noelia lafuente ojeda alberto gallego casilda martos fco

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Noelia Lafuente Ojeda Alberto Gallego Casilda Martos Fco. Javier Martínez Andreu

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EN SÍNTESIS
* Valoraremos el trabajo respiratorio desde un punto de vista clínico. Cuando un
paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria con trabajo respiratorio
aumentado, lo primero que vamos a poder observar es un aumento de la frecuencia
respiratoria. Otros signos indirectos observados serán la sudación, taquicardia e
incluso hipotensión. Podremos apreciar también el uso de la musculatura accesoria
que se hace evidente por el tirase supraclavicular e intercostal.
* La ventilación mecánica no es una técnica curativa, sino tan sólo una medida de
soporte temporal mientras se produce la mejoría de la función respiratoria. Si bien
posee muchos efectos beneficiosos, también tiene consecuencias deletéreas, tales
como el descenso del gasto cardiaco, la retención de líquidos o el incremento de la
presión intracraneal. Por otra parte, la ventilación mecánica se asocia a numerosas
complicaciones, muchas de ellas relacionadas con su duración, por lo que, una vez
iniciada, debería retirarse lo antes posible.
* El ventilador es un dispositivo mecánico que va a generar un flujo de gas,
generalmente una mezcla de O2 y aire, que en función de los parámetros que le
marquemos vamos a obtener un determinado volumen y unas presiones derivados de
la aplicación de unos flujos en este sistema.
* Durante la ventilación mecánica, el aumento de la presión de la vía aérea se
transmite al espacio intrapleural y a todas las estructuras intratorácicas, dando lugar a
una elevación de la presión auricular derecha reduciendo el gradiente de presión
existente entre las venas sistémicas y el lado derecho del corazón, y se produce una
reducción del retorno venoso y un descenso de la precarga ventricular derecha, lo que
se traduce en disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial.
* La ventilación mecánica (VM) es fuente de disconfort, ansiedad, miedo y dolor
subsidiarios de tratamiento mediante técnicas de sedoanalgesia. Este recurso
terapéutico no sólo va a mejorar el bienestar del paciente, sino que es esencial para
lograr una VM terapéuticamente eficaz, con menor repercusión de sus efectos
adversos sobre el paciente crítico.
* La inhalación de altas concentraciones de oxígeno induce la formación de radicales
libres que ocasionan cambios ultraestructurales en el pulmón indistinguibles de la
lesión pulmonar aguda. Si bien no se conoce con exactitud qué FIO2 resulta tóxica,
valores > 0,6 durante un periodo superior a 48 horas parecen producir toxicidad
pulmonar, sobre todo en pulmones sanos o poco lesionados. La preocupación sobre la
toxicidad por oxígeno no debe llevar a su restricción cuando el paciente está
hipoxémico. Está indicada una FIO2 de 1 al inicio de la ventilación mecánica, durante
el transporte, la aspiración de secreciones, la broncoscopia, en periodos de
inestabilidad y siempre que haya dudas acerca de la oxigenación.
* Tras anestesias de larga duracion, en pacientes complejos y tras largos periodos de
VM la extubación será mas problematica. Se procedera de manera progresiva,
introduciendo IMVs y anadiendo soporte de presion y asociando flujo inspiratorio y
CPAP, para introducir despues ventilacion espontanea intermitente, pudiendose
mantener las tecnicas de soporte hasta proceder a la extubacion con seguridad.
3
ÍNDICE
II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
IV. MODOS VENTILATORIOS
VIII. DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (WEANING)
4
I. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
I.1. FLUJO, PRESIÓN Y VOLUMEN
Ventilación mecánica es todo procedimiento mecánico que ayuda a satisfacer total o
parcialmente las necesidades de flujo de un paciente. En determinadas circunstancias
la bomba ventilatoria fisiológica es incapaz de generar esos flujos necesarios para una
ventilación adecuada, y es entonces cuando debemos aplicar la ventilación mecánica.
Durante la ventilación espontánea se produce un flujo de aire desde la boca hacia los
alveolos gracias a la diferencia de presión existente entre ambos puntos. El aire circula
desde la zona de mayor presión a la de menor. Al final de una espiración normal,
existe una pequeña presión negativa intrapleural que permite que los alveolos se
mantengan abiertos evitando así el colapso del pulmón. Cuando se inicia la
inspiración, los músculos respiratorios, sobre todo el diafragma, actúa incrementando
esa presión negativa dentro de la pleura y será transmitida al alveolo iniciándose así la
circulación del aire desde la boca hacia este. Cuando utilizamos la ventilación
mecánica con presión positiva también se va a producir un flujo de aire desde el
ventilador hasta los pulmones, pero con unas presiones distintas. La presión en la vía
aérea superior es igual a la presión atmosférica, convencionalmente 0 cm de H2O. El
respirador mediante un sistema de pistón o de turbina, producirá un flujo de aire hacia
los pulmones, lo que producirá un aumento de la presión tanto en la vía aérea como
en el alveolo.
5
En definitiva, el ventilador es un dispositivo mecánico que va a generar un flujo de gas,
generalmente una mezcla de O2 y aire, que en función de los parámetros que le
marquemos vamos a obtener un determinado volumen y unas presiones derivados de
la aplicación de unos flujos en este sistema. 1
I.2. COMPLIANCE Y RESISTENCIA
La Compliance es la distensibilidad o capacidad del pulmon de dejarse distender. Es la
relación entre el volumen administrado y la presión generada en los pulmones. Para
que el gas insuflado llegue a los pulmones se debe aplicar una presion que venza la
resistencia elastica a la expansion que ofrecen los pulmones y la pared toracica. La
relacion entre este gradiente de presion y el aumento de volumen pulmonar se conoce
como Compliance o distensibilidad. (Csr = V/P). La compliance del sistema
respiratorio es la suma de la compliance pulmonar y la de la pared toracica.2
En funcion de la fase del tiempo inspiratorio en que se realice la medicion de la
compliance y, por tanto, en funcion del valor de presion que se utilice para calcularla,
se habla de:
• Compliance dinamica: Se mide justo despues de la finalizacion de la
insuflacion.
• Compliance estatica: Se mide tras una pausa inspiratoria prolongada (2-3
segundos) que permite el equilibrio de presiones entre las zonas pulmonares
con distintas constantes de tiempo. Por ello, el valor de presion empleada es la
presion plateau.
La Resistencia de las vías aéreas es la resistencia a la fricción que oponen las vías
aereas al flujo de gas circulante, siendo la presion necesaria para generar un flujo de
gas a traves de las vías aereas. Se expresa como la relacion entre este gradiente de
presion (P) y la velocidad del flujo (V): R = Paw / V. Los valores habituales en el
paciente intubado son de 10-15 cmH2O/l/seg.
Puede haber diferencias entre las resistencias inspiratorias y espiratorias de hasta un
15%, siendo esta diferencia mayor en los pacientes con EPOC en los que las
presiones son mayores. El tubo endotraqueal es el elemento que opone mayor
resistencia de todo el sistema respiratorio.2
6
I.3. TRABAJO RESPIRATORIO
Se define como la energía desplegada por los músculos respiratorios para conseguir
vencer las cargas elásticas y las resistencias del sistema respiratorio incluyendo la
caja torácica. En condiciones normales este trabajo es mínimo, pero si por alguna
circunstancia se produce un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, el trabajo
respiratorio se verá aumentado considerablemente.
Generalmente valoraremos el trabajo respiratorio desde un punto de vista clínico.
Cuando un paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria con trabajo
respiratorio aumentado, lo primero que vamos a poder observar es un aumento de la
frecuencia respiratoria. Otros signos indirectos observados serán la sudación,
taquicardia e incluso hipotensión. Podremos arreciar también el uso de la musculatura
accesoria que se hace evidente por el tiraje supraclavicular e intercostal.2
I.4. ASPECTOS BÁSICOS DE FUNCIONAMIENTO
Cuando a un paciente, por las circunstancias que sean, se le aplica un agente
anestésico y un relajante muscular, va a perder la capacidad de crear ese gradiente de
presión que es necesario para generar un flujo y así mantener un volumen corriente
adecuado.
Si utilizamos un ventilador de presión positiva, al igual que durante una respiración
normal, debemos generar una presión mayor en la boca que en el alveolo. Por tanto,
el ventilador generará una presión que hará que el gas vaya desde el ventilador hacia
los alveolos y dependiendo de la resistencia y de la compliance así como de la presión
que genere el ventilador conseguiremos que entre más o menos aire. El ventilador va
a generar esta presión cíclicamente y conseguirá meter un determinado volumen con
cada embolada lo que llamamos volumen corriente.1
7
El ventilador artificial es un equipo compacto.
Figura 2. Aspecto externo de uN ventilador
En la parte posterior solemos encontrar las conexiones a las tomas de alimentación,
concretamente la eléctrica y las tomas de los gases medicinales. En el interior del
respirador hay un mezclador que nos permitirá utilizar una concentración de oxígeno
conocida y comprendida en un intervalo del 21 % al 100 % para el gas inspirado.
Mediante una válvula proporcional y su mayor o menor apertura, se realizará la mezcla
deseada, y para que esto ocurra de forma adecuada, la presión de los gases
medicinales deberá ser constante y equivalente. La válvula inspiratoria regula la salida
de gas. Permite la apertura o el cierre del flujo, así como las diferentes variaciones en
su magnitud y duración. En la ventilación mecánica se han usado distintos sistemas
para administrar el flujo inspiratorio y modificar el patrón de este flujo. Sistemas
neumáticos para generar flujo que aún podemos encontrar en los ventiladores que
estamos utilizando: el sistema de pistón, que consiste en introducir en el pulmón del
paciente, en el movimiento de ida, el gas que se ha acumulado en el cilindro en el
movimiento de retorno; el de restricción variable del flujo; o el de válvula de tijera que
pellizca el tubo, accionado por un motor de avance gradual que permite la regulación
de la apertura de la tijera. En los sistemas de fuelle que almacenan en su interior el
gas a administrar, el fuelle está contenido en una cámara que se presuriza con el gas
procedente de un compresor, y al comprimir el fuelle administra al paciente el gas en
él contenido.
Las distintas modalidades de ventilación constituyen el factor más limitante cuando se
describe la dificultad de comprensión de la ventilación artificial, y es el factor más
utilizado para hablar de si es difícil el uso del ventilador.
9
Tabla 2. Características de la ventilación controlada por volumen y controlada por presión
Una vez que el ventilador ha generado el volumen circulante, éste llegará al paciente a
través de una tubuladura. Hemos de identificar el lugar de salida del gas en el equipo,
donde se conectará la tubuladura que va al paciente. Esta tubuladura llega a la Y que
se conecta al tubo endotraqueal, y de ella sale la tubuladura que vuelve al ventilador;
es el circuito por el cual retorna al ventilador el gas que viene del paciente y se
conecta a la válvula espiratoria. El circuito de retorno del paciente hacia el ventilador,
por donde vuelve al ventilador el gas que procede del paciente, se conecta al sistema
que regula la espiración. La válvula espiratoria es la encargada de cerrar el circuito
durante la inspiración, de iniciar la espiración de forma apropiada y de cerrar en el
momento adecuado para mantener la presión espiratoria final definida, sin aumentar el
trabajo respiratorio del paciente, antes de salir el gas al aire ambiental.
I.5.1. Ventiladores por presión
Llamamos así a este tipo de ventiladores porque será la presión el parámetro principal
regulado, el nivel de presión y éste el que determina el ciclado del aparato de
inspiración a espiración, es decir, el flujo cesa cuando se alcanza la presión
establecida. Según las condiciones mecánicas del aparato respiratorio, para un mismo
nivel de presión el volumen corriente será variable. Es decir, no aseguramos un
volumen corriente constante y, por tanto, corremos el riesgo de padecer
10
hiperventilación. Se trata de aparatos que por ser sencillos se han utilizado
fundamentalmente para el transporte, aunque hoy día están siendo reemplazados por
respiradores volumétricos.2
I.5.2. Ventiladores por volumen
Actualmente son los más empleados, tanto en el medio intra como extrahospitalario.
Su característica fundamental es que el ventilador asegura en cada ciclo un volumen
corriente programado que irá produciendo variaciones en la presión necesaria para
vencer las cargas elásticas y resistencia. Estos sistemas actualmente incorporan un
sistema de gestión electrónica que permite realizar variaciones en el flujo y hacer
múltiples mediciones que permiten que el respirador se adapte en cada momento a las
necesidades del paciente y a los objetivos que nosotros nos hemos planteado.2
I.6. PARÁMETROS RESPIRATORIOS
Una monitorización adecuada de los parámetros respiratorios va a permitir que la
ventilación sea más segura. Serán los que nos permitirán obtener, sea cual sea la
modalidad ventilatoria elegida, un patrón ventilatorio óptimo, entendiendo como tal el
que nos permita obtener una gasometría arterial correcta con los mínimos efectos
secundarios.
I.6.1. Fi O2.
La adecuada oxigenación arterial la podemos conseguir, no solo mediante una
correcta ventilación, sino también administrando la mezcla de aire y O2 adecuada. Se
ha demostrado que en un pulmón sano, el empleo de VM conlleva un aumento del
cortocircuito intrapulmonar (shunt) del 10%. Ello obliga a incrementar la Fi O2,
debiéndose administrar a una concentración de 40% si no queremos ver la aparición
de hipoxemia en el transcurso de la VM prolongada.3
I.6.2. VOLUMEN CORRIENTE (Vc)
Es el primer parámetro básico. Un volumen minuto determinado lo podemos conseguir
mediante diferentes Vc según la frecuencia respiratoria que se utilice. Los valores más
comúnmente aceptados son entre 10-15 ml/Kg., aunque es orientativo y puede variar
en función de la situación y necesidades del paciente.2
I.6.3. FRECUENCIA RESPIRATORIA (f)
Las variaciones de frecuencia varían entre 10-25 resp./min. La frecuencia óptima
tenderá a los valores más bajos posible, en función de la patología del paciente.2
11
I.6.4. RELACIÓN I/E
Es la relación que se establece entre la duración del tiempo inspiratorio y el tiempo
espiratorio. Un ciclo respiratorio está compuesto del tiempo inspiratorio, constituido por
el tiempo de insuflación del gas más el tiempo de pausa inspiratoria o plateau, y del
tiempo espiratorio, constituido por el tiempo de vaciado pulmonar más el tiempo, si
hay, de pausa espiratoria. Una relación I/E 1:2 significa que la duración del tiempo
espiratorio es el doble de la del tiempo inspiratorio.2
I.6.5. FLUJO
La forma de la onda del flujo durante la fase inspiratoria, informa sobre el tipo de flujo
empleado. El flujo inspiratorio empleado suele ser constante o bien decelerado. En el
flujo constante, la entrega de gas tiene lugar durante todo el tiempo de insuflacion,
determinando una onda de flujo cuadrada. En el flujo decelerado, el respirador genera
un flujo inspiratorio con un rapido ascenso inicial, hasta alcanzar el valor de presion
determinado, y posteriormente presenta un descenso progresivo, dando lugar a una
onda de morfologia exponencial decreciente.
En ventilacion controlada por volumen, la morfologia del flujo es de onda cuadrada
(flujo constante), mientras que en la ventilacion controlada por presion la morfologia es
una onda decelerada (flujo decelerado).
Figura 3. Curvas de flujo constante y decelerado, en función de la presión y volumen
12
Algún equipo permite aplicar una tecnica mixta por lo que se puede trabajar en
ventilacion controlada por volumen con una onda de flujo decelerado, incluso aplicar
una morfologia variable y adaptable a la propia del paciente (en ventilacion
espontanea).2
I.6.6. TRIGGER
Para que el ventilador pueda medir el esfuerzo inspiratorio en los pacientes que
conservan la capacidad para respirar, debe establecerse un parámetro de sensibilidad
o trigger, el cual determina un valor umbral de presión o flujo necesario para iniciar la
inspiración. Esta forma de soporte ventilatorio se denomina «ventilación asistida», ya
que el ventilador ayuda al esfuerzo inspiratorio del paciente.
El trigger por presión ocurre cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente produce una
caída programada de presión en la rama inspiratoria del circuito ventilatorio.
Típicamente se establece en 0,5 a 2 cm H2O.
El trigger por flujo se produce cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente ocasiona un
descenso predeterminado en el flujo basal del circuito ventilatorio. Lo habitual es
prefijarlo en 2 a 3 l/min.
El nivel de sensibilidad debe ajustarse en cada paciente de forma individualizada. Un
trigger excesivamente sensible producirá autotrigger, es decir, el ventilador se activa
de manera repetida sin que el paciente realice ningún esfuerzo, o bien la inspiración
se inicia en respuesta a una falsa señal que no procede del paciente, como puede
ocurrir si hay fugas o condensación de agua en el circuito. Esto produce
hiperventilación y atrapamiento aéreo (auto-PEEP). Por el contrario, el trigger
inefectivo es aquel que hace al ventilador insensible al esfuerzo inspiratorio del
paciente, provocando un aumento del trabajo respiratorio.4
I.6.7. PEEP
Presión positiva al final de la espiración, utilizada básicamente para mejora la
oxigenación. Aumenta de manera inmediata la capacidad residual funcional (CRF)
aumentando el número de unidades alveolares efectivas en el intercambio gaseoso.
Ello permite reducir la concentración de oxígeno inspirado (Fi O2), evitando sus
efectos tóxicos.2
La principal indicación de la PEEP es la insuficiencia respiratoria aguda, sin patología
pulmonar previa, que cursa con hipoxemia y disminución de la capacidad residual
funcional.
13
- Procesos que cursan con aumento de CRF
- Aumento de resistencias de vías aéreas
- Existencia de fístula broncopleural o neumotórax.
Como inconvenientes:
- A nivel ventilatorio encontraremos un incremento del espacio muerto.
- El efecto presión agravará los efectos indeseables de la VM, fundamentalmente
disminución del gasto cardiaco. La mejor PEEP es la que consigue un transporte de
O2 con el gasto cardiaco más adecuado, en tanto que la PEEP óptima es la que
consigue un shunt < 15%. La complicación más importante será el barotrauma.2
II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.
La ventilación mecánica generada aplicando una presión positiva dentro de la vía
aérea provoca una serie de efectos o cambios fisiológicos, ya que se invierte la
presión intratorácica con respecto a la respiración espontánea.
