Noelia Lafuente Ojeda
Alberto Gallego Casilda Martos
Fco. Javier Martínez Andreu
2
EN SÍNTESIS
* Valoraremos el trabajo respiratorio desde un punto de vista clínico. Cuando un
paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria con trabajo respiratorio
aumentado, lo primero que vamos a poder observar es un aumento de la frecuencia
respiratoria. Otros signos indirectos observados serán la sudación, taquicardia e
incluso hipotensión. Podremos apreciar también el uso de la musculatura accesoria
que se hace evidente por el tirase supraclavicular e intercostal.
* La ventilación mecánica no es una técnica curativa, sino tan sólo una medida de
soporte temporal mientras se produce la mejoría de la función respiratoria. Si bien
posee muchos efectos beneficiosos, también tiene consecuencias deletéreas, tales
como el descenso del gasto cardiaco, la retención de líquidos o el incremento de la
presión intracraneal. Por otra parte, la ventilación mecánica se asocia a numerosas
complicaciones, muchas de ellas relacionadas con su duración, por lo que, una vez
iniciada, debería retirarse lo antes posible.
* El ventilador es un dispositivo mecánico que va a generar un flujo de gas,
generalmente una mezcla de O2 y aire, que en función de los parámetros que le
marquemos vamos a obtener un determinado volumen y unas presiones derivados de
la aplicación de unos flujos en este sistema.
* Durante la ventilación mecánica, el aumento de la presión de la vía aérea se
transmite al espacio intrapleural y a todas las estructuras intratorácicas, dando lugar a
una elevación de la presión auricular derecha reduciendo el gradiente de presión
existente entre las venas sistémicas y el lado derecho del corazón, y se produce una
reducción del retorno venoso y un descenso de la precarga ventricular derecha, lo que
se traduce en disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial.
* La ventilación mecánica (VM) es fuente de disconfort, ansiedad, miedo y dolor
subsidiarios de tratamiento mediante técnicas de sedoanalgesia. Este recurso
terapéutico no sólo va a mejorar el bienestar del paciente, sino que es esencial para
lograr una VM terapéuticamente eficaz, con menor repercusión de sus efectos
adversos sobre el paciente crítico.
* La inhalación de altas concentraciones de oxígeno induce la formación de radicales
libres que ocasionan cambios ultraestructurales en el pulmón indistinguibles de la
lesión pulmonar aguda. Si bien no se conoce con exactitud qué FIO2 resulta tóxica,
valores > 0,6 durante un periodo superior a 48 horas parecen producir toxicidad
pulmonar, sobre todo en pulmones sanos o poco lesionados. La preocupación sobre la
toxicidad por oxígeno no debe llevar a su restricción cuando el paciente está
hipoxémico. Está indicada una FIO2 de 1 al inicio de la ventilación mecánica, durante
el transporte, la aspiración de secreciones, la broncoscopia, en periodos de
inestabilidad y siempre que haya dudas acerca de la oxigenación.
* Tras anestesias de larga duracion, en pacientes complejos y tras largos periodos de
VM la extubación será mas problematica. Se procedera de manera progresiva,
introduciendo IMVs y anadiendo soporte de presion y asociando flujo inspiratorio y
CPAP, para introducir despues ventilacion espontanea intermitente, pudiendose
mantener las tecnicas de soporte hasta proceder a la extubacion con seguridad.
3
ÍNDICE
I. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
III. INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
IV. MODOS VENTILATORIOS
V. MONITORIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
VI. VENTILACIÓN MECÁNICA EN SITUACIONES ESPECIALES
VII. COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
VIII. DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (WEANING)
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I. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
I.1. FLUJO, PRESIÓN Y VOLUMEN
Ventilación mecánica es todo procedimiento mecánico que ayuda a satisfacer total o
parcialmente las necesidades de flujo de un paciente. En determinadas circunstancias
la bomba ventilatoria fisiológica es incapaz de generar esos flujos necesarios para una
ventilación adecuada, y es entonces cuando debemos aplicar la ventilación mecánica.
Durante la ventilación espontánea se produce un flujo de aire desde la boca hacia los
alveolos gracias a la diferencia de presión existente entre ambos puntos. El aire circula
desde la zona de mayor presión a la de menor. Al final de una espiración normal,
existe una pequeña presión negativa intrapleural que permite que los alveolos se
mantengan abiertos evitando así el colapso del pulmón. Cuando se inicia la
inspiración, los músculos respiratorios, sobre todo el diafragma, actúa incrementando
esa presión negativa dentro de la pleura y será transmitida al alveolo iniciándose así la
circulación del aire desde la boca hacia este. Cuando utilizamos la ventilación
mecánica con presión positiva también se va a producir un flujo de aire desde el
ventilador hasta los pulmones, pero con unas presiones distintas. La presión en la vía
aérea superior es igual a la presión atmosférica, convencionalmente 0 cm de H2O. El
respirador mediante un sistema de pistón o de turbina, producirá un flujo de aire hacia
los pulmones, lo que producirá un aumento de la presión tanto en la vía aérea como
en el alveolo.
Figura 1. Ciclo respiratorio
5
En definitiva, el ventilador es un dispositivo mecánico que va a generar un flujo de gas,
generalmente una mezcla de O2 y aire, que en función de los parámetros que le
marquemos vamos a obtener un determinado volumen y unas presiones derivados de
la aplicación de unos flujos en este sistema. 1
I.2. COMPLIANCE Y RESISTENCIA
La Compliance es la distensibilidad o capacidad del pulmon de dejarse distender. Es la
relación entre el volumen administrado y la presión generada en los pulmones. Para
que el gas insuflado llegue a los pulmones se debe aplicar una presion que venza la
resistencia elastica a la expansion que ofrecen los pulmones y la pared toracica. La
relacion entre este gradiente de presion y el aumento de volumen pulmonar se conoce
como Compliance o distensibilidad. (Csr = ∆V/∆P). La compliance del sistema
respiratorio es la suma de la compliance pulmonar y la de la pared toracica.2
En funcion de la fase del tiempo inspiratorio en que se realice la medicion de la
compliance y, por tanto, en funcion del valor de presion que se utilice para calcularla,
se habla de:
• Compliance dinamica: Se mide justo despues de la finalizacion de la
insuflacion.
• Compliance estatica: Se mide tras una pausa inspiratoria prolongada (2-3
segundos) que permite el equilibrio de presiones entre las zonas pulmonares
con distintas constantes de tiempo. Por ello, el valor de presion empleada es la
presion plateau.
La Resistencia de las vías aéreas es la resistencia a la fricción que oponen las vías
aereas al flujo de gas circulante, siendo la presion necesaria para generar un flujo de
gas a traves de las vías aereas. Se expresa como la relacion entre este gradiente de
presion (∆P) y la velocidad del flujo (∆V): R = ∆Paw / ∆V. Los valores habituales en el
paciente intubado son de 10-15 cmH2O/l/seg.
Puede haber diferencias entre las resistencias inspiratorias y espiratorias de hasta un
15%, siendo esta diferencia mayor en los pacientes con EPOC en los que las
presiones son mayores. El tubo endotraqueal es el elemento que opone mayor
resistencia de todo el sistema respiratorio.2
6
I.3. TRABAJO RESPIRATORIO
Se define como la energía desplegada por los músculos respiratorios para conseguir
vencer las cargas elásticas y las resistencias del sistema respiratorio incluyendo la
caja torácica. En condiciones normales este trabajo es mínimo, pero si por alguna
circunstancia se produce un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, el trabajo
respiratorio se verá aumentado considerablemente.
Generalmente valoraremos el trabajo respiratorio desde un punto de vista clínico.
Cuando un paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria con trabajo
respiratorio aumentado, lo primero que vamos a poder observar es un aumento de la
frecuencia respiratoria. Otros signos indirectos observados serán la sudación,
taquicardia e incluso hipotensión. Podremos arreciar también el uso de la musculatura
accesoria que se hace evidente por el tiraje supraclavicular e intercostal.2
I.4. ASPECTOS BÁSICOS DE FUNCIONAMIENTO
Cuando a un paciente, por las circunstancias que sean, se le aplica un agente
anestésico y un relajante muscular, va a perder la capacidad de crear ese gradiente de
presión que es necesario para generar un flujo y así mantener un volumen corriente
adecuado.
Si utilizamos un ventilador de presión positiva, al igual que durante una respiración
normal, debemos generar una presión mayor en la boca que en el alveolo. Por tanto,
el ventilador generará una presión que hará que el gas vaya desde el ventilador hacia
los alveolos y dependiendo de la resistencia y de la compliance así como de la presión
que genere el ventilador conseguiremos que entre más o menos aire. El ventilador va
a generar esta presión cíclicamente y conseguirá meter un determinado volumen con
cada embolada lo que llamamos volumen corriente.1
7
I.5. VENTILADORES
El ventilador artificial es un equipo compacto.
Figura 2. Aspecto externo de uN ventilador
En la parte posterior solemos encontrar las conexiones a las tomas de alimentación,
concretamente la eléctrica y las tomas de los gases medicinales. En el interior del
respirador hay un mezclador que nos permitirá utilizar una concentración de oxígeno
conocida y comprendida en un intervalo del 21 % al 100 % para el gas inspirado.
Mediante una válvula proporcional y su mayor o menor apertura, se realizará la mezcla
deseada, y para que esto ocurra de forma adecuada, la presión de los gases
medicinales deberá ser constante y equivalente. La válvula inspiratoria regula la salida
de gas. Permite la apertura o el cierre del flujo, así como las diferentes variaciones en
su magnitud y duración. En la ventilación mecánica se han usado distintos sistemas
para administrar el flujo inspiratorio y modificar el patrón de este flujo. Sistemas
neumáticos para generar flujo que aún podemos encontrar en los ventiladores que
estamos utilizando: el sistema de pistón, que consiste en introducir en el pulmón del
paciente, en el movimiento de ida, el gas que se ha acumulado en el cilindro en el
movimiento de retorno; el de restricción variable del flujo; o el de válvula de tijera que
pellizca el tubo, accionado por un motor de avance gradual que permite la regulación
de la apertura de la tijera. En los sistemas de fuelle que almacenan en su interior el
gas a administrar, el fuelle está contenido en una cámara que se presuriza con el gas
procedente de un compresor, y al comprimir el fuelle administra al paciente el gas en
él contenido.
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Tabla 1. Características de un ventilador
Las distintas modalidades de ventilación constituyen el factor más limitante cuando se
describe la dificultad de comprensión de la ventilación artificial, y es el factor más
utilizado para hablar de si es difícil el uso del ventilador.
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Tabla 2. Características de la ventilación controlada por volumen y controlada por presión
Una vez que el ventilador ha generado el volumen circulante, éste llegará al paciente a
través de una tubuladura. Hemos de identificar el lugar de salida del gas en el equipo,
donde se conectará la tubuladura que va al paciente. Esta tubuladura llega a la Y que
se conecta al tubo endotraqueal, y de ella sale la tubuladura que vuelve al ventilador;
es el circuito por el cual retorna al ventilador el gas que viene del paciente y se
conecta a la válvula espiratoria. El circuito de retorno del paciente hacia el ventilador,
por donde vuelve al ventilador el gas que procede del paciente, se conecta al sistema
que regula la espiración. La válvula espiratoria es la encargada de cerrar el circuito
durante la inspiración, de iniciar la espiración de forma apropiada y de cerrar en el
momento adecuado para mantener la presión espiratoria final definida, sin aumentar el
trabajo respiratorio del paciente, antes de salir el gas al aire ambiental.
I.5.1. Ventiladores por presión
Llamamos así a este tipo de ventiladores porque será la presión el parámetro principal
regulado, el nivel de presión y éste el que determina el ciclado del aparato de
inspiración a espiración, es decir, el flujo cesa cuando se alcanza la presión
establecida. Según las condiciones mecánicas del aparato respiratorio, para un mismo
nivel de presión el volumen corriente será variable. Es decir, no aseguramos un
volumen corriente constante y, por tanto, corremos el riesgo de padecer
10
hiperventilación. Se trata de aparatos que por ser sencillos se han utilizado
fundamentalmente para el transporte, aunque hoy día están siendo reemplazados por
respiradores volumétricos.2
I.5.2. Ventiladores por volumen
Actualmente son los más empleados, tanto en el medio intra como extrahospitalario.
Su característica fundamental es que el ventilador asegura en cada ciclo un volumen
corriente programado que irá produciendo variaciones en la presión necesaria para
vencer las cargas elásticas y resistencia. Estos sistemas actualmente incorporan un
sistema de gestión electrónica que permite realizar variaciones en el flujo y hacer
múltiples mediciones que permiten que el respirador se adapte en cada momento a las
necesidades del paciente y a los objetivos que nosotros nos hemos planteado.2
I.6. PARÁMETROS RESPIRATORIOS
Una monitorización adecuada de los parámetros respiratorios va a permitir que la
ventilación sea más segura. Serán los que nos permitirán obtener, sea cual sea la
modalidad ventilatoria elegida, un patrón ventilatorio óptimo, entendiendo como tal el
que nos permita obtener una gasometría arterial correcta con los mínimos efectos
secundarios.
I.6.1. Fi O2.
La adecuada oxigenación arterial la podemos conseguir, no solo mediante una
correcta ventilación, sino también administrando la mezcla de aire y O2 adecuada. Se
ha demostrado que en un pulmón sano, el empleo de VM conlleva un aumento del
cortocircuito intrapulmonar (shunt) del 10%. Ello obliga a incrementar la Fi O2,
debiéndose administrar a una concentración de 40% si no queremos ver la aparición
de hipoxemia en el transcurso de la VM prolongada.3
I.6.2. VOLUMEN CORRIENTE (Vc)
Es el primer parámetro básico. Un volumen minuto determinado lo podemos conseguir
mediante diferentes Vc según la frecuencia respiratoria que se utilice. Los valores más
comúnmente aceptados son entre 10-15 ml/Kg., aunque es orientativo y puede variar
en función de la situación y necesidades del paciente.2
I.6.3. FRECUENCIA RESPIRATORIA (f)
Las variaciones de frecuencia varían entre 10-25 resp./min. La frecuencia óptima
tenderá a los valores más bajos posible, en función de la patología del paciente.2
11
I.6.4. RELACIÓN I/E
Es la relación que se establece entre la duración del tiempo inspiratorio y el tiempo
espiratorio. Un ciclo respiratorio está compuesto del tiempo inspiratorio, constituido por
el tiempo de insuflación del gas más el tiempo de pausa inspiratoria o plateau, y del
tiempo espiratorio, constituido por el tiempo de vaciado pulmonar más el tiempo, si
hay, de pausa espiratoria. Una relación I/E 1:2 significa que la duración del tiempo
espiratorio es el doble de la del tiempo inspiratorio.2
I.6.5. FLUJO
La forma de la onda del flujo durante la fase inspiratoria, informa sobre el tipo de flujo
empleado. El flujo inspiratorio empleado suele ser constante o bien decelerado. En el
flujo constante, la entrega de gas tiene lugar durante todo el tiempo de insuflacion,
determinando una onda de flujo cuadrada. En el flujo decelerado, el respirador genera
un flujo inspiratorio con un rapido ascenso inicial, hasta alcanzar el valor de presion
determinado, y posteriormente presenta un descenso progresivo, dando lugar a una
onda de morfologia exponencial decreciente.
