neoplasias. ultima clase

7/26/2019 Neoplasias. Ultima Clase

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OPLASIA

OPLASIA

Dr. Javier Robles CaldernDr. Javier Robles Caldern

HistologaHistologa


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Las enfermedades neoplsicas malignas,constituen la segunda causa de muerteen nuestro pas, despu!s de lasenfermedades cardiovasculares antesde los accidentes de trnsito.


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Las c!lulas tumorales pierden el controlde los mecanismos "ue regulan elcrecimiento la replicacin celulares

# autnomas $.


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%umor se aplica a toda neoplasia

&e clasifican en benignas malignas

neoplasia benigna' neoplasias "uepermiten la sobrevivencia del paciente

neoplasia maligna' C()C*R,

compromete la vida del paciente.


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NomenclaturaNomenclatura

Dos componentes en todos los tumores

c!lulas neoplsicