíaco continúa siendo una herramienta de diagnóstico fundamental (Tabla 4).

Los pacientes con hipertensión pulmonar elevada y resistencias vasculares pulmonares deben ser cuidadosamente evaluados en la sala de hemodinamia y manejados con prostaglandinas, bloqueantes de endotelina e inhibidores de 5-fosfodiesterasa. Cuando existe una reduc-ción de más del 20% en la presión y resistencia vascular pulmonar, el paciente podría ser candidato a oclusión del defecto.

En los pacientes con defecto del septum interauricular como parte de otras malformaciones, como enfermedad de Ebstein, u otras anoma-lías complejas se debe evaluar el beneficio de reparar o no el defecto.

Tabla 6. Calidad de la evidencia

Nivel A: aleatorizados – Alta calidad de la evidencia en más de un ensayo clínico – Metaanálisis con alta calidad basado en ensayos clínicos – Uno o más ensayos clínicos de alta calidad

Nivel B-NR: no aleatorizados – Moderada calidad de la evidencia de uno o más estudios bien diseñados – Estudios no aleatorizados, observacionales, registros – Metaanálisis de algunos estudios

Nivel C-LD: datos limitados – Estudios aleatorizados o no aleatorizados, observacionales o registros con limitaciones en

el diseño o la ejecución. – Metaanálisis de pocos estudios – Estudios psicológicos o mecanismos en sujetos humanos

Nivel C-EO: opinión de expertos – Consenso de expertos basados en su opinión o experiencia clínica


Las indicaciones para la reparación del defecto del septum inter-ventricular en CIV son parecidas a las de CIA. En adultos con evidencia de cortocircuito de izquierda a derecha, QP:QS > 1.5:1, presión sistólica pulmonar un 50% menos que la sistémica y resistencias vasculares pulmonares inferiores a un tercio de las sistémicas tienen indicación I y nivel de evidencia B-NR. En las CIV membranosa o supracristal si la CIV provoca insuficiencia aórtica, la reparación es razonable, con indicación IIa y nivel de evidencia C-LDL. Y finalmente cuando el corto-circuito ha provocado que la presión sistólica pulmonar y las resisten-cias vasculares pulmonares sean mayores de dos tercios que las sisté-micas, la reparación no debería realizarse, con indicación III y peligroso nivel de evidencia C-LDL.

Los pacientes con persistencia del PCA tienen básicamente las mismas indicaciones de diagnóstico y tratamiento. Abordar un pacien-te para diagnóstico por cateterismo cardíaco tiene una indicación IIa

Tabla 7. Recomendaciones para el tratamiento de CIA, CIV y PCA

COR LOE Recomendación

I B-NR En adultos con ostium secundum con QP:QS > 1:1.5 está indicada la reparación mediante cateterismo o cirugía si la presión arterial pulmonar es un 50% menor que la presión sistémica y la resistencia vascular pulmonar es un tercio de la sistémica

I B-NR En adultos con ostium primum y defecto tipo seno venoso con las características clínicas y hemodinámicas de la recomendación anterior, está indicada la reparación por cateterismo o cirugía

IIa C-LD En pacientes asintomáticos con defecto atrial ostium secundum con las características clínicas y hemodinámicas de la recomendación anterior

IIb B-NR Cuando las condiciones clínicas y hemodinámicas son: presión pulmonar mayores del 50% de la sistémica y las resistencias más de un tercio de las sistémicas, el cortocircuito es total de izquierda a derecha y el flujo es 1:1.5 o másPodrían considerarse la oclusión transcatéter o quirúrgica

III CLD La reparación no debe realizarse si la presión pulmonar sistólica es dos tercios mayor que la sistémica, las resistencias vasculares pulmonares también y el cortocircuito neto es de derecha a izquierda


y recomendación C-EO; está indicado únicamente cuando existe sos-pecha de hipertensión pulmonar. El tratamiento reúne los mismos re-quisitos que antes anotamos en CIA y CIV. Está indicado cerrar la PCA en adultos con presión pulmonar < 50% de la sistémica y resistencias vasculares pulmonares < 1/3 de las sistémicas, con indicación I y recomendación C-LD, Cuando la presión arterial pulmonar > 50% que la sistémica y la resistencia vascular > 1/3 de la sistémica, podría ser ocluido, con nivel de evidencia IIb y recomendación B-NR. Finalmente, si el cortocircuito es de derecha a izquierda, con incremento de la presión sistólica pulmonar < 2/3 de la sistémica y las resistencias vasculares > 2/3 de la sistémica, no debería ocluirse el conducto.

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79

Capítulo 8

Cateterismo cardíaco derecho en disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdoLiliana de Jesús Bonola Gallardo y Rey David Pineda Gudiño

La hipertensión pulmonar (HP) es una afección frecuente que puede ocurrir como consecuencia de una enfermedad vascular pulmonar, en-fermedad cardíaca izquierda (ECI) o pulmonar crónica, embolia pulmo-nar u otras etiologías1-3.

La HP con cardiopatía del lado izquierdo es una entidad clínica común que generalmente se desarrolla como consecuencia de la alte-ración de la relajación y distensibilidad del ventrículo izquierdo. La presión elevada conduce a una cascada de efectos anatómicos y fun-cionales adversos sobre los capilares pulmonares, la circulación arterial y venosa, y la función ventricular derecha4. La insuficiencia cardíaca debido a disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo y los trastornos valvulares representan las causas más comunes de HP4-6. Las enfermedades del corazón izquierdo representan el 65-80% de los casos de HP3.

La patobiología de la HP en la insuficiencia cardíaca izquierda es compleja y altamente heterogénea, y aún permanece incompleta. Se debe principalmente a la transmisión pasiva hacia atrás de presiones elevadas de llenado del lado izquierdo, que se producen como conse-cuencia de la disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo7.

La aparición de esta enfermedad en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica generalmente se asocia con el empeoramiento de la clase funcional de la New York Heart Association. Hasta el 60% de los pacientes con disfunción severa del ventrículo izquierdo y hasta el 70% de los pacientes con disfunción diastólica aislada del mismo desarrollan HP8. Se asocia con un mal pronóstico en pacientes con ECI9.

Independientemente del origen, la HP se define por una presión de la arteria pulmonar (PAP) media ≥ 25 mmHg1. En función de la presión de llenado del lado izquierdo –determinada como presión diastólica final del ventrículo izquierdo, presión auricular izquierda o presión de cuña arterial pulmonar (POAP)–, la definición hemodinámica distingue aún más entre precapilar (≤ 15 mmHg) y poscapilar (> 15 mmHg).


En la HP poscapilar, la elevación de la POAP conduce a un aumento proporcional de la presión media de la arteria pulmonar (mPAP), man-teniendo un gradiente de presión transpulmonar (GTP) normal (GTP ¼ mPAP - POAP) de 12 mmHg y baja resistencia vascular pulmonar (RVP) de 3 unidades Woods (UW) o 240 dinas s/cm–5. Sin embargo, la elevación crónica de la presión de llenado del lado izquierdo asociada con la activación neurohormonal y de otros mediadores, así como los efectos neurogénicos, pueden causar vasoconstricción excesiva con o sin remo-delación vascular que conduzca a una elevación «desproporcionada» de la PAP y, por lo tanto, a un GTP elevado y RVP, que se ha descrito como «reactivo», «desproporcionado» o «mixto»1,10.

Mientras que el GTP está influenciado por la carga de volumen y la función cardíaca, y no pronostica el resultado en HP por ECI11, se supo-ne que el gradiente de presión diastólica (GDP), definido por la diferen-cia entre la PAP diastólica y la POAP, es menos dependiente del volumen sistólico y las condiciones de carga12, y se correlaciona con la remode-lación vascular pulmonar en HP-ECI13.

Los hallazgos condujeron a la terminología y clasificación actuales de la HP poscapilar como HP poscapilar aislada si el GDP es de 7 mmHg y/o la RVP ≤ 3 UW, o combinada HP poscapilar si el GDP es ≥ 7 mmHg y/o la RVP > 3 UW1,7.

El cateterismo cardíaco derecho (CCD) se considera en pacientes con ECI que se evalúan para trasplante cardíaco, en pacientes en los que un diagnóstico de HP alteraría el tratamiento (enfermedad cardía-ca valvular), antes de iniciar el tratamiento en pacientes con sospecha de hipertensión arterial pulmonar o en casos seleccionados durante el seguimiento de la terapia. Las maniobras provocativas, como el ejerci-cio o el bolus líquido para descubrir la disfunción diastólica temprana, también pueden ser muy útiles en casos clínicamente sugestivos14.

El CCD puede ser técnicamente difícil y exigente, y debe realizarse de acuerdo con un protocolo estricto para garantizar la reproducibilidad de los resultados. El transductor de presión debe configurarse antes de la medición. Los ajustes iniciales del transductor de presión deben estandarizarse, ya que influyen en los resultados hemodinámicos, espe-cialmente la RVP y la POAP15.

La recomendación para poner a cero el transductor de presión su-gieren poner a cero en la línea media en una posición supina, entre la porción anterior del esternón y la superficie de la cama. Esto represen-ta el nivel de la aurícula izquierda16.

Cateterismo cardíaco derecho en disfunción sistólica y diastólica del VI 81

Según las recomendaciones actuales de 2015, se deben registrar las siguientes variables durante el CCD:

– Presión arterial pulmonar (sistólica, diastólica, media). – Presión auricular derecha. – Presión de oclusión pulmonar: debe tomarse la media de tres mediciones al final de la espiración.

– Presión ventricular derecha.La vena cava superior alta, la vena cava inferior, la arteria pulmo-

nar y las saturaciones de oxígeno en sangre arterial sistémica también deben determinarse, junto con la frecuencia cardíaca y la presión ar-terial sistémica. El gasto cardíaco (GC) debe medirse tres veces, pre-feriblemente por termodilución o por el método de Fick si se evalúa el consumo de oxígeno. El método de Fick es obligatorio en presencia de una derivación sistémica a pulmonar1. El método preferido de medición del GC es la termodilución, que proporciona mediciones confiables incluso en pacientes con muy bajo GC y/o insuficiencia tricuspídea grave17. Sin embargo, el estándar de oro para la medición del GC es el método directo de Fick, que requiere la medición directa de la absorción de oxígeno, aunque no está ampliamente disponible. En lugar de esto, muchos centros de salud emplean el método indirecto de Fick, que usa valores estimados para la absorción de oxígeno derivado de las ta-blas16. Es necesario recordar que usando el método de termodilución con el catéter de Swan-Ganz (colocado en la arteria pulmonar) se mide el flujo pulmonar. Si no hay derivación entre la circulación sistémica y pulmonar, el flujo pulmonar es idéntico al flujo sistémico18. Esas medidas son necesarias para calcular la RVP. Se requiere un registro adecuado de la POAP para el diagnóstico diferencial de la HP resul-tante de ECI1. Una POAP > 15 mmHg excluye el diagnóstico de HP precapilar.

La insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección preservada y la disfunción diastólica son unos de los diagnósticos diferenciales más desafiantes de la HP19.

Los pacientes con HP y ECI tratados con diuréticos pueden tener una POAP < 15 mmHg, lo que lleva a una clasificación errónea de su HP. Un desafío con líquidos durante la cateterización del corazón derecho pue-de ser una estrategia atractiva para desenmascarar a los pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección preservada pero POAP < 15 mmHg al inicio del estudio20. Existe un consenso emergente de infundir 500 ml o 7 ml/kg de solución salina en de 5 a 10 min como


mejor compromiso entre la seguridad y la eficacia del estrés, y 18 mmHg parece ser el límite óptimo para separar lo anormal de lo normal21.

Aunque el papel, la importancia y los entornos de las pruebas far-macológicas siguen sin estar claros en la HP resultante de la ECI, se recomienda en los candidatos a trasplante cardíaco para identificar a los pacientes con un mayor riesgo de insuficiencia postoperatoria agu-da del ventrículo derecho (VD)22. En los candidatos a trasplante cardía-co, un aumento persistente en la RVP > 2.5 UW y/o GTP > 15 mmHg se asocian con un aumento de hasta tres veces el riesgo de falla del VD y mortalidad temprana postrasplante23. Este riesgo puede reducirse cuan-do la resistencia puede ser disminuida farmacológicamente (prueba de vasorreactividad, p. ej., con nitroprusiato iv)24.

De acuerdo con las pautas de la International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) relativas a la calificación de trasplante de corazón, el cateterismo cardíaco derecho (CCD) es uno de los exámenes más importantes. Las indicaciones para el diagnóstico del CCD en candidatos para trasplante de corazón se enumeran en la tabla 125.

Según la ISHLT, se debe realizar una prueba de vasorreactividad cuan-do RVP > 3 UW, GTP > 15 mmHg, presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg y la presión arterial sistémica sistólica no es inferior a 85 mmHg26. Sin embargo, parece que dicha prueba debe realizarse en las primeras etapas de la enfermedad pulmonar vascular, cuando la RVP es > 2.5 UW y el GTP > 12 mmHg27. Si durante una prueba de vasorreac-tividad la RVP aumentada previamente se reduce a menos de 2.5 UW, el trasplante es posible si no se acompaña de una caída en la presión sis-témica < 85 mmHg18. Si la reducción de la RVP se acompaña de hipotonía sistémica, el paciente sigue en riesgo de tener una insuficiencia ventri-cular derecha y un aumento de la mortalidad perioperatoria28.

Se recomiendan actualmente para la prueba de vasorreactividad en estos pacientes: nitroprusiato de sodio, óxido nítrico, milrinona, sildena-fil, prostaglandina E1 intravenosa o un análogo sintético de la inhala-ción de prostaciclina (iloprost)18, mientras que de acuerdo con las nue-vas directrices de Sociedad Europea de Cardiología (ESC), el óxido nítrico inhalado (a 10-20 partes por millón) es el estándar de atención para las pruebas de vasorreactividad (I, C). El epoprostenol intravenoso (I, C), la adenosina intravenosa (IIa, C) o el iloprost inhalado (IIb, C) pueden usarse como alternativas1. Aunque existe una variedad de los fármacos utilizados en diferentes centros, la evidencia científica actual sugiere una relación con los resultados del trasplante sólo para las


pruebas con nitroprusiato de sodio29. Una respuesta positiva a las prue-bas de vasorreactividad se define como una reducción de la PAP me-dia ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PAP media ≤ 40 mmHg con un GC aumentado o sin cambios (I, C)8. En el proceso de calificación, la HP se reconoce como reversible si en la prueba de vasorreactividad con una de las sustancias mencionadas anteriormente la reducción de la RVP < 2.5-3 UW, el GTP < 12 mmHg sin caída de la presión arterial sistémica18. El CCD determina contraindicaciones para el trasplante cardíaco. Los parámetros del CCD evaluados en los candidatos a tras-plante de corazón son la RVP y el GTP25.

Tabla 1. Recomendaciones de cateterismo cardiaco derecho en candidatos a transplante cardíaco

Recomendación Clase de recomendación

Nivel de evidencia

El RHC debe realizarse anualmente en todos los candidatos en preparación para la inclusión en el trasplante cardíaco hasta el trasplante

I C

El CCD se debe realizar a los 3-6 meses en los pacientes incluidos, especialmente en presencia de HP reversible o empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardíaca

I C

Un desafío vasodilatador debe ser cuando la presión sistólica de la arteria pulmonar es ≥ 50 mmHg y el GTP es ≥ 15 o la RVP es > 3 UW, mientras se mantiene una presión arterial sistólica > 85 mmHg

I C

Cuando un desafío vasodilatador agudo no tiene éxito, se debe realizar una hospitalización con monitoreo hemodinámico continuo, ya que a menudo la RVP disminuirá después de 24-48 h de tratamiento, que consiste en diuréticos, inotrópicos y agentes vasoactivos como el óxido nítrico inhalado

I C

Si la terapia médica no logra la hemodinámica y el ventrículo izquierdo no se puede descargar de manera efectiva con complementos mecánicos, incluida una bomba de globo intraaórtico y/o un dispositivo de asistencia ventricular izquierda, es razonable concluir que en el pulmón la hipertensión es irreversible

IIb C


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Capítulo 9

Hipertensión pulmonar debido a enfermedades pulmonares y/o hipoxiaDulce Iliana Navarro Vergara, Gloria Barragán Pola y Guillermo Cueto Robledo

INTRODUCCIÓN

La hipertensión pulmonar (HP) es una complicación común de las enfermedades pulmonares crónicas (EPC) debido a alteraciones obstruc-tivas o restrictivas, con o sin hipoxemia. En numerosos estudios se in-dica que incluso las formas leves de HP pueden ser clínicamente signi-ficativas, ya que se asocian claramente con disminución de la capacidad funcional, deterioro de la calidad de vida, mayores requerimientos de oxígeno y menor sobrevida1-4.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

La prevalencia de la HP en la EPOC depende de la gravedad de la enfermedad, así como del método diagnóstico empleado; se ha reportado desde el 30 al 70%. Hay estudios en los que se ha reportado que hasta el 90% de los pacientes con EPOC en estadio IV de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) tienen presión arterial pulmonar media (PAPm) > 20 mmHg, la mayoría con un rango entre 20 y 35 mmHg; y se estima que del 1 al 5% de los pacientes con EPOC tienen HP severa (PAPm > 35 mmHg). En estos casos se han reportado menor obstrucción pero mayor hipoxemia, y alteración de la capacidad de difusión de mo-nóxido de carbono (DLCO) y mayor disfunción ventricular derecha. En los pacientes con síndrome de combinación de fibrosis pulmonar y enfisema, se ha reportado del 47 al 90%. En estos casos la limitación funcional y la pobre sobrevida están relacionadas con la presencia de HP2,3.

En fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se ha informado una PAPm ≥ 25 mmHg en el 8-15% de los pacientes durante su evaluación inicial, con una mayor prevalencia en enfermedad avanzada (30-50%) y etapa terminal (> 60%). Curiosamente, existe una correlación limitada entre la gravedad de la HP y el deterioro de la función pulmonar o la puntuación de fibrosis por tomo-grafía computarizada (TC) de tórax de alta resolución3.


Por otra parte, el síndrome de obesidad hipoventilación (SOH) está frecuentemente asociado a complicaciones metabólicas y cardiovascu-lares, incluyendo la HP y la insuficiencia cardíaca derecha, lo cual se asocia con mal pronóstico. En los pacientes con SOH sin ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se ha reportado PAPm > 20 mmHg hasta en un 59% de los casos. Kaupper, et al. encontraron una prevalen-cia > 81% en un grupo de 64 pacientes con SOH. Se ha sugerido que la VMNI tiene el potencial de mejorar la hemodinamia pulmonar y que la severidad de la HP está inversamente relacionada con el tiempo de uso de la VMNI; además, se asocia con un grado mayor de somnolencia diurna5.

Se desconoce la prevalencia de la HP en la sarcoidosis, aunque se ha reportado del 1 al 28%, e incluso en pacientes en lista de espera para trasplante pulmonar se documentó en el 74% de los pacientes. En los casos de sarcoidosis con HP se ha reportado una sobrevida del 50 al 60% a 5 años3,6.

FISIOPATOLOGÍA

Se ha descrito que las lesiones vasculares en pacientes con EPOC e HP son morfológicamente similares a las de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) idiopática. El desarrollo de HP en este grupo de pacientes se ha atribuido a la vasoconstricción y remodelamiento vascular como resultado de la hipoxia alveolar, a la destrucción del lecho vascular pulmonar y a la compresión de vasos alveolares en pulmones enfisematosos. La HP severa se ha asociado a individuos susceptibles por un polimorfismo del gen transportador de serotoni-na, o por una posible coexistencia de enfermedad vascular idiopáti-ca y pulmonar2,3.

Los mecanismos subyacentes a la HP en la sarcoidosis son comple-jos y poco entendidos, aunque incluyen remodelación asociada a fibrosis y obliteración de los vasos pulmonares, compresión extrínseca de los vasos pulmonares centrales por linfadenopatía o fibrosis en mediastino, lesiones pulmonares venooclusivas, afectación granulomatosa de los vasos pulmonares, disfunción ventricular izquierda e hipertensión por-topulmonar. La ausencia de hallazgos radiológicos en algunos pacientes con HP ha dado lugar a mecanismos alternativos propuestos como vasculopatía pulmonar caracterizada por disfunción endotelial, así como desequilibrio entre mediadores vasoconstrictores y vasodilatadores.

Hipertensión pulmonar debido a enfermedades pulmonares y/o hipoxia 89

Incluso se han descrito niveles elevados de endotelina 1 en el lavado broncoalveolar y séricos de los pacientes con HP relacionada con sar-coidosis3,6.

En condiciones de ejercicio moderado, los pacientes con EPOC pue-den mostrar un rápido incremento de la PAPm, lo cual se relaciona con pérdida de la vasculatura pulmonar, disminución de la distensibilidad vascular y/o capacidad de reclutamiento vascular3.

DIAGNÓSTICO

Los síntomas de la HP no son específicos; en este caso el síntoma principal, la disnea al ejercicio, puede ser también un síntoma de la enfermedad pulmonar de base. Los datos en la exploración física que pueden indicar HP son: latido paraesternal izquierdo visible y palpable, reforzamiento del segundo ruido cardíaco en foco pulmonar, soplo sis-tólico paraesternal izquierdo de regurgitación tricuspídea y soplo dias-tólico de insuficiencia valvular pulmonar. La distensión venosa yugular, hepatomegalia, edema periférico y ascitis son datos de HP severa; sin embargo el edema puede ocurrir en EPC, especialmente en EPOC exa-cerbada en ausencia de HP7.

El estudio de los pacientes con sospecha de HP requiere una serie de pruebas (Tabla 1) para confirmar el diagnóstico, establecer la clasi-ficación clínica de la HP y evaluar la gravedad del deterioro funcional y hemodinámico1,7. Los métodos no invasivos más usados incluyen bio-marcadores, pruebas de función respiratoria, ecocardiografía y estudios radiológicos pulmonares3.

Se ha reportado que el 50% de las mediciones de presión sistólica de la arteria pulmonar evaluadas de forma invasiva se desvían de los valores determinados con la ecocardiografía en más de 10 mmHg1, por lo que se han recomendado medidas ecocardiográficas alternativas, que incluyen diámetro del tracto de salida del ventrículo derecho, excursión sistólica del plano anular tricúspide y evaluación cualitativa de la es-tructura y función de las cavidades derechas3.

Las indicaciones para la ecocardiografía para evaluar la HP en los pacientes con EPOC o enfermedad pulmonar intersticial incluyen1:

– Confirmación o exclusión de HP. – Aclaración de la enfermedad cardíaca izquierda concomitante. – Selección de pacientes para cateterismo cardíaco derecho (CCD) necesario para el diagnóstico concluyente de HP.


Tabla 1. Estudios para la evaluación de los pacientes con EPC y sospecha de HP

Estudio Datos observados Comentario

Electrocardiograma Presencia de onda P pulmonar, crecimiento del VD, trastorno de despolarización en derivaciones de pared anterior e inferior, bloqueo de rama derecha

Los signos de carga ventricular derecha en el electrocardiograma de pacientes con EPOC son relevantes para el pronóstico1,7

Radiografía de tórax Dilatación de arterias pulmonares principales centrales con disminución de la vasculatura pulmonar periféricaCrecimiento de cavidades cardíacas derechas

Un estudio normal no excluye la presencia de HPEl grado de HP no se correlaciona con los hallazgos radiográficos1,8

Tomografía de tórax Relación del diámetro del tronco de la arteria pulmonar y diámetro de la aorta ascendente (TAP/Ao) es > 1Diámetro del TAP > 29 mm

La tomografía computarizada es parte integral del diagnóstico de EPID y enfisema pulmonar. Además de los datos de HP, permite ver la extensión de la enfermedad pulmonar de base3,7

Ecocardiograma Datos de HP severa y/o disfunción del ventrículo derecho9

Mejor modalidad no invasiva para escrutinio de HP en EPC. La capacidad de establecer la velocidad máxima de regurgitación tricuspídea para estimar la presión sistólica del ventrículo derecho es limitada en estos pacientes3

Pruebas de función respiratoria

Espirometría y pletismografía, datos en relación con la enfermedad pulmonar de base

DLCO y pCO2

desproporcionadamente bajas

No están significativamente afectados por la HP concomitante1,7

Son los principales indicadores de la presencia de HP en los pacientes con EPC10

BNP y pro-BNP Niveles plasmáticos elevados en HP y EPC grave

Menos sensibilidad y especificidad para la HP moderada, y pueden confundirse con anormalidades cardíacas izquierdas3

EPID: enfermedades pulmonares intersticiales difusas; DLCO: difusión de monóxido de carbono; pCO2: presión de

dióxido de carbono; BNP: péptido natriurético cerebral.


DATOS HEMODINÁMICOS

El CCD sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la HP en las EPC. Sin embargo, la sospecha de HP subyacente no siempre exige realizar este procedimiento en pacientes con enfermedad pulmonar establecida si no hay consecuencias terapéuticas. El CCD debe practi-carse en pacientes con EPC cuando se sospecha de HP significativa y el tratamiento del paciente probablemente se verá influenciado por los resultados, incluida la derivación para trasplante, la inclusión en ensa-yos clínicos o registros, el tratamiento de la disfunción del corazón iz-quierdo o el uso de terapia específica1,7.

El CCD en los pacientes con EPC puede considerarse para las si-guientes situaciones3,9:

– Confirmación o exclusión de HP en pacientes previo a procedi-miento quirúrgico (trasplante).

– Sospecha de HP severa. – Episodios repetidos de falla ventricular derecha. – Datos ecocardiográficos inciertos con datos clínicos sugerentes de HP.

– Cuando el empeoramiento clínico, la limitación progresiva del ejercicio y/o las anomalías en el intercambio de gases no se consideran atribuibles a la insuficiencia ventilatoria.

– Una evaluación pronóstica precisa se considera suficientemente importante.

Las guías para el diagnóstico y el tratamiento de la HP de la European Society of Cardiology/ European Respiratory Society (ESC/ERS) de 2015 hacen las recomendaciones según el nivel de evidencia para este grupo de pacientes, que pueden verse en la tabla 23,7.

La HP en el contexto de EPC puede definirse hemodinámicamente como se expresa en la tabla 39.

Actualmente no hay datos válidos para respaldar el uso rutinario de las pruebas de vasorreactividad en HP debido a EPC, y la significancia de la prueba de ejercicio durante el CCD no está bien establecida3,9.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HP GRUPO 1 VS. HP GRUPO 3)

Los criterios para la discriminación entre el grupo 1 y el grupo 3 de HP se resumen en la tabla 1. El espectro de gravedad de la enfermedad


pulmonar vascular y del parénquima pulmonar es probablemente un continuo, lo que a menudo provoca que la distinción entre el grupo 1 y el grupo 3 sea muy difícil. Cuando existe incertidumbre sobre si clasi-ficar a un paciente con enfermedad pulmonar e HP en el grupo 1 o en el grupo 3, se debe derivar al paciente a un centro con experiencia3,7.

Tabla 2. Recomendaciones de las guías de HP de la ESC/ERS

Recomendación Clase Nivel

El ecocardiograma se recomienda para evaluación no invasiva en pacientes con enfermedad pulmonar y sospecha de HP

I C

Se recomienda referir a los pacientes con signos ecocardiográficos de HP severa y/o disfunción ventricular derecha severa a un centro experto

I C

Se recomienda el manejo óptimo de la enfermedad pulmonar de base, incluyendo uso de oxígeno suplementario en pacientes con hipoxemia

I I

Se debe considerar referir a un centro experto en HP a los pacientes con signos de HP severa o falla ventricular derecha severa para tratamiento individualizado

IIa C

El CCD no se recomienda para sospecha de HP en pacientes con enfermedades pulmonares, a menos que se esperen consecuencias terapéuticas (p. ej., trasplante pulmonar, diagnósticos alternativos con HAP o HPTEC, probable inclusión en un estudio clínico)

III C

No se recomienda el uso de fármacos aprobados para HAP en pacientes con HP debido a enfermedades pulmonares

III C

Tabla 3. Clasificación de la HP en los pacientes con EPC

EPC sin HP PAPm < 21 mmHg PAPm = 21-24 mmHg con RVP < 3 UW

EPC con HP PAPm = 21-24 mmHg con RVP ≥ 3 UWPAPm = 25-34 mmHg

EPC con HP severa PAPm ≥ 35 mmHgPAPm ≥ 25 mmHg con IC bajo (< 2 l/min/m2)

EPC: enfermedad pulmonar crónica; HP: hipertensión pulmonar; PAPm: presión media de la arteria pulmonar; RVP: resistencia vascular pulmonar; UW: unidades Wood.


En pacientes con HP severa, se deben excluir otras causas, como car-diopatía izquierda o HP tromboembólica crónica (HPTEC), e incluso se debe determinar si la HP no corresponde a dos enfermedades, HAP y EPC. Este tipo de pacientes, en los que cabe la posibilidad de que la HP sea de otro origen, deben ser referidos a aun centro experto para su correcto diagnóstico y manejo (Tabla 4)3.

TRATAMIENTO

El tratamiento específico para la HP no ha mostrado efectos bené-ficos en los pacientes con HP del grupo 3, por lo que no se recomienda, así como tampoco el tratamiento con vasodilatadores convencionales, debido a que la inhibición de la vasoconstricción hipóxica puede dejar un empeoramiento del intercambio gaseoso9. Sin embargo, en centros especializados el tratamiento puede valorarse en el contexto individual de los pacientes con HP severa o falla cardíaca derecha3,4,7.

Se ha demostrado que el tratamiento con oxígeno a largo plazo estabiliza o disminuye la PAPm en pacientes con EPOC e HP leve-mo-derada. El papel de los vasodilatadores específicos en la HP severa es incierto. En el registro ASPIRE (Assesign the Spectrum of Pulmonary Hypertension Identified at a Referral Centre) no se reportó mejoría en la sobrevida de 43 pacientes con EPOC e HP severa tratados con vasodi-latadores pulmonares, pero sí demostró una caída de la RVP > 20% en 4 de 7 pacientes valorados por CCD4.

Brewis, et al., en un estudio retrospectivo de 118 pacientes con EPC e HP severa, encontraron que el tratamiento específico no mejoró la clase funcional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) o la distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 min (PC6M); sólo se observó una disminución en los valores de la fracción N terminal del pro PNC (NT pro PNC)2,7,11.

En estudios con vasodilatadores específicos, como bosentano y sil-denafil, se ha reportado empeoramiento de la oxigenación, aunque en pacientes con EPOC e HP severa se ha observado mejoría de los pará-metros funcionales y hemodinámicos, como el índice de BODE y la ca-lidad de vida, principalmente con sildenafil. Sin embargo, no hay datos confiables a largo plazo sobre la seguridad y tolerabilidad para el sil-denafil en este grupo de pacientes2.

Se ha documentado una respuesta hemodinámica favorable con el uso de vasodilatadores específicos en pacientes con sarcoidosis,


Tabla 4. Datos de HAP e HP en pacientes con EPC

Criterios que favorecen al grupo 1 (HAP)

Pruebas Criterios que favorecen al grupo 3 (HP debido a EPC)

Alcance de la enfermedad

Normal o deterioro leve: – FEV1 > 60% (EPOC) – FVC > 70% (FPI) – DLCO baja en relación con

cambios obstructivos/restrictivos

Pruebas de función respiratoria

Deterioro leve a muy grave: – FEV1 < 60%p (EPOC) – FVC < 70%p (FPI) – DLCO corresponde a los

cambios obstructivos/restrictivos

Ausencia o anormalidades leves del parénquima y vía respiratoria

TC de tórax de alta resolución

Anormalidades características del parénquima y vía respiratoria

Perfil hemodinámico

HP moderada a grave CCDEcocardiograma

HP leve a moderada

Pruebas auxiliares

Presentes Factores de riesgo adicionales para HAP (VIH, ETC, mutaciones de BMPR2, etc.)

Ausentes

Características de reserva circulatoria agotada:

– Reserva respiratoria preservada

– Pulso de oxígeno disminuido – Pendiente CO/VO

2 baja

– SVO2 mezclada en el límite

inferior – PaCO

2 sin cambios o

disminuida durante el ejercicio

Prueba de ejercicio cardiopulmonar

Características de reserva ventilatoria agotada:

– Reserva respiratoria disminuida

– Pulso de oxígeno normal – Pendiente CO/VO

2 normal

– SVO2 venosa mezclada arriba

del límite inferior – PaCO

2 aumentada durante el

ejercicio

SVO2: saturación venosa de oxígeno.