En ventilacion controlada por volumen, la morfologia del flujo es de onda cuadrada
(flujo constante), mientras que en la ventilacion controlada por presion la morfologia es
una onda decelerada (flujo decelerado).
Figura 3. Curvas de flujo constante y decelerado, en función de la presión y volumen
12
Algún equipo permite aplicar una tecnica mixta por lo que se puede trabajar en
ventilacion controlada por volumen con una onda de flujo decelerado, incluso aplicar
una morfologia variable y adaptable a la propia del paciente (en ventilacion
espontanea).2
I.6.6. TRIGGER
Para que el ventilador pueda medir el esfuerzo inspiratorio en los pacientes que
conservan la capacidad para respirar, debe establecerse un parámetro de sensibilidad
o trigger, el cual determina un valor umbral de presión o flujo necesario para iniciar la
inspiración. Esta forma de soporte ventilatorio se denomina «ventilación asistida», ya
que el ventilador ayuda al esfuerzo inspiratorio del paciente.
El trigger por presión ocurre cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente produce una
caída programada de presión en la rama inspiratoria del circuito ventilatorio.
Típicamente se establece en 0,5 a 2 cm H2O.
El trigger por flujo se produce cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente ocasiona un
descenso predeterminado en el flujo basal del circuito ventilatorio. Lo habitual es
prefijarlo en 2 a 3 l/min.
El nivel de sensibilidad debe ajustarse en cada paciente de forma individualizada. Un
trigger excesivamente sensible producirá autotrigger, es decir, el ventilador se activa
de manera repetida sin que el paciente realice ningún esfuerzo, o bien la inspiración
se inicia en respuesta a una falsa señal que no procede del paciente, como puede
ocurrir si hay fugas o condensación de agua en el circuito. Esto produce
hiperventilación y atrapamiento aéreo (auto-PEEP). Por el contrario, el trigger
inefectivo es aquel que hace al ventilador insensible al esfuerzo inspiratorio del
paciente, provocando un aumento del trabajo respiratorio.4
I.6.7. PEEP
Presión positiva al final de la espiración, utilizada básicamente para mejora la
oxigenación. Aumenta de manera inmediata la capacidad residual funcional (CRF)
aumentando el número de unidades alveolares efectivas en el intercambio gaseoso.
Ello permite reducir la concentración de oxígeno inspirado (Fi O2), evitando sus
efectos tóxicos.2
La principal indicación de la PEEP es la insuficiencia respiratoria aguda, sin patología
pulmonar previa, que cursa con hipoxemia y disminución de la capacidad residual
funcional.
Las contraindicaciones de la PEEP serán:
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- Situación de hipovolémia no corregida
- Procesos que cursan con aumento de CRF
- Aumento de resistencias de vías aéreas
- Existencia de fístula broncopleural o neumotórax.
Como inconvenientes:
- A nivel ventilatorio encontraremos un incremento del espacio muerto.
- El efecto presión agravará los efectos indeseables de la VM, fundamentalmente
disminución del gasto cardiaco. La mejor PEEP es la que consigue un transporte de
O2 con el gasto cardiaco más adecuado, en tanto que la PEEP óptima es la que
consigue un shunt < 15%. La complicación más importante será el barotrauma.2
II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.
La ventilación mecánica generada aplicando una presión positiva dentro de la vía
aérea provoca una serie de efectos o cambios fisiológicos, ya que se invierte la
presión intratorácica con respecto a la respiración espontánea.
II.1. APARATO RESPIRATORIO5
La ventilación mecánica ejerce varios efectos en el sistema respiratorio siendo los más
importantes, los que se producen cambios en la relación ventilación-perfusión. Entre
los principales efectos destacamos:
• Alteración de la expulsión normal de las secreciones bronquiales: la necesidad
de intubación orotraqueal implica la supresión de los movimientos ciliares de
las células de la mucosa traqueal a lo que una la imposibilidad del cierre de la
glotis durante la tos.
• Cese de la actividad de la musculatura respiratoria: la mezcla de gases en el
interior del pulmón mediante la aplicación de una presión positiva en la vía
aérea, hace que durante la inspiración aumenten las presiones, y en
consecuencia puede incrementarse el volumen pulmonar con inhibición de los
mecanoreceptores. Se sincronizará el periodo de insuflación mecánica con el
periodo inspiratorio del paciente.
• Aumento del espacio muerto: espacio muerto es el porcentaje de ventilación
que no participa en el intercambio gaseoso. Tiene un componente anatómico,
definido por las vías aéreas de conducción y la vía aérea artificial, y un
componente alveolar, representado por los alvéolos que están ventilados, pero
no perfundidos, aumentando cuando hay una reducción del flujo sanguíneo
pulmonar. La aplicación de presión positiva a la vía aérea produce distensión
de las vías aéreas de conducción, con lo cual el espacio muerto anatómico se
incrementa.
14
• Efecto shunt: se establece cuando la sangre fluye a través de alvéolos no
ventilados (perfusión sin ventilación) y, por tanto, no participa en el intercambio
gaseoso. Las enfermedades pulmonares más representativas de este
mecanismo fisiopatológico son la atelectasia, el edema pulmonar, el distrés
respiratorio agudo y la neumonía. La ventilación mecánica puede reducir el
shunt y mejorar la oxigenación por dos mecanismos: por un lado, la aplicación
de presión positiva inspiratoria produce la apertura y la expansión de los
alvéolos colapsados (reclutamiento alveolar), y por otro, la utilización de PEEP
previene el colapso de los alvéolos previamente abiertos por la presión
inspiratoria (mantiene el reclutamiento alveolar), incrementa la capacidad
residual funcional (volumen pulmonar al final de la espiración) y mejora el
equilibrio entre ventilación y perfusión.
• Redistribución de la ventilación y flujo sanguíneo pulmonar: la ventilación
pulmonar se distribuye preferentemente hacia las zonas donde se produce un
mayor descenso del diafragma, es decir, las áreas posteriores (inferiores)
durante la ventilación espontánea y las anteriores (superiores) en el caso de la
ventilación con presión positiva. En cambio, por efecto de la gravedad, la
perfusión pulmonar siempre es dominante en las áreas posteriores (inferiores)
del pulmón. Por este motivo, la ventilación mecánica provocará una alteración
en la relación entre ventilación y perfusión.
II.2. SISTEMA CARDIOVASCULAR.6
Los efectos cardiovasculares del soporte ventilatorio mecánico están en estrecha
relación con la variación que se produce en la presión intratorácica. Son más
evidentes al inicio de la ventilación mecánica y se atenúan de forma progresiva a
medida que se producen cambios compensadores en el volumen y el tono vascular.
• Reducción del retorno venoso: durante la inspiración espontánea, la caída en
la presión intrapleural hace que la sangre fluya desde la periferia hacia las
grandes venas intratorácicas y el corazón. El aumento inspiratorio del retorno
venoso incrementa el volumen telediastólico ventricular derecho (precarga) y
secundariamente su volumen sistólico. Por el contrario, durante la ventilación
mecánica, el aumento de la presión de la vía aérea se transmite al espacio
intrapleural y a todas las estructuras intratorácicas, induciendo un efecto de
compresión de los grandes vasos que da lugar a un ascenso de la presión
venosa central. Esta elevación de la presión auricular derecha reduce el
gradiente de presión existente entre las venas sistémicas y el lado derecho del
corazón, y se produce una reducción del retorno venoso y un descenso de la
precarga ventricular derecha, lo que se traduce en disminución del gasto
cardiaco e hipotensión arterial.
15
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar: La aplicación de grandes
volúmenes o niveles altos de PEEP (> 15 cm H2O) puede producir una
sobredistensión alveolar, con la consiguiente compresión de los capilares
adyacentes, que lleva a un incremento de la resistencia al flujo sanguíneo
pulmonar, lo que induce un aumento en la resistencia a la eyección del
ventrículo derecho (postcarga), y se produce dilatación ventricular y descenso
del volumen sistólico. Este efecto es más evidente cuando hay hipovolemia o
está afectada la función ventricular izquierda, pero constituye un factor de
menor importancia que el descenso del retorno venoso.
• Compresión del corazón por el pulmón distendido: otro mecanismo por el cual
puede descender el gasto cardiaco, derivado también de la interdependencia
ventricular, es la compresión de ambos ventrículos en la «fosa cardiaca» como
consecuencia de la expansión pulmonar. Esto es más notable en situaciones
de hiperinsuflación (efecto de taponamiento cardiaco).
• Isquemia miocárdica: además de la reducción del retorno venoso y el aumento
de la resistencia vascular pulmonar, la ventilación mecánica puede conducir a
disfunción ventricular isquémica. El flujo arterial coronario depende de la
presión de perfusión coronaria (diferencia entre la presión diastólica aórtica y la
presión telediastólica ventricular izquierda). La reducción de este gradiente de
presión (disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial, aumento de la
precarga) o la compresión de los vasos coronarios, como consecuencia del
aumento de la presión intratorácica, pueden causar isquemia miocárdica.
• Mecanismos compensadores: en los individuos normales es infrecuente que se
desarrolle una hipotensión arterial importante en respuesta a la ventilación
mecánica, debido a que el descenso del volumen sistólico es rápidamente
compensado por el aumento del tono simpático, induciendo taquicardia y un
aumento de la resistencia vascular sistémica. No obstante, la efectividad de
estos mecanismos compensadores depende de la integridad de los reflejos
neurovasculares, que pueden estar alterados como consecuencia de la
administración de fármacos simpaticolíticos, sedación profunda o anestesia
espinal, o por una lesión medular.
• Efecto beneficioso de la presión positiva en la disfunción ventricular izquierda:
hay que tener en cuenta que la ventilación mecánica con presión positiva
también puede ser beneficiosa para los pacientes con disfunción ventricular
izquierda. El empleo de PEEP puede mejorar la oxigenación miocárdica y
optimizar la función ventricular. La reducción del retorno venoso disminuye la
precarga ventricular y, por tanto, puede mejorar la función sistólica en caso de
sobrecarga de volumen. Además, el aumento de la presión intratorácica reduce
16
la presión transmural sistólica del ventrículo izquierdo (diferencia entre la
presión intraventricular y la presión intrapleural), con lo cual disminuye la
poscarga ventricular y aumenta el gasto cardiaco.
II.3. SISTEMA RENAL Y BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
El flujo urinario y la excreción renal de sodio pueden disminuir como consecuencia de
la ventilación mecánica, y es frecuente observar que los pacientes ventilados de forma
prolongada tienen un balance positivo y están edematosos. Los mecanismos por los
que la presión positiva intratorácica puede alterar la función renal son múltiples, pero
los más importantes son los cambios hemodinámicos y los efectos endocrinos.7
• Respuesta renal a los cambios hemodinámicos: la caída del gasto cardiaco
provocada por la presión positiva lleva a una disminución de la presión arterial
y una reducción paralela del flujo sanguíneo renal, que da lugar a un descenso
de la filtración glomerular y diuresis. Se produce una redistribución del flujo
sanguíneo dentro del riñón, que disminuye en la región exterior de la corteza y
aumenta en la zona medular, ocasionando una mayor reabsorción de sodio y
agua, y un descenso de la natriuresis y de la diuresis.
• Efectos endocrinos: como el aumento de la secreción de hormona antidiurética,
aumento de la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona, descenso
en la liberación del péptido atrial natriurético y aumento del estímulo simpático.
II.4. APARATO DIGESTIVO
La ventilación mecánica puede potenciar los efectos adversos en los enfermos
críticos, produciendo una alteración en su fisiopatología gastrointestinal.
• Efectos en la mucosa gástrica: la ventilación con presión positiva incrementa la
resistencia esplácnica, disminuye el flujo venoso esplácnico y puede contribuir
al desarrollo de isquemia de la mucosa gástrica. Éste es uno de los factores
implicados en la mayor incidencia de úlceras gástricas y de hemorragia
digestiva en los pacientes graves ventilados mecánicamente, por lo que debe
realizarse profilaxis de la gastritis erosiva.
• Disfunción hepática: algunos pacientes bajo soporte ventilatorio mecánico con
PEEP muestran signos de disfunción hepática, reflejada por un aumento de la
bilirrubina sérica aunque no haya enfermedad hepática previa. Este efecto
parece estar relacionado con el descenso del gasto cardiaco (como
consecuencia de la reducción del retorno venoso), el movimiento descendente
del diafragma (con compresión mecánica de la superficie del hígado) y la
disminución del flujo arterial y portal (por aumento de la resistencia esplácnica),
y todo ello puede conducir al desarrollo de isquemia hepática.8
17
II.5. SISTEMA NERVIOSO
Los efectos de la ventilación mecánica sobre el sistema nervioso central se traducen
principalmente en alteraciones de la perfusión cerebral y elevación de la presión
intracraneal. Lógicamente, los pacientes con hipertensión intracraneal tienen mayor
riesgo de reducción de la presión de perfusión cerebral.
• Reducción de la presión de perfusión cerebral: debido a que la ventilación con
presión positiva puede reducir el gasto cardiaco y la presión arterial media,
también puede descender la presión de perfusión cerebral (diferencia entre
presión arterial media y presión intracraneal). Por otra parte, la inducción de
hiperventilación para tratar la hipertensión intracraneal disminuye la PaCO2 y
puede causar isquemia si se produce una vasoconstricción cerebral excesiva.