II.1. APARATO RESPIRATORIO5
La ventilación mecánica ejerce varios efectos en el sistema respiratorio siendo los más
importantes, los que se producen cambios en la relación ventilación-perfusión. Entre
los principales efectos destacamos:
• Alteración de la expulsión normal de las secreciones bronquiales: la necesidad
de intubación orotraqueal implica la supresión de los movimientos ciliares de
las células de la mucosa traqueal a lo que una la imposibilidad del cierre de la
glotis durante la tos.
• Cese de la actividad de la musculatura respiratoria: la mezcla de gases en el
interior del pulmón mediante la aplicación de una presión positiva en la vía
aérea, hace que durante la inspiración aumenten las presiones, y en
consecuencia puede incrementarse el volumen pulmonar con inhibición de los
mecanoreceptores. Se sincronizará el periodo de insuflación mecánica con el
periodo inspiratorio del paciente.
• Aumento del espacio muerto: espacio muerto es el porcentaje de ventilación
que no participa en el intercambio gaseoso. Tiene un componente anatómico,
definido por las vías aéreas de conducción y la vía aérea artificial, y un
componente alveolar, representado por los alvéolos que están ventilados, pero
no perfundidos, aumentando cuando hay una reducción del flujo sanguíneo
pulmonar. La aplicación de presión positiva a la vía aérea produce distensión
de las vías aéreas de conducción, con lo cual el espacio muerto anatómico se
incrementa.
14
• Efecto shunt: se establece cuando la sangre fluye a través de alvéolos no
ventilados (perfusión sin ventilación) y, por tanto, no participa en el intercambio
gaseoso. Las enfermedades pulmonares más representativas de este
mecanismo fisiopatológico son la atelectasia, el edema pulmonar, el distrés
respiratorio agudo y la neumonía. La ventilación mecánica puede reducir el
shunt y mejorar la oxigenación por dos mecanismos: por un lado, la aplicación
de presión positiva inspiratoria produce la apertura y la expansión de los
alvéolos colapsados (reclutamiento alveolar), y por otro, la utilización de PEEP
previene el colapso de los alvéolos previamente abiertos por la presión
inspiratoria (mantiene el reclutamiento alveolar), incrementa la capacidad
residual funcional (volumen pulmonar al final de la espiración) y mejora el
equilibrio entre ventilación y perfusión.
• Redistribución de la ventilación y flujo sanguíneo pulmonar: la ventilación
pulmonar se distribuye preferentemente hacia las zonas donde se produce un
mayor descenso del diafragma, es decir, las áreas posteriores (inferiores)
durante la ventilación espontánea y las anteriores (superiores) en el caso de la
ventilación con presión positiva. En cambio, por efecto de la gravedad, la
perfusión pulmonar siempre es dominante en las áreas posteriores (inferiores)
del pulmón. Por este motivo, la ventilación mecánica provocará una alteración
en la relación entre ventilación y perfusión.
II.2. SISTEMA CARDIOVASCULAR.6
Los efectos cardiovasculares del soporte ventilatorio mecánico están en estrecha
relación con la variación que se produce en la presión intratorácica. Son más
evidentes al inicio de la ventilación mecánica y se atenúan de forma progresiva a
medida que se producen cambios compensadores en el volumen y el tono vascular.
• Reducción del retorno venoso: durante la inspiración espontánea, la caída en
la presión intrapleural hace que la sangre fluya desde la periferia hacia las
grandes venas intratorácicas y el corazón. El aumento inspiratorio del retorno
venoso incrementa el volumen telediastólico ventricular derecho (precarga) y
secundariamente su volumen sistólico. Por el contrario, durante la ventilación
mecánica, el aumento de la presión de la vía aérea se transmite al espacio
intrapleural y a todas las estructuras intratorácicas, induciendo un efecto de
compresión de los grandes vasos que da lugar a un ascenso de la presión
venosa central. Esta elevación de la presión auricular derecha reduce el
gradiente de presión existente entre las venas sistémicas y el lado derecho del
corazón, y se produce una reducción del retorno venoso y un descenso de la
precarga ventricular derecha, lo que se traduce en disminución del gasto
cardiaco e hipotensión arterial.
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar: La aplicación de grandes
volúmenes o niveles altos de PEEP (> 15 cm H2O) puede producir una
sobredistensión alveolar, con la consiguiente compresión de los capilares
adyacentes, que lleva a un incremento de la resistencia al flujo sanguíneo
pulmonar, lo que induce un aumento en la resistencia a la eyección del
ventrículo derecho (postcarga), y se produce dilatación ventricular y descenso
del volumen sistólico. Este efecto es más evidente cuando hay hipovolemia o
está afectada la función ventricular izquierda, pero constituye un factor de
menor importancia que el descenso del retorno venoso.
• Compresión del corazón por el pulmón distendido: otro mecanismo por el cual
puede descender el gasto cardiaco, derivado también de la interdependencia
ventricular, es la compresión de ambos ventrículos en la «fosa cardiaca» como
consecuencia de la expansión pulmonar. Esto es más notable en situaciones
de hiperinsuflación (efecto de taponamiento cardiaco).
• Isquemia miocárdica: además de la reducción del retorno venoso y el aumento
de la resistencia vascular pulmonar, la ventilación mecánica puede conducir a
disfunción ventricular isquémica. El flujo arterial coronario depende de la
presión de perfusión coronaria (diferencia entre la presión diastólica aórtica y la
presión telediastólica ventricular izquierda). La reducción de este gradiente de
presión (disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial, aumento de la
precarga) o la compresión de los vasos coronarios, como consecuencia del
aumento de la presión intratorácica, pueden causar isquemia miocárdica.
• Mecanismos compensadores: en los individuos normales es infrecuente que se
desarrolle una hipotensión arterial importante en respuesta a la ventilación
mecánica, debido a que el descenso del volumen sistólico es rápidamente
compensado por el aumento del tono simpático, induciendo taquicardia y un
aumento de la resistencia vascular sistémica. No obstante, la efectividad de
estos mecanismos compensadores depende de la integridad de los reflejos
neurovasculares, que pueden estar alterados como consecuencia de la
administración de fármacos simpaticolíticos, sedación profunda o anestesia
espinal, o por una lesión medular.
• Efecto beneficioso de la presión positiva en la disfunción ventricular izquierda:
hay que tener en cuenta que la ventilación mecánica con presión positiva
también puede ser beneficiosa para los pacientes con disfunción ventricular
izquierda. El empleo de PEEP puede mejorar la oxigenación miocárdica y
optimizar la función ventricular. La reducción del retorno venoso disminuye la
precarga ventricular y, por tanto, puede mejorar la función sistólica en caso de
sobrecarga de volumen. Además, el aumento de la presión intratorácica reduce
16
la presión transmural sistólica del ventrículo izquierdo (diferencia entre la
presión intraventricular y la presión intrapleural), con lo cual disminuye la
poscarga ventricular y aumenta el gasto cardiaco.
II.3. SISTEMA RENAL Y BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
El flujo urinario y la excreción renal de sodio pueden disminuir como consecuencia de
la ventilación mecánica, y es frecuente observar que los pacientes ventilados de forma
prolongada tienen un balance positivo y están edematosos. Los mecanismos por los
que la presión positiva intratorácica puede alterar la función renal son múltiples, pero
los más importantes son los cambios hemodinámicos y los efectos endocrinos.7
• Respuesta renal a los cambios hemodinámicos: la caída del gasto cardiaco
provocada por la presión positiva lleva a una disminución de la presión arterial
y una reducción paralela del flujo sanguíneo renal, que da lugar a un descenso
de la filtración glomerular y diuresis. Se produce una redistribución del flujo
sanguíneo dentro del riñón, que disminuye en la región exterior de la corteza y
aumenta en la zona medular, ocasionando una mayor reabsorción de sodio y
agua, y un descenso de la natriuresis y de la diuresis.
• Efectos endocrinos: como el aumento de la secreción de hormona antidiurética,
aumento de la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona, descenso
en la liberación del péptido atrial natriurético y aumento del estímulo simpático.
II.4. APARATO DIGESTIVO
La ventilación mecánica puede potenciar los efectos adversos en los enfermos
críticos, produciendo una alteración en su fisiopatología gastrointestinal.
• Efectos en la mucosa gástrica: la ventilación con presión positiva incrementa la
resistencia esplácnica, disminuye el flujo venoso esplácnico y puede contribuir
al desarrollo de isquemia de la mucosa gástrica. Éste es uno de los factores
implicados en la mayor incidencia de úlceras gástricas y de hemorragia
digestiva en los pacientes graves ventilados mecánicamente, por lo que debe
realizarse profilaxis de la gastritis erosiva.
• Disfunción hepática: algunos pacientes bajo soporte ventilatorio mecánico con
PEEP muestran signos de disfunción hepática, reflejada por un aumento de la
bilirrubina sérica aunque no haya enfermedad hepática previa. Este efecto
parece estar relacionado con el descenso del gasto cardiaco (como
consecuencia de la reducción del retorno venoso), el movimiento descendente
del diafragma (con compresión mecánica de la superficie del hígado) y la
disminución del flujo arterial y portal (por aumento de la resistencia esplácnica),
y todo ello puede conducir al desarrollo de isquemia hepática.8
17
II.5. SISTEMA NERVIOSO
Los efectos de la ventilación mecánica sobre el sistema nervioso central se traducen
principalmente en alteraciones de la perfusión cerebral y elevación de la presión
intracraneal. Lógicamente, los pacientes con hipertensión intracraneal tienen mayor
riesgo de reducción de la presión de perfusión cerebral.