Adaptado de Nathan, et al.3.


reportando disminución de las RVP hasta del 45% a corto tiempo con el uso de epoprostenol, disminución de PAPm, PC6M y mejoría de la clase funcional con el uso de óxido nítrico; sin embargo, esto se ha reportado en estudios retrospectivos y con pocos pacientes, por lo que el tratamiento de la HP en este contexto debe ser individualizado y realizado por expertos en esta área7,12,13.

En estos pacientes, estos datos hemodinámicos no deberían tomar-se inmediatamente después de una exacerbación de su enfermedad de base; se habla de un intervalo de tiempo para ello ≥ 6 semanas6.

En el caso de los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial, el tratamiento dirigido ha tenido alarmas de seguridad en cuanto a su uso. En el estudio ARTEMIS, en el cual se usó ambrisentán para los pacientes con FPI, éstos tuvieron progresión de la enfermedad, por lo que el ambrisentán está contraindicado en este grupo de pacientes7. Por otra parte, el riociguat evaluado en pacientes con HP sintomática asociada con neumonías intersticiales idiopáticas presentó mayores eventos adversos serios y aumento de la mortalidad, por lo que también está contraindicado en estos pacientes14 (Fig. 1).

Enfermedad parenquimatosa más enfermedad

vascular pulmonar

Menor sobrevida

Parámetros funcionales con mayor deterioro

Índice de comorbilidades

mayor

Parámetros hemodinámicos

de mayor severidad

Figura 1. Desenlaces asociados a HP por enfermedades pulmonares crónicas y/o hipoxia.


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97

Capítulo 10

Cateterismo cardíaco derecho en pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónicaNayeli G. Zayas Hernández, Tomás Pulido Zamudio y Julio César López Reyes

La hipertensión pulmonar por tromboembolia pulmonar (HPTEPC) crónica tras embolia pulmonar (EP) se inicia la sospecha cuando el paciente persiste con disnea después de tres meses de anticoagulación efectiva, sabemos que la incidencia acumulada descrita de desarrollo de HPTEPC tras EP puede llegar al 3.8% a los 2 años de seguimiento (Figs. 1 y 2). Un estudio que siempre es necesario realizar es el gammagrama ventilatorio/perfusorio pulmonar, que permite identificar –con una sen-sibilidad del 98% y una especificidad del 97%– el diagnóstico de HPTEPC crónica, en el que la probabilidad alta obliga a la realización de cateterismo cardíaco derecho y angiografía pulmonar, e incluso es selec-tivo para la evaluación del tratamiento, como se muestra en la figura 1.

De manera muy breve, el mecanismo fisiopatologico de la HPTEPC grupo 4, se caracteriza por la presencia de trombo organizado y fibroso que causa una remodelación vascular, angiogenesis defectuosa y fibrinólisis deficiente y disfunción endotelial (Fig. 4).

Los pacientes con antecedentes de embolia pulmonar y desarrollo de disnea de esfuerzo o en el peor de los casos insuficiencia cardiaca de-recha en cualquier momento de la evolución, deberían someterse a un estudio mediante gammagrafía pulmonar ventilatorio/perfusoria (V/Q) y ecocardiograma transtorácico para descartar el desarrollo de HPTEPC3.

Conviene recordar que, dentro del diagnóstico de HPTEPC, la ubica-ción del trombo es importante para establecer las opciones de trata-miento y que el hecho de que en la angiotomografía no se identifiquen lesiones obstructivas no descarta el daño de la microvasculatura por EP crónica, de ahí que el gammagrama V/Q adquiera relevancia. Los trom-bos pueden estar en vasos con diámetros de 3 cm a 2 mm, e incluso en los de 0.1-0.5 mm. Conocer estos datos permite ofrecer el mejor trata-miento posible (Fig. 4).

La existencia de HP siempre deber ser confirmada mediante cate-terismo cardiaco derecho. Así mismo permite estimar las resistencias vasculares pulmonares (RVP) y datos pronósticos y hemodinamicos1.


Aquí resulta importante comprender la complacencia arterial, pues la distensibilidad del árbol arterial hace que las arterias se expandan en forma pasiva durante la sístole y se colapsen durante la diástole. El

Diagnóstico de HPTEPCContinuar anticoagulacón de por vida

Evaluación del tratamiento en centro experto

HP persistente/sintomática recurrente

No operableelbarepO

Endarterectomía pulmonar(tratamiento de elección)

Terapía medica con osin angioplastía pulmonar (APB)

Figura 1. Manejo de la HPTEPC (adaptado de ERJ Express).

Sospecha Clínica de HP

Ecocadriograma transtorácico

Pruebas de laboratorioEcocardiografía abdominal

Pruebas de función respiratoriaGammagrama V/Q pulmonar

TACAR

Valoración del grupo de HP

Angio TAC pulmonar multicorte

Angiografía pulmonar + cateterismo cardiaco derecho

Sospecha de HPTEPC

Figura 2. Evaluación del iagnóstico en paciente sospechoso de HP.

Cateterismo cardíaco derecho en pacientes con HPTEPC 99

almacenamiento sistólico de este volumen de sangre amortigua la eyec-ción pulsátil del ventrículo derecho y disminuye el trabajo sistólico del mismo. La complacencia arterial total es difícil de medir in vivo, ya que parte del volumen sistólico sale del sistema arterial hacia la periferia

Estudio de pacientes con EP previa y disnea

Ecocadriograma transtorácicot

Defectos persistentes V/Q + HP (2,3)

Gammagrama V/Q pulmonar

Angio TAC pulmonar multicorte

HPTEPC Otras causas de HP

Protocolo de estudio de HP

Figura 3. Evaluación del paciente con disnea y embolia pulmonar.

Arteriaprincipal

Diámetrodel vaso

φ 3 cm

φ 2 mm

φ 0.1-0.5mm

Tiposde lesiones Manejo

EAP

APB

Terapiamédica

Arterialobar

Arteriasegmentaria

Arteriasubsegmentaria

Microvasculatura

Trombosfibrosos

Microvasculopatía (engrosamiento de la íntima y proliferación)

A B

C D

E F

Figura 4. Patofisiología y opciones de manejo de acuerdo a las diferentes partes de la vasculatura pulmonar (adaptado de Madani, et al. Eur Respir Rev. 2017;266).


(microcirculación) durante la eyección cardíaca. La relación de la resis-tencia vascular pulmonar y la complacencia arterial es inversa tanto en condiciones normales como en la enfermedad, incluyendo HP arterial, HP tromboembólica crónica e HP asociada a cardiopatía izquierda, y usualmente se ajusta con una relación hiperbólica. La relación inversa entre la resistencia vascular periférica y la complacencia arterial total puede explicarse por factores como :

– La presión arterial pulmonar media (PAPm), que es el principal determinante de la complacencia arterial total.

– La distribución longitudinal de la resistencia y la capacitancia de los vasos de la circulación pulmonar.

– La presencia del acoplamiento matemático, ya que el volumen sistólico aparece en ambas variables y que la PAPm (resistencia vascular) y presión arterial pulmonar pulsátil (PAPp) (complacen-cia arterial total) tienen una relación 1:1.

El producto de la resistencia vascular periférica y la complacencia arterial total tiene unidades periféricas, mientras que la complacencia arterial total tiene unidades de tiempo (tiempo-complacencia arterial [RC]) y representa la constante de tiempo de la circulación pulmonar, que caracteriza a la caída diastólica de la presión de la arteria pulmo-nar (PAP).

Los pacientes con HP tromboembólica crónica operable se carac-terizan por una onda de reflexión más predominante que la de la hi-pertensión arterial pulmonar idiopática (HAPI). El análisis isobárico del componente estacionario explica que la complacencia arterial total sea desproporcionadamente inferior, con un desplazamiento hacia abajo y hacia la izquierda. La arteriografía pulmonar es la técnica gold-standard para confirmar los hallazgos característicos de HPTEPC, valorar la severidad, localización y accesibilidad quirúrgica (Fig. 5). Está técnica debería realizarse por un grupo con experiencia en HPTEPC.

En el entendimiento de la fisiología y la fisiopatología se puede confirmar que en la HPTEPC distal observaremos una presión de pulso de la arteria pulmonar (AP) con mayor amplitud, esto es, más de 35 mmHg.

Las recomendaciones son las mismas que para el grupo 1 de HAP: punto flebostático, medición correcta de la presión capilar pulmonar (PCP), presiones de las cavidades derechas desde la aurícula derecha (AD), VD, presión arterial pulmonar sistólica (PAPs), presión arterial pulmonar diastólica (PAPd) y PAPm, sin olvidar parámetros importantes


como el gasto cardíaco (GC), índice cardíaco (IC), PCP o presión tele-diastólica del ventriculo izquierdo (D2VI), mediciones importantísimas para conocer la resistencia vascular pulmonar (RVP). Este último pará-metro permite establecer el criterio de operabilidad de acuerdo a la experiencia del centro y el grupo evaluador, así como prever las posibles complicaciones postoperatorias a corto y mediano plazo.

Se recomienda que la angiografía pulmonar sea realizada por he-modinamistas utilizando catéter de 6-7 F, acceso femoral, catéter Grollman (3 cm pigtail-curva 90º), Charles, Omni flush, Hunter forma C (braquiocefálico) y, por su puesto, catéter de Swan-Ganz. Para la angio-grafía pulmonar selectiva se recomienda el catéter Berenstein (Fig. 5).

De igual manera, se recomienda que las mediciones de PCP (Fig. 6) se obtengan al final de la espiración, que es el momento en donde las RVP se igualan, debido al volumen pulmonar residual. Se inyecta el medio de contraste: de 3 a 4 imágenes por segundo en los primeros 5 s, de 1 a 2 imágenes/s, tanto anteroposterior de cada lado como oblicuos posteriores para los lóbulos inferiores (Fig. 7). La cantidad de contras-te y la frecuencia de inyección se indican en la tabla 1.

Los pacientes con falla renal o contraindicación para el uso de contraste ionizado, podemos utilizar no ionizado (Fig. 8 ).

• Acceso venoso (USG).• Selección del catéter (6-7 F): - Catéter de Grollman (3 cm pigtail-curva 90º). - Catéter Charles. - Catéter Omni flush. - Catéter Hunter forma C (braquiocefálico). - Catéter de Swan-Ganz.

Figura 5. Técnica de la angiografía pulmonar (adaptado de Amanda, et al. Radiology. Medscape).

• Angiografía pulmonar selectiva - Catéter Berenstein.

• AD, VD, AP, PCP.

Figura 6. Medición de presiones y adquisión de imágenes (adaptado de Amanda, et al. Radiology. Medscape).


Otros aspectos importantes que se deben evaluar en el estudio del cateterismo cardíaco derecho y angiografía pulmonar son: enfermedad de pequeños vasos, identificar el incremento a la resistencia a la caída de la presión (análisis de la onda de presión en el momento de la oclusión (Fig. 9), perfusión subpleural (Fig. 10) (término que se refiere a la iden-tificación de la vasculatura distal que llegue hasta la periferia del pul-món) (Fig. 11), características de los vasos (adelgazamiento, tortuosidad; en el caso de angiografía selectiva, los tipos de lesiones susceptibles para angioplastia pulmonar con balón), la llamada mancha capilar y la fase venosa del contraste. También es importante determinar la discrepancia

Tabla 1. Recomendaciones de cantidad de medio de contraste para angiografía pulmonar en pacientes con HPTEPC

Tronco de la arteria pulmonar 25-30 ml/s en 2 s

Arteria pulmonar izquierda o derecha 15-20 ml/s en 2 s

Lobares o segmentarias 5-10 ml/s en 2 s

Anteroposterior de cada lado Oblicuas posteriores (lóbulos inferiores)

Figura 7. Proyecciones (adaptado de Amanda, et al. Radiology. Medscape).

• Cantidad de contraste.• Frecuencia de inyección: - TAP: 25-30 ml/s en 2 s. - API o APD: 15-20 ml/s en 2 s. - Lobares o segmentarias: 5-10 ml/s en 2 s.

Figura 8. Angiograma magnificado (adaptado de Amanda, et al. Radiology. Medscape).


entre las RVP (muy alta) y los defectos obstructivos (poca carga de trom-bo), y así poder establecer la opción terapéutica (endarterectomía pulmo-nar (EP), angioplastia pulmonar con balón y/o tratamiento médico espe-cífico con estimulantes de la guanilato ciclasa soluble. Además, es un predictor de resultados e HP persistente o recurrente después de la EP.

807570656055504540353025201510

50

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1085807570656055504540353025201510

50

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Oclusión

Poccl

Oclusión

Ppao

Ppao

Poccl

Paciente B: Mayor resistencia a la caida de la curva, es una curva con descenso lento; relación con pobre resultados en el posoperatorio.

Análisis de la onda de presión en el momento de la oclusión de la arteria pulmonar

Pacientes con mayor resistencia a la caída de la presión (enfermedad de pequeños vasos significativa), mayor frecuencia de HP persistente y mortalidad después de EP

Técnica de oclusión de la arteria pulmonar

• Desarrollo de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar• Puede aproximar la presión distal en las arterias pulmonares precapilares, a través

de la extrapolación de la PCP, en el momento de la oclusión con el balón

La diferencia entre POP y PCP refleja la caída en la resistencia (resistencia en arterias de pequeños vasos)

Figura 9. Detección de enfermedad de pequeños vasos en HPTEPC (adaptado de Kim NH, et al. Circulation. 2004;109:18-22).


Ningún paciente debería ser desestimado para tromboendarterecto-mía pulmonar antes de ser valorado en una unidad de HP de un centro con experiencia en endarterectomía; en México existen pocos centros,

Buena perfusión(n = 75)

Pobre perfusión(n = 29)

Figura 10. Perfusión subpleural durante la angiografía pulmonar (adaptado de Tanabe N, et al. Chest. 2012;141(4):929-34).

Figura 11. Angiografía pulmonar.


siendo el de mayor experiencia el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez en Ciudad de México.

Las indicaciones clásicas para EP corresponden a pacientes en clase funcional I-IV de la Organización Mundial de la Salud (OMS) con afección extensa (> 40% circulación pulmonar) y accesible a la cirugía (dependiendo del expertisse del cirujano entrenado en EP) y resistencias vasculares pulmonares < 15 unidades Woods (UW) (Fig. 12) y conside-rar al grupo de pacientes con enfermedad tromboembólica crónica sin HP. El riesgo quirúrgico es proporcional a las RVP y al grado de afección sobre la función ventricular derecha.

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Cateterismo cardiaco derechoAngiografía pulmonarValoración funcional

Comorbilidad (patología pulmonar grave)

Valoración de riesgo quirúrgicoEdad avanzada más de 83 años

RVP >15 UWPobre perfusión subpleural

Indicaciones quirúrgicasCF I-IV OMSRVP <15 UW

Accesibilidad quirúrgica (cirujano con expertisse en EP)Grado de afectación en angiografía pulmonar >40% arterias pulmonares

Concordancia RVP - defectos arteriográficos - defectos gammagrafíaTratamiento anticoagulante al menos 3 meses antes de valorar cirugía

Endarterectomía pulmonar

ExclusiónEdad avanzada

No accesibilidad quirúrgicaPatología severa asociada

Figura 12. Valoración quirúrgica de la HPTEPC.


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107

Capítulo 11

Complicaciones del cateterismo cardíaco derechoGuillermo Cueto Robledo, Karla Liliana Heredia Flores y Merly Yamile Jurado Hernández

El potencial para un mayor riesgo asociado con el cateterismo car-díaco derecho (CCD) en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) ha sido objeto de muchas discusiones. Aunque se han evaluado numerosas modalidades, desde métodos ecocardiográficos hasta bio-marcadores, para la evaluación no invasiva de las presiones de la ar-teria pulmonar, el cateterismo del corazón derecho sigue siendo el es-tándar de oro para diagnosticar con precisión la HAP1.

La tasa precisa de eventos adversos relacionados con el CCD en esta población ha sido difícil de determinar, porque la mayoría de los informes publicados se basaron en experiencias de centro único con tamaños de muestra relativamente pequeños. Fuster, et al.2 informaron de un 4.2% de mortalidad asociada con el CCD en pacientes con hiper-tensión pulmonar (HP), mientras que en el grupo de investigadores del registro del Instituto Nacional de Salud no hubo muertes, aunque sí una tasa de complicaciones del 5.3%3.