• Incremento de la presión intracraneal: la ventilación mecánica puede provocar
un aumento de la presión intracraneal como consecuencia del incremento en la
presión venosa yugular y de la reducción del retorno venoso cerebral, lo que
ocasiona una disminución de la presión de perfusión cerebral. Se ha
demostrado que cuando la PEEP se aplica en el marco clínico apropiado
(disminución de la distensibilidad pulmonar), la transmisión de la presión de la
vía aérea a la aurícula derecha, y por tanto al compartimento intracraneal, es
menor.5
II.6. PIEL Y MUCOSAS
Por la intubación orotraqueal y pérdida de los mecanismos protectores de la vía aérea
se pueden llegar a producir úlceras o estenosis traqueales y glóticas, así como
hemorragias o laceraciones de la mucosa. Como consecuencia de la administración
de flujo de gas intrapulmonar frío y seco se provoca la desecación de la mucosa
bronquial y la incapacitación de los cilios bronquiales.
Otra circunstancia a tener en cuenta es la posible aparición de úlceras por presión en
las zonas de decúbito, tanto en las zonas de apoyo en la cama como las posibles
zonas de presión generadas por el tubo orotraqueal o mascarillas en el caso de la
ventilación mecánica no invasiva.2
18
III. INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Tabla 3. Circunstancias de inicio de ventilación mecánica
III.1. MANEJO DE LA VÍA AÉREA.
Para que podamos conectar a un paciente a cualquier sistema de ventilación
necesitamos una vía aérea que esté segura y que, además, esté aislada de posibles
aspiraciones. Existen numerosos datos que nos van a advertir de posibles dificultades
a la hora de hacer una intubación en cuyo caso tendremos que llevar a cavo una serie
de técnicas que nos ayuden a realizarla, aunque habrá determinadas situaciones que
requieran de una vía aérea inmediata, que habrá que utilizar en el caso de que fracase
la intubación o la ventilación con la mascarilla.2
• La ventilación con mascarilla: la colocación correcta de la mascarilla implica
elegir el tamaño adecuado, sujetándola con los dos dedos pulgar e índice
colocando los dedos restantes a lo largo de la rama mandibular.
Reconoceremos que ventilamos correctamente cuando hay sincronía
toracoabdominal, se auscultan ruidos respiratorios, no hay fugas, o detectamos
19
una buena onda de CO2 espirado en el respirador. Si la ventilación se hace
dificultada podremos utilizar las dos manos para sujetar la mascarilla facial
mientras que un ayudante ventila y también nos podemos ayudar de ciertos
dispositivos como pueden ser las cánulas de Guedel.9
• Intubación traqueal: para la intubación vamos a precisar de sistemas de
aspiración, laringoscopios con palas de diferentes tamaños, tubos
endotraqueales de distinta talla así como fiadores y pinzas de Magil. Tras
alinear adecuadamente los ejes bucal, faringe y laringe introduciremos el
laringoscopio avanzando hasta el pliegue glosoepiglótico donde si visualizaran
las cuerdas. Una vez que tengamos una visión adecuada, introduciremos el
tubo endotraqueal e hincharemos el neumotapon. Conectamos al equipo de
ventilación mecánica y auscultaremos ambos hemitórax para comprobar que la
intubación se ha realizado correctamente y también comprobaremos la curva
de CO2 espirado que nos terminará de confirmar que la intubación es correcta.
Existen otros modos de mantener permeable la vía aérea y de llevar a cabo la
intubación traqueal como pueden ser la intubación con fibrobroncoscopio, la intubación
nasal, el uso de dispositivos supraglóticos y las vías aéreas quirúrgicas.
III.2. SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN
La analgesia y la sedación comportan una parte esencial del tratamiento integral del
paciente crítico. Bien aisladamente o asociada a otras circunstancias (tipo de
patología, técnicas agresivas, tratamientos farmacológicos, impacto psicológico
ambiental), la ventilación mecánica (VM) es fuente de disconfort, ansiedad, miedo y
dolor subsidiarios de tratamiento mediante técnicas de sedoanalgesia. (tabla 4)
Tabla 4. Principales fármacos utilizados en la ventilación mecánica
20
Este recurso terapéutico no sólo va a mejorar el bienestar del paciente, sino que es
esencial para lograr una VM terapéuticamente eficaz, con menor repercusión paciente
crítico de sus efectos adversos. La sedoanalgesia no sólo facilita la VM, sino que
además contribuye a mantener estable y permeable la vía aérea artificial, evitando la
extubación accidental, y facilita la evacuación de secreciones mediante la aspiración
endotraqueal y la fisioterapia respiratoria, de forma que resultan indoloras y menos
traumáticas.
Para la evaluación de la sedación en el paciente no relajado se utilizan escalas
basadas en parámetros conductuales. El principal de ellos es la capacidad de
mantener o no la conciencia. La escala de Ramsay es sencilla y rápida. La valoración
del nivel de sedación y analgesia en pacientes con VM y tratados con bloqueantes
neuromusculares excluye respuestas conductuales y es problemática. Una medición
sencilla y objetiva constituye el llamado índice biespectral (BIS), con valores extremos
de 100 (paciente despierto) y de 0 (electroencefalograma plano). Este registro es útil
para la monitorización del nivel de sedación, especialmente en pacientes relajados.
Valores entre 40 y 60 indican sedación profunda, con una buena correlación con las
escalas clínicas habituales (Ramsay y Comfort). A pesar de las buenas expectativas
iniciales, interferencias eléctricas (aparataje), fármacos diversos (catecolaminas) y la
actividad muscular pueden interferir el registro.
Se considera que existe desadaptación cuando el paciente no se sincroniza con los
ciclos del ventilador, es decir «el paciente lucha y no se deja llevar por el respirador».
Se acompaña de signos físicos evidentes de dificultad respiratoria, taquicardia,
agitación, altos picos de presión y activación muy frecuente de las alarmas. Los
parámetros gasométricos están al límite de la normalidad o levemente alterados. En
casos extremos aparece hipercapnia e hipoxemia, consecuencia y no causa de la
desincronización. La utilización de sedantes, analgésicos y miorrelajantes puede
prevenir o tratar la desadaptación y permite una VM menos agresiva, optimizando los
objetivos gasométricos. No obstante, antes de utilizar estos fármacos, debe
diagnosticarse el origen de la desadaptación, corrigiendo las causas que la producen.
La estrategia y planificación de la sedoanalgesia y las necesidades de relajantes se
programarán en función del tipo de VM.3
III.3. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
En la práctica clínica diaria, la decisión de ventilar mecánicamente a un paciente no
debe establecerse según si éste satisface o no ciertos criterios diagnósticos, sino que
debe ser una decisión fundamentalmente clínica, basada más en signos y síntomas de
dificultad respiratoria que en parámetros objetivos de intercambio gaseoso o de
21
mecánica respiratoria, los cuales, si bien pueden servir de apoyo, tienen un valor sólo
orientativo. Es más importante la observación frecuente del enfermo y vigilar su
tendencia evolutiva que considerar una cifra concreta. Debe iniciarse la ventilación
mecánica cuando la evolución del paciente es desfavorable, sin tener que llegar a una
situación extrema.
La creciente utilización de la ventilación no invasiva, cuya indicación está fuertemente
establecida en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
descompensada, edema pulmonar que curse con hipercapnia e inmunosuprimidos, no
debe suponer un retraso en la intubación endotraqueal y la institución de la ventilación
invasiva cuando aquella está contraindicada o ha fracasado. Es decir, no debe
considerarse la intubación endotraqueal como un acto de debilidad personal, ni la
ventilación mecánica como una técnica que crea adicción.
Cuando se toma la decisión de intubar y ventilar mecánicamente a un paciente, es
importante tener en cuenta diversos aspectos éticos y posibles contraindicaciones. La
ventilación invasiva estaría contraindicada (en favor del soporte no invasivo) si el
enfermo ha expresado en su testamento vital que no desea recibirla, o bien cuando el
soporte ventilatorio se considera una terapia fútil por no mejorar de forma significativa
las expectativas de recuperación o la calidad de vida del paciente.4
Basándose en los objetivos fisiológicos, las indicaciones más frecuentes de la
ventilación mecánica son:
• Apnea o parada respiratoria inminente
• Exacerbación aguda de EPOC que curse con acidosis respiratoria aguda y
presente alguna contraindicación para la VMNI
• Insuficiencia ventilatoria aguda secundaria a enfermedad neuromuscular,
acompañada de acidosis respiratoria aguda (ph<7,25), disminución progresiva
de la capacidad vital (<10 ml/Kg) o reducción creciente de la capacidad
inspiratoria
• Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia que no responde (PaO2 <60
mmHg o SaO2 <90% con aporte de O2)
• Shock cardiogénico
• Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias
22
Tabla 5. Parámetros clínicos y gasométricos que indican el inicio de la ventilación mecánica
III.4. OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación mecánica invasiva proporciona soporte ventilatorio temporal a los
pacientes intubados, pero no es una técnica curativa. De hecho, en ciertas situaciones
clínicas puede haber alternativas terapéuticas efectivas que no requieren intubación ni
soporte ventilatorio. El objetivo primordial de la ventilación mecánica es conseguir
unos valores aceptables de O2 y CO2 en sangre impidiendo la aparición de hipoxemia
y acidosis respiratoria. Para ello es necesario asegurar la ventilación alveolar, es decir,
aquella fracción del volumen minuto que realmente es eficaz en el intercambio
gaseoso.4
Se pueden desglosar en objetivos fisiológicos y clínicos:
III.4.1 Objetivos fisiológicos:
• Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso, proporcionando una
adecuada ventilación alveolar y mejorando la oxigenación arterial
• Incrementar el volumen pulmonar, distendiendo las unidades alveolares y
aumentando la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar y el
cierre de la vía aérea a final de la espiración
23
• Reducir el trabajo respiratorio, descargando a los músculos respiratorios
III.4.2 Objetivos clínicos:
• Revertir la hipoxemia
• Corregir la acidosis respiratoria
• Aliviar disnea y sufrimiento respiratorio
• Prevenir o resolver atelectasias
• Revertir fatiga de músculos respiratorios
• Permitir la sedación y bloqueo neuromuscular
• Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico
• Reducir la presión intracraneal
• Estabilizar la pared torácica
IV. MODOS VENTILATORIOS
Tabla 6. Principales modos ventilatorios
24
Figura 4. Tipos de ventilación
IV.1. SOPORTE VENTILATORIO TOTAL
La sustitución total de la ventilación espontánea es lo que se denomina ventilación
mecánica controlada (VMC) cuyo objetivo principal es la realización por el respirador
de todo el trabajo respiratorio necesario para mantener una ventilación minuto
adecuada.
Para conseguirlo se ajusta el patrón respiratorio: básicamente la frecuencia
respiratoria (FR) y el volumen corriente o volumen tidal (VT) y por tanto, su producto
resultante que será el volumen minuto espirado (VE).
También ajustamos la relación del tiempo inspiratorio y el expiatorio (relación Ti/Te), la
forma de entregar el flujo inspiratorio (onda de flujo), el tiempo de pausa inspiratoria
(Tpt) y otros parámetros.
En dependencia del modo de entrega del volumen corriente hablaremos de ventilación
controlada por volumen (VCV) donde el VT está garantizado, o de ventilación
controlada por presión (PCV) donde el VT entregado va a depender de la P ajustada.10
IV.1.1. VCV: ventilación controlada por volumen
En esta modalidad ventilatoria el parámetro controlado es el VT y vamos a garantizar
su entrega en el Ti ajustado y a una FR constante. Este VT va a determinar una
presión en la via aérea (Paw) inspiratoria resultante que va a depender de la
resistencia que ejerce el propio sistema respiratorio, así como del tipo de onda de flujo
seleccionado.
25
Figura 5. Curvas de presión y flujo en la ventilación controlada por volumen
Vamos a ajustar en el respirador: VT, FR, Ti/Te, Tpt y morfología de flujo, que no
podrán ser modificados por el paciente.
Indicaremos este tipo de ventilación en anestesia general derivado del uso de
hipnóticos, opioides y relajantes musculares que impiden una ventilación espontánea.
Ventajas de la ventilación mecánica controlada por volumen
Permite ajustar los parámetros más adecuados en cada momento de la cirugía,
pudiendo así reducir el VT para evitar lesión pulmonar o se puede ajustar un VE
elevado en caso de que haya un aumento exagerado del espacio muerto o elevada
producción de CO2 sin que esto suponga una carga de trabajo para el paciente.
Inconvenientes de la ventilación mecánica controlada por volumen
El principal es la mala adaptación que se produce siempre que el paciente intenta
respirar espontáneamente. Esto genera un disconforme, disnea, agitación por lo que
habrá que reducir o suprimir el impulso ventilatorio.
En segundo lugar, la VCV no responde a cambios en las demandas ventilatorias del
paciente, así que cualquier cambio en la producción de CO2 exige el reajuste del VE
para evitar cambios del equilibrio ácido-base.
Otro problema de la VCV es que es más proclive a causar lesiones pulmonares por
barotrauma, ya que para un mismo VT, la Paw aumenta al aumentar las resistencias
pulmonares y esa presión es transmitida a los alveolos. Aunque actualmente se le da
más importancia al volutrauma debido a la lesión pulmonar que se produce por la
sobredistensión de los alveolos cuando utilizamos VT elevados.4
26
IV.1.2 VCP: ventilación controlada por presión
En esta modalidad el parámetro controlado no será el volumen corriente sino la Paw
inspiradora máxima, de forma que el respirador genera un flujo inspiratorio que
presenta un rapido ascenso inicial, hasta alcanzar rapidamente el valor de presion
prefijada. Una vez alcanzado este nivel de presion, el flujo presenta un descenso
progresivo, por lo que se llama flujo decelerado, manteniendose constante la presion
en vias con una morfologia cuadrada.
Figura 6. Curvas de presión y flujo en la ventilación controlada por presión
Durante la ventilacion controlada por presion el flujo inspiratorio maximo obtenido con
una determinada presion inspiratoria, depende de la resistencia inspiratoria y de la
presion intratoracica al final de la espiracion. Por tanto, el volumen tidal insuflado en
cada ciclo no es fijo, ya que depende de las caracteristicas mecanicas del sistema
respiratorio del paciente, del valor de presion prefijada y del tiempo inspiratorio (Ti que
va a depender de la FR y de la relación Ti/Te), y cualquier modificacion de estos
parametros implicara una variacion del volumen tidal. Aqui radica su principal
inconveniente, y por ello el valor de la presion inspiratoria se debe ajustar de forma
que mantenga un volumen tidal adecuado, y asi evitar la hipoventilacion. Del mismo
modo que ocurría en la VCV, en este modo ventilatorio el Ti y el Te son ajustados
previamente en el respirador y no podrán ser modificados por el paciente.