• Reducción de la presión de perfusión cerebral: debido a que la ventilación con
presión positiva puede reducir el gasto cardiaco y la presión arterial media,
también puede descender la presión de perfusión cerebral (diferencia entre
presión arterial media y presión intracraneal). Por otra parte, la inducción de
hiperventilación para tratar la hipertensión intracraneal disminuye la PaCO2 y
puede causar isquemia si se produce una vasoconstricción cerebral excesiva.
• Incremento de la presión intracraneal: la ventilación mecánica puede provocar
un aumento de la presión intracraneal como consecuencia del incremento en la
presión venosa yugular y de la reducción del retorno venoso cerebral, lo que
ocasiona una disminución de la presión de perfusión cerebral. Se ha
demostrado que cuando la PEEP se aplica en el marco clínico apropiado
(disminución de la distensibilidad pulmonar), la transmisión de la presión de la
vía aérea a la aurícula derecha, y por tanto al compartimento intracraneal, es
menor.5
II.6. PIEL Y MUCOSAS
Por la intubación orotraqueal y pérdida de los mecanismos protectores de la vía aérea
se pueden llegar a producir úlceras o estenosis traqueales y glóticas, así como
hemorragias o laceraciones de la mucosa. Como consecuencia de la administración
de flujo de gas intrapulmonar frío y seco se provoca la desecación de la mucosa
bronquial y la incapacitación de los cilios bronquiales.
Otra circunstancia a tener en cuenta es la posible aparición de úlceras por presión en
las zonas de decúbito, tanto en las zonas de apoyo en la cama como las posibles
zonas de presión generadas por el tubo orotraqueal o mascarillas en el caso de la
ventilación mecánica no invasiva.2
Tabla 3. Circunstancias de inicio de ventilación mecánica
III.1. MANEJO DE LA VÍA AÉREA.
Para que podamos conectar a un paciente a cualquier sistema de ventilación
necesitamos una vía aérea que esté segura y que, además, esté aislada de posibles
aspiraciones. Existen numerosos datos que nos van a advertir de posibles dificultades
a la hora de hacer una intubación en cuyo caso tendremos que llevar a cavo una serie
de técnicas que nos ayuden a realizarla, aunque habrá determinadas situaciones que
requieran de una vía aérea inmediata, que habrá que utilizar en el caso de que fracase
la intubación o la ventilación con la mascarilla.2
• La ventilación con mascarilla: la colocación correcta de la mascarilla implica
elegir el tamaño adecuado, sujetándola con los dos dedos pulgar e índice
colocando los dedos restantes a lo largo de la rama mandibular.
Reconoceremos que ventilamos correctamente cuando hay sincronía
toracoabdominal, se auscultan ruidos respiratorios, no hay fugas, o detectamos
19
una buena onda de CO2 espirado en el respirador. Si la ventilación se hace
dificultada podremos utilizar las dos manos para sujetar la mascarilla facial
mientras que un ayudante ventila y también nos podemos ayudar de ciertos
dispositivos como pueden ser las cánulas de Guedel.9
• Intubación traqueal: para la intubación vamos a precisar de sistemas de
aspiración, laringoscopios con palas de diferentes tamaños, tubos
endotraqueales de distinta talla así como fiadores y pinzas de Magil. Tras
alinear adecuadamente los ejes bucal, faringe y laringe introduciremos el
laringoscopio avanzando hasta el pliegue glosoepiglótico donde si visualizaran
las cuerdas. Una vez que tengamos una visión adecuada, introduciremos el
tubo endotraqueal e hincharemos el neumotapon. Conectamos al equipo de
ventilación mecánica y auscultaremos ambos hemitórax para comprobar que la
intubación se ha realizado correctamente y también comprobaremos la curva
de CO2 espirado que nos terminará de confirmar que la intubación es correcta.
Existen otros modos de mantener permeable la vía aérea y de llevar a cabo la
intubación traqueal como pueden ser la intubación con fibrobroncoscopio, la intubación
nasal, el uso de dispositivos supraglóticos y las vías aéreas quirúrgicas.
III.2. SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN
La analgesia y la sedación comportan una parte esencial del tratamiento integral del
paciente crítico. Bien aisladamente o asociada a otras circunstancias (tipo de
patología, técnicas agresivas, tratamientos farmacológicos, impacto psicológico
ambiental), la ventilación mecánica (VM) es fuente de disconfort, ansiedad, miedo y
dolor subsidiarios de tratamiento mediante técnicas de sedoanalgesia. (tabla 4)
Tabla 4. Principales fármacos utilizados en la ventilación mecánica
20
Este recurso terapéutico no sólo va a mejorar el bienestar del paciente, sino que es
esencial para lograr una VM terapéuticamente eficaz, con menor repercusión paciente
crítico de sus efectos adversos. La sedoanalgesia no sólo facilita la VM, sino que
además contribuye a mantener estable y permeable la vía aérea artificial, evitando la
extubación accidental, y facilita la evacuación de secreciones mediante la aspiración
endotraqueal y la fisioterapia respiratoria, de forma que resultan indoloras y menos
traumáticas.
Para la evaluación de la sedación en el paciente no relajado se utilizan escalas
basadas en parámetros conductuales. El principal de ellos es la capacidad de
mantener o no la conciencia. La escala de Ramsay es sencilla y rápida. La valoración
del nivel de sedación y analgesia en pacientes con VM y tratados con bloqueantes
neuromusculares excluye respuestas conductuales y es problemática. Una medición
sencilla y objetiva constituye el llamado índice biespectral (BIS), con valores extremos
de 100 (paciente despierto) y de 0 (electroencefalograma plano). Este registro es útil
para la monitorización del nivel de sedación, especialmente en pacientes relajados.
Valores entre 40 y 60 indican sedación profunda, con una buena correlación con las
escalas clínicas habituales (Ramsay y Comfort). A pesar de las buenas expectativas
iniciales, interferencias eléctricas (aparataje), fármacos diversos (catecolaminas) y la
actividad muscular pueden interferir el registro.
Se considera que existe desadaptación cuando el paciente no se sincroniza con los
ciclos del ventilador, es decir «el paciente lucha y no se deja llevar por el respirador».
Se acompaña de signos físicos evidentes de dificultad respiratoria, taquicardia,
agitación, altos picos de presión y activación muy frecuente de las alarmas. Los
parámetros gasométricos están al límite de la normalidad o levemente alterados. En
casos extremos aparece hipercapnia e hipoxemia, consecuencia y no causa de la
desincronización. La utilización de sedantes, analgésicos y miorrelajantes puede
prevenir o tratar la desadaptación y permite una VM menos agresiva, optimizando los
objetivos gasométricos. No obstante, antes de utilizar estos fármacos, debe
diagnosticarse el origen de la desadaptación, corrigiendo las causas que la producen.
La estrategia y planificación de la sedoanalgesia y las necesidades de relajantes se
programarán en función del tipo de VM.3
III.3. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
En la práctica clínica diaria, la decisión de ventilar mecánicamente a un paciente no
debe establecerse según si éste satisface o no ciertos criterios diagnósticos, sino que
debe ser una decisión fundamentalmente clínica, basada más en signos y síntomas de
dificultad respiratoria que en parámetros objetivos de intercambio gaseoso o de
21
mecánica respiratoria, los cuales, si bien pueden servir de apoyo, tienen un valor sólo
orientativo. Es más importante la observación frecuente del enfermo y vigilar su
tendencia evolutiva que considerar una cifra concreta. Debe iniciarse la ventilación
mecánica cuando la evolución del paciente es desfavorable, sin tener que llegar a una
situación extrema.
La creciente utilización de la ventilación no invasiva, cuya indicación está fuertemente
establecida en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
descompensada, edema pulmonar que curse con hipercapnia e inmunosuprimidos, no
debe suponer un retraso en la intubación endotraqueal y la institución de la ventilación
invasiva cuando aquella está contraindicada o ha fracasado. Es decir, no debe
considerarse la intubación endotraqueal como un acto de debilidad personal, ni la
ventilación mecánica como una técnica que crea adicción.