En un estudio publicado recientemente se ha arrojado luz sobre este tema en la era actual, informando de las tasas de complicaciones del CCD en pacientes con HP de 15 centros de HP, tanto de EE.UU. como de Europa4. Ésta fue una evaluación retrospectiva de 5 años y una evalua-ción prospectiva de 6 meses de eventos adversos graves relacionados con el CCD en pacientes con HP, definida como presión arterial pulmo-nar media > 25 mmHg en reposo. Se realizaron un total de 7,218 pro-cedimientos de CCD (21% prospectivo).

El número total de eventos adversos graves fue de 76 (1.1%) y se reportaron 4 muertes asociadas con el procedimiento (0.055%). Los investigadores concluyeron que en los centros con experiencia el CCD se asocia con bajas morbilidad y mortalidad (Tablas 1 y 2).

Para que los eventos informados se lean en el contexto adecuado, debe enfatizarse que estos procedimientos se realizaron en centros ex-perimentados y todos por neumólogos (57%) o cardiólogos (43%). Estos casos no incluyeron sólo pacientes con HAP (52%), sino también con HP


tromboembólica crónica (HPTEC) (28%), con enfermedad cardíaca iz-quierda e HP (9%) y con enfermedad pulmonar (7%). Además, la mayo-ría de los procedimientos (> 90%) realizados en EE.UU. se llevaron a cabo como procedimientos ambulatorios, mientras que > 80% de los procedimientos realizados en Europa se realizaron como procedimientos hospitalarios. De las cuatro muertes reportadas, se consideró que dos estaban directamente relacionadas con el procedimiento: un paciente con enfermedad del tejido conectivo murió de hemoptisis como resulta-do de la ruptura de la arteria pulmonar, y el segundo paciente, con HPTEC, tuvo un paro cardíaco 15 min después de la angiografía pulmo-nar (la causa de la muerte aún no está clara para este paciente). El tercer paciente con HAP idiopática murió de embolia pulmonar masiva después de que se interrumpiera la warfarina cinco días antes del procedimiento sin puente de heparina, y el cuarto paciente, que tenía miocardiopatía severa e HP, fue encontrado muerto después de un CCD sin complicaciones.

Los 74 incidentes no fatales restantes se clasificaron como de gravedad leve o moderada y se resolvieron espontáneamente o con intervenciones menores. Las complicaciones más frecuentes fueron: hematoma en los sitios de punción, neumotórax, arritmias, episodios vasovagales e hipotensión.

Tabla 1. Eventos adversos graves relacionados con los procedimientos de CCD en pacientes con HP

Análisis retrospectivo 2000-2004

Análisis prospectivo

enero-junio 2005

Total 2000-2005

Número de procedimientos 5,727 1,491 7,218

Número total de eventos adversos graves

57 (1)*[0.7-1.3]

19 (1.3)*[0.7-1.9]

76 (1.1)* [0.9-1.3]

Se requiere hospitalización 16 (0.3)*[0.2-0.4]

5 (0.3)*[0-0.6]

21 (0.3)*[0.2-0.4]

Discapacidades 1 (0.02)*[0-0.05]

0 0*[0-0]

1 (0,01)*[0-0.03]

Muertes 3 (0.052)*[0-0.111]

1 (0.067)*[0-0.197]

4 (0.055)*[0.01-0.099]

*Valores expresados como n (%) [intervalo de confianza del 95%].

Complicaciones del cateterismo cardíaco derecho 109

Tabla 2. Descripción de eventos adversos graves no fatales relacionados con el CCD en pacientes con HP realizados en los años 2000-2005

Descripción de EAS n Intervenciones y resultados

Número total de EAS no fatales 72

Relacionados con el acceso venoso 29

Hematoma en el sitio de punción 10 Se requiere transfusión y cirugía en 2 casos, dolor persistente en un paciente

Reacción vagal con bradicardia e hipotensión

8 Todo manejado exitosamente con fluidos y/o atropina

Neumotórax 5 No se requieren intervenciones en 3 casos, en 2 pacientes se colocó sonda endopleural durante 3 y 5 días, respectivamente

Fístula arteriovenosa 3 Un caso se resolvió espontáneamente, un paciente requirió intervención percutánea y otro necesitó cirugía

Punción de la arteria carótida 2 Sin secuelas con compresión manual

Crisis hipertensiva durante la punción 1 Resuelto con tratamiento

Relacionado con el CCD 22

Taquicardia supraventricular 7 Un caso se resolvió espontáneamente, otro requirió maniobras vágales, un tercero se resolvió después de adenosina y diltiazem, 2 requirieron estimulación cardíaca y otros dos cardioversión eléctrica

Reacción vagal con bradicardia e hipotensión

3 Todo manejado exitosamente con líquidos y/o atropina

Taquicardia ventricular 3 Dos casos resueltos después de la extracción del catéter y uno requirió desfibrilación

Hipotensión sistémica 2 Un caso se corrigió con líquidos y el otro con líquidos y catecolaminas

Ataque isquémico transitorio 2 Ambos casos se resolvieron completamente sin intervención específica, FOP en un paciente comprobado y poco claro en otro

(Continua)


Descripción de EAS n Intervenciones y resultados

Crisis hipertensiva 2 Un caso con edema pulmonar, aunque ambos resueltos con el tratamiento adecuado

Dolor precordial y hemoptisis después de inflar el balón

1 Resuelto sin intervención

Hipotensión después de la ruptura del balón

1 Resuelto sin intervención

Nuevo bloqueo de rama derecha 1 Asintomático

Relacionados con las pruebas de vasorreactividad

15

Hipotensión sistémica 11 Vinculado a epoprostenol intravenoso (n = 1), iloprost inhalado (n = 4), iloprost inhalado más sildenafil (n = 2), sildenafil (n = 1), nitratos (n = 2), bloqueantes de los canales de calcio (n = 1) ; todos se recuperaron, pero se requirió tratamiento con catecolaminas en 6 pacientes

Broncoespasmo durante la inhalación de prostanoides

4 Vinculado a iloprost inhalado (n = 1) o treprostinil inhalado (formulación original, ya no está en uso; n = 3)

Relacionados con angiografía pulmonar

6

Crisis hipertensiva y edema pulmonar después de la inyección del contraste

3 Resuelto con tratamiento en todos los pacientes

Bloqueo AV de segundo grado después de la inyección de contraste

1 Tratamiento de marcapasos temporal requerido

Dolor precordial después de la inyección de contraste

1 Resuelto de forma espontánea, pero prolongada estancia hospitalaria

Vómito después de la inyección de contraste

1 Resuelto con esteroides, pero con estancia hospitalaria prolongada

Tabla 2. Descripción de eventos adversos graves no fatales relacionados con el CCD en pacientes con HP realizados en los años 2000-2005 (continuación)


Las complicaciones más frecuentes se relacionaron con el acceso venoso (n = 29; 38%). Se informó que la vena yugular interna derecha fue el sitio de acceso preferido (73%), asociado con una baja tasa de complicaciones (0.3%). Una ruptura en una rama de la arteria pulmo-nar es una complicación rara de un cateterismo del corazón derecho usando un catéter de Swan-Ganz (Fig. 1); sin embargo, tiene una alta tasa de mortalidad debido a un sangrado inmediato y tardío después de la formación de un pseudoaneurisma (Fig. 2). Son pocas las series de pacientes publicadas que estiman una tasa de mortalidad del 50%5. Las complicaciones del CCD, aunque relativamente poco fre-cuentes, pueden ser más probables en pacientes con características demográficas o clínicas específicas. En un estudio retrospectivo de 1,637 cateterismos realizados durante 10 años en 607 pacientes en un centro de HP de EE.UU. se encontró que los bebés o niños peque-ños < 2 años experimentaron el mayor riesgo de complicaciones rela-cionadas con el CCD, seguidos por los pacientes sometidos a aneste-sia general y los que tuvieron una presión media de la arteria pulmonar elevada6. Los nudos intracardíacos, los bucles o el retorci-miento del catéter de la arteria pulmonar (CAP) son complicaciones

Figura 1. Ruptura de arteria pulmonar manifestada por hemoptisis durante el CCD6.


raras, con una incidencia del 0.2%, que probablemente no se informa. Estas complicaciones son secundarias a las dificultades para avanzar el CAP, lo que permite que el catéter se enrolle dentro del ventrículo derecho. Por lo general, ocurren cuando se inserta una longitud exce-siva del catéter dentro de las cavidades cardíacas en el contexto de HP. Esta situación generalmente requiere manejo radiológico o quirúr-gico (Fig. 3).

Se han descrito la tracción y la extracción a través del sitio de punción, pero conllevan un riesgo de complicaciones locales importan-tes, como laceración venosa y sangrado. La técnica preferida para so-lucionar los nudos es usar una guía para desenrollar el catéter bajo fluoroscopia, porque el cable hace que el CAP sea más rígido, lo que permite su despliegue. Si el nudo está demasiado apretado o excesiva-mente distal, este abordaje puede resultar infructuoso y requerir trata-miento quirúrgico7.

Figura 2. Tomografía computarizada de tórax con contraste y angiografía pulmonar que muestran el pseudoaneurisma de la arteria pulmonar después del CCD y su corrección tras la colocación del stent8.


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Figura 3. Anudamiento del CAP y variantes de tratamiento9.


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115

Capítulo 12

Diagnóstico por imagen de hipertensión pulmonarMiguel Ángel Reyes Caldelas

INTRODUCCIÓN

La hipertensión pulmonar (HP) constituye un grupo diverso de enti-dades que afectan a la vasculatura pulmonar y, secundariamente, al corazón derecho1. En consecuencia, en este capítulo nos limitaremos a la descripción de los principales y más importantes hallazgos por ima-gen, reservándonos la mención de las características únicas y particu-lares de cada causa de HP en el parénquima pulmonar y órganos adya-centes.

Aunque clásicamente se ha definido como una presión arterial me-dia > 25 mmHg determinada por cateterismo cardíaco derecho, en sexto Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, celebrado en Niza (Francia) en febrero de 2018, se propuso la modificación para un umbral < 20 mmHg2. Se conforman cinco grupos que comparten características patológicas, hemodinámicas y de tratamiento1. Estos grupos comprenden: grupo 1, hipertensión arterial pulmonar (HAP); grupo 2, HAP secundaria a enferme-dad de corazón izquierdo; grupo 3, HAP secundaria a enfermedad pulmo-nar difusa o hipoxia crónica; grupo 4, HAP por tromboembolia crónica, y grupo 5, HAP de causa no conocida o múltiples mecanismos2. Los pacien-tes del grupo 2 corresponden a la principal causa de HP en EE.UU.3.

Se debe reservar el término hipertensión pulmonar idiopática a los casos que encajan en el grupo 1, además de que la HP idiopática se diagnostica sólo ante la ausencia de cualquier otra causa de HP y la ausencia de cualquier hallazgo mediastinal o pulmonar que pueda causar HAP4. La prevalencia estimada de la HP a nivel mundial es de 30-50 casos/1,000,000 de habitantes en población adulta. En México no se tienen datos específicos sobre su prevalencia; sin embargo, el Registro Mexicano de Hipertensión Pulmonar, que inició en 2017 la tarea de recopilar más de 178 variables, entre ellas datos epidemiológicos, en 4 años dará una respuesta sobre la prevalencia estimada y más datos en la población mexicana5.


RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Por todo lo anterior, la radiografía de tórax es muy útil en la temprana identificación de estos pacientes, debido a los cambios característicos en las arterias pulmonares, aumento del índice cardiotorácico –con dilata-ción–, y en la aurícula y ventrículo derechos por crecimiento. Esto se puede evaluar en la telerradiografía de tórax con un aumento del borde derecho, el cual corresponde a la aurícula derecha, sobre la línea media, > 44 mm o cuando existe cardiomegalia con una elevación del ápex cardíaco, toman-do forma de bota6,7. El ventrículo derecho se valora mejor en la radiografía lateral de tórax cuando se oblitera el espacio retroesternal o mediastino anterior (prevascular)6. La vasculatura pulmonar periférica puede observar-se oculta (podada) en gran parte de los casos con enfermedad modera-da-severa4. La radiografía es anormal en el 90% de los pacientes en el momento de hacer el diagnóstico en el caso de pacientes con HP idiopática.

La arteria pulmonar se puede encontrar por debajo y a la izquierda del botón aórtico, dilatándose en estos pacientes, así como la arteria pulmonar derecha descendente (> 16 mm) y la izquierda descendente (> 18 mm)8 (Fig. 1). Pueden llegar a identificarse anormalidades en el parénquima pulmonar secundario a esclerosis sistémica, enfisema o enfermedad pulmonar difusa. Ésta es una prueba inicial adecuada en la evaluación con disnea no expli-cada o síntomas que pueden atribuirse a HP; sin embargo, la tele de tórax es poco sensible en la identificación de pacientes con HP leve-moderada, por lo que es enlistada como la tercera prueba diagnóstica a realizar después del ecocardiograma y el cateterismo, según las guías del Colegio Americano de Radiología y los más recientes algoritmos diagnósticos propuestos2,9.

ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía transtorácica bidimensional y Doppler es la prue-ba no invasiva más usada para estimar las presiones de la arteria pulmonar y evaluar la función cardíaca en la HP. Es muy útil como prueba de screening en los pacientes asintomáticos con alto riesgo, como pacientes con enfermedad del tejido conectivo, antecedente familiar de HAP, cardiopatía congénita, cortocircuitos sistémicos pulmonares, hiper-tensión portal o enfermedades sistémicas asociadas a HP. El screening también estará indicado en los pacientes con difusión de monóxido de carbono > 80%. Sin embargo, es pobre en evaluar toda la vasculatura pulmonar; esto es, en determinar si la causa de la HP es secundaria al

Diagnóstico por imagen de hipertensión pulmonar 117

corazón izquierdo o por cardiopatía congénita10. Esto se logra a través de la ecuación modificada de Bernoulli, que mide la velocidad pico del jet de regurgitación tricuspídea. Para la detección de HP moderada tiene una sensibilidad del 79 al 100% y una especificidad del 68 al 98%11.

GAMMAGRAFÍA PULMONAR VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

El gammagrama ventilación/perfusión es particularmente útil en la evaluación de los pacientes con sospecha de HP secundaria a enferme-dad tromboembólica crónica (grupo 4), la cual ocurre en el 3.8% de los pacientes con un episodio inicial de tromboembolia pulmonar aguda (Fig. 2). Debido a la significante mejoría de los pacientes mediante la endar-terectomía, el diagnóstico preciso es imperativo. Recientemente la an-gioplastia con balón ha ido cobrando más adeptos en el tratamiento de los pacientes no candidatos a tratamiento quirúrgico12. Tiene una sensi-bilidad superior al 96% y una especificidad superior al 90% usando los criterios modificados Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). Puede ser excluida con una sensibilidad entre el 90 y 100%, y una especificidad del 94 al 100% si el estudio es normal o de

Figura 1. Mujer de 36 años. Presión media de la arteria pulmonar (PAPm) de 60 mmHg. Telerradiografía de tórax (A) y lateral izquierda de tórax (B). A: se observa a primera vista el aumento en el índice cardiotorácico y la forma de bota del corazón. La flecha roja indica el abombamiento de la aurícula derecha; la azul, la dilatación de la arteria lobar descendente derecha, y la flecha verde, la gran dilatación del tronco de la arteria pulmonar. B: en rojo se observa la arteria lobar descendente derecha, que además presenta calcificación circunferencial de sus paredes, mientras que la flecha azul indica la obliteración del espacio retroesternal por el crecimiento del ventrículo derecho.