Ventajas de la ventilación mecánica controlada por presión
• La posibilidad de limitar la presión es de gran utilidad para evitar el barotrauma.
Además, el flujo decreciente mejora la distribución de gas
• Otra de las ventajas que se atribuyen a la VCP con respecto a la VCV es la
mejor oxigenación durante la ventilación unipulmonar en la cirugía torácica
27
Inconvenientes de la ventilación mecánica controlada por presión
• Cabe destacar que la VCP no garantiza un VT estable puesto que depende de
la compliancia y las resistencias del sistema respiratorio, de la posible aparición
de auto PEEP, del tiempo inspiratorio y por supuesto de la presión límite que
hayamos programada al respirador
• Los VT bajos pueden producir hipercapnia que conlleve una acidosis
respiratoria, hipertensión pulmonar, pérdida de alveolos reclutados de manera
progresiva y desembocar en un edema pulmonar por hiperaflujo sanguíneo4
IV.1.3. VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA (VAC)
En este tipo de ventilación cada nuevo ciclo respiratorio se inicia mediante los
esfuerzos inspiratorios del paciente. Así, la FR la determina el propio paciente,
disminuyendo el esfuerzo inspiratorio.
Los respiradores actuales permiten además prefijar una FR que asegure una
ventilación mínima adecuada, ya que el principal inconveniente de este modo de
ventilación serán las variaciones de f del paciente. Si éste disminuye su número,
aparecerá hipoventilación que no podría ser compensada por el respirador. Si
incrementa mucho su FR, aparecerá taquipnea que conducirá a inefectividad y fatiga
muscular respiratoria.2
Ventajas de la ventilación asistida controlada:
• Autorregulación del volumen minuto por el propio paciente
• Menor esfuerzo inspiratorio
• Menores presiones intratorácicas y, por tanto, menores repercusiones
hemodinámicas de la VM
La indicación principal será en pacientes conscientes, que pueden colaborar durante
el weanning.
IV.1.4. VENTILACIÓN CON RELACIÓN I:E INVERTIDA (IRV)
También conocida como ventilación con relación I:E invertida. Es un modo en el que la
relación I:E es superior a 1 o el tiempo inspiratorio es superior al 50% del ciclo
respiratorio. Se puede utilizar tanto en VCV como VCP. Las relaciones más utilizadas
son 1:1, 1,5:1 ó 2:1. No se aconsejan relaciones superiores a 2:1 por aumentar el
riesgo de favorecer auto-PEEP y por mayor repercusión hemodinámica.
28
El principal objetivo es el de mejorar la oxigenación. En la práctica se utiliza como
segunda elección en el fallo respiratorio agudo y en SDRA que no responde bien a la
ventilación mecánica controlada convencional con soporte de PEEP.
La IRV estará contraindicada en pacientes con obstrucción al flujo y atraimiento aéreo.
Es un tipo de ventilación que genera mucho disconforme y que será muy mal tolerada
por lo que el paciente tiene que estar bajo sedación profunda y muy frecuentemente
con relajación muscular.1
IV.2. SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL
Este tipo de ventilación mecánica supone cierto grado de actividad ventilatoria
espontánea y precisa la integridad del centro respiratorio. El trabajo respiratorio es
compartido entre el paciente y el respirador. Todas las modalidades ayudan al
paciente generando una determinada presión en las vías aéreas, la cual se suma a la
generada por los músculos inspiratorios y se aprovecha para desarrollar el trabajo
respiratorio total. Durante la ventilación parcial los ciclos del respirador deben respetar
la frecuencia respiratoria, adaptar el flujo inspiratorio inicial a la demanda del paciente
y finalizar la inspiración cuando cese le esfuerzo inspiratorio del paciente.11
IV.2.1. VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (SIMV)
Constituye un modo de sustitución parcial de la ventilación que combina la ventilación
asistida-controlada con la ventilación espontánea. El ventilador proporciona ciclos
ventilatorios asistidos (mandatorios), controlados por volumen o presión, a una
frecuencia predeterminada, pero permite que se intercalen ciclos espontáneos entre
los mandatorios (SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation). En la SIMV,
la ventilación mandatoria es suministrada en sincronía con el esfuerzo inspiratorio del
paciente (asistida), si es detectado por el ventilador durante un periodo de tiempo o
«ventana de asistencia», determinada por la frecuencia respiratoria programada. En
caso contrario, el ventilador proporciona una ventilación controlada, de forma similar a
la CMV. Las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas con presión de soporte
(SIMV-PSV) para disminuir el trabajo respiratorio.2
Figura 7. Ventilación modo SIMV
29
Figura 8. SIMV con presión de soporte
Los parámetros programables de los ciclos mecánicos son similares a los de la
ventilación asistida-controlada.
Ventajas:
• Menos efectos cardiovasculares adversos
• Mantiene una ventilación minuto mínima
• El grado de soporte ventilatorio parcial puede variar desde soporte ventilatorio
casi total hasta ventilación espontánea
• Puede utilizarse como técnica de deshabituación del ventilador, reduciendo
progresivamente la frecuencia de las respiraciones mecánicas, mientras el
paciente asume de forma gradual un mayor trabajo respiratorio
Desventajas:
• Similares a las de la ventilación asistida-controlada
• Se ha demostrado que es la modalidad menos útil para retirar el ventilador, si
no se usa presión de soporte en las respiraciones espontáneas
• Imposibilidad de controlar adecuadamente la relación entre inspiración y
espiración, dada la variabilidad de la frecuencia respiratoria mecánica y la
presencia de respiraciones espontáneas
IV.2.2. VENTILACIÓN CON VOLUMEN MANDATORIO MINUTO (MMV)
El objetivo de este modo ventilatorio es evitar la hiperventilación se la SIMV con
frecuencias respiratorias bajas. Se programa un volumen minuto constante, que será
la suma del volumen minuto mandatorio y del volumen minuto espontáneo, ambos
variables. Al ir aumentando la ventilación espontánea irá disminuyendo la ventilación
mandatoria y viceversa. El respirador comparará automáticamente el volumen minuto
espirado con el prefijado y compensará la diferencia aumentando bien el número de
ciclos mandatorios de un Vt fijo o bien aumentando la presión de soporte de cada
ciclo, hasta alcanzar el volumen minuto prefijado.
30
Como inconveniente existe el riesgo de acomodación del paciente al ser un modo
ventilatorio muy confortable pudiéndose prolongar el tiempo de destete.
Su uso es poco frecuente.11
IV.2.3. VENTILACIÓN CON PRESIÓN SOPORTE (PSV)
Es una modalidad de ventilación espontánea en la cual cada esfuerzo inspiratorio del
paciente es asistido por el ventilador hasta un límite programado de presión
inspiratoria (PSV). La ventilación es disparada por el paciente, limitada por presión y
ciclada por flujo. El trigger es habitualmente por flujo, la presión inspiratoria se
mantiene constante durante toda la inspiración y el ciclado a la fase espiratoria se
produce cuando el flujo inspiratorio del paciente decrece a un valor predeterminado
por el ventilador (5 l/min o un 25 % del flujo pico o máximo). En los ventiladores
modernos es posible programar el criterio de ciclado por flujo a valores diferentes del
25 % del flujo pico. Este ajuste permite que el tiempo inspiratorio coincida mejor con el
esfuerzo neural del paciente. La interrupción del flujo a un porcentaje mayor que el
25 % del flujo pico produce un acortamiento del tiempo inspiratorio, lo cual mejora la
sincronía con el ventilador de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. Por
el contrario, el ciclado a un porcentaje menor de dicho valor se asocia con un
alargamiento del tiempo inspiratorio, y facilita la adaptación de los enfermos con
enfermedad pulmonar restrictiva.4
Figura 9. Ventilación con presión de soporte
El patrón de flujo inspiratorio es de tipo decelerado, con una disminución a medida que
se reduce el gradiente de presión entre la vía aérea proximal y los alvéolos, como
consecuencia del llenado pulmonar.
Este modo de ventilación puede utilizarse como soporte ventilatorio durante periodos
de estabilidad, o como método de retirada, y tanto de forma invasiva como no
invasiva. Puesto que la PSV es una modalidad de ventilación espontánea, el paciente
debe tener un centro respiratorio intacto y un patrón ventilatorio fiable.
Ventajas:
• El paciente y el ventilador actúan en sincronía para conseguir una ventilación
óptima, con menor probabilidad de asincronía
31
• El grado de soporte puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta
ventilación espontánea
• Puede asistir las respiraciones espontáneas del paciente durante la SIMV
Desventajas:
• Variabilidad del volumen circulante, según los cambios en la mecánica
ventilatoria
• En caso de fuga a través del circuito, o de fístula broncopleural, el ventilador
puede no medir la disminución del flujo inspiratorio y no producirse el ciclado a
espiración, con lo cual se prolonga de manera excesiva el tiempo inspiratorio.
En esta situación, un ciclado secundario por tiempo finalizará la inspiración a
los 2 o 3 segundos
• Si el paciente exhala activamente o tose, el ventilador puede ciclar por presión
a la fase espiratoria en caso de que se supere un límite de 2 a 5 cm H2O sobre
el valor prefijado
IV.3. VENTILACIÓN ESPONTANEA CON PRESIÓN POSITIVA EN LA VÍA AEREA.
CPAP
Se trata de una modalidad de ventilación espontánea, en la cual el ventilador mantiene
de forma constante un nivel predeterminado de presión positiva durante todo el ciclo
ventilatorio. El ventilador no suministra ningún ciclo mecánico, por lo que no debe
considerarse como un verdadero modo de ventilación mecánica. Durante la CPAP, el
paciente asume la mayor parte del trabajo respiratorio, ya que genera su propio flujo
inspiratorio, su frecuencia respiratoria y su volumen circulante, simulando en gran
medida el patrón de ventilación espontánea.2
Figura 10. Ventilación en modo CPAP
Parámetros programables:
• Nivel de PEEP
• Umbral de sensibilidad, preferiblemente por flujo continuo
• Aunque en realidad no hay asistencia inspiratoria, los ventiladores modernos
aportan una pequeña presión de soporte (1-2 cm H2O) para evitar que durante
la fase inspiratoria se genere una presión negativa en relación con el nivel de
PEEP
32
Ventajas:
• La CPAP ofrece las ventajas de la PEEP a los pacientes que respiran
espontáneamente y puede utilizarse a través de un tubo endotraqueal
(invasiva) o mediante mascarilla facial (no invasiva)
• Puede mejorar la oxigenación en los pacientes con hipoxemia que no responde
y baja capacidad residual funcional, como sucede en los casos de lesión
pulmonar aguda
• Se ha propuesto como medio de reducir el gradiente de presión existente entre
la vía aérea proximal y los alvéolos en los pacientes con hiperinsuflación
dinámica y auto-PEEP, minimizando el trabajo respiratorio
• Su principal aplicación es como modalidad de retirada del ventilador,
combinada con otros modos de soporte ventilatorio parcial (SIMV, PSV), y
como método para valorar la aptitud para la extubación
Desventajas:
• Riesgo de hiperinsuflación si se utilizan niveles excesivos de CPAP
• En los pacientes intubados, el uso de válvulas de demanda para el trigger por
presión o flujo puede aumentar el trabajo respiratorio y crear asincronía con el
ventilador
V. MONITORIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNIC
V.1. PRESIÓN VIA AÉREA, COMPLIANCE, RESISTENCIA, ATRAPAMIENTO
La incorporacion de sistemas de medida y alarma en los respiradores ha permitido no
solo incrementar la seguridad sino ampliar nuestros conocimientos sobre el estado
funcional pulmonar de los pacientes. La mayoria de los respiradores actuales de
pacientes criticos llevan monitorizados no solo los parametros prefijados y
administrados al paciente (espirados), sino tambien los valores calculados (presiones,
flujos, compliancia, resistencia, curvas presion-volumen, etc.) representandolo tambien
en curvas, de manera que podemos tener toda la evolucion en el tiempo del paciente.2
Analizaremos los parametros basicos monitorizados en los respiradores:
Presion: La medida de la presion de la via aerea (Paw) es la monitorizacion principal
y basica de todos los respiradores. La medicion puede realizarse mediante sistema
anaeroide o transductores electronicos. Las presiones mas importantes que podemos
medir seran: presion pico, la maxima alcanzada, presion de meseta que indica la
presion durante la pausa inspiratoria, y que si es está prolongada es indicativa de la
presion alveolar; la presion espiratoria que nos indicara el valor de PEEP si existe; la
33
presion media del ciclo respiratorio que nos indicara la presion transtoracica existente.
Hay que tener en cuenta que los valores marcados por el respirador seran algo
inferiores a los del paciente pues hay que anadir el valor del circuito respirador-
paciente. Deben marcarse siempre los limites y alarmas de presion, que avisaran de
una desconexion (alarma inferior) o de hiperpresion (el limite superior impedira la
realizacion de barotrauma ya que salta al sobrepasarse una presion predeterminada.3
Figura 11. Curvas de presión en la vía aérea
Compliancia y resistencia: Algunos respiradores los llevan incorporados. Nos
indicaran la situacion funcional del pulmon y orientaran sobre las estrategias a seguir
para optimizar la ventilacion.
Atrapamiento: durante la ventilacion mecanica la espiracion se produce de forma
pasiva, por la diferencia entre la presion alveolar (Palv) y la presion en vias aereas al
final de la inspiracion (Paw). Cuanto mayor sea esta diferencia, mayor sera el flujo
espiratorio inicial y mas rapidamente se producira el vaciamiento pulmonar. El
vaciamiento pulmonar se caracteriza por presentar un vaciamiento de caracter
exponencial decreciente, y no lineal. Este volumen atrapado determina una presion
alveolar teleinspiratoria positiva, que se denomina auto-PEEP, PEEP intrinseca, o
PEEP oculta pues el manometro del respirador no es capaz de detectarla.2
34
V.2. Frecuencia respiratoria y espirometría
La mayoria tambien lo incorporan. Deben fijarse los limites y alarmas (inferior
informara de apnea). Muchos aparatos tambien integran la FR espontanea del
paciente, parametro importante en los sistemas asistidos y en el momento de la
desconexion.
La espirometría va a ofrecer en cada ciclo los volúmenes movilizados por el paciente y
por el respirador, facilitando la adaptación de la pauta ventilatoria que hayamos
seleccionado, así como el destete cuando se proceda al mismo.1
V.3. Bucles Presión/Volumen.