Cuando se toma la decisión de intubar y ventilar mecánicamente a un paciente, es
importante tener en cuenta diversos aspectos éticos y posibles contraindicaciones. La
ventilación invasiva estaría contraindicada (en favor del soporte no invasivo) si el
enfermo ha expresado en su testamento vital que no desea recibirla, o bien cuando el
soporte ventilatorio se considera una terapia fútil por no mejorar de forma significativa
las expectativas de recuperación o la calidad de vida del paciente.4
Basándose en los objetivos fisiológicos, las indicaciones más frecuentes de la
ventilación mecánica son:
• Apnea o parada respiratoria inminente
• Exacerbación aguda de EPOC que curse con acidosis respiratoria aguda y
presente alguna contraindicación para la VMNI
• Insuficiencia ventilatoria aguda secundaria a enfermedad neuromuscular,
acompañada de acidosis respiratoria aguda (ph<7,25), disminución progresiva
de la capacidad vital (<10 ml/Kg) o reducción creciente de la capacidad
inspiratoria
• Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia que no responde (PaO2 <60
mmHg o SaO2 <90% con aporte de O2)
• Shock cardiogénico
22
Tabla 5. Parámetros clínicos y gasométricos que indican el inicio de la ventilación mecánica
III.4. OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación mecánica invasiva proporciona soporte ventilatorio temporal a los
pacientes intubados, pero no es una técnica curativa. De hecho, en ciertas situaciones
clínicas puede haber alternativas terapéuticas efectivas que no requieren intubación ni
soporte ventilatorio. El objetivo primordial de la ventilación mecánica es conseguir
unos valores aceptables de O2 y CO2 en sangre impidiendo la aparición de hipoxemia
y acidosis respiratoria. Para ello es necesario asegurar la ventilación alveolar, es decir,
aquella fracción del volumen minuto que realmente es eficaz en el intercambio
gaseoso.4
III.4.1 Objetivos fisiológicos:
adecuada ventilación alveolar y mejorando la oxigenación arterial
• Incrementar el volumen pulmonar, distendiendo las unidades alveolares y
aumentando la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar y el
cierre de la vía aérea a final de la espiración
23
III.4.2 Objetivos clínicos:
• Revertir la hipoxemia
• Prevenir o resolver atelectasias
• Permitir la sedación y bloqueo neuromuscular
• Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico
• Reducir la presión intracraneal
• Estabilizar la pared torácica
24
IV.1. SOPORTE VENTILATORIO TOTAL
La sustitución total de la ventilación espontánea es lo que se denomina ventilación
mecánica controlada (VMC) cuyo objetivo principal es la realización por el respirador
de todo el trabajo respiratorio necesario para mantener una ventilación minuto
adecuada.
Para conseguirlo se ajusta el patrón respiratorio: básicamente la frecuencia
respiratoria (FR) y el volumen corriente o volumen tidal (VT) y por tanto, su producto
resultante que será el volumen minuto espirado (VE).
También ajustamos la relación del tiempo inspiratorio y el expiatorio (relación Ti/Te), la
forma de entregar el flujo inspiratorio (onda de flujo), el tiempo de pausa inspiratoria
(Tpt) y otros parámetros.
En dependencia del modo de entrega del volumen corriente hablaremos de ventilación
controlada por volumen (VCV) donde el VT está garantizado, o de ventilación
controlada por presión (PCV) donde el VT entregado va a depender de la P ajustada.10
IV.1.1. VCV: ventilación controlada por volumen
En esta modalidad ventilatoria el parámetro controlado es el VT y vamos a garantizar
su entrega en el Ti ajustado y a una FR constante. Este VT va a determinar una
presión en la via aérea (Paw) inspiratoria resultante que va a depender de la
resistencia que ejerce el propio sistema respiratorio, así como del tipo de onda de flujo
seleccionado.
25
Figura 5. Curvas de presión y flujo en la ventilación controlada por volumen
Vamos a ajustar en el respirador: VT, FR, Ti/Te, Tpt y morfología de flujo, que no
podrán ser modificados por el paciente.
Indicaremos este tipo de ventilación en anestesia general derivado del uso de
hipnóticos, opioides y relajantes musculares que impiden una ventilación espontánea.
Ventajas de la ventilación mecánica controlada por volumen
Permite ajustar los parámetros más adecuados en cada momento de la cirugía,
pudiendo así reducir el VT para evitar lesión pulmonar o se puede ajustar un VE
elevado en caso de que haya un aumento exagerado del espacio muerto o elevada
producción de CO2 sin que esto suponga una carga de trabajo para el paciente.
Inconvenientes de la ventilación mecánica controlada por volumen
El principal es la mala adaptación que se produce siempre que el paciente intenta
respirar espontáneamente. Esto genera un disconforme, disnea, agitación por lo que
habrá que reducir o suprimir el impulso ventilatorio.
En segundo lugar, la VCV no responde a cambios en las demandas ventilatorias del
paciente, así que cualquier cambio en la producción de CO2 exige el reajuste del VE
para evitar cambios del equilibrio ácido-base.
Otro problema de la VCV es que es más proclive a causar lesiones pulmonares por
barotrauma, ya que para un mismo VT, la Paw aumenta al aumentar las resistencias
pulmonares y esa presión es transmitida a los alveolos. Aunque actualmente se le da
más importancia al volutrauma debido a la lesión pulmonar que se produce por la
sobredistensión de los alveolos cuando utilizamos VT elevados.4
26
IV.1.2 VCP: ventilación controlada por presión
En esta modalidad el parámetro controlado no será el volumen corriente sino la Paw
inspiradora máxima, de forma que el respirador genera un flujo inspiratorio que
presenta un rapido ascenso inicial, hasta alcanzar rapidamente el valor de presion
prefijada. Una vez alcanzado este nivel de presion, el flujo presenta un descenso
progresivo, por lo que se llama flujo decelerado, manteniendose constante la presion
en vias con una morfologia cuadrada.
Figura 6. Curvas de presión y flujo en la ventilación controlada por presión
Durante la ventilacion controlada por presion el flujo inspiratorio maximo obtenido con
una determinada presion inspiratoria, depende de la resistencia inspiratoria y de la
presion intratoracica al final de la espiracion. Por tanto, el volumen tidal insuflado en
cada ciclo no es fijo, ya que depende de las caracteristicas mecanicas del sistema
respiratorio del paciente, del valor de presion prefijada y del tiempo inspiratorio (Ti que
va a depender de la FR y de la relación Ti/Te), y cualquier modificacion de estos
parametros implicara una variacion del volumen tidal. Aqui radica su principal
inconveniente, y por ello el valor de la presion inspiratoria se debe ajustar de forma
que mantenga un volumen tidal adecuado, y asi evitar la hipoventilacion. Del mismo
modo que ocurría en la VCV, en este modo ventilatorio el Ti y el Te son ajustados
previamente en el respirador y no podrán ser modificados por el paciente.
Ventajas de la ventilación mecánica controlada por presión
• La posibilidad de limitar la presión es de gran utilidad para evitar el barotrauma.
Además, el flujo decreciente mejora la distribución de gas
• Otra de las ventajas que se atribuyen a la VCP con respecto a la VCV es la
mejor oxigenación durante la ventilación unipulmonar en la cirugía torácica
27
Inconvenientes de la ventilación mecánica controlada por presión
• Cabe destacar que la VCP no garantiza un VT estable puesto que depende de
la compliancia y las resistencias del sistema respiratorio, de la posible aparición
de auto PEEP, del tiempo inspiratorio y por supuesto de la presión límite que
hayamos programada al respirador
• Los VT bajos pueden producir hipercapnia que conlleve una acidosis
respiratoria, hipertensión pulmonar, pérdida de alveolos reclutados de manera
progresiva y desembocar en un edema pulmonar por hiperaflujo sanguíneo4
IV.1.3. VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA (VAC)
En este tipo de ventilación cada nuevo ciclo respiratorio se inicia mediante los
esfuerzos inspiratorios del paciente. Así, la FR la determina el propio paciente,
disminuyendo el esfuerzo inspiratorio.
Los respiradores actuales permiten además prefijar una FR que asegure una
ventilación mínima adecuada, ya que el principal inconveniente de este modo de
ventilación serán las variaciones de f del paciente. Si éste disminuye su número,
aparecerá hipoventilación que no podría ser compensada por el respirador. Si
incrementa mucho su FR, aparecerá taquipnea que conducirá a inefectividad y fatiga
muscular respiratoria.2
• Autorregulación del volumen minuto por el propio paciente
• Menor esfuerzo inspiratorio
hemodinámicas de la VM
La indicación principal será en pacientes conscientes, que pueden colaborar durante
el weanning.
IV.1.4. VENTILACIÓN CON RELACIÓN I:E INVERTIDA (IRV)
También conocida como ventilación con relación I:E invertida. Es un modo en el que la
relación I:E es superior a 1 o el tiempo inspiratorio es superior al 50% del ciclo
respiratorio. Se puede utilizar tanto en VCV como VCP. Las relaciones más utilizadas
son 1:1, 1,5:1 ó 2:1. No se aconsejan relaciones superiores a 2:1 por aumentar el
riesgo de favorecer auto-PEEP y por mayor repercusión hemodinámica.
28
El principal objetivo es el de mejorar la oxigenación. En la práctica se utiliza como
segunda elección en el fallo respiratorio agudo y en SDRA que no responde bien a la
ventilación mecánica controlada convencional con soporte de PEEP.
La IRV estará contraindicada en pacientes con obstrucción al flujo y atraimiento aéreo.