A B

A


baja probabilidad, teniendo como mayor inconveniente su falta de deta-lle anatómico13,14. Debido a ello, en el algoritmo diagnóstico es la princi-pal prueba para descartar a pacientes del grupo 415.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

La tomografía computarizada en sus diferentes técnicas (simple y an-giotomografía) es útil en la evaluación de pacientes con disnea y de

Figura 2. Gammagrafía ventilación-perfusión con tecnecio-99, en la que se observa en la adquisición anterior (primera imagen de izquierda a derecha en blanco y negro que asemeja una telerradiografía de tórax) una captación segmentaria no homogénea de predominio en el lóbulo derecho. Las imágenes subsecuentes demuestran la cara posterior del tórax y vistas laterales y oblicuas. Abajo observamos las mismas imágenes, sólo que en mapa de colores para demostrar las zonas en rojo oscuro, que demuestran una captación reducida. El estudio anterior tiene una probabilidad media-alta para el diagnóstico de tromboembolia pulmonar crónica.


pacientes con enfermedad pulmonar difusa y EPOC. También es útil en la detección de malformaciones arteriovenosas, colaterales, evaluación del mediastino, enfermedad pulmonar venooclusiva y hemangiomatosis capilar pulmonar. La angiotomografía es el estudio de elección en la detección de enfermedad tromboembólica debido a su disponibilidad y evaluación de la vascularidad arterial pulmonar. Los nuevos equipos de tomografía con tec-nología dual-energy (dos tubos de rayos X emitiendo la radiación a diferen-te intensidad) o la recientemente desarrollada spectral CT (doble capa de detectores detectando diferentes kilovoltajes provenientes de una sola fuen-te de energía) permiten obtener mayor información sobre las propiedades de los tejidos, lo que permite la adquisición de mapas de perfusión y volu-men sanguíneo del parénquima pulmonar con resultados prometedores16-18.

Dentro de la caracterización de la severidad de la HP se ha obser-vado la dilatación del tronco principal de la arteria pulmonar y de las arterias pulmonares izquierdas de forma principal, además de otros como la dilatación del ventrículo derecho con hipertrofia, aplanamiento o concavidad del septo interventricular, y reflujo del medio de contraste a las venas hepáticas como datos de disfunción ventricular derecha. Se considera una arteria pulmonar aumentada de tamaño cuando supera los 29 mm en un plano axial a nivel de la bifurcación, ortogonal al eje largo del vaso19 (Fig. 3). Datos del estudio Framingham indican que el diámetro normal del tronco de la arteria pulmonar es de 25.1 ± 2.8 mm, siendo el punto de corte en el 90% de 29 mm en hombres y de 27 mm en mujeres20. Cuando esta medida se incrementa, ya sea por causas congénitas o adquiridas, se define como aneurisma de la arteria pul-monar, siendo el punto de corte superior a 40 mm21,22 (Fig. 4).

En numerosos estudios se ha comparado el diámetro de la arteria pulmonar con la presión media. Entre ellos resalta uno de 100 controles con una PAPm < 25 mmHg y casi 300 sujetos con una PAPm > 25 mmHg, concluyendo que el diámetro medio en pacientes sin HP es de 25.7 ± 0.4 mm en mujeres y de 27.5 ± 0.5 mm en hombres, con un umbral de 29.0 mm, con una sensibilidad del 52% y una especificidad del 90% para la predicción de una PAPm > 25 mmHg23,24. Además de que en pacientes con fibrosis quística ha tenido un adecuado desem-peño correlacionando con el grado de HAP25.

El signo del huevo y el banano16 se utilizó en un estudio de 186 pa-cientes con diagnóstico de HAP por cateterismo derecho para determinar si era un marcador sensible y específico para la determinación de HAP, sin especificar el grupo. Éste se define como la visualización de la


arteria pulmonar a nivel del cayado aórtico (Fig. 5). Con una especifi-cidad del 85% y un valor predictivo positivo del 85%, estuvo asociado a una presión arterial pulmonar más alta, un diámetro mayor de la arteria pulmonar y un incremento en la relación del diámetro de la ar-teria pulmonar y la aorta ascendente26.

Figura 3. Mujer de 20 años con persistencia de conducto arterioso. PAPm de 105 mmHg. Nótese el tronco principal de la arteria pulmonar (línea azul) medido en su diámetro transverso a nivel de la bifurcación con una medida de 38.91 mm, la aorta ascendente al mismo nivel (línea roja) mide 20.81 mm, lo que da una relación de la arteria pulmonar/aorta ascendente de 1.86. Las flechas azules demuestran la dilatación de la arteria pulmonar derecha e izquierda.

Figura 4. La misma paciente de la figura 1. Corte axial con ventana de mediastino en fase simple (A) y en fase contrastada tardía (B). A: las flechas azules muestran la calcificación de la pared vista ya en la radiografía lateral de tórax. Este hallazgo es característico de los pacientes con antecedente de cardiopatía congénita que padecen una HP de larga evolución. B: nótese la dilatación aneurismática (> 40 mm) de la arteria pulmonar en la línea azul, que mide 63.88 mm, y que en relación con la aorta ascendente (28.55 mm) da un relación arteria pulmonar/aorta ascendente (Ap/Ao) de 2.23.

A B


Otro método para determinar la HAP es medir el diámetro de la arteria pulmonar y compararlo con el de la aorta ascendente al mismo nivel (relación AP/Ao)11,20,23,24,26-30, el cual se observó en el estudio Framingham de 0.77 ± 0.09, con un punto de corte del 90% de 0.9 tan-to en hombres como en mujeres. Mahammendi, et al. reportaron que una relación superior a 1.0 tenía una sensibilidad del 70.8% y una especi-ficidad del 76.5% en predecir una PAPm > 25 mmHg23 (Fig. 4). El problema en usar medidas con la aorta ascendente es que enfermeda-des independientes a la HP pueden causar dilatación de la aorta ascen-dente. Un aumento en el diámetro de la arteria pulmonar, ventrículo derecho, relación de arteria pulmonar/aorta ascendente y relación inter-ventricular se ha correlacionado con un incremento en las resistencias pulmonares en pacientes con HP secundaria a esclerosis sistémica (grupo 1). Kam, et al. reportaron que los pacientes del grupo 2 tenían diámetros más grandes de la arteria pulmonar que aquéllos sin HP (leve-moderado 34.9 ± 1.0 mm y severo 38.3 ± 0.9 mm vs. sin HP 27.4 ± 0.9 mm)29. Iyer, et al. reportaron que los pacientes del grupo 3 tienen un incremento en la arteria pulmonar y en la relación con la aorta ascendente, con una relación superior a 1.0 como la más fuerte,

Figura 5. Mujer de 48 años. PAPm de 48 mmHg medida en cateterismo cardíaco derecho. A: la flecha azul muestra la punta del catéter a nivel de la arteria pulmonar derecha descendente; la flecha verde indica la porción más craneal del tronco de la arteria pulmonar, y la línea roja ejemplifica el nivel del corte axial. B: ventana de mediastino y fase contrastada tardía. La flecha verde señala la arteria pulmonar al mismo nivel que el cayado aórtico. Este fenómeno se conoce como signo del huevo y el banano, ya que el cayado aórtico adopta a este nivel en cortes axiales la forma de un plátano y adyacente; en caso de observarse, la arteria pulmonar se ve en forma ovoide similar a un huevo. Esta paciente tenía un diámetro de la arteria pulmonar de 43.78 mm, un diámetro de la aorta ascendente de 27.72 mm y una relación Ap/Ao de 1.57, con signo de huevo y banano positivo.

A B


lo que se correlaciona con un incremento en la presión sistólica de la arteria pulmonar11. Se debe tomar precaución usando el diámetro de la arteria pulmonar, ya que ésta puede ocurrir en ausencia de HP en pa-cientes con enfermedad pulmonar crónica31. En estos últimos en el es-tudio de Rotterdam se demostró estadísticamente su valor como predic-tor de mortalidad en pacientes con EPOC moderada-severa, mas no en la población general de ancianos28.

Otros hallazgos descritos han sido: incremento en la relación arteria/bronquio superior a 1:1 en tres o más lóbulos pulmonares –lo que au-menta la especificidad del diagnóstico de HP–, calcificación de las paredes vista con mayor frecuencia en pacientes con defectos atriales de larga evolución y fenómeno de Eisenmenger, así como patrón en mosaico en pacientes del grupo 4 (Fig. 6).

El patrón en mosaico se refiere a una baja densidad del parénquima pulmonar que contrasta con el parénquima normal a través de una marcada delimitación de sus márgenes, asemejando un aspecto geográ-fico usualmente con una distribución en cuña. Éste traduce zonas de oligohemia que en una radiografía de tórax se conocerían como signo de Westermark, que se traduce en infarto pulmonar. El patrón en mosaico se presenta en enfermedades con atrapamiento aéreo, como la bronquiolitis obliterante o enfermedades intersticiales, pudiendo diferenciarse en el caso de pacientes con tromboembolia pulmonar crónica porque las zonas oligohémicas tienen un adelgazamiento de las arterias pulmonares, y en el caso del atrapamiento aéreo, éste se valora en estudios con protocolo de tomografía de alta resolución en fase inspiratoria y espiratoria,

Figura 6. La misma paciente que la de las figuras 1 y 4. Las arterias pulmonares tienen un evidente mayor tamaño (flechas verdes) en comparación con los bronquios adyacentes (flechas azules).


acentuándose en la fase espiratoria las zonas hipodensas (atrapamiento aéreo)29,32 (Fig. 7). En los pacientes del grupo 4 se ha propuesto un sis-tema de puntuación por tomografía computarizada, a razón de funcionar como índice de cambios hemodinámicos, con buenos resultados31. Para estos pacientes, en los últimos reportes se mencionan una sensibilidad y una especificidad elevadas para el tronco principal y arterias lobares, del 89-100 y 95-100%, respectivamente, y para los niveles de arterias segmentarias del 84-100 y 92-99%, respectivamente15.

Figura 7. Mujer de 55 años en estudio desde 2015 por HP probablemente secundaria a tromboembolia pulmonar crónica. A-D: imágenes de tomografía en fase contrastada con ventana para mediastino y parénquima. E-F: imágenes por gammagrafía. A y B: tomografía de octubre de 2015 en la que las arterias pulmonares segmentarias no presentan defectos de llenado (flecha verde), pero en la ventana para parénquima pulmonar hay zonas del lóbulo medio que presentan una hipoatenuación (flecha roja) que contrasta con zonas de densidad normal (flecha azul). C y D: tomografía de agosto de 2019 en la que la misma arteria vista en la imagen A presenta un defecto de llenado, que se corrobora en la venta para parénquima (D), donde las zonas hipodensas (flecha roja) se han extendido hasta el lóbulo inferior contrastando en un patrón geográfico en forma de mosaico con las zonas normales (flecha azul). E y F: gammagrafía ventilación/perfusión con tecnecio-99 en la que se corroboran las zonas anatómicas vistas en patrón en mosaico con los defectos de perfusión.

A

E

B C D

F


Qanadli y Mastora desarrollaron índices para cuantificar el grado de obstrucción en pacientes del grupo 4, los cuales no se correlacionan con la función ventricular derecha o resistencia pulmonar. El diámetro de la arteria pulmonar, la relación de los diámetros del ventrículo dere-cho entre el izquierdo y el grosor de la pared del ventrículo derecho sí se correlacionan con la presión arterial pulmonar media en pacientes del grupo 427.

La evaluación del corazón es más fácil en equipos de 64 cortes o superiores, ya que permiten realizar un estudio gatillado (sincronizado a la frecuencia cardíaca) y reducir significativamente el ruido por mo-vimiento. La pared libre del ventrículo derecho debe medir menos de 4 mm a la mitad del ventrículo, > 6 mm predice HP con una sensibili-dad y una especificidad del 81 y 91.9%, respectivamente. La relación del lumen del ventrículo derecho y ventrículo izquierdo se considera anormal cuando es > 1, tomando como punto de corte > 1.28 otorga una sensibilidad del 85.7% y una especificidad del 86.1% para creci-miento ventricular derecho. El aplanamiento o concavidad del ventrícu-lo es otro dato importante, así como el reflujo de contraste a las venas hepáticas33,34 (Figs. 8 y 9).

RESONANCIA MAGNÉTICA

La resonancia magnética es de los mejores métodos para evaluar la función ventricular, tamaño y morfología, además de que es muy útil para evaluar la efectividad del tratamiento35. Se han desarrollado nu-merosas secuencias que le otorgan cada vez mayor valor, teniendo como desventaja en países como en México, la poca accesibilidad de equipos técnicamente adecuados, con el software y hardware necesarios.

Figura 8. Cortes axiales por tomografía computarizada en ventana para mediastino y fase contrastada, no gatillados, donde se observa el aplanamiento del septo interventricular (A), su concavidad (B) y, por último, una pérdida de la relación de los diámetros de los ventrículos. B y C: hipertrofia de la pared libre del ventrículo derecho.

A B C


OTRAS TÉCNICAS

La gammagrafía de ventilación y perfusión con tomografía por emi-sión de fotón único, la tomografía computarizada con energía dual o espectral –de la que ya hemos hablado– y la ergometría con consumo de oxígeno, una prueba que no es por imagen pero que ha demostrado ser de mucho valor.

NUEVOS HORIZONTES

Durante la próxima década veremos la incursión de softwares de inteligencia artificial que ayuden en la precisa cuantificación de varia-bles técnicamente más complejas de obtener manualmente, que consu-men tiempo y que ayuden a la velocidad de procesamiento de estudios, siempre bajo la supervisión de un médico radiólogo. Estos algoritmos de inteligencia artificial actualmente están ayudando a clasificar el fenotipo imagenológico de las diversas estirpes de cáncer pulmonar, por lo que es cuestión de tiempo que también se empiecen a realizar en pacientes con HP36.

Figura 9. Corte axial de tomografía computarizada en ventana para mediastino en fase contrastada, en el que se observa reflujo de medio de contraste a la vena cava inferior y venas hepáticas.


CONCLUSIÓN

Los pacientes en protocolo de estudio de HP deben ser evaluados en centros de referencia de HP donde exista la infraestructura para su atención, así como por un equipo multidisciplinario conformado por neumólogos y radiólogos que mantenga una comunicación cercana para poder estudiar, detectar y tratar oportunamente, con la esperanza de mejorar la salud de los pacientes.

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129

Capítulo 13

Ecocardiografía en hipertensión pulmonarEmma Rosas Munive y Axel Cuevas Campillo

INTRODUCCIÓN

La hipertensión pulmonar es una condición ocasionada por múltiples situaciones clínicas, dentro de las cuales las más comunes son las enfermedades cardiovasculares y pulmonares, pero existen otras como compromiso genético, enfermedades del tejido conectivo, infecciosas, trastornos de coagulación, etc.1. Se considera hipertensión pulmonar cuando la presión media pulmonar es > 20 mmHg1,2.

El término hipertensión arterial pulmonar hace referencia a un sub-grupo de pacientes que se caracteriza hemodinámicamente por la pre-sencia de hipertensión pulmonar precapilar, definida como una presión en cuña de la arteria pulmonar de < 15 mmHg y resistencias vascula-res pulmonares (RVP) > 3 unidades Wood en ausencia de otras causas de hipertensión pulmonar3.

Ante la sospecha clínica de HAP, la forma no invasiva de detectarla es mediante un estudio ecocardiográfico, por lo que éste es uno de los estudios iniciales que, además de cuantificar la presión pulmonar, nos permite evaluar el estado de las cavidades derechas, que son las que se afectan en casos de HAP moderada y severa. El ecocardiograma permite detectar o descartar enfermedad cardíaca intrínseca y es una importan-te guía para el seguimiento de los pacientes (ver capítulo 1 tabla 1).

ECOCARDIOGRAMA

Se recomienda realizar inicialmente un estudio ecocardiográfico transtorácico completo debido a su naturaleza no invasiva, bajo costo y alta disponibilidad. Su finalidad es detectar enfermedad cardíaca como causa de la HAP y determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) y la repercusión de la HAP en las cavidades derechas, así como la función ventricular derecha.


Cuando se compara el ecocardiograma transtorácico con el catete-rismo cardíaco derecho (estándar de oro para el diagnóstico), en me-taanálisis se ha encontrado un coeficiente de correlación para la medi-ción de la PSAP de 0.70, una sensibilidad del 83% y una especificidad del 72%, tanto en población cardiópata como neumópata o con trastor-nos mixtos4.

Desde las vistas paraesternales se puede determinar si existe lesión valvular mitral, aórtica o enfermedad del ventrículo izquierdo, enferme-dades congénitas como los cortocircuitos intracardíacos, enfermedades degenerativas como el prolapso de la válvula mitral o calcificación de los anillos mitral o aórtico; además de que desde aquí se realizan las mediciones del tamaño del ventrículo y aurícula izquierda y del tracto de salida del ventrículo derecho (VD). En diferentes proyecciones se puede valorar la válvula tricúspide y empezar la búsqueda de insuficiencia tricuspídea (IT), pues es con la regurgitación tricuspídea (RT) con la que se calcula la PSAP. Se sabe que la prevalencia de RT en pacientes con PSAP > 35 mmHg es del 80% y que se incrementa hasta el 95% en presencia de presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg5.

CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA DE LA ARTERIA PULMONAR

Para el calcular la PSAP se registra la máxima velocidad de la in-suficiencia tricuspídea (IT). Esta medición puede hacerse desde la vis-ta paraesternal eje largo del VD o desde una vista apical, utilizando la velocidad máxima de la IT (VMxIT) y la ecuación de Bernoulli modifica-da para determinar el gradiente entre el VD y la aurícula derecha (AD) (Figs. 1-4).

Gradiente tricuspídeo = 4 (VMx IT)2

Al gradiente obtenido se le suma la presión de la AD, la cual se infiere dependiendo del tamaño de dicha cavidad (Tabla 1)6.

De forma práctica, si la AD es de tamaño normal, al valor obtenido se le suman 5 mmHg; si la AD está dilatada pero existe colapso de más del 50% de la vena cava inferior (VCI), con la inspiración se le suman 10 mmHg; y si la AD está dilatada pero el colapso de la vena cava in-ferior (VCI) es menor al 50%, se le suman 15 mmHg al gradiente tri-cuspídeo. El resultado obtenido corresponde a la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP), siempre y cuando no exista obstrucción al tracto de salida del VD3,5,7 (Fig. 5).

Ecocardiografía en hipertensión pulmonar 131

Es importante considerar que el rango fisiológico de la PSAP en repo-so es dependiente de la edad y el índice de masa corporal (IMC). Además,

Figura 1. Vista apical de cuatro cámaras con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT.

Gradiente tricuspídeo = 4 (VMxIT)2

Figura 2. Vista paraesternal modificada con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT.


Figura 3. Vista subcostal, cuatro cámaras con Doppler codificado en color. Se observa jet de RT e integridad del septum interauricular.

Figura 4. Vista apical de cuatro cámaras, Doppler continuo alineado al jet de RT. Se marca la velocidad máxima de regurgitación tricuspídea (VMxT) en el pico del espectro registrado.


existen condiciones a tomar en cuenta en el cálculo de la PSAP. En caso de bradicardia sinusal importante, el trazo de la RT se deberá registrar durante apnea espiratoria; si el paciente presenta fibrilación auricular, se deben promediar de 5 a 8 mediciones consecutivas de la velocidad de RT; en individuos con estenosis pulmonar, el gradiente pulmonar máximo de-berá restarse del valor medido de la PSAP. Finalmente, también se deberá tomar en cuenta que la PSAP es una variable dependiente de flujo, por lo que trastornos como fiebre, anemia o hipertiroidismo pueden modificar sus valores4,8.

Figura 5. Vista subcostal, modo M. Se observa el diámetro de la VCI y su colapso inspiratorio.

Tabla 1. Estimación de la presión de la AD en base al diámetro de la VCI y su colapso

Características de la VCI Presión estimada de la AD

Diámetro < 2.1 cm Colapso inspiratorio > 50%

3 mmHg (rango: 0-5)

Diámetro > 2.1 cm y colapso inspiratorio > 50% Diámetro < 2.1 cm y colapso inspiratorio < 50%

8 mmHg (rango: 5-10)

Diámetro > 2.1 cm Colapso inspiratorio < 50%

15 mmHg (rango: 10-20)

Adaptado de Rudski LG, el al6.


Es posible también calcular a presión media de la arteria pulmonar (PmAP) mediante la siguiente ecuación:

PmAP = 0.61 × PSAP + 2 mmHgSe puede calcular también mediante la determinación del gradien-

te medio de integral de velocidad-tiempo (IVT) de la RT y añadiendo la presión estimada de la AD de acuerdo a las determinaciones anterior-mente mencionadas4.

Aunque se trata de un método relativamente simple, tiene sus limi-taciones, ya que no siempre se obtiene un buen espectro de Doppler, ya sea por mala ventana ecocardiográfica, porque no se logra una buena angulación con el chorro de la IT, porque el espectro es muy tenue o porque no existe, lo que conduce a subestimación de la velocidad máxima; mientras que el exceso de ganancias puede ocasionar sobre estimación5.

En el caso de que sea difícil determinar la velocidad máxima por un espectro Doppler poco definido, se recomienda utilizar contraste con un bolo de solución salina agitada para mejorar la detección del jet regurgitante8,9.

Cuando no hay IT, puede hacerse el cálculo de la PSAP mediante la medición del tiempo de aceleración del tracto de salida del VD (TSVD). La onda de pulso del TSVD tendrá un ascenso pico rápido o una melladura mesosistólica. Un tiempo > 130 ms es normal, mientras que < 100 ms es altamente sugestivo de HP. La fórmula para el cálculo de la PSAP por este método es4,7 la siguiente:

PmAP = 90 – (0.62 × Tiempo de aceleración TSVD)Debido a las limitaciones anteriormente comentadas que conllevan

a variabilidad en el valor de la PSAP, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la HP reco-miendan usar la velocidad pico de RT como la variable principal para asignar la probabilidad ecocardiográfica de HP de acuerdo a su valor absoluto y a la presencia de signos ecocardiográficos de la siguiente manera (Tabla 2):

– Para considerar positiva la presencia de signos ecocardiográficos de HP es necesario documentar alteraciones en por lo menos un parámetro de dos o más de las siguientes categorías:

– Signos ventriculares: índice del diámetro basal del VD/VI > 1.0; aplanamiento del septum interventricular (SIV) (índice de esferi-cidad del VI > 1.1 en sístole o diástole) (Fig. 6).

– Signos de la arteria pulmonar y TSVD: tiempo de aceleración flujo del tracto de salida del VD < 105 ms y/o melladura meso-sistólica en el registro espectral Doppler; velocidad de


regurgitación pulmonar protodiastólica > 2.2 m/s; diámetro de la AP > 25 mm (Fig. 7).

– Signos de la VCI o AD: VCI > 2.1 cm con colapso inspirato-rio < 50%; área de la AD > 18 cm² 3.

Aquellos pacientes con probabilidad alta de HP deben ser conside-rados para continuar protocolo diagnóstico mediante cateterismo car-díaco (nivel de evidencia IC)3 (Fig. 8).

Figura 6. Vista paraesternal, eje corto a nivel de músculos papilares. Se observa dilatación e hipertrofia del VD, desplazamiento del SIV.

Tabla 2. Probabilidad ecocardiográfica de hipertensión pulmonar en pacientes sintomáticos con sospecha de hipertensión pulmonar

Velocidad pico de RT (m/s)

Presencia de signos ecocardiográficos de HP

Probabilidad ecocardiográfica de HP

< 2.8 o no medible No Baja

< 2.8 o no medible Sí Intermedia

2.9-3.4 No Intermedia

2.9-3.4 Sí Alta

> 3.4 No se requiere Alta

Adaptado de Galiè, et al10.


Figura 8. Vista apical de cuatro cámaras. Se observa dilatación de cavidades derechas y se marca el área de la AD.

Figura 7. Vista paraesternal, eje corto a nivel de grandes vasos. Se observa incremento en el diámetro de la AP.


TAMAÑO Y FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHO

Dada la naturaleza crónica de la hipertensión pulmonar, con sobre-carga de presión del VD persistente, la mayoría de los pacientes pre-sentarán trastornos ecocardiográficos en el momento del diagnóstico como crecimiento de cavidades derechas, hipertrofia del VD, incremen-to del espesor del SIV con alteración de la relación entre éste y pared posterior, aplanamiento del SIV a lo largo del ciclo cardíaco o reducción global de la función sistólica del VD11.

Las mediciones del tamaño del VD empiezan en la vista paraester-nal eje largo con la medición del TSVD, el cual no debe exceder los 30 mm en el adulto promedio.

En una vista apical de cuatro cámaras se mide en diástole el diámetro basal, medio y longitudinal del VD (se considera dilatación un diámetro ba-sal > 41 mm, medio > 35 mm o longitudinal > 83 mm)5,11 (Figs. 9 y 10).

Los parámetros de función ventricular derecha son: tricuspid annu-lar plane systolic excursion (TAPSE), velocidad de la onda S tricuspídea, cambio fraccional del área (CFA) y el índice de performance miocárdi-co del VD (IPMVD)5.

Figura 9. Vista apical de cuatro cámaras. Se observa dilatación de cavidades derechas y se marcan los diámetros basal, medio y longitudinal del VD.


Tanto el TAPSE como la onda S y el CFA se miden desde una posición apical de cuatro cámaras:

– TAPSE. Se coloca el cursor sobre la porción lateral del anillo tri-cuspídeo, se realiza un registro en modo M y se mide su excursión en sístole. Su valor normal es ≥ 17 mm5,12 (Fig. 11).

– Velocidad de la onda S. Se trata de la velocidad máxima del Doppler tisular en el anillo tricuspídeo medido en la porción

Figura 11. Vista apical de cuatro cámaras, modo M. Se marca el TAPSE, obsérvese la dilatación del VD.

Figura 10. Vista paraesternal, eje largo en 2D (izquierda) y modo M (derecha). Obsérvese la hipertrofia de la pared libre del VD, la dilatación de su cavidad y el movimiento septal plano.


lateral del mismo, en el mismo sitio en que se realizó el registro del TAPSE. Su valor normal es ≥ 9.5 cm/s5 (Figs. 12 y 13).

– Cambio fraccional del área. Se realiza midiendo el área de la cavidad ventricular derecha en telediástole (ad VD) y en telesís-tole (as VD) mediante la siguiente fórmula:

CFA = ad VD – as VD/ad VDEl valor normal del CFA es ≥ 35%.

Figura 12. Vista apical de cuatro cámaras, Doppler tisular y espectro de Doppler pulsado a nivel del anillo tricuspídeo para medir la velocidad de la onda S.

Figura 13. Vista apical de cuatro cámaras. Se mide el área diastólica (izquierda) y sistólica (derecha) para el cálculo del CFA.


ÍNDICE DE PERFORMANCE MIOCÁRDICO DEL VENTRÍCULO DERECHO O ÍNDICE DE TEI DEL VENTRÍCULO DERECHO

Es un marcador de la función global del VD. Se puede realizar por medio de Doppler pulsado o Doppler tisular (Fig. 11), aunque se prefiere el segundo método, ya que al utilizar Doppler pulsado se requerirá rea-lizar una medición desde el TSVD en una vista paraesternal de grandes vasos y otra en eje apical de cuatro cámaras en ciclos cardíacos con R-R idéntico o lo más parecido posible. La fórmula para este parámetro es:

IPMVD = (Tiempo de contracción isovolumétrica + Tiempo eyecti-vo + Tiempo de relajación isovolumétrica)/Tiempo eyectivo

Se consideran anormales valores > 0.43 con Doppler pulsado o > 0.54 con Doppler tisular5.

Es relevante mencionar que el ecocardiograma también permite la medición de RVP mediante la siguiente fórmula4:

RVP = (Vel. pico RT/IVT TSVD × 10) + 0.16

ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Como consecuencia del crecimiento y cambios en la geometría del VD, el ventrículo izquierdo adquiere una forma en «D», con reducción de los volúmenes diastólico y sistólico, pero función sistólica global preservada. Adicionalmente, la alteración en la interacción interventri-cular ocasiona disfunción diastólica del VI con dependencia significa-tiva de la contracción auricular izquierda, presente hasta en un 50% de los pacientes con diagnóstico de HP11.

PREDICTORES ECOCARDIOGRÁFICOS DE MAL PRONÓSTICO

Dentro de los hallazgos que sugieren un mal pronóstico en pacien-tes con hipertensión pulmonar se incluyen: derrame pericárdico (dato indirecto de incremento de la presión de la AD con alteración del dre-naje venoso y linfático), dilatación de la AD, desviación izquierda del SIV, y TAPSE, capacitancia vascular pulmonar e índice de performance ventricular derecho bajos8 (Fig. 14).

– Strain longitudinal: es una medición de la función global y regio-nal del VD y su impacto en la dependencia interventricular.


Demuestra si en presencia de sobrecarga de presión del VD existe afección de la deformación longitudinal sistólica o de la geometría del VD. Esta tecnología aún tiene datos escasos y reproducibilidad variable, pero en varios estudios su alteración se ha asociado con deterioro clínico, por lo que se concluye un incremento en morta-lidad por todas las causas de 2.9 veces por cada 5% de decre-mento absoluto del strain de la pared libre del VD en un año10.

Figura 14. Vista subcostal, eje largo. Se mide el diámetro sistólico de la pared libre del VD.

Figura 15. Vista apical de cuatro cámaras. Se mide strain longitudinal de la pared libre del VD. Obsérvense las ondas negativa (rojo) y aplanada (azul).


Hace falta continuar la investigación de esta herramienta para validar su utilidad en distintos contextos clínicos y poblaciones antes de poder recomendar su uso rutinario dentro de la valoración de pa-cientes con HP (Fig. 15).

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143

Capítulo 14

Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónicoGuadalupe Espitia Hernández

INTRODUCCIÓN

Aunque no se conoce la incidencia exacta de la hipertensión pul-monar por tromboembolismo crónico (HPTEC), se trata de una de las formas de hipertensión pulmonar (HP) más frecuentes. En reportes estadísticos de EE.UU. se estima que se producen más de 2,500 casos anuales1.

En estudios prospectivos en los pacientes que sufren una embolia pulmonar aguda se reporta una incidencia del 3.8%; sin embargo, hay que considerar que cada día existe más evidencia de que la HPTEC se puede presentar también en pacientes con eventos trombóticos silentes y que hasta en un 40% de los casos con HPTEC no se tiene registrado un evento de embolia pulmonar aguda2,3.

Las características histopatológicas de la HPTEC se caracterizan por la presencia de trombos organizados adheridos a las arterias pulmona-res, sustituyendo a la íntima normal. Estos trombos pueden ocluir parcial o totalmente la luz de los vasos. Los principales tipos de oclusión inclu-yen la formación de bandas, membranas y oclusión total del lumen de la arteria elástica. Existen diversos mecanismos hemodinámicos y fisio-patológicos alrededor del sitio de la oclusión que favorecen el desarrollo de arteriopatía, incluyendo la presencia de lesiones plexiformes, que hacen que la HPTEC pueda confundirse con la hipertensión arterial pulmonar1,4.

Estas características histopatológicas confieren a la HPTEC el ca-rácter de ser la HP severa potencialmente curable sin la necesidad de realizar un trasplante pulmonar, ya que la posibilidad de realizar endar-terectomía pulmonar o la angioplastia pulmonar con balón puede con-seguir mejoras, e incluso la normalización de la hemodinámica pulmo-nar y la recuperación de la función pulmonar derecha1.


INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE ANGIOGRAFÍA PULMONAR

Durante mucho tiempo se consideró que la angiografía pulmonar era un procedimiento riesgoso en los pacientes con HP severa; sin embargo, es el procedimiento predecesor a las nuevas técnicas de imagen y cons-tituye la piedra angular para determinar el tipo de tratamiento en los pacientes con HPTEC. El riesgo y la seguridad del procedimiento se han incrementado principalmente en las técnicas angiográficas pulmonares y cardíacas, complementa a las imágenes obtenidas en la angiografía contrastada por tomografía computarizada multicorte y supera por mu-cho la estimación del porcentaje de oclusión del lecho vascular pulmonar obtenido por gammagrafía de ventilación y perfusión1,5.

Si bien es cierto que la angiografía pulmonar tiene la limitante de manejar sólo dos dimensiones, ofrece la posibilidad de determinar la presencia y severidad de la HP, por lo que debe realizarse siempre en junto con el cateterismo cardíaco derecho, con el plus de valorar en tiempo real con qué tipo de procedimiento se beneficiará el paciente. Desafortunadamente sigue siendo un procedimiento con baja populari-dad debido a la limitada disponibilidad de infraestructura para su realización.

Las recomendaciones internacionales determinan que la angiografía pulmonar debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de HP, sobre todo en aquéllos en los que exista un antecedente de embolismo pulmonar, o enfermedad tromboembólica venosa de miembros periféri-cos que tengan defectos de perfusión en el gammagrama pulmonar o el resultado sea indeterminado5.

La otra indicación de la realización de arteriografía pulmonar es en aquellos pacientes en los cuales se ha encontrado evidencia de HPTEC en la angiografía por sustracción digital, si el equipo multidisciplinario que evalúa el caso determina que el paciente pueda ser candidato a la realización de procedimiento quirúrgico6,7.