Es el trazado de los cambios del volumen pulmonar en relación con los cambios de
presión durante el ciclo respiratorio. El volumen se representa en el eje de ordenadas
y la presión en el de abscisas. La máxima presión alcanzada en el eje X es la PIP, y el
máximo volumen alcanzado en el eje Y es el volumen circulante. Tras la pausa
inspiratoria, sin cambios en el volumen, la curva se desplaza al valor de Pplat. La
pendiente de la línea que une este punto con el origen del bucle representa la
distensibilidad.1
V.4. Intercambio gaseoso.
El intercambio gaseoso puede monitorizarse de forma invasiva, mediante el análisis
intermitente de una muestra de sangre arterial, o de forma no invasiva con la
pulsioximetría y la capnografía.
V.4.1. Gasometría arterial: La medición intermitente de los gases en sangre arterial
es un aspecto básico del cuidado del paciente ventilado mecánicamente, y se
considera el método de referencia para valorar el intercambio gaseoso, ya que permite
evaluar la oxigenación, la ventilación y el balance ácido-base. No obstante, los
resultados de la gasometría arterial son puntuales y pueden fluctuar en los pacientes
graves estables sin que haya ningún cambio en su situación clínica o en el
tratamiento. Como con cualquier parámetro de laboratorio, es más útil considerar la
tendencia que siguen los valores y debe evitarse actuar ante un único resultado, salvo
que se identifiquen anormalidades importantes. Los parámetros medidos directamente
por el gasómetro son la PaO2, la PaCO2 y el pH. El resto son valores derivados, salvo
la SaO2, que puede medirse directamente con un cooxímetro.2
35
Tabla 7. Valores dentro de la normalidad en la gasometría arterial
- Presión parcial de oxígeno arterial (PaO2): Este parámetro representa la
cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. El valor normal de la PaO2 en las personas
sanas, a nivel del mar, es de 80 a 100 mm Hg. El valor de PaO2 debe interpretarse
siempre respecto a la fracción inspirada de oxígeno (FIO2). Por ejemplo, una PaO2 de
95 mm Hg respirando un 100% de oxígeno es completamente diferente al mismo valor
de PaO2 respirando aire ambiental. De hecho, el índice de oxigenación más utilizado y
fácil de calcular es la relación PaO2/FIO2, que sirve para diferenciar una lesión
pulmonar aguda (PaO2/FIO2 < 300) del síndrome de distrés respiratorio agudo (PaO2
/ FIO2 < 200). El descenso de la PaO2 o hipoxemia ocurre en enfermedades
pulmonares que cursan con shunt (Qs/Qt), desequilibrio entre ventilación y perfusión
(V/Q), hipoventilación y defectos de la difusión. Por otra parte, una disminución del
oxígeno inspirado (altitud) o una reducción de la PO2 venosa mixta (descenso del
gasto cardiaco) también pueden producir hipoxemia. Por el contrario, el aumento de la
PaO2 o hiperoxemia suele ser consecuencia de la administración de oxígeno
suplementario o de hiperventilación. Una PaO2 > 60 mm Hg, equivalente a una SaO2
> 90%, suele ser adecuada en los pacientes ventilados mecánicamente.
- Saturación de oxihemoglobina en sangre arterial (SaO2): La relación entre
la PaO2 y la SaO2 está representada en la curva de disociación de la oxihemoglobina.
Esta curva tiene una forma sigmoidea, de manera que la hemoglobina tendrá mayor
afinidad por el oxígeno con una PaO2 alta y menor afinidad con una PaO2 baja. Por
otra parte, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede modificarse según el
medio en que se encuentra la molécula de hemoglobina, y la curva de disociación
puede desplazarse a la derecha y reducirse la afinidad por el oxígeno (mayor
descarga a los tejidos), o a la izquierda y aumentar la afinidad por el oxígeno (mayor
unión). El valor normal de SaO2 está en torno al 97%. Como consecuencia de la
36
relación variable entre la SaO2 y la PaO2, la saturación no puede predecirse con
exactitud a partir del valor de PaO2, y entonces hay que recurrir a la cooximetría.5
- Presión parcial de CO2 arterial (PaCO2): La PaCO2 refleja el balance entre
la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA): PaCO2 = VCO2/VA. El
espacio muerto afecta la relación entre el volumen minuto y la PaCO2, de manera que
en presencia de un aumento del espacio muerto la ventilación minuto debe
incrementarse para mantener la misma PaCO2. El valor normal de la PaCO2 es de 35
a 45 mm Hg. En los pacientes sometidos a soporte ventilatorio, el objetivo tradicional
ha sido normalizar la PaCO2, pero puede ser más deseable mantener una PaCO2 alta
(hipercapnia permisiva) que su normalización, a expensas de un aumento en la
presión alveolar. (5)
- pH: De acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el pH viene
determinado por la relación entre la concentración de bicarbonato (HCO3-) y la
PaCO2:
pH = 6,1 + log[HCO3- ] / (PaCO2 × 0,03).
[H+] = (24 × PaCO2) / HCO3-.
El pH normal es 7,4 (intervalo de 7,35-7,45). Los trastornos ácido-base metabólicos
afectan al numerador de la ecuación, mientras que los trastornos respiratorios alteran
el denominador.2
V.4.2. Gasometría venosa: Los gases sanguíneos venosos reflejan la PO2 y la PCO2
tisular. Hay una diferencia importante entre la PO2 arterial (PaO2 = 80-100 mm Hg) y
la PO2 venosa (PvO2 = 40 mm Hg). La PaO2 depende de la función pulmonar,
mientras que la PvO2 está relacionada con el transporte y el consumo de oxígeno, por
lo que no deben utilizarse de forma indistinta. El pH venoso es algo más bajo que el
arterial, mientras que la PCO2 venosa (PvCO2 = 45 mm Hg) es un poco más alta que
la arterial (PaCO2 = 35-45 mm Hg). Esta diferencia aumenta en casos de inestabilidad
hemodinámica. Si se utilizan los gases venosos para evaluar el equilibrio ácido-base,
deben usarse muestras de sangre venosa mezclada de la arteria pulmonar, o de
sangre venosa central obtenida de la vena cava o de la aurícula derecha, en lugar de
sangre periférica.1
V.4.3. Pulsioximetría: La pulsioximetría permite medir la SaO2 de forma no invasiva y
continua (SpO2). Esta técnica se basa en dos principios físicos de transmisión y
recepción de luz: espectrofotometría y fotopletismografía. La espectrofotometría
estima el porcentaje de saturación de oxihemoglobina, mientras que la
fotopletismografía se utiliza para diferenciar la sangre arterial de la venosa. Los
pulsioxímetros pueden ser de transmisión o de reflectancia. El más utilizado es el de
transmisión, que consta de una sonda con dos diodos emisores de luz a dos
longitudes de onda (roja de 660 nm e infrarroja de 940 nm) y un fotodetector, situado
en el lado opuesto, que mide la luz absorbida tras atravesar el lecho vascular pulsátil
37
del tejido donde se aplica. La oxihemoglobina absorbe más luz en el espectro
infrarrojo, mientras que la hemoglobina reducida lo hace en la longitud de onda roja.
Para diferenciar la absorción de luz por la hemoglobina presente en otros tejidos, el
pulsioxímetro evalúa continuamente el pulso arterial y determina la SaO2 a partir de
las amplitudes de las ondas pletismográficas. Hay una gran variedad de sondas,
desechables y reutilizables, que pueden colocarse en un dedo, el lóbulo de la oreja, el
puente de la nariz e incluso la frente. Además de la lectura digital de la SaO2, la
mayoría de los pulsioxímetros muestran también el trazado pletismográfico, el cual
puede ayudar a diferenciar una señal verdadera (onda afilada con una clara hendidura
dícrota) de una señal artefactual. Como criterio de fiabilidad, la frecuencia cardiaca
determinada por el pulsioxímetro debe estar en concordancia con la obtenida en la
monitorización electrocardiográfica.3
V.4.4. Capnografía: La capnografía es la medición no invasiva y continua de la
concentración de CO2 en el aire espirado. Aunque los términos «capnografía» y
«capnometría» se utilizan en ocasiones como sinónimos, la capnografía permite la
representación gráfica de la concentración de CO2 en función del tiempo, con un
trazado denominado capnograma, mientras que la capnometría sólo muestra el valor
numérico del CO2 exhalado. El análisis del CO2 puede hacerse por métodos químicos
o por espectroscopía de absorción infrarroja.
En un capnograma normal, el aire inspirado prácticamente no contiene dióxido de
carbono (0,3 %), mientras que la proporción de CO2 en el aire espirado es de
aproximadamente el 5%, procedente en su mayoría del metabolismo celular. Aunque
el CO2 espirado puede trazarse en función del volumen (capnometría volumétrica), en
general el capnógrafo representa la concentración fraccional o presión parcial de CO2
(PCO2) en función del tiempo. El capnograma resultante presenta cuatro fases (véase
la figura 1). La fase I indica el comienzo de la espiración y se caracteriza porque el gas
exhalado no contiene CO2 (similar al aire inspirado), ya que procede de las vías
aéreas de conducción (espacio muerto anatómico). En la fase II, el gas alveolar, rico
en CO2, se mezcla con el gas del espacio muerto y produce una elevación aguda de
la PCO2. Mientras dura la exhalación del gas alveolar, la curva se nivela y forma una
meseta, la cual constituye la fase III. La PCO2 al final de la meseta alveolar, justo
antes del comienzo de la inspiración, se denomina PCO2 al final de la espiración o
end-tidal (PetCO2), y se expresa en mm Hg. La fase IV es la inspiración, por lo que la
concentración de CO2 cae de nuevo a cero. La forma del capnograma será anormal
en los pacientes con patología pulmonar.1
38
Figura 12. Capnograma normal
VI. VENTILACIÓN MECÁNICA EN SITUACIONES ESPECIALES
Tabla 8. Ventilación mceánica en situaciones especiales
39
VI.1. ASMA
El asma aguda grave que precisa ventilación mecánica se encuentra entre las
enfermedades más difíciles de tratar. El aumento de la resistencia de las vías aéreas
debido a broncoespasmo, edema de la mucosa y secreciones espesas hace que el
atrapamiento aéreo resulte inevitable, y que se requieran presiones inspiratorias muy
altas para suministrar el volumen circulante programado. De ahí que las principales
preocupaciones durante la ventilación del estado asmático sean la auto-PEEP y el
barotrauma. Aunque se generan presiones pico muy altas, como consecuencia del
aumento de la resistencia en la vía aérea y del uso de flujos inspiratorios elevados,
aún debe mantenerse la presión meseta por debajo de 30 cm H2O mediante la
inducción de hipercapnia permisiva, ya que la posibilidad de desarrollar barotrauma
sobrepasa los riesgos de la hipoventilación.
La reducción del volumen circulante, el descenso de la FR, el acortamiento del tiempo
inspiratorio mediante el incremento del flujo o el empleo de un patrón de flujo
constante reducirán la auto-PEEP, al prolongar el tiempo espiratorio. La aplicación de
PEEP estaría indicada para contrarrestar la auto-PEEP.
Cuando la gravedad de la crisis asmática disminuye, puede cambiarse la modalidad a
ventilación controlada por presión, ya que en este modo el tiempo inspiratorio no
finaliza cuando se activa la alarma de alta presión, como ocurre con la ventilación
controlada por volumen.1
VI.2. VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTE CON PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA
El paciente con patología obstructiva se caracteriza por una disminución del flujo
espiratorio ocasionada por cambios obstructivos en las vías aéreas, que determinan
un aumento de las resistencias espiratorias. Por consiguiente, durante la ventilación
mecánica se observará unas presiones pico elevadas.
El objetivo fundamental en estos pacientes es proporcionar un tiempo espiratorio
suficientemente largo, que asegure un completo vaciado pulmonar, y evitar el
atrapamiento aéreo. Esto lo podemos obtener mediante dos alternativas:
- Frecuencias bajas y volúmenes tidal altos, que determinan que tiempo
espiratorio sea más prolongado
- Acortar la relación I/E (1:3-1:4), con el consiguiente aumento de la
duración de la espiración. Estas dos medidas, al acortar de forma
directa o indirecta el tiempo inspiratorio, van a ocasionar que se
registren presiones pico más elevadas3
40
VI.3. SDRA/EAP
El SDRA es una afección heterogénea con áreas de colapso, zonas reclutables y
regiones normales, por lo que el pulmón con distrés debe considerarse un pulmón de
pequeño tamaño (baby lung). De acuerdo con esta concepción, el SDRA es una de las
enfermedades con mayor riesgo de desarrollar una lesión pulmonar inducida por el
ventilador.
Los objetivos principales durante la ventilación mecánica del paciente con SDRA son,
por una parte, el mantenimiento de la presión meseta por debajo de 30 cm H2O para
evitar la sobredistensión pulmonar, y por otra aplicar una PEEP suficiente para
mantener el reclutamiento de las unidades alveolares previamente abiertas,
reduciendo de este modo el daño alveolar asociado con su apertura y cierre de
manera repetida. Esta estrategia ventilatoria se conoce como «ventilación protectora
pulmonar».
Básicamente se han utilizado dos procedimientos para ventilar a los pacientes con
distrés. Uno de ellos, cuyo objetivo es «abrir el pulmón y mantenerlo abierto» (open
lung approach), utiliza ventilación controlada por presión para mantener la presión
meseta baja, y emplea maniobras de reclutamiento y valores de PEEP por encima del
punto de inflexión inferior de la curva estática presión-volumen para maximizar la
apertura alveolar. El otro método (ARDSnet) utiliza ventilación controlada por volumen
y se centra en el mantenimiento de un bajo volumen circulante para reducir la presión
meseta, estableciendo la PEEP según los requerimientos de FIO2. En cualquiera de
los casos, puede ser necesario inducir una hipercapnia permisiva.12
VI.4. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Nos referimos en este apartado a un grupo de enfermedades que cursan con debilidad
muscular en mayor o menor grado, que no se resuelven con el reposo y que van a
producir la incapacidad para realizar el trabajo respiratorio. Por tanto, trataremos este
problema como una insuficiencia respiratoria secundaria al fallo de la musculatura y no
así a un problema del parénquima pulmonar.