Es un tipo de ventilación que genera mucho disconforme y que será muy mal tolerada
por lo que el paciente tiene que estar bajo sedación profunda y muy frecuentemente
con relajación muscular.1
IV.2. SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL
Este tipo de ventilación mecánica supone cierto grado de actividad ventilatoria
espontánea y precisa la integridad del centro respiratorio. El trabajo respiratorio es
compartido entre el paciente y el respirador. Todas las modalidades ayudan al
paciente generando una determinada presión en las vías aéreas, la cual se suma a la
generada por los músculos inspiratorios y se aprovecha para desarrollar el trabajo
respiratorio total. Durante la ventilación parcial los ciclos del respirador deben respetar
la frecuencia respiratoria, adaptar el flujo inspiratorio inicial a la demanda del paciente
y finalizar la inspiración cuando cese le esfuerzo inspiratorio del paciente.11
IV.2.1. VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (SIMV)
Constituye un modo de sustitución parcial de la ventilación que combina la ventilación
asistida-controlada con la ventilación espontánea. El ventilador proporciona ciclos
ventilatorios asistidos (mandatorios), controlados por volumen o presión, a una
frecuencia predeterminada, pero permite que se intercalen ciclos espontáneos entre
los mandatorios (SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation). En la SIMV,
la ventilación mandatoria es suministrada en sincronía con el esfuerzo inspiratorio del
paciente (asistida), si es detectado por el ventilador durante un periodo de tiempo o
«ventana de asistencia», determinada por la frecuencia respiratoria programada. En
caso contrario, el ventilador proporciona una ventilación controlada, de forma similar a
la CMV. Las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas con presión de soporte
(SIMV-PSV) para disminuir el trabajo respiratorio.2
Figura 7. Ventilación modo SIMV
29
Figura 8. SIMV con presión de soporte
Los parámetros programables de los ciclos mecánicos son similares a los de la
ventilación asistida-controlada.
• Mantiene una ventilación minuto mínima
• El grado de soporte ventilatorio parcial puede variar desde soporte ventilatorio
casi total hasta ventilación espontánea
• Puede utilizarse como técnica de deshabituación del ventilador, reduciendo
progresivamente la frecuencia de las respiraciones mecánicas, mientras el
paciente asume de forma gradual un mayor trabajo respiratorio
Desventajas:
• Similares a las de la ventilación asistida-controlada
• Se ha demostrado que es la modalidad menos útil para retirar el ventilador, si
no se usa presión de soporte en las respiraciones espontáneas
• Imposibilidad de controlar adecuadamente la relación entre inspiración y
espiración, dada la variabilidad de la frecuencia respiratoria mecánica y la
presencia de respiraciones espontáneas
IV.2.2. VENTILACIÓN CON VOLUMEN MANDATORIO MINUTO (MMV)
El objetivo de este modo ventilatorio es evitar la hiperventilación se la SIMV con
frecuencias respiratorias bajas. Se programa un volumen minuto constante, que será
la suma del volumen minuto mandatorio y del volumen minuto espontáneo, ambos
variables. Al ir aumentando la ventilación espontánea irá disminuyendo la ventilación
mandatoria y viceversa. El respirador comparará automáticamente el volumen minuto
espirado con el prefijado y compensará la diferencia aumentando bien el número de
ciclos mandatorios de un Vt fijo o bien aumentando la presión de soporte de cada
ciclo, hasta alcanzar el volumen minuto prefijado.
30
Como inconveniente existe el riesgo de acomodación del paciente al ser un modo
ventilatorio muy confortable pudiéndose prolongar el tiempo de destete.
Su uso es poco frecuente.11
IV.2.3. VENTILACIÓN CON PRESIÓN SOPORTE (PSV)
Es una modalidad de ventilación espontánea en la cual cada esfuerzo inspiratorio del
paciente es asistido por el ventilador hasta un límite programado de presión
inspiratoria (PSV). La ventilación es disparada por el paciente, limitada por presión y
ciclada por flujo. El trigger es habitualmente por flujo, la presión inspiratoria se
mantiene constante durante toda la inspiración y el ciclado a la fase espiratoria se
produce cuando el flujo inspiratorio del paciente decrece a un valor predeterminado
por el ventilador (5 l/min o un 25 % del flujo pico o máximo). En los ventiladores
modernos es posible programar el criterio de ciclado por flujo a valores diferentes del
25 % del flujo pico. Este ajuste permite que el tiempo inspiratorio coincida mejor con el
esfuerzo neural del paciente. La interrupción del flujo a un porcentaje mayor que el
25 % del flujo pico produce un acortamiento del tiempo inspiratorio, lo cual mejora la
sincronía con el ventilador de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. Por
el contrario, el ciclado a un porcentaje menor de dicho valor se asocia con un
alargamiento del tiempo inspiratorio, y facilita la adaptación de los enfermos con
enfermedad pulmonar restrictiva.4
Figura 9. Ventilación con presión de soporte
El patrón de flujo inspiratorio es de tipo decelerado, con una disminución a medida que
se reduce el gradiente de presión entre la vía aérea proximal y los alvéolos, como
consecuencia del llenado pulmonar.
Este modo de ventilación puede utilizarse como soporte ventilatorio durante periodos
de estabilidad, o como método de retirada, y tanto de forma invasiva como no
invasiva. Puesto que la PSV es una modalidad de ventilación espontánea, el paciente
debe tener un centro respiratorio intacto y un patrón ventilatorio fiable.
Ventajas:
• El paciente y el ventilador actúan en sincronía para conseguir una ventilación
óptima, con menor probabilidad de asincronía
31
• El grado de soporte puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta
ventilación espontánea
• Puede asistir las respiraciones espontáneas del paciente durante la SIMV
Desventajas:
• Variabilidad del volumen circulante, según los cambios en la mecánica
ventilatoria
• En caso de fuga a través del circuito, o de fístula broncopleural, el ventilador
puede no medir la disminución del flujo inspiratorio y no producirse el ciclado a
espiración, con lo cual se prolonga de manera excesiva el tiempo inspiratorio.
En esta situación, un ciclado secundario por tiempo finalizará la inspiración a
los 2 o 3 segundos
• Si el paciente exhala activamente o tose, el ventilador puede ciclar por presión
a la fase espiratoria en caso de que se supere un límite de 2 a 5 cm H2O sobre
el valor prefijado
IV.3. VENTILACIÓN ESPONTANEA CON PRESIÓN POSITIVA EN LA VÍA AEREA.
CPAP
Se trata de una modalidad de ventilación espontánea, en la cual el ventilador mantiene
de forma constante un nivel predeterminado de presión positiva durante todo el ciclo
ventilatorio. El ventilador no suministra ningún ciclo mecánico, por lo que no debe
considerarse como un verdadero modo de ventilación mecánica. Durante la CPAP, el
paciente asume la mayor parte del trabajo respiratorio, ya que genera su propio flujo
inspiratorio, su frecuencia respiratoria y su volumen circulante, simulando en gran
medida el patrón de ventilación espontánea.2
Figura 10. Ventilación en modo CPAP
Parámetros programables:
• Aunque en realidad no hay asistencia inspiratoria, los ventiladores modernos
aportan una pequeña presión de soporte (1-2 cm H2O) para evitar que durante
la fase inspiratoria se genere una presión negativa en relación con el nivel de
PEEP
32
Ventajas:
• La CPAP ofrece las ventajas de la PEEP a los pacientes que respiran
espontáneamente y puede utilizarse a través de un tubo endotraqueal
(invasiva) o mediante mascarilla facial (no invasiva)
• Puede mejorar la oxigenación en los pacientes con hipoxemia que no responde
y baja capacidad residual funcional, como sucede en los casos de lesión
pulmonar aguda
• Se ha propuesto como medio de reducir el gradiente de presión existente entre
la vía aérea proximal y los alvéolos en los pacientes con hiperinsuflación
dinámica y auto-PEEP, minimizando el trabajo respiratorio
• Su principal aplicación es como modalidad de retirada del ventilador,
combinada con otros modos de soporte ventilatorio parcial (SIMV, PSV), y
como método para valorar la aptitud para la extubación
Desventajas:
• Riesgo de hiperinsuflación si se utilizan niveles excesivos de CPAP
• En los pacientes intubados, el uso de válvulas de demanda para el trigger por
presión o flujo puede aumentar el trabajo respiratorio y crear asincronía con el
ventilador
V.1. PRESIÓN VIA AÉREA, COMPLIANCE, RESISTENCIA, ATRAPAMIENTO
La incorporacion de sistemas de medida y alarma en los respiradores ha permitido no
solo incrementar la seguridad sino ampliar nuestros conocimientos sobre el estado
funcional pulmonar de los pacientes. La mayoria de los respiradores actuales de
pacientes criticos llevan monitorizados no solo los parametros prefijados y
administrados al paciente (espirados), sino tambien los valores calculados (presiones,
flujos, compliancia, resistencia, curvas presion-volumen, etc.) representandolo tambien
en curvas, de manera que podemos tener toda la evolucion en el tiempo del paciente.2
Analizaremos los parametros basicos monitorizados en los respiradores:
Presion: La medida de la presion de la via aerea (Paw) es la monitorizacion principal
y basica de todos los respiradores. La medicion puede realizarse mediante sistema
anaeroide o transductores electronicos. Las presiones mas importantes que podemos
medir seran: presion pico, la maxima alcanzada, presion de meseta que indica la
presion durante la pausa inspiratoria, y que si es está prolongada es indicativa de la
presion alveolar; la presion espiratoria que nos indicara el valor de PEEP si existe; la
33
presion media del ciclo respiratorio que nos indicara la presion transtoracica existente.