La ausencia de defectos de perfusión en el gammagrama o de le-siones en la angiotomografía son indicadores de no realizar el procedi-miento, siempre y cuando el paciente cumpla con criterios clínicos para otras formas de HP1,7.

Hoy en día, si el procedimiento se realiza en centros de referencia y por personal capacitado, se ha determinado que las complicaciones se presentan en menos del 1% de los estudios realizados. Las posibles

Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico 145

complicaciones incluyen incremento de la presión pulmonar con edema pulmonar, que en todos los casos responde al manejo habitual del edema; se ha descrito hemorragia alveolar en 1 de cada 1,200 procedi-mientos, con riesgo alto de muerte por hipovolemia, y no se han repor-tados casos de agravamiento de la HP o el desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha1,7.

El uso de medio de contraste iónico de baja osmolaridad ha demos-trado seguridad en los pacientes con HP y no se han reportado casos de descompensación. La prevención de la nefropatía por uso de medios de contraste es muy baja, y se recomiendan los cuidados estándar simila-res a la realización de tomografías contrastadas1,6.

TÉCNICA PARA LA REALIZACIÓN DE LA ARTERIOGRAFÍA PULMONAR

– Se recomienda que, antes del procedimiento, se realice un ecocar-diograma al paciente con la finalidad de descartar la presencia de posibles coágulos en aurícula o ventrículo derecho, la presencia de comunicación interauricular o un foramen oval permeable.

– Se debe monitorizar en tiempo real el ritmo cardíaco, la saturación de oxígeno, la presión sistémica y la presión de la arteria pulmonar. Se recomienda mantener una saturación de oxígeno (SpO2) > 90% y valorar el uso de oxígeno suplementario en caso necesario.

– El acceso venoso de elección es a través de la vena femoral común derecha, por sus características anatómicas y acceso a las cavidades cardíacas derechas, pues permite la manipulación del catéter para alcanzar las distintas ramas vasculares. Si existe trombosis en los miembros pélvicos, puede accederse desde la vena yugular interna.

– La presencia de filtro de vena cava no es una contraindicación para el estudio. Se sugiere el avance y retirada del catéter montado en una guía recta o en J para evitar el desplazamiento o retirada del filtro.

– Se deben utilizar catéteres entre 5 y 6 French que soporten el flujo de contraste hasta 25 ml/s.

– Los catéteres más comunes son los tipos Berman, Multipropósito, Pig-tail y catéteres coronarios izquierdos tipo Judkins. La elección dependerá de la disponibilidad del catéter y experiencia de uso del hemodinamista.

– Para la realización de la arteriografía pulmonar se recomienda el uso de medios de contraste con una concentración de al menos


300 mg/l de yodo, comercialmente conocidos como no iónicos de baja osmolaridad, ya que minimizan el riesgo de reacciones in-deseadas y no modifican el patrón hemodinámico. Los efectos adversos más comunes descritos son tos, náusea e hipotensión en un grupo pequeño de pacientes. La alergia al yodo es una contraindicación absoluta para el procedimiento.

– Es recomendable la inyección manual del medio de contraste, ya que permite determinar la cantidad y velocidad de inyección ne-cesaria a cada uno de los segmentos vasculares. En el caso de los lóbulos inferiores se recomienda que la grabación del proce-dimiento deba ser en proyección anteroposterior y proyección la-teral, con el fin de evitar superposición de ramas segmentarias de los lóbulos inferior y medio en el pulmón derecho y de los ló-bulos inferior y ramas de la língula en el pulmón izquierdo. En general, se recomienda el uso de 5 a 10 ml de medio de contras-te para los vasos segmentarios y de 20 a 25 ml para los vasos troncales. La velocidad sugerida es de 10 a 12 ml/s en las arte-rias del lóbulo inferior y de 10 a 12 ml con una velocidad de 6 a 8 ml/s para las de los lóbulos superiores (video 1).

TIPOS DE OCLUSIÓN PULMONAR OBSERVADOS EN LA HIPERTENSIÓN PULMONAR POR TROMBOEMBOLISMO CRÓNICO

Desde los trabajos de WR Auger (1992) se han identificado cinco patrones de oclusión que se correlacionan con la forma del trombo or-ganizado obtenido mediante tromboendarterectomía pulmonar. Éstos son:

Video 1. Angiografía pulmonar.

Angiografía pulmonar en hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico 147

– Terminación en fondo de saco o bola: se caracteriza por ocluir total o parcialmente un vaso con una imagen cóncava. Puede si-mular la agenesia del vaso y en algunos casos se puede observar llenado lento de vasos pulmonares. Esta imagen se correlaciona con trombos perfectamente organizados.

– Membranas o bandas: son líneas perpendiculares al diámetro del vaso generalmente en ramas lobares o segmentarias. Se han rela-cionado con estrechamiento del vaso en el sitio de formación de la membrana acompañados de dilataciones aneurismáticas postes-tenóticas. No son exclusivas de HPTEC, ya que patrones similares se observan en estenosis congénitas y vasculitis como la arteritis de Takayasu. Las estenosis congénitas se asocian con estenosis valvular pulmonar, coartación de la aorta, conducto arterioso per-meable y otras malformaciones; se presentan en pacientes jóvenes.

– Dilatación en forma de reloj de arena: se caracteriza por un es-trechamiento brusco en el sitio de la lesión con dilatación pre y posterior al sitio de la estenosis. Se ha relacionado con la reca-nalización de grandes trombos.

– Oclusión total de vasos principales: se observa en el origen de la arteria pulmonar y se pueden observar anormalidades de la ínti-ma. No es exclusiva de la HPTEC, pues también se asocia con compresión extrínseca por adenopatías y tumores primarios como el sarcoma vascular. Se ha descrito en otros tumores primarios de pulmón y en la mediastinitis fibrosante.

– Bordes festonados: por irregularidades de la íntima ante la pre-sencia de un trombo organizado crónico en la pared de los vasos.

CONTRAINDICACIONES

No existe una contraindicación absoluta para la realización del procedimiento.

Se pueden considerar contraindicaciones relativas: – Alergia al medio de contraste, principalmente al yodo. – Negativa del paciente a la realización del procedimiento. – Falta de insumos adecuados.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571004

149

Capítulo 15

Dispositivos implantables para el monitoreo de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonarDulce Iliana Navarro Vergara, Abraham Puente Pérez y Guillermo Cueto Robledo

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) sigue siendo una de las principales causas de incapacidad y muerte en todo el mundo. La IC es una pan-demia global que se estima que afecta a 26 millones de personas, y se espera que aumente aún más debido al envejecimiento de la población. La prevalencia exacta varía de un país a otro según la etiología espe-cífica, con un 80% de la carga de la enfermedad que afecta a los países de ingresos bajos y medios. La enfermedad sigue teniendo un mal pronóstico y es extremadamente costosa para la sociedad1,2.

La hipertensión pulmonar (HP) es una complicación progresiva e importante causa de discapacidad en todo el mundo. La enfermedad es causada por la proliferación celular de las pequeñas arterias pulmona-res, lo que resulta en aumento de la resistencia vascular pulmonar, que conlleva IC derecha. Se estima que la enfermedad afecta al 1% de la población mundial, con una prevalencia de más del 10% en personas mayores de 65 años. La enfermedad tiene varias causas, que difieren en prevalencia entre países. Una estimación aproximada de la inciden-cia global de la HP (incluidas las del grupo 1, sólo la hipertensión ar-terial pulmonar (HAP) idiopática, la HP asociada con la enfermedad del tejido conectivo y la hipertensión portopulmonar) es de aproximadamen-te 5 millones de adultos por año1,3.

Para hacer frente a la epidemia de IC e HP, se requiere una compren-sión profunda de la fisiopatología de las diferentes fases de cada enfer-medad, así como de los indicadores de progresión de una fase a la siguien-te, para permitir la aplicación oportuna de terapias basadas en evidencia1.

Ha habido avances considerables en la comprensión de los meca-nismos moleculares y celulares de la IC e HP, lo que ha resultado en el desarrollo de estrategias efectivas para el tratamiento de estas condi-ciones. Se ha visto que la efectividad de estas terapias depende del momento adecuado del inicio del tratamiento, antes del inicio de


cambios irreversibles en varios tejidos, incluido el corazón. Hasta la fecha, los datos clínicos se han utilizado para guiar la terapia, particu-larmente con respecto a la necesidad de hospitalización; sin embargo, existe aún una necesidad para la detección de predictores presintomá-ticos de progresión de la enfermedad1,2.

Las estrategias de tratamiento orientadas a objetivos deben adap-tarse continuamente a la evolución variable de cada paciente. Aunque existen varios algoritmos y herramientas para estimar el riesgo para predecir los desenlaces y guiar el tratamiento, tienen la limitación por la necesidad de evaluar a los pacientes en persona. Por lo tanto, el pronóstico se limita a unas pocas valoraciones por año, por lo que, en una enfermedad rápidamente progresiva, sería mayor la utilidad de aumentar el número valoraciones de la manera más eficiente y conve-niente posible2,3.

En varios estudios se ha demostrado que las variaciones intermiten-tes en los parámetros hemodinámicos preceden a los síntomas y, por lo tanto, pueden actuar como signos de advertencia si se detectan y con-trolan adecuadamente, por lo que se hace necesaria una estrecha mo-nitorización de la función del ventrículo derecho (VD) para guiar adecua-damente la terapia y predecir la sobrevida. Obtener imágenes del VD de forma no invasiva es complicado por sus propiedades contráctiles úni-cas, lo que resulta en una precisión limitada de estos estudios. Las técnicas invasivas, como el cateterismo cardíaco derecho (CCD), son más precisas, pero los procedimientos repetidos necesarios para rastrear la progresión de la enfermedad no son factibles y conllevan riesgos. Las presiones del corazón derecho proporcionan información diagnóstica, terapéutica y pronóstica en el tratamiento de la IC. Además, los datos hemodinámicos tomados en reposo no representan la carga cardiovas-cular total experimentada en la vida diaria, debido a que no se pueden examinar las presiones en condiciones ambulatorias cotidianas2-4.

El desarrollo de monitores hemodinámicos implantables ambulato-rios proporciona a los médicos acceso remoto a mediciones cardiovas-culares diarias para monitorear la progresión, guiar la terapia y detec-tar o prevenir la descompensación de forma temprana. En estudios previos se ha establecido la viabilidad de la medición hemodinámica ambulatoria a largo plazo con tecnología de sensores implantables, pero se desconoce la fiabilidad a largo plazo de esta tecnología4,5.

El monitoreo continuo de la presión arterial pulmonar puede propor-cionar un medio eficaz para optimizar la dosificación de los medicamentos,

Dispositivos implantables para el monitoreo de IC e HP 151

así como evaluar los resultados (Fig. 1, Tabla 1). Los estudios para valorar la seguridad y las capacidades de monitoreo de este tipo de dispositivos ha demostrado la utilidad de los datos obtenidos con estos monitores, así como la seguridad de los mismos datos. En un ensayo multicéntrico de etiqueta abierta, el uso de un dispositivo de monitorización implantable fue seguro en pacientes con HAP y arrojó datos potencialmente útiles para el tratamiento de estos pacientes (Fig. 1). Recientemente se han publica-do los resultados de monitoreo con el dispositivo CardioMEMS en pacien-tes con HAP e IC derecha, mostrando seguridad aceptable a corto plazo, en el cual se permitió visualizar cambios hemodinámicos favorables con el tratamiento guiado3,6,7. En un subgrupo de pacientes del ensayo CHAMPION que tenían HAP, el uso de mediciones del dispositivo CardioMEMS implantable fue superior al CCD para la estratificación del riesgo de estos pacientes. Además, los dispositivos implantables pueden proporcionar información sobre el gasto cardíaco y la función ventricular derecha4,8.

DISPOSITIVOS IMPLANTABLES

Los dispositivos implantables pueden proporcionar información, además de su función terapéutica original, mediante la adición de sensores (dispositivos de monitoreo secundario), o pueden usarse úni-camente para monitoreo (dispositivos de monitoreo primario)2,4.

Dispositivos de monitoreo secundario

Los dispositivos de monitoreo secundario se usan en pacientes que tienen un desfibrilador cardioversor implantable o dispositivos de esti-mulación con capacidades de monitoreo adicionales. Los parámetros proporcionados incluyen análisis de electrocardiograma (ECG), frecuen-cia de descargas, «contractilidad» a través de un cable de estimula-ción, impedancia intratorácica y otros parámetros como posibles indi-cadores de sobrecarga de volumen inminente2,4.

Dispositivos de monitoreo primario

Los dispositivos de monitorización implantables primarios se desarro-llaron para medir presiones continuamente en diferentes sitios dentro del sistema cardiovascular. Este objetivo fue determinado por la observación de que un cambio en la presión de llenado parece ser uno de los primeros


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Figura 1. Trazos de monitoreo continuo. Ejemplo de monitoreo continuo. A: trazos de monitoreo de presión arteria pulmonar. B: trazos de monitoreo continuo de GC. C: trazo de monitoreo continuo de iVSVD. D: gráfico de monitoreo continuo de presión media de arteria pulmonar, con incremento progresivo. PAPs: presión asistólica de arteria pulmonar; PAPm: presión media de arteria pulmonar; APd: presión distólica de la arteria pulmonar; HIC: hospitalización por insuficiencia cardíaca; GC: gasto cardíaco; VSVD: volumen asistólico del ventrículo derecho; FC: frecuencia cardíaca; iVSVD: volumen sistólico del ventrículo derecho; RPT: resistencia pulmonar total; TS: trabajo sistólico; EfVD: eficiencia del ventrículo derecho (adaptado de Benza, et al.3).


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indicadores de deterioro cardíaco inminente. La introducción de mediciones directas de las presiones intravasculares por Cournand, et al. a mediados del siglo xx tuvo un efecto importante en el diagnóstico y manejo de las enfermedades cardiovasculares, incluida la IC. Sin embargo, una de las principales limitaciones de estas mediciones es que proporcionan una ins-tantánea de la información sobre un sistema altamente dinámico, que está influenciado por la postura, la actividad física y muchos otros factores2,4.

Se han desarrollado dispositivos de monitorización implantables que pueden medir y analizar continuamente las ondas de presión de diferentes partes del sistema cardiovascular y durante periodos prolongados de tiem-po. Estos dispositivos difieren en diseño y capacidades y, por simplicidad, pueden clasificarse en una primera generación de dispositivos con cable y una segunda generación de dispositivos inalámbricos y sin energía2,4.

APLICACIONES CLÍNICAS

Hasta la fecha, los dispositivos de monitorización implantables se han aplicado a diferentes formas y etapas de la IC crónica, después de la cirugía cardíaca y la inserción de dispositivos de asistencia del ventrícu-lo izquierdo (VI), y se están considerando para pacientes con HAP (Fig. 2)4.

Aplicaciones clínicas

IC crónica

Tras inserción de dispositivos de asistencia

del VI

Tras cirugía cardíaca

Hipertensión arterial pulmonar

Figura 2. Aplicaciones clínicas de los disponsitivos implantables para monitoreo contínuo.


SEGURIDAD Y EFICACIA

La seguridad y la eficacia de los dispositivos de monitorización implantables se han evaluado en ensayos aleatorios prospectivos y estudios de cohorte. En un metaanálisis se confirmó la seguridad rela-tiva y los grados de eficacia de estos dispositivos, dependiendo del tipo de dispositivo, la información requerida y los desenlaces evaluados. Son pocos los efectos adversos relacionados con los sensores o el procedi-miento de implante; y se ha evidenciado el alto grado de correlación entre las mediciones de los sensores y las mediciones por el catéter de Swan-Ganz, así como la facilidad de uso del monitoreo electrónico y la transmisión de lecturas diarias de presión a la base de datos6,14.

CONCLUSIONES

El monitoreo hemodinámico ambulatorio en la IC e HAP continúa en desarrollo, pero el uso de estos dispositivos se está expandiendo gra-dualmente fuera del rol tradicional del manejo de fluidos en la IC. A medida que se tenga mayor experiencia con la generación de dispositi-vos de monitoreo en la práctica clínica, el diseño de los mismos conti-nuará evolucionando, y ya se están desarrollando una variedad de sensores aún más sofisticados7.