Esta pérdida de fuerza de la musculatura respiratoria, independientemente de a qué
nivel este el problema será:
• Hipoventilación con hipercapnia y acidosis
• Hipoxemia por la aparición de atelectasia
41
• Aumento del número de infecciones respiratorias, bien por aspiraciones
bronquiales como consecuencia del fallo de la musculatura faringolaríngea o
bien por el acúmulo de secreciones por una tos ineficaz
La indicación de VM en este tipo de patologías está clara en situaciones que son
agudas y que se prevén reversibles pero existe controversia en el caso de procesos
degenerativos y crónicos, en cuyo caso habrá que tener en consideración la
autonomía del paciente una vez hayamos informado adecuadamente.13
Como objetivos vamos a perseguir:
• Suplir la musculatura respiratoria durante el tiempo de duración del proceso
agudo o de manera definitiva en el caso de un proceso degenerativo y que la
asistencia ventilatoria sea aceptada por el paciente
• Mantener SatO2 mayor o igual a 90% evitando en todo lo posible las
consecuencias de presiones altas así como concentraciones altas de O2
La estrategia ventilatoria que vamos a utilizar en principio va a ser la misma que en
otro tipo de pacientes, ya que el parénquima pulmonar se encuentra sano. Si el
proceso no está muy avanzado o el paciente se encuentra en el momento de
recuperación de un proceso agudo se puede utilizar una presión soporte. Sin
embargo, si el proceso está ya establecido utilizaremos un modo controlado con Vt de
7-10 ml/kg a unas frecuencias de entre 7-12, una PEEP de 4-5 con un I/E 1:2 y a una
FiO2 suficiente para mantener las StO2 por encima de 90%.1
VI.5. VENTILACIÓN MECÁNICA EN CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
En la cirugia laparoscopica debemos tener en cuenta los cambios producidos por el
neumoperitoneo a nivel ventilatorio y hemodinamico, que se suman a los trastornos
propios de la obesidad y aumentan la dificultad anestesica. A nivel respiratorio se
produce una elevacion del diafragma con aumento de la presion intratoracica y de la
via aerea, disminucion de la compliance pulmonar, aumento del espacio muerto y del
shunt pulmonar, lo que favorece la hipoxemia y la hipercapnia, produciendo acidosis
respiratoria. De igual manera, se produce una disminucion de los volumenes
pulmonares con disminucion de la capacidad funcional residual, del volumen
espiratorio maximo y de la capacidad vital. A nivel hemodinamica, la cirugia
laparoscopica, y en concreto el neumoperitoneo, produce un incremento de las
resistencias vasculares sistemicas y pulmonares, un aumento de la presion arterial, de
la presion venosa central y de la presion capilar pulmonar, con disminucion del indice
cardiaco por disminucion de la precarga y aumento de la postcarga. La absorcion
sistemica de dioxido de carbono puede favorecer la aparicion de arritmias y estimular
el sistema nervioso simpatico, provocando bradicardia e hipotension por su efecto
vasodilatador directo. Una elevada presion intraabdominal puede acompanarse
tambien de una caida en el flujo de la mesenterica, con la consecuente isquemia de la
42
mucosa intestinal, junto con una disminucion importante del flujo sanguineo renal y del
filtrado glomerular. Otras complicaciones asociadas a la tecnica laparoscopica son la
embolia gaseosa, el enfisema subcutaneo, el neumotorax y el neumomediastino y las
complicaciones derivadas de la colocacion de los trocares.1
VI.6. CIRUGÍA TORÁCICA. VENTILACIÓN UNIPULMONAR
Si algo caracteriza a la cirugia toracica en general, es la necesidad de mantener el
pulmon colapsado en la mayoria de los procedimientos quirurgicos, para que la
intervencion pueda realizarse, Sin embargo, dicho colapso, no es el unico responsable
de los cambios en la fisiologia respiratoria durante la cirugia, sino que las alteraciones
de la relacion ventilacion perfusion seran consecuencia de un conjunto de factores
entre los que se encuentran el decubito lateral, la anestesia, la toracotomia y por
supuesto el colapso pulmonar y la necesidad de ventilar un solo pulmon (OLV), para
obtenerlo.3
Factores que afectan a la ventilación
Mientras que la presion alveolar (PA) se mantiene constante en todo el pulmon, la
presion negativa interpleural (Ppl) que es la responsable de su expansion, esta
sometida a la accion de la fuerza de gravedad que actua creando un gradiente de
presion en sentido vertical de modo que la negatividad disminuye 0,25 cmH2O/cm
desde el apex a las bases. Este hecho provoca que los alveolos de los vertices esten
mas expandidos que los de las bases, los cuales presentan un volumen al final de la
espiracion que corresponde aproximadamente a 1/4 de los primeros. Sin embargo,
como la PA es constante, se genera una presion transpulmonar (PA-Ppl) que es
superior es las bases, por lo que los alveolos declives tienen una mayor distensibilidad
o compliance.
De lo expuesto hasta ahora se concluye que en un paciente despierto, en
bipedestacion y ventilando espontaneamente, los alveolos apicales estan más
insuflados pero son poco distensibles mientras que los de las bases estan más
comprimidos pero son muy distensibles; por ello, el mayor volumen corriente
corresponde a las zonas declives que son las que mantienen la mayor eficacia en la
ventilacion alveolar, para una misma presion.
Cuando esto se traslada a una curva cuyos ejes son la presion transpulmonar y el
volumen alveolar, la zona de maxima pendiente corresponde a la mitad inferior del
pulmon; pero ademas esta curva representa la compliance regional alveolar.
El decubito lateral (DL) no modifica lo expresado hasta ahora, simplemente el pulmon
superior o proclive sera el que se situa en la parte de la curva con menos pendiente
43
(superior), mientras que el inferior o declive se situara en la zona de mayor pendiente
y recibira por tanto el mayor % de ventilacion alveolar. Este hecho se encuentra
ademas favorecido por la curvatura que adopta el diafragma en el pulmon inferior.
Sin embargo, en el paciente anestesiado, relajado y ventilado mecánicamente, se
produce una disminucion de la capacidad residual funcional (CRF). Esta perdida de
volumen unida a la relajacion del diafragma y a la presion que sobre el pulmon declive
ejercen las estructuras del mediastino y la masa abdominal, trasladan el pulmon
proclive o superior a la zona de mayor pendiente de la curva, es decir a la mas
favorable, produciendose de este modo la primera alteracion de la relacion V/Q ya que
mientras el pulmon declive recibe el mayor aflujo sanguineo, el superior recibe la
ventilacion mas eficaz. Si anadimos a estas altaraciones la apertura del torax, se
favorecera la distensibilidad del pulmon superior, acentuandose la eficacia de la
ventilacion alveolar en dicho pulmon y, por lo tanto, las alteraciones de la relacion
V/Q.2
Factores que afecta a la perfusión
La perfusion pulmonar responde por completo a las leyes de la gravedad, pero
tambien y en segundo lugar al fenomeno de vasoconstriccion pulmonar hipoxica.
Cambios en la perfusion segun la gravedad: El ventriculo dcho. bombea sangre a las
arterias pulmonares (Ppa), con una energia cinetica que es capaz de vencer el
gradiente hidrostatico vertical. Sin embargo y debido a la accion de la gravedad, la
presion disminuye 1,25mmhg por cada cm de altura. Si anadimos que la circulacion
pulmonar es un sistema de baja presion, la perfusion (Q) dependera de los gradientes
de presion generados entre la presion alveolar (PA), la presion arterial pulmonar (Ppa)
y la presion venosa pulmonar (Ppv). Este hecho, origina grandes diferencias en la
perfusion del pulmon permitiendo distinguir tres zonas, que en el paciente en
bipedestacion corresponden al apex, la parte media y las bases respectivamente.
En los vertices o zona 1, la PA > Ppa; por lo tanto, no hay perfusion, pero si
ventilacion. En estas situaciones, hablamos de "espacio muerto" (VD) que en
condiciones normales es minimo. Sin embargo, cuando disminuye la Ppa (ejem:
hipovolemia), o aumenta la PA (ejem: PEEP) se produce un aumento del mismo.
En la zona 2, la Ppa > PA > Ppv, por lo que la perfusion dependera de la diferencia
entre la (Ppa - PA), pero como esta ultima es constante, la Q aumentará en direccion
basal.
En la zona 3, la Ppa > Ppv> PA, esto significa que la Q es funcion de la diferencia
(Ppa - Ppv), pero como ambas presiones sufren la misma variacion en relacion a la
gravedad la presion de perfusion sera K. Sin embargo, como la presion transmural de
los vasos (Ppa-Ppl) y (Ppv-Ppl) aumenta hacia las zonas basales, el flujo también
aumenta.
44
La vasoconstriccion pulmonar hipoxica (VPH), es despues de la gravedad el fenomeno
que mas modifica la perfusion. Se trata de un mecanismo de autorregulacion cuyo
detonante es la hipoxia alveolar y cuya respuesta es una vasoconstriccion de la zona
afectada que permite el desvío del flujo hacia zonas bien ventiladas disminuyendo el
shunt y mejorando la oxigenacion arterial.
La VPH solo es efectiva para determinados porcentajes de hipoxia pulmonar (30-
70%), y si la musculatura lisa de los vasos pulmonares es capaz de responder ante la
disminucion de O2. Entre las causas de hipoxemia encontramos: la ↓ de la FIO2,
hipoventilacion y las atelectasias. En relacion a la respuesta vascular, su anulacion
puede ser debida a farmacos vasoactivos, algunos agentes anestesicos (halogenados)
y las alteraciones en la hemodinamica pulmonar (PAP, RVP, PvO2).
La importancia de la VPH para corregir la hipoxemia, se pone de manifiesto durante la
ventilacion selectiva, ya que es capaz de reducir el flujo que se dirige al pulmon
superior en un 50%, como veremos más adelante.(1)
Cambios fisiopatológicos de la relación V/Q
Cuando relacionamos lo descrito hasta ahora y lo adaptamos a las modificaciones que
se producen durante la cirugia (decubito lateral, anestesia, toracotomia y colapso
pulmonar), observamos como:
El decubito lateral no afecta la relacion V/Q que se rige por las leyes de la gravedad,
de modo que tanto la ventilacion alveolar como la perfusion son maximas en el pulmon
declive. Al igual que en bipedestacion las zonas superiores tendran cocientes V/Q> 1 o
∞ (espacio muerto), las zonas medias y bajas guardan la mejor relacion y las muy
inferiores tendran cocientes V/Q< 1o 0 (shunt).
Cuando dormimos y relajamos al paciente, la anestesia, unida al decubito lateral da
lugar a las primeras alteraciones en la relacion V/Q, ya que la perfusion sera mayor en
el pulmon declive (60%), mientras que la ventilacion alveolar sera superior en el
proclive, tal y como se ha descrito antes. Su traduccion sera una disminución en el
indice, que se restaura con la aplicacion de una PEEP que al aumentar la CRF
trasladaria a los pulmones a su posicion natural en la curva de P/V al producir un
aumento la presion transpulmonar.
La toracotomia, no hara mas que exagerar este fenomeno, ya que la apertura del torax
facilita la expansion o distension del pulmon superior.
El colapso pulmonar que se consigue al dejar de ventilar el pulmon proclive para
obtener asi un buen campo quirurgico, llevara las desigualdades en la relacion V/Q a
su maximo exponente:
45
- La perfusion es superior en el pulmon declive o inferior; sin embargo, el proclive o
superior, esta atelactasiado por el colapso pero sigue perfundido.
- La ventilacion realizada solo por el pulmon declive, esta dificultada por el peso del
pulmon superior colapsado, el peso del mediastino y la curva poco favorable del
diafragma secundaria a la relajacion. Todo ello nos conduce a una disminución de la
compliance y de la CRF y a un aumento de la presion de las via aereas y los vasos
pulmonares en el pulmon ventilado, que provoca la aparicion de atelectasias y la
desviacion del flujo hacia pulmon colapsado.
Esta situacion caotica conduce a un aumento del shunt que puede poner en peligro la
oxigenacion, siendo en este momento cuando se pone de manifiesto la importancia de
la VPH, al desviar hasta un 50% del flujo del pulmon colapsado al ventilado y llevando
los valores de la PaO2 hacia cifras más aceptables.
Sin embargo y como es logico hay otros factores que tambien afectan a la
perfusion cuando el pulmon esta colapsado2,3
-Correccion de las alteraciones secundarias a la “OLV”.
Todas las medidas van dirigidas a optimizar la ventilacion de forma que el aumento del
shunt, la hipoxemia secundaria al mismo, la hipercapnia y el aumento de presion de la
via aerea no pongan en peligro al paciente durante la cirugia.
Como siempre empezamos por los procedimientos mas sencillos y si la respuesta a
los mismos es insuficiente, se instauran otros mas complicados de forma paulatina.
Las medidas de correccion que la ventilacion a un solo pulmon produce estan
estandarizadas y son las siguientes1
1º Comprobar que la posicion del tubo de doble luz es correcta
2º Mantener ambos pulmones ventilados durante el maximo tiempo posible (apertura
de la pleura)
3º Modificar los parametros ventilatorios del pulmon ventilado selectivamente:
- FiO2 de 1 (O2 al 100%)
- Administrar un volumen tidal de 6-8 ml/kg. Se reduce el volumen minuto un 15-20%
con respecto a la ventilacion bilateral con el fin de no incrementar la presion
intratoracica si es posible.
- Aumentar la frecuencia respiratoria, para conseguir el volumen minuto deseado y
procurar que se mantenga una PaCO2 aceptable
- La ventilacion mecanica se realiza por presion o volumen dependiendo de las
presiones de la via aerea.
Si pese a esto se manifiesta una hipoxemia, o bien esta no se corrige o incrementa
debemos:
46
- Comprobar de nuevo con el fibrobroncoscopio que la posicion del tubo de doble luz,
o del sistema que hayamos elegido para realizar la OLV es correcta.
- Comprobar que hemodinámicamente no hay ningun problema.
- Hacer llegar un flujo de O2 al pulmon no ventilado a traves de la administracion de
una presion positiva continua (CPAP) de O2, o bien HFJV. De esta forma se consigue
que parte de la sangre que perfunde ese pulmon pueda oxigenarse.
- Anadir PEEP al pulmon ventilado. En este caso, aunque el aumento de la presion de
las vias aereas pueda desviar el flujo hacia el pulmon colapsado, como este recibe un
aporte de O2 continuo por la CPAP o la HFJV la sangre se oxigenara igualmente.
Si pese a esto no se consigue mejorar la situacion deberan introducirse periodos de
ventilacion bipulmonar (reclutamiento) hasta recuperar la PaO2.