Hay que tener en cuenta que los valores marcados por el respirador seran algo
inferiores a los del paciente pues hay que anadir el valor del circuito respirador-
paciente. Deben marcarse siempre los limites y alarmas de presion, que avisaran de
una desconexion (alarma inferior) o de hiperpresion (el limite superior impedira la
realizacion de barotrauma ya que salta al sobrepasarse una presion predeterminada.3
Figura 11. Curvas de presión en la vía aérea
Compliancia y resistencia: Algunos respiradores los llevan incorporados. Nos
indicaran la situacion funcional del pulmon y orientaran sobre las estrategias a seguir
para optimizar la ventilacion.
Atrapamiento: durante la ventilacion mecanica la espiracion se produce de forma
pasiva, por la diferencia entre la presion alveolar (Palv) y la presion en vias aereas al
final de la inspiracion (Paw). Cuanto mayor sea esta diferencia, mayor sera el flujo
espiratorio inicial y mas rapidamente se producira el vaciamiento pulmonar. El
vaciamiento pulmonar se caracteriza por presentar un vaciamiento de caracter
exponencial decreciente, y no lineal. Este volumen atrapado determina una presion
alveolar teleinspiratoria positiva, que se denomina auto-PEEP, PEEP intrinseca, o
PEEP oculta pues el manometro del respirador no es capaz de detectarla.2
34
V.2. Frecuencia respiratoria y espirometría
La mayoria tambien lo incorporan. Deben fijarse los limites y alarmas (inferior
informara de apnea). Muchos aparatos tambien integran la FR espontanea del
paciente, parametro importante en los sistemas asistidos y en el momento de la
desconexion.
La espirometría va a ofrecer en cada ciclo los volúmenes movilizados por el paciente y
por el respirador, facilitando la adaptación de la pauta ventilatoria que hayamos
seleccionado, así como el destete cuando se proceda al mismo.1
V.3. Bucles Presión/Volumen.
Es el trazado de los cambios del volumen pulmonar en relación con los cambios de
presión durante el ciclo respiratorio. El volumen se representa en el eje de ordenadas
y la presión en el de abscisas. La máxima presión alcanzada en el eje X es la PIP, y el
máximo volumen alcanzado en el eje Y es el volumen circulante. Tras la pausa
inspiratoria, sin cambios en el volumen, la curva se desplaza al valor de Pplat. La
pendiente de la línea que une este punto con el origen del bucle representa la
distensibilidad.1
El intercambio gaseoso puede monitorizarse de forma invasiva, mediante el análisis
intermitente de una muestra de sangre arterial, o de forma no invasiva con la
pulsioximetría y la capnografía.
V.4.1. Gasometría arterial: La medición intermitente de los gases en sangre arterial
es un aspecto básico del cuidado del paciente ventilado mecánicamente, y se
considera el método de referencia para valorar el intercambio gaseoso, ya que permite
evaluar la oxigenación, la ventilación y el balance ácido-base. No obstante, los
resultados de la gasometría arterial son puntuales y pueden fluctuar en los pacientes
graves estables sin que haya ningún cambio en su situación clínica o en el
tratamiento. Como con cualquier parámetro de laboratorio, es más útil considerar la
tendencia que siguen los valores y debe evitarse actuar ante un único resultado, salvo
que se identifiquen anormalidades importantes. Los parámetros medidos directamente
por el gasómetro son la PaO2, la PaCO2 y el pH. El resto son valores derivados, salvo
la SaO2, que puede medirse directamente con un cooxímetro.2
35
Tabla 7. Valores dentro de la normalidad en la gasometría arterial
- Presión parcial de oxígeno arterial (PaO2): Este parámetro representa la
cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. El valor normal de la PaO2 en las personas
sanas, a nivel del mar, es de 80 a 100 mm Hg. El valor de PaO2 debe interpretarse
siempre respecto a la fracción inspirada de oxígeno (FIO2). Por ejemplo, una PaO2 de
95 mm Hg respirando un 100% de oxígeno es completamente diferente al mismo valor
de PaO2 respirando aire ambiental. De hecho, el índice de oxigenación más utilizado y
fácil de calcular es la relación PaO2/FIO2, que sirve para diferenciar una lesión
pulmonar aguda (PaO2/FIO2 < 300) del síndrome de distrés respiratorio agudo (PaO2
/ FIO2 < 200). El descenso de la PaO2 o hipoxemia ocurre en enfermedades
pulmonares que cursan con shunt (Qs/Qt), desequilibrio entre ventilación y perfusión
(V/Q), hipoventilación y defectos de la difusión. Por otra parte, una disminución del
oxígeno inspirado (altitud) o una reducción de la PO2 venosa mixta (descenso del
gasto cardiaco) también pueden producir hipoxemia. Por el contrario, el aumento de la
PaO2 o hiperoxemia suele ser consecuencia de la administración de oxígeno
suplementario o de hiperventilación. Una PaO2 > 60 mm Hg, equivalente a una SaO2
> 90%, suele ser adecuada en los pacientes ventilados mecánicamente.
- Saturación de oxihemoglobina en sangre arterial (SaO2): La relación entre
la PaO2 y la SaO2 está representada en la curva de disociación de la oxihemoglobina.
Esta curva tiene una forma sigmoidea, de manera que la hemoglobina tendrá mayor
afinidad por el oxígeno con una PaO2 alta y menor afinidad con una PaO2 baja. Por
otra parte, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede modificarse según el
medio en que se encuentra la molécula de hemoglobina, y la curva de disociación
puede desplazarse a la derecha y reducirse la afinidad por el oxígeno (mayor
descarga a los tejidos), o a la izquierda y aumentar la afinidad por el oxígeno (mayor
unión). El valor normal de SaO2 está en torno al 97%. Como consecuencia de la
36
relación variable entre la SaO2 y la PaO2, la saturación no puede predecirse con
exactitud a partir del valor de PaO2, y entonces hay que recurrir a la cooximetría.5
- Presión parcial de CO2 arterial (PaCO2): La PaCO2 refleja el balance entre
la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA): PaCO2 = VCO2/VA. El
espacio muerto afecta la relación entre el volumen minuto y la PaCO2, de manera que
en presencia de un aumento del espacio muerto la ventilación minuto debe
incrementarse para mantener la misma PaCO2. El valor normal de la PaCO2 es de 35
a 45 mm Hg. En los pacientes sometidos a soporte ventilatorio, el objetivo tradicional
ha sido normalizar la PaCO2, pero puede ser más deseable mantener una PaCO2 alta
(hipercapnia permisiva) que su normalización, a expensas de un aumento en la
presión alveolar. (5)
- pH: De acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el pH viene
determinado por la relación entre la concentración de bicarbonato (HCO3-) y la
PaCO2:
[H+] = (24 × PaCO2) / HCO3-.
El pH normal es 7,4 (intervalo de 7,35-7,45). Los trastornos ácido-base metabólicos
afectan al numerador de la ecuación, mientras que los trastornos respiratorios alteran
el denominador.2
V.4.2. Gasometría venosa: Los gases sanguíneos venosos reflejan la PO2 y la PCO2
tisular. Hay una diferencia importante entre la PO2 arterial (PaO2 = 80-100 mm Hg) y
la PO2 venosa (PvO2 = 40 mm Hg). La PaO2 depende de la función pulmonar,
mientras que la PvO2 está relacionada con el transporte y el consumo de oxígeno, por
lo que no deben utilizarse de forma indistinta. El pH venoso es algo más bajo que el
arterial, mientras que la PCO2 venosa (PvCO2 = 45 mm Hg) es un poco más alta que
la arterial (PaCO2 = 35-45 mm Hg). Esta diferencia aumenta en casos de inestabilidad
hemodinámica. Si se utilizan los gases venosos para evaluar el equilibrio ácido-base,
deben usarse muestras de sangre venosa mezclada de la arteria pulmonar, o de
sangre venosa central obtenida de la vena cava o de la aurícula derecha, en lugar de
sangre periférica.1
V.4.3. Pulsioximetría: La pulsioximetría permite medir la SaO2 de forma no invasiva y
continua (SpO2). Esta técnica se basa en dos principios físicos de transmisión y
recepción de luz: espectrofotometría y fotopletismografía. La espectrofotometría
estima el porcentaje de saturación de oxihemoglobina, mientras que la
fotopletismografía se utiliza para diferenciar la sangre arterial de la venosa. Los
pulsioxímetros pueden ser de transmisión o de reflectancia. El más utilizado es el de
transmisión, que consta de una sonda con dos diodos emisores de luz a dos
longitudes de onda (roja de 660 nm e infrarroja de 940 nm) y un fotodetector, situado
en el lado opuesto, que mide la luz absorbida tras atravesar el lecho vascular pulsátil
37
del tejido donde se aplica. La oxihemoglobina absorbe más luz en el espectro
infrarrojo, mientras que la hemoglobina reducida lo hace en la longitud de onda roja.