Durante los últimos 20 años se ha logrado un progreso considerable en el desarrollo y la aplicación de dispositivos implantables para mo-nitorear la IC. Este progreso está a punto de expandirse y acelerarse debido a los continuos avances en la tecnología utilizada y la experien-cia de los usuarios. Los dispositivos actuales de segunda generación, con lectores portátiles de grabación y comunicación y análisis automa-tizado de señales, tienen el potencial de permitir un monitoreo continuo de la presión intravascular, análogo al monitoreo Holter del ECG. Este progreso debería ayudar a combatir las epidemias mundiales de IC e HAP15.

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Capítulo 16

Cuidados de enfermería en la realización del cateterismo cardíaco derechoKarina García de Jesús, Sofía Jazmín Hernández Hernández, María Fernandan Guzmán Carretero, Esther Santos Calderón y Patricia Sánchez Muñoz

INTRODUCCIÓN

La atención al paciente por el personal de enfermería es una parte fundamental para la realización de un cateterismo cardíaco. Desde la preparación del paciente de la planta donde permanece ingresado, pasando por la atención en la sala de hemodinamia, hasta la recepción del paciente una vez finalizado el procedimiento, todas las actividades llevadas a cabo por el personal de enfermería contribuyen al éxito de la intervención y a la mayor seguridad del paciente. De la misma ma-nera, los pacientes que precisen monitorización continua mediante catéter de Swan-Ganz y permanecen ingresados en una unidad de cuidados intensivos coronarios requieren unos cuidados específicos para el buen mantenimiento del catéter y su correcta utilización. En estas situaciones, actuar según protocolos estandarizados ayuda a mejorar la calidad de la atención que reciben los pacientes y garanti-za su seguridad1.

El enfermero, dentro de su práctica profesional, desempeña un papel relevante en los procedimientos e intervenciones complejas en los pacien-tes. El conocimiento de los procedimientos, la preparación, los cuidados (previos, durante y posteriores) del paciente, así como las posibles com-plicaciones, contraindicaciones y todo lo que conlleva el manejo integral dentro de los procedimientos, permite aportar calidad y calidez a los procesos asistenciales.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

Durante la realización del cateterismo cardíaco derecho (CCD), en-fermería precisa una serie de intervenciones, las cuales van dirigidas desde una valoración inicial del paciente hasta un diagnóstico defini-tivo, tomando en cuenta la cuantificación de la gravedad de la enfer-medad, como es el caso de la hipertensión pulmonar1,2.


Es necesario que el personal de enfermería reúna toda la informa-ción necesaria sobre la situación del paciente para la realización de dicha práctica (como la historia de su enfermedad, el estado de con-ciencia, la capacidad de ventilación, etc.), para la planificación de los cuidados antes, durante y después del procedimiento4,5.

La información del paciente se recolecta con datos objetivos y sub-jetivos de áreas funcionales específicas, que ayuden a valorar el estado de éste de manera holística considerando factores fisiopatológicos (Tabla 1), además de los factores psicológicos, espirituales y sociocul-turales, que interfieren entre sí y en la respuesta humana a la enferme-dad, a fin de determinar la presencia de problemas tratables para el cuidado y diagnóstico de enfermería5,2.

Existen actividades realizadas por enfermería sobre la detección preventiva para el mantenimiento de la salud e identificación de

Tabla 1. Valoración de enfermería

Datos objetivos

– Nivel de conciencia (escala de Glasgow) – Cianosis – Acropaquia – Ingurgitación yugular – SO

2 < 90%

– Taquipnea/bradipnea – Ruidos respiratorios – Ruidos cardíacos – Taquicardia/bradicardia – Hipotensión – Oliguria/anuria – Edema de miembros inferiores (signo de Godet) – Ganancia reciente de peso – Hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria (gasometría arterial) – Lesiones o sequedad de la piel y mucosas por comorbilidades asociadas a la enfermedad

Datos subjetivos

– Disnea y fatiga – (escala de Borg) – Dolor torácico tipo anginoso – Mareos – Dolor musculoesquelético – Clase funcional (NYHA/OMS)

Adaptado de Vargas, et al.3. NYHA: New York Heart Association; OMS: Organización Mundial de la Salud.

Cuidados de enfermería en la realización del cateterismo cardíaco derecho 163

factores de riesgo y hábitos modificables que también influyen en el CCD. Éstos se valoran mediante la entrevista al paciente, permitiéndo-le que describa con sus propias palabras su estado de salud e investi-gando sobre el cumplimiento del tratamiento, así como otras prácticas de salud que el paciente realiza para evitar la progresión de la enfer-medad. De igual forma se pregunta por los antecedentes familiares de relevancia y sobre el consumo de sustancias tóxicas.

Por otro lado, es importante conocer los hábitos dietéticos del pa-ciente, la pérdida o ganancia de peso, el grado de tolerancia al ejercicio para realizar múltiples actividades de la vida cotidiana relacionado con la clase funcional (New York Heart Association [NYHA]/OMS) (Tabla 2) y la exacerbación de síntomas por el aumento de peso.

La clase funcional se refiere a la valoración subjetiva de la limitación de actividad cotidiana que se establece mediante la adaptación de la clasificación de la NYHA. Estas recomendaciones están dirigidas a identi-ficar a las personas con hipertensión pulmonar cuando están asintomáticas.

Esta valoración ayudará a la evaluación de la gravedad de los pa-cientes, ya que estos datos tienen lugar en el proceso diagnóstico y la toma de una decisión terapéutica. La valoración clínica y hemodinámi-ca del paciente desempeña un papel fundamental en la elección del tratamiento inicial, la evaluación de la respuesta y la posible intensifi-cación de la terapia en caso necesario.

Tabla 2. Clase funcional (NYHA/OMS)

Clase I Los pacientes presentan síntomas mínimos que no limitan su actividad física. La actividad física ordinaria no provoca disnea o fatiga excesiva, dolor de pecho, palpitación ni presíncope

Clase II Los pacientes presentan síntomas que se traducen en una leve limitación de la actividad física. Están cómodos en reposo, pero experimentan disnea o fatiga, dolor en el pecho o presíncope con la actividad física ordinaria

Clase III Los pacientes presentan síntomas que se traducen en una marcada limitación de la actividad física. Están cómodos en reposo, pero experimentan disnea o fatiga excesiva, dolor en el pecho o presíncope con una actividad física inferior a la ordinaria

Clase IV Los pacientes presentan síntomas que se traducen en incapacidad para desarrollar cualquier tipo de actividad física. Pueden experimentar disnea y/o fatiga incluso en reposo. El disconfort aumenta con la actividad física

Adaptado de Guía de Práctica Clínica6.


DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

– Patrón respiratorio ineficaz. – Intolerancia a la actividad. – Conocimientos deficientes. – Deterioro del intercambio gaseoso. – Riesgo de caída. – Aflicción crónica.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Es muy importante informar al paciente y a su familiar el día, lugar y hora del procedimiento, así como de la duración aproximada del mismo.

Antes del procedimiento

Antes de trasladar al paciente a la unidad de hemodinamia se debe considerar lo siguiente:

– Registrar nombre completo, sexo, edad, peso, talla, número de expediente clínico, fecha y hora de su ingreso a la unidad.

– Otorgar el consentimiento informado. – El paciente debe haber estado 6-8 h en ayuno. – Valorar la situación actual del paciente para evitar posibles com-plicaciones durante y después del procedimiento.

– Antecedentes heredofamiliares y patológicos. – Conocer si tiene alguna alergia y si se encuentra en algún trata-miento médico.

– Verificar la correcta preparación del paciente antes de ingresar a la unidad de hemodinamia.

– Retirar prótesis dentarias u objetos metálicos o de valor. – Colocación de bata, cubrebocas y gorro. – Valoración de los pulsos periféricos. – Inserción de acceso venoso periférico en caso de ser necesario. – Realizar la valoración completa de enfermería. – Auscultación de los campos pulmonares:• Disminución de ruidos pulmonares. Administrar oxígeno/venti-

lación no invasiva.• Presencia de crepitantes.

– Administrar micronebulizaciones/fisioterapia.


– Monitorización y registro de constantes vitales:• Saturación de oxígeno.• Ritmo cardíaco.• Ruidos pulmonares.• Tensión arterial sistémica.• Temperatura corporal.

– Control de líquidos. – Detectar edema en miembros periféricos. – Corroborar la toma de diuréticos y la forma en la que los consume. – Disminuir la ansiedad por el procedimiento y ambiente descono-cido.

– Valorar la información que el paciente tiene acerca del procedi-miento.

– Valorar su estado emocional. – El paciente debe conocer a todos los miembros del equipo de salud que lo asistirán.

– Corregir cualquier información errónea. – Proporcionar seguridad y bienestar. – Ofrecer información al familiar. – Despejar inquietudes y responder preguntas. – Aclarar dudas acerca del procedimiento. – Comprobar el correcto funcionamiento del material (Fig. 1) y equi-po a utilizar5.

Figura 1. Material a utilizar en la sala de hemodinamia durante un CCD.


Durante el procedimiento

La sala de hemodinamia deberá estar conformada por un equipo multidisciplinario, ya que, gracias a que cada uno tiene bien estableci-das sus actividades, se podrán conseguir resultados óptimos y evitar riesgos durante el procedimiento (Fig. 2).

Cuando el paciente ingrese a la unidad de hemodinamia se reali-zarán las siguientes actividades:

– Identificación y registro del paciente en la hoja de enfermería. – Verificar que esté en ayuno. – Corroborar el llenado de su consentimiento informado. – Colocación del paciente en la mesa de hemodinamia. – Colocarlo en posición de decúbito supino, protegiendo sus promi-nencias óseas.

– Preservar su intimidad. – Monitorización del paciente mediante un electrocardiograma (ECG) continuo.

– Monitorización y registro de constantes vitales.

Figura 2. Personal de sala de hemodinamia.


– Identificación de arritmias auriculares. – Identificación de taquicardia, taquipnea, bradicardia, bradipnea, hipotensión, hipertensión, etc.

– Circular el cateterismo cardíaco (CC). El enfermero circulante deberá realizar lo siguiente:

– Comprobar el correcto funcionamiento del material y equipo de la unidad de hemodinamia.

– Asegurar la asepsia y antisepsia de la mesa de instrumentación, siguiendo las normas de control de infecciones institucionales.

– Preparar y colocar el material y equipo estéril en el campo qui-rúrgico (Tabla 3).

– Ayudar a vestir al personal quirúrgico. – Colaborar en las acciones paralelas al procedimiento. – Vigilar al paciente en todo momento: observar si hay signos de estrés, nervios, miedo, disnea, etc.

– Registrar las presiones pulmonares y sistémicas: frecuencia car-díaca (FC), auricula derecha (AD), ventrículo derecho (VD) tronco de la arterial pulmonar (TAP), tensión arterial sistémica (TAS), gasto cardíaco (GC).

– Obtener las muestras de sangre venosa mixta y sistémica. – Conocer el intercambio gaseoso y el estado ácido-base, a través de la interpretación de las gasometrías del tronco de la arteria pul-monar y sistémica.

– Identificar las alteraciones relacionadas con hipoxia cerebral (confusión, letargo, irritabilidad o desorientación).

– Valorar el dolor mediante la escala Visual Análoga del Dolor (EVA) (localización, intensidad y frecuencia).

– Tratar el dolor según su etiología; si es necesario, suministrar medicamento.

– Explicar métodos de alivio al dolor, como la distracción, la rela-jación progresiva y la respiración profunda.

– Prever las posibles complicaciones. – Monitorización continua de: ECG, TAS, FC, frecuencia respiratoria (Fr) y saturación de oxígeno (SO2).

– Observar si existe sangrado en el sitio de punción (vigilar color, cantidad y duración).

– Valorar el estado neurológico. – Detectar las posibles alteraciones de la conciencia mediante una comunicación verbal continua.


– Valorar el sistema urinario; prever la insuficiencia renal por con-traste de yodo.

– Conocer previamente el estado hidroelectrolítico e implementar protocolo de protección renal.

– Controlar si el ritmo diurético está disminuido y colocar sonda vesical en caso necesario.

Cateterismo cardíaco con reto vasodilatador

El personal de enfermería es quien suministra el fármaco, con el cual se notará una respuesta al disminuir las presiones pulmonares o no tener reacción alguna. Principalmente, el fármaco utilizado es ilo-prost, por lo que debe conocer su posología y vía de administración,

Tabla 3. Material a utilizar en la sala de hemodinamia durante un CCD

Equipo de ropa estéril (batas, secados, campos, sábana hendida, funda para mesa de mayo), fundas de pantallas, guantes estériles

Gasas y compresas

Agujas y jeringas para anestesia

Lidocaína solución 10 mg/ml

Bisturí del n.º 11

Jeringa estándar de 10 ml

Conexiones para dispositivo mecánico de inyección de contraste o material para inyección manual de contraste y medida de presiones

Aguja de punción percutánea

Introductor de 7 Fr

Inyector de contraste y transductor para medir las presiones intracavitarias

Catéter de Swan-Ganz

Jeringas heparinizadas para oximetrías, según gasto cardíaco por Fick o cortocircuitos

Solución salina a temperatura, según protocolo para medición del gasto cardíaco por termodilución

Medicación según protocolo


efectos deseados, reacciones adversas y secundarias e interacciones medicamentosas. Y estará vigilando continuamente al paciente.

Después del procedimiento

– Monitorización y registro de constantes vitales. – Retirada del introductor de acuerdo con el protocolo de la unidad hospitalaria.

– Hemostasia en el sitio de punción. – Realización de hemostasia manual o mecánica. – Valoración de la zona de punción (pulso, temperatura, color y llenado capilar).

– Realizar asepsia en el sitio de punción y colocación de apósito estéril. – Valoración del dolor mediante la escala de EVA (localización, in-tensidad y frecuencia).

RECOMENDACIONES PARA LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PULMONAR EN RELACIÓN CON LA SEVERIDAD DE SU ENFERMEDAD

– Explicar la importancia de la oxigenación:• Explicar el uso adecuado de dispositivos de oxígeno suplementario.• Explicar la importancia y la técnica adecuada de la realización

de ejercicios respiratorios. – Proporcionar información que describa o ayude en el entendimien-to de su enfermedad, causas y complicaciones: • Colaborar con la explicación de conceptos como disnea, fatiga,

cianosis, edema, falla cardíaca, síncope, dolor torácico, clase funcional, diagnóstico y alternativas de tratamiento.

– Fomentar la actividad física de acuerdo con la clase funcional:• Clase I: sin aparente restricción.• Clase II: mantener medidas de seguridad como:

■ Niveles de oxigenación. ■ Autoevaluación del paciente para medir la tolerancia al ejercicio. ■ Valoración de hábitos previos.

• Clase III ■ Monitorizar las constantes vitales, aparición de arritmias cardíacas, cambios en el estado psíquico antes, durante y después de las actividades.


■ Incluir a los familiares para la colaboración de las activida-des.

■ Alternar las actividades de mayor a menor esfuerzo durante el día.

■ Iniciar con lapsos cortos de deambulación asistida y aumen-tar conforme a la tolerancia de la persona.

• Clase IV: ■ Mantener reposo absoluto. ■ Colocar medidas de seguridad: barandales, materiales anti-derrapantes, rampas o algún otro dispositivo que ayude a la deambulación y prevenga caídas o algún accidente.

■ Suplir en las actividades diarias. ■ Favorecer posiciones que faciliten el confort, respiración y retorno venoso.

■ Proporcionar cuidados de la piel, así como masajes y ejerci-cios pasivos.

■ Enseñar la adecuada movilización en cama y fuera de ella, así como mecánica corporal.

■ Instruir en el tipo de actividades que pueden mejorar la calidad de vida.

■ Orientar sobre signos de alarma relacionados con actividad ex-cesiva.

– Orientar sobre el consumo de alimentos:• Ingerir alimentos de todos los grupos.• Disminuir la cantidad de carbohidratos por el uso de oxígeno

para el metabolismo de éstos.• Consumir alimentos bajos en sodio.• Evitar el consumo de alimentos de hoja verde si toma anticoa-

gulantes orales. • Ingerir suficientes líquidos.• Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.

– Seguimiento y tratamiento: actualmente se cuenta con 230 pa-cientes cateterizados en la Clínica de Hipertensión Pulmonar en el Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga, los cuales se encuentran en seguimiento en un lapso de 12 meses. En cuanto al tratamiento, el 80% de los pacientes actualmente se encuen-tran en tratamiento con inhibidores de fosfodiesterasa (sildena-fil), diuréticos (furosemida, espirolactona) e inmunosupresores (prednisona, azitropina).


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