En los casos en que se realice una neumonectomia, se recomienda el clampaje de la
arteria pulmonar lo antes posible. Esta medida es la que elimina el shunt de forma
definitiva; sin embargo, en pacientes criticos, puede ser mal tolerada por la sobrecarga
que para el corazon dcho significa el aumento brusco del flujo sanguineo.5
VI.7. NEUROCIRUGÍA
Los pacientes neuroquirúrgicos están propensos a una serie de problemas
respiratorios, por lo que muchos de ellos deben ser ingresados y manejados en
Unidades de Cuidados Críticos para una adecuada observación y tratamiento de las
eventuales complicaciones. Del mismo modo, la aparición de problemas respiratorios,
que resulten en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercarbia, pueden traer
consecuencias funestas en la evolución del paciente con patología cerebral grave. Por
este motivo, el conocer la fisiopatología de estos pacientes así como los principios de
soporte ventilatorio resulta fundamental para obtener un buen resultado en el manejo
del paciente neurológico. Estos pacientes requieren frecuentemente soporte
ventilatorio artificial en el posoperatorio. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden
requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración, hasta lograr un nivel
de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea, así
evitando el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2
que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneal (PIC).
En caso de detectarse algún grado de edema cerebral al término de la cirugía, puede
ser recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mayor evaluación. En
cualquier caso, para extubar al paciente es fundamental hacerlo en presencia de un
óptimo nivel de conciencia. La medición de PIC, de la saturación venosa a nivel del
bulbo yugular aporta información tremendamente valiosa en la toma de decisiones.
Pacientes con daño cerebral más severo (GCS < 8) a menudo requieren soporte
47
ventilatorio más prolongado. Este grupo presenta mayor incidencia de infección
pulmonar y problemas de vía aérea, requiriendo estadías prolongadas en una UCI.
Resulta primordial optimizar el manejo ventilatorio, previniendo el daño cerebral
secundario, para reintegrar los pacientes neuroquirúrgicos en forma adecuada a su
vida normal.
La ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neuroquirúrgico,
tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. La
vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del LCR, el que puede
variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2. De este modo, un aumento
en la ventilación alveolar, al disminuir la PaCO2, inducirá un aumento en el pH del
LCR, produciendo vasoconstricción y disminución del VSC (el contenido de sangre en
el craneo) y del FSC. La reactividad cerebrovascular al CO2 puede estar perdida en
pacientes con daño cerebral grave en fase preterminal; sin embargo, en la mayoría de
los pacientes, incluídos aquellos con trauma cerebral grave, ésta se encuentra
preservada. La hiperventilación puede ser utilizada temporalmente para disminuir la
PIC en casos de edema cerebral o previo a drenar una masa intracerebral. Sin
embargo, su uso en forma crónica no es recomendado por cuanto la vasoconstricción
que produce puede inducir disminuciones importantes en el FSC y agravar la isquemia
cerebral.
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) en pacientes
neuroquirúrgicos ha sido erróneamente contraindicado por la posibilidad de aumentar
la presión intratorácica, lo cual pudiera dificultar el retorno venoso aumentando la
presión intracraneana. El uso de PEEP en pacientes ventilados produce una mejoría
en la oxigenación y en la relación ventilación perfusión al reclutar alvéolos previamente
colapsados. La presión intracraneal, por otro lado, fluctúa más en relación a cambios
en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP. En cualquier caso, la presión de vía
aérea (PVA) media, más que el nivel de PEEP utilizado, es la presión que mejor se
correlaciona con la presión intratorácica, el grado de compromiso hemodinámico y con
la oxigenación. Los pacientes neuroquirúrgicos, en especial aquellos con daño
cerebral grave, presentan disminución de la capacidad vital y capacidad residual
funcional, atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y
edema pulmonar no cardiogénico. Todas estas situaciones hacen recomendable el
empleo de niveles bajos o moderados de PEEP en estos pacientes. Es recomendable
utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cmH2O) en todos los pacientes, intentando
mantener la FiO2 bajo 0.6 ó 0.7. En un primer momento se prefiere las modalidades
que aseguren una ventilación minuto mínima para mantener la PaCO2 en rangos
normales (35 a 40 mmHg) y prevenir la hipoventilación (PaCO2 > 45 mmHg). En casos
de mayor deterioro de la oxigenación, el uso de técnicas no convencionales de
ventilación mecánica o altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir la
aparición de hipoxemia, que resulte en un mayor daño a nivel cerebral.
48
El destete de los pacientes neuroquirúrgicos no difiere de aquellos ventilados por otras
patologías, salvo en tener mayor atención al nivel de conciencia que debe ser
estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación puede agravar la
situación neurológica. El resto de los parámetros para decidir la desconexión del
ventilador son similares a otros pacientes.14
VII. COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.
La ventilación mecánica no es una técnica curativa sino tan sólo una medida de
soporte temporal mientras se produce la mejoría de la función respiratoria. Si bien
posee muchos efectos beneficiosos, los cuales se traducen en la mejoría del
intercambio gaseoso, la alteración de la mecánica pulmonar y la reducción del trabajo
cardiorrespiratorio, también tiene consecuencias deletéreas, tales como el descenso
del gasto cardiaco, la retención de líquidos o el incremento de la presión intracraneal.
Por otra parte, la ventilación mecánica se asocia a numerosas complicaciones,
muchas de ellas relacionadas con su duración, por lo que una vez iniciada debería
retirarse lo antes posible.2
VII.1. RELACIONADAS CON LA INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
Aparte de favorecer el desarrollo de neumonía y de incrementar la resistencia al flujo,
la intubación endotraqueal, realizada tanto de forma emergente como electiva, está
sujeta a numerosas complicaciones, que pueden presentarse durante la intubación,
mientras el tubo está insertado o durante el proceso de extubación.1
• Traumatismo de estructuras de la vía aérea alta
• Intubación selectiva del bronquio principal dcho
• Broncoespasmo
• Aspiración de contenido gástrico
• Lesión cervical si hay afectación de la columna cervical
• Hipoxemia
• Arritmias cardiacas
VII.2. RELACIONADAS CON EL MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA
Mientras el tubo endotraqueal está colocado:
• Ulceración y necrosis de tejidos blandos
• Granuloma laringotraqueal
• Traqueomalacia
49
• Fístula traqueoesofágica
• Necrosis de la mucosa traqueal
• Herniación del neumotapon
• Rotura del neumotapon
Durante la extubación
• Ronquera, afonía
• Disfagia
• Laringoespasmo
• Estenosis laríngea
• Parálisis de las cuerdas vocales
VII.3. RELACIONADAS CON EL VENTILADOR
Es imprescindible comprobar el funcionamiento de los respiradores antes de la
conexión a un paciente y en el caso de que haya que corregir cualquier
malfuncionamiento o se quiera hacer algún tipo de comprobación habrá que suplir la
ventilación del paciente mediante dispositivos manuales tipo Ambú y con
concentraciones elevadas de O2.
De gran importancia será también el ajuntar debidamente las alármas: de
desconexion, presiones, volumenes, FiO2, etc…
Si en algún momento es necesario proceder a la desconexión del paciente para
realizar aspiración de secreciones será preciso ventilar al paciente con FiO2 al 100%
durante 2 minutos con el objetivo de minimizar al máximo los episodios de
desaturación.2
VII.4. RELACIONADAS CON LA VENTILACIÓN
Son las más graves y con una alta incidencia. Debemos tener en cuenta la posible
aparición de infecciones nosocomiales, fundamentalmente la neumonía asociada a
ventilación mecánica, y lo que se ha dado en llamar lesión inducida por la ventilación
mecánica en sus distintas formas como son: barotrauma, volotrauma, atelectrauma y
biotrauma, sin olvidar también el daño producido por la toxicidad de emplear O2 a
altas concentraciones. (5)
50
VII.4.1. NEUMONÍA
La neumonía asociada al ventilador se refiere a la neumonía adquirida 48 horas
después de la intubación endotraqueal en un paciente sometido a soporte ventilatorio.
Es la presencia del tubo endotraqueal, más que la propia ventilación mecánica, la
causante del desarrollo de la neumonía. Así, los pacientes que reciben ventilación no
invasiva con presión positiva mediante mascarilla presentan una incidencia
significativamente menor. Aunque los microorganismos implicados en la neumonía
asociada al ventilador pueden tener un origen exógeno (biofilm del tubo endotraqueal,
circuito ventilatorio, humidificador, etc.), con mayor frecuencia derivan de la flora
endógena del paciente (nariz, senos paranasales, boca, orofaringe, tráquea o
estómago). El mecanismo de producción principal es la microaspiración silente de
secreciones subglóticas procedentes de la orofaringe previamente colonizada, las
cuales pasan a través de los pliegues longitudinales que se forman en el
neumotaponamiento del tubo endotraqueal.
La probabilidad de desarrollar neumonía asociada al ventilador va ligada a la duración
de la ventilación mecánica, y es más probable que ocurra dentro de las dos primeras
semanas. Los factores predisponentes son múltiples y están relacionados con la
patología subyacente del paciente y con la presencia de dispositivos que alteran las
defensas de la vía aérea superior. La neumonía asociada al ventilador se ha
clasificado en neumonía precoz, cuando aparece dentro de los cuatro primeros días
de ventilación mecánica, habitualmente producida por microorganismos de origen
comunitario sensibles a los antibióticos, y neumonía tardía si se desarrolla a partir del
cuarto día de soporte ventilatorio, usualmente provocada por microorganismos
nosocomiales resistentes a los antibióticos.2,15
Los factores que predisponen al desarrollo de neumonía asociada al ventilador son:
- Inmovilización
- Posición supina
- Gravedad de la patología
- Enfermedad pulmonar subyacente
- IOT
- Traqueostomía
- Duración de la ventilación mecánica
- Condensaciones dentro del circuito ventilatorio
- Desconexiones frecuentes
- SNG
- Inmunodepresión
- Malnutrición
- Alcalinización gástrica
51
El diagnóstico de sospecha de neumonía asociada al ventilador se basa
fundamentalmente en una combinación de criterios clínicos y radiográficos, con
confirmación microbiológica posterior. Las estrategias de prevención se dirigen a evitar
la contaminación de la vía aérea y al tratamiento cuidadoso del paciente:1
- Manipulación apropiada de la vía aérea
- Control y mantenimiento de la P del neumotapon en 20-30 cm H2O
- Utilización de humidificador
- Uso de sondas de aspiración protegidas
- Aspiración continua de secreciones subglóticas
- Cambio del circuito ventilatorio mayor de 7 días
- Elevación del cabeceo superior a 30º
- Uso de procinéticos con la nutrición enteral
- Alcalinización gástrica solamente en pacientes de alto riesgo de sangrado
digestivo
- Higiene estricta de manos
- Limpieza y descontaminación orofaríngea a con clorhexidina
- Descontaminación selectiva del tracto digestivo
- Reducir la duración de la ventilación mecánica valorando diariamente la
posibilidad de su interrupción
VII.4.2. VALI
Este término hace referencia a la lesión pulmonar que se produce como consecuencia
de la aplicación inadecuada de la ventilación mecánica, y abarca problemas tales
como el traumatismo causado por una excesiva presión o el daño secundario al
estiramiento mecánico del parénquima pulmonar.2
Barotrauma: Históricamente el barotrauma ha sido la lesión pulmonar asociada con
más frecuencia a la ventilación mecánica. Se conoce como barotrauma el traumatismo
pulmonar producido por la presión positiva, y da lugar al desarrollo de aire
extraalveolar en forma de enfisema intersticial, neumomediastino, enfisema
subcutáneo, neumotórax, neumopericardio, neumoperitoneo o embolia gaseosa
sistémica. De todas estas manifestaciones, la que tiene mayor repercusión clínica es
el neumotórax, puesto que puede evolucionar a neumotórax a tensión y amenazar la
vida del paciente. El mecanismo de producción del barotrauma es la sobredistensión y
la rotura alveolar, como consecuencia de la aplicación de una presión excesiva. El gas
extraalveolar se mueve a favor de un gradiente de presión hacia el intersticio
perivascular, sigue la vía de menor resistencia y produce enfisema intersticial. Desde
el intersticio, el aire progresa a lo largo de la vaina broncovascular hasta alcanzar el
hilio pulmonar y el mediastino, donde da lugar a neumomediastino. Posteriormente, el
gas a presión puede romper la pleura mediastínica y ocasionar un neumotórax, o bien
producir una disección de los planos fasciales y dar lugar al desarrollo de enfisema
52
subcutáneo o incluso neumoperitoneo. Aunque la presión alveolar parece ser un factor
de riesgo importante, otras condiciones como la presencia de neumonía necrotizante,
la heterogeneidad de la patología pulmonar, las secreciones excesivas y la duración
de la ventilación con presión positiva predisponen al barotrauma. Los distintos factores
de riesgo que pueden llevar a un barotrauma son: 2
- Paciente joven
- Patología pulmonar necrotizante
- Enfermedad pulmonar heterogénea
- Distres respiratorio agudo
- Aspiración de contenido gástrico
- Enfisema
- Asma grave
- Volumen circulante elevado
- Nivel alto de PEEP
- Presencia de auto-PEEP
- Ppico elevada
- Presión media elevada
- Retención de secreciones
- Duración de la ventilación mecánica
Los principios clave para evitar el desarrollo de barotrauma incluyen el tratamiento
adecuado de la enfermedad pulmonar subyacente, el mantenimiento de una buena
higiene bronquial, la disminución del requerimiento ventilatorio mediante la
optimización de los factores que lo incrementan, y la reducción de las presiones pico y
media de la vía aérea, limitando tanto el nivel de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) como el volumen circulante, y permitiendo incluso el desarrollo de
hipercapnia.
También hay lesiones inducidas por el estiramiento que es una forma de lesión
pulmonar que simula el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y se produce
en pacientes con pulmones previamente lesionados que reciben soporte ventilatorio
mecánico de forma inapropiada. Este tipo de daño pulmonar puede producirse por el
excesivo aporte de volumen circulante (volutrauma), la apertura y el cierre alveolar de
forma cíclica (atelectrauma) y el efecto de los mediadores de la inflamación, tanto
pulmonar como sistémico (biotrauma). Como este tipo de lesión ocurre en el acino, es
difícil de identificar basándose en los hallazgos clínicos y radiológicos, los cuales se
superponen a los signos de la patología pulmonar subyacente. De hecho, al menos en
parte, el SDRA puede ser más el resultado de un manejo incorrecto del ventilador que
de la progresión de la propia enfermedad.3
- Volutrauma: En contraste con el barotrauma, la sobredistensión de un área pulmonar
local, debida a la ventilación con un elevado volumen circulante, puede producir lesión
pulmonar y recibe el nombre de volutrauma. Como consecuencia de las diferencias
53
regionales en la distensibilidad pulmonar en la mayoría de las afecciones, cuando se
ventila con presión positiva, la presión aplicada tiende a producir volúmenes mayores
en las áreas más distensibles del pulmón, lo que conduce a una sobredistensión de
estas zonas y causa una lesión alveolar aguda con formación de edema pulmonar
secundario al incremento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar.