Para diferenciar la absorción de luz por la hemoglobina presente en otros tejidos, el
pulsioxímetro evalúa continuamente el pulso arterial y determina la SaO2 a partir de
las amplitudes de las ondas pletismográficas. Hay una gran variedad de sondas,
desechables y reutilizables, que pueden colocarse en un dedo, el lóbulo de la oreja, el
puente de la nariz e incluso la frente. Además de la lectura digital de la SaO2, la
mayoría de los pulsioxímetros muestran también el trazado pletismográfico, el cual
puede ayudar a diferenciar una señal verdadera (onda afilada con una clara hendidura
dícrota) de una señal artefactual. Como criterio de fiabilidad, la frecuencia cardiaca
determinada por el pulsioxímetro debe estar en concordancia con la obtenida en la
monitorización electrocardiográfica.3
V.4.4. Capnografía: La capnografía es la medición no invasiva y continua de la
concentración de CO2 en el aire espirado. Aunque los términos «capnografía» y
«capnometría» se utilizan en ocasiones como sinónimos, la capnografía permite la
representación gráfica de la concentración de CO2 en función del tiempo, con un
trazado denominado capnograma, mientras que la capnometría sólo muestra el valor
numérico del CO2 exhalado. El análisis del CO2 puede hacerse por métodos químicos
o por espectroscopía de absorción infrarroja.
En un capnograma normal, el aire inspirado prácticamente no contiene dióxido de
carbono (0,3 %), mientras que la proporción de CO2 en el aire espirado es de
aproximadamente el 5%, procedente en su mayoría del metabolismo celular. Aunque
el CO2 espirado puede trazarse en función del volumen (capnometría volumétrica), en
general el capnógrafo representa la concentración fraccional o presión parcial de CO2
(PCO2) en función del tiempo. El capnograma resultante presenta cuatro fases (véase
la figura 1). La fase I indica el comienzo de la espiración y se caracteriza porque el gas
exhalado no contiene CO2 (similar al aire inspirado), ya que procede de las vías
aéreas de conducción (espacio muerto anatómico). En la fase II, el gas alveolar, rico
en CO2, se mezcla con el gas del espacio muerto y produce una elevación aguda de
la PCO2. Mientras dura la exhalación del gas alveolar, la curva se nivela y forma una
meseta, la cual constituye la fase III. La PCO2 al final de la meseta alveolar, justo
antes del comienzo de la inspiración, se denomina PCO2 al final de la espiración o
end-tidal (PetCO2), y se expresa en mm Hg. La fase IV es la inspiración, por lo que la
concentración de CO2 cae de nuevo a cero. La forma del capnograma será anormal
en los pacientes con patología pulmonar.1
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Tabla 8. Ventilación mceánica en situaciones especiales
39
VI.1. ASMA
El asma aguda grave que precisa ventilación mecánica se encuentra entre las
enfermedades más difíciles de tratar. El aumento de la resistencia de las vías aéreas
debido a broncoespasmo, edema de la mucosa y secreciones espesas hace que el
atrapamiento aéreo resulte inevitable, y que se requieran presiones inspiratorias muy
altas para suministrar el volumen circulante programado. De ahí que las principales
preocupaciones durante la ventilación del estado asmático sean la auto-PEEP y el
barotrauma. Aunque se generan presiones pico muy altas, como consecuencia del
aumento de la resistencia en la vía aérea y del uso de flujos inspiratorios elevados,
aún debe mantenerse la presión meseta por debajo de 30 cm H2O mediante la
inducción de hipercapnia permisiva, ya que la posibilidad de desarrollar barotrauma
sobrepasa los riesgos de la hipoventilación.
La reducción del volumen circulante, el descenso de la FR, el acortamiento del tiempo
inspiratorio mediante el incremento del flujo o el empleo de un patrón de flujo
constante reducirán la auto-PEEP, al prolongar el tiempo espiratorio. La aplicación de
PEEP estaría indicada para contrarrestar la auto-PEEP.
Cuando la gravedad de la crisis asmática disminuye, puede cambiarse la modalidad a
ventilación controlada por presión, ya que en este modo el tiempo inspiratorio no
finaliza cuando se activa la alarma de alta presión, como ocurre con la ventilación
controlada por volumen.1
VI.2. VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTE CON PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA
El paciente con patología obstructiva se caracteriza por una disminución del flujo
espiratorio ocasionada por cambios obstructivos en las vías aéreas, que determinan
un aumento de las resistencias espiratorias. Por consiguiente, durante la ventilación
mecánica se observará unas presiones pico elevadas.
El objetivo fundamental en estos pacientes es proporcionar un tiempo espiratorio
suficientemente largo, que asegure un completo vaciado pulmonar, y evitar el
atrapamiento aéreo. Esto lo podemos obtener mediante dos alternativas:
- Frecuencias bajas y volúmenes tidal altos, que determinan que tiempo
espiratorio sea más prolongado
- Acortar la relación I/E (1:3-1:4), con el consiguiente aumento de la
duración de la espiración. Estas dos medidas, al acortar de forma
directa o indirecta el tiempo inspiratorio, van a ocasionar que se
registren presiones pico más elevadas3
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VI.3. SDRA/EAP
El SDRA es una afección heterogénea con áreas de colapso, zonas reclutables y
regiones normales, por lo que el pulmón con distrés debe considerarse un pulmón de
pequeño tamaño (baby lung). De acuerdo con esta concepción, el SDRA es una de las
enfermedades con mayor riesgo de desarrollar una lesión pulmonar inducida por el
ventilador.
Los objetivos principales durante la ventilación mecánica del paciente con SDRA son,
por una parte, el mantenimiento de la presión meseta por debajo de 30 cm H2O para
evitar la sobredistensión pulmonar, y por otra aplicar una PEEP suficiente para
mantener el reclutamiento de las unidades alveolares previamente abiertas,
reduciendo de este modo el daño alveolar asociado con su apertura y cierre de
manera repetida. Esta estrategia ventilatoria se conoce como «ventilación protectora
pulmonar».
Básicamente se han utilizado dos procedimientos para ventilar a los pacientes con
distrés. Uno de ellos, cuyo objetivo es «abrir el pulmón y mantenerlo abierto» (open
lung approach), utiliza ventilación controlada por presión para mantener la presión
meseta baja, y emplea maniobras de reclutamiento y valores de PEEP por encima del
punto de inflexión inferior de la curva estática presión-volumen para maximizar la
apertura alveolar. El otro método (ARDSnet) utiliza ventilación controlada por volumen
y se centra en el mantenimiento de un bajo volumen circulante para reducir la presión
meseta, estableciendo la PEEP según los requerimientos de FIO2. En cualquiera de
los casos, puede ser necesario inducir una hipercapnia permisiva.12
VI.4. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Nos referimos en este apartado a un grupo de enfermedades que cursan con debilidad
muscular en mayor o menor grado, que no se resuelven con el reposo y que van a
producir la incapacidad para realizar el trabajo respiratorio. Por tanto, trataremos este
problema como una insuficiencia respiratoria secundaria al fallo de la musculatura y no
así a un problema del parénquima pulmonar.
Esta pérdida de fuerza de la musculatura respiratoria, independientemente de a qué
nivel este el problema será:
• Hipoventilación con hipercapnia y acidosis
• Hipoxemia por la aparición de atelectasia
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bronquiales como consecuencia del fallo de la musculatura faringolaríngea o
bien por el acúmulo de secreciones por una tos ineficaz
La indicación de VM en este tipo de patologías está clara en situaciones que son
agudas y que se prevén reversibles pero existe controversia en el caso de procesos
degenerativos y crónicos, en cuyo caso habrá que tener en consideración la
autonomía del paciente una vez hayamos informado adecuadamente.13
Como objetivos vamos a perseguir:
• Suplir la musculatura respiratoria durante el tiempo de duración del proceso
agudo o de manera definitiva en el caso de un proceso degenerativo y que la
asistencia ventilatoria sea aceptada por el paciente
• Mantener SatO2 mayor o igual a 90% evitando en todo lo posible las
consecuencias de presiones altas así como concentraciones altas de O2
La estrategia ventilatoria que vamos a utilizar en principio va a ser la misma que en
otro tipo de pacientes, ya que el parénquima pulmonar se encuentra sano. Si el
proceso no está muy avanzado o el paciente se encuentra en el momento de
recuperación de un proceso agudo se puede utilizar una presión soporte. Sin
embargo, si el proceso está ya establecido utilizaremos un modo controlado con Vt de
7-10 ml/kg a unas frecuencias de entre 7-12, una PEEP de 4-5 con un I/E 1:2 y a una
FiO2 suficiente para mantener las StO2 por encima de 90%.1
VI.5. VENTILACIÓN MECÁNICA EN CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
En la cirugia laparoscopica debemos tener en cuenta los cambios producidos por el
neumoperitoneo a nivel ventilatorio y hemodinamico, que se suman a los trastornos
propios de la obesidad y aumentan la dificultad anestesica. A nivel respiratorio se
produce una elevacion del diafragma con aumento de la presion intratoracica y de la
via aerea, disminucion de la compliance pulmonar, aumento del espacio muerto y del
shunt pulmonar, lo que favorece la hipoxemia y la hipercapnia, produciendo acidosis
respiratoria. De igual manera, se produce una disminucion de los volumenes
pulmonares con disminucion de la capacidad funcional residual, del volumen
espiratorio maximo y de la capacidad vital. A nivel hemodinamica, la cirugia
laparoscopica, y en concreto el neumoperitoneo, produce un incremento de las
resistencias vasculares sistemicas y pulmonares, un aumento de la presion arterial, de
la presion venosa central y de la presion capilar pulmonar, con disminucion del indice
cardiaco por disminucion de la precarga y aumento de la pos