Aunque no se produzca rotura alveolar, para que el volumen lleve a una
sobredistensión alveolar debe haber una presión transpulmonar alta, y cuanto mayor
sea esta presión, mayor será la distensión pulmonar. La distensibilidad de la pared
torácica desempeña un papel importante en la determinación de las presiones
alveolares, de manera que cuando es poco distensible, como consecuencia de
obesidad, quemaduras o deformidad, el riesgo de sobredistensión alveolar disminuye,
debido a que la presión transpulmonar es menor. La ventilación con una estrategia
protectora pulmonar que incluya la aplicación de un volumen circulante bajo (6 ml/kg)
minimiza estos efectos.11
- Atelectrauma: Otro mecanismo del estiramiento mecánico lesivo del parénquima
pulmonar es el reclutamiento y el desreclutamiento de unidades pulmonares inestables
durante cada ciclo ventilatorio. Esta situación, llamada atelectrauma, se produce
cuando se utilizan bajos volúmenes inspiratorios y niveles inadecuados de PEEP
durante la ventilación de los pacientes con SDRA. En estas circunstancias, los
alvéolos tienden a abrirse en inspiración y a cerrarse en espiración. Este ciclo
repetitivo de apertura y cierre alveolar induce tres tipos de lesión pulmonar: desgarro
alveolar por creación de fuerzas de estrés en la interfase existente entre los alvéolos
distendidos y colapsados, alteración del surfactante y lesión del endotelio
microvascular con salida de hematíes hacia los espacios intersticial y alveolar. La
aplicación de un nivel adecuado de PEEP evitará que se produzcan el cierre y la
reapertura alveolar de forma repetida, ayudando a mantener el reclutamiento pulmonar
al final de la espiración.2
- Biotrauma: La sobredistensión pulmonar local producida por unos volúmenes
inspiratorios elevados, junto con la apertura y el cierre repetitivos de los alvéolos con
bajos niveles de PEEP, pueden inducir una respuesta inflamatoria pulmonar con
activación y liberación de mediadores de la inflamación, tales como citocinas y factor
de necrosis tumoral. Estos mediadores químicos incrementan la formación de edema y
acentúan la lesión inducida por el ventilador. El paso de citocinas a la circulación
sistémica produce una reacción inflamatoria en órganos distantes, que da lugar al
desarrollo de fallo multiorgánico. Esta cascada inflamatoria, provocada por la
ventilación mecánica, se ha denominado biotrauma. De nuevo, el uso de una
estrategia de ventilación con bajos volúmenes circulantes y PEEP terapéutica
atenuará la respuesta inflamatoria y reducirá la tasa de morbilidad y mortalidad.
54
VII.4.3. TOXICIDAD POR FIO2 ELEVADO
Toxicidad pulmonar: La inhalación de altas concentraciones de oxígeno induce la
formación de radicales libres: anión superóxido, peróxido de hidrógeno y ion hidroxilo,
que ocasionan cambios ultraestructurales en el pulmón indistinguibles de la lesión
pulmonar aguda. Si bien no se conoce con exactitud qué FIO2 resulta tóxica, valores
> 0,6 durante un periodo superior a 48 horas parecen producir toxicidad pulmonar,
sobre todo en pulmones sanos o poco lesionados. Por otra parte, una FIO2 elevada
(> 0,7) puede provocar atelectasias por reabsorción, en particular en pulmones
hipoventilados. La aplicación de PEEP y la posición en decúbito prono producen una
mejoría de la oxigenación y permiten reducir la FIO2 a un valor no tóxico. La
preocupación sobre la toxicidad por oxígeno no debe llevar a su restricción cuando el
paciente está hipoxémico. Está indicada una FIO2 de 1 al inicio de la ventilación
mecánica, durante el transporte, la aspiración de secreciones, la broncoscopia, en
periodos de inestabilidad y siempre que haya dudas acerca de la oxigenación.
Depresión de la ventilación: En los pacientes con retención crónica de CO2, la
inspiración de altas concentraciones de oxígeno puede aumentar la PaCO2. Los
mecanismos de la hipercapnia inducida por la oxigenoterapia incluyen la descarga de
CO2 desde la hemoglobina (efecto Haldane), la relajación de la vasoconstricción
hipóxica con aumento del flujo sanguíneo pulmonar hacia unidades no ventiladas, y
aunque menos probable, pero aún posible, la supresión del estímulo hipóxico para
respirar. No obstante, en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ventilados mecánicamente esto no supone ningún problema, siempre que se
proporcione una ventilación adecuada.
VII.4.4. PATOLOGÍA NEUROMUSCULAR
Es conocida la dificultad para el weaning de aquellos pacientes tras ventilación
mecánica prolongada por cuadro de debilidad muscular que persiste incluso después
de la extubación. En los pacientes que presentan esta clínica podemos encontrar una
serie de antecedentes comunes como son: administración de relajantes musculares,
corticoides y/o aminoglucósidos, la propia ventilación mecánica y la gravedad del
cuadro con presencia de fallo multiorgánico.
Los síndromes de debilidad muscular aunque pueden presentarse clínicamente de
diferentes formas tienen en común la dificultad para poder desconectar al paciente de
la ventilación mecánica e incluso paresias tras la extubación, pudiendo aparecer
auténticas tetraparesias.
Pueden aparecer independientemente del tipo de relajan muscular que se esté
utilizando, por lo que se recomienda el uso controlado de estos fármacos sin llegar a
conclusiones en cuanto a la conveniencia de usarlo en bolos o en percusión continua.
55
Especial cuidado requiere también en cuanto a dosis y tiempo de tratamiento los
corticoides que si además se asocian a relajantes musculares aumentan notablemente
la incidencia de debilidad muscular.16
VII.4.5. GASTROINTESTINALES
Los mecanismos de afectación gastrointestinal suelen ser multifactoriales, asociados a
varios procesos entre los que se destacan los siguientes.
Hipoperfusión esplácnica por un descenso del GC, especialmente con el uso de
altos niveles de PEEP (15-20 cmH2O), lo que se traduce en un descenso la saturación
venosa de O2 hepática (SatvO2), por aumento de extracción. También se puede
observar hipoperfusión por aumento de la presión intraabdominal (PIA), debido al
descenso del diafragma durante la VPP, más acusado si se añade PEEP, dando lugar
a disminución del pH intramucoso. El decúbito prono también aumenta la PIA. Una PIA
superior a 12 mmHg puede dar lugar a hipoperfusión esplácnica y disfunción
multiorgánica finalmente en pacientes críticos.
La vasoconstricción de la vasculatura gastrointestinal debido a que la ventilación con
presión positiva aumenta la actividad del sistema RAA y los niveles de catecolaminas
junto con la hipercapnia, que inicialmente reduce el flujo sanguíneo hepático y
esplácnico también pueden ocasionar una reducción importante en la perfusión del
territorio esplácnico.8
Citoquinas: la producción y liberación de sustancias inflamatorias desde el pulmón
con LPA pueden contribuir al daño GI y así a la DMO.
Translocación bacteriana: la alteración de la barrera intestinal por la hipoperfusión
esplácnica y el aumento de mediadores proinflamatorios permiten el paso a la sangre
de microorganismos y mediadores como la endotoxina.
La complicación más común en pacientes ventilados mecánicamente es la
hemorragia, siendo las causas más comunes las lesiones agudas de la mucosa
gástrica (LAMG) y la esofagitis erosiva. El fallo respiratorio agudo que requiere VM
más de 48 horas es uno de los dos factores de riesgo independiente para sangrado GI
en la UCI. Las lesiones van desde petequias subepiteliales hasta úlceras, suelen ser
lesiones múltiples localizadas en el fundus. Los pacientes ventilados que desarrollan
sangrado significativo lo hacen normalmente las 2 primeras semanas de su estancia
en unidad de críticos. El sangrado clínico evidente ocurre en un 25% de pacientes
críticos que no reciben profilaxis, de los cuales, el 20% necesitan tratamiento.
56
La esofagitis erosiva tiene lugar en casi el 50% de pacientes con VM y supone el 25%
de sangrados GI altos en pacientes críticos. El trauma local (sondaje nasogástrico) y el
reflujo duodeno gastroesofágico son los mecanismos implicados.
En cuanto a la diarrea en pacientes críticos se ve influenciada por múltiples factores, y
probablemente es reflejo de la severidad de la enfermedad de base, pero los
pacientes con IRA tienen especial propensión a desarrollarla.
Los pacientes con VM van a presentar también hipomotilidad del tracto GI alto, con
una disminución del peristaltismo fundamentalmente, así como distensión abdominal,
alto residuo gástrico, constipación e íleo. Esta peristalsis anormal favorece el
desarrollo de reflejo duodeno gástrico y colonización del estómago por especies de
enterobacterias.
Como consecuencia de la VPP y la PEEP se puede reducir el flujo venoso portal y en
la arteria hepática debido a la reducción del GC, con un descenso en la satvO2
hepática. La compresión mecánica del hígado por el diafragma descendido es otro
mecanismo implicado. Todo ello puede dar lugar a alteración de la función hepática.
La VM también va a provoca una disminución del peristaltismo vesicular que da lugar
a éxtasis biliar, y lesiones isquémicas en su pared por disminución de la perfusión.2
VIII. DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (WEANING)
La interrupción de la VM representa un stress para el paciente, que debe incrementar
su trabajo respiratorio, el consumo de O2 e incrementa la producción de CO2. Por
tanto, la primera condición para intentar la desconexión será una buena situación
general, aparte de mejoría de su situación respiratoria.1
VIII. 1 CONDICIONES GENERALES DESCONEXIÓN
- Grado de conciencia suficiente
- Situación hemodinámica estable (puede persistir necesidad de apoyo inotropo)
- Demanda de O2 normal (ausencia de fiebre, escalofríos, agitación)
- Transporte de O2 normal (Hto >30 %, no alteraciones del equilibrio acido /base
- Situación metabólica estable (no desviaciones glicemia, equilibrio hidromineral)
VIII.2 CRITERIOS RESPIRATORIOS DE DESCONEXION
- Volumen corriente > 5 ml./Kg
57
- Capacidad vital > 10 - 15 ml./Kg
- Frecuencia respiratoria < 37 x’
- Volumen minuto reposa = 10 L./min
- Volumen minuto maximo: Doble de VM reposo
- Fuerza inspiratoria > 20 - 25 cm. H2O
- Capacidad residual funcional > 50 % de la teórica
- PaO2 (FiO2 0.4) >60mm.Hg
- Dif.A-a (FiO2 1) <300mm.Hg
- Qs/Qt < 10 - 20%
- PH > 7.30
- Vd/Vt < 0.55 - 0.60
- Aumento CO2 < 8 mm. Hg
VIII.3 CIRCUNSTANCIAS QUE OBLIGAN A DETENER LA DESCONEXIÓN
- Disminución del nivel de conciencia
- Aparicion de inestabilidad hemodinámica o arritmias
- Aparicion de signos de fatiga muscular respiratoria: taquipnea, tiraje o
movimientos paradójicos
- Hipoxia, con incremento de la Pa CO2 8 mm. Hg o pH< a 7,30
VIII.4 TÉCNICAS DE DESCONEXIÓN
Tras anestesias de corta duración es fácil la desconexión, recuperando el paciente
rápidamente la ventilación espontánea correcta con un nivel de conciencia bueno. Sin
embargo, tras anestesias de larga duración, en pacientes complejos y tras largos
periodos de VM es más problemático. Se procederá de manera progresiva,
introduciendo SIMV y añadiendo soporte de presión y asociando flujo inspiratorio y
CPAP, sobre todo en los pacientes más problemáticos, que podremos recuperar
progresivamente, para introducir después ventilación espontánea intermitente,
pudiéndose mantener las técnicas de soporte hasta proceder a la extubación con
seguridad.1
58
BIBLIOGRAFÍA
1 Gonzalez Varela A, Gonzalo Guerra J. A, Del Blanco Gonzalez A. Manual de
ventilación mecánica en medicina intensiva, anestesia y urgencias. Oviedo; 2005.
2 Ramos Gomez L. A, Benito Vales S. Fundamentos de la ventilación mecánica. 1ª
edición. Valencia: Marge médica books; 2012.
3 Belda F. J, LLoréns J. Ventilación mecánica en anestesia y cuidados críticos. Madrid:
ARAN ediciones; 2009.
4 Serón Arbeloa C, Lander Azcona A. Aspectos básicos de la ventilación mecánica.
Huesca: Los autores; 2013.
5 Tobin MJ. Advances in Mechanical ventilaction. N Engl J Med 2001; 344:1986-96.
6 Smith PK et als. Cardiovascular effects of ventilation with positive expiratory airway
pressure. Ann Surg 1982;195:121-130.
7 Franco S, Gómez JA, González G. Repercusiones hemodinámicas, metabolismo
hidromineral y transporte de oxígeno durante la ventilación mecánica. Med Intensiva
1992;16:438-45.
8 Mutulu GM et al. Gastrointestinal complications in patients receiving mechanical
ventilation. Chest 2001;119:1222-41.
9 Brochard L. Mechanical ventilation: invasive versus noninvasive. Eur Resp J 2003;22:
suppl.47 31s-37s.
10 Viale JP. Ventilación artificial: Descripción analític< de las mosaludades
ventilatorias. Enciclopedia médico quirúrgica 36-945-A10:11-14.
11 Herrera M. Iniciaicón a la ventilación mecánica. Edika Med-SE-MIUC. Barcelona
1997.
12 Rocker GM, Mackenzie MG, Williams B. Noninvasive positive pressure ventilation:
successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999;115:173-77.
13 Bourke SC, Bullock RE, Williams B. Noninvasive ventilation in amyotrophic lateral
sclerosis: indications and effect on quality of life. Neurology 2003;61:171-77.
59
14 Pérez C et al. Ventilación mecánica en neurocirugía. En: Belda FJ, Llorens J,
editores. Ventilación mecánica en anestesia. 1ª Ed. Madrid: Arán Ediciones, S.A:
1998.p 195-210.
15 Kollef MH. The prevention of ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med
1999;340(8):627-34.
16 Aguilera L. Bloqueantes neuromusculares y patología neuromuscular durante la
ventilación mecánica prolongada. Act Anest Reanim 2000;10(2):70-4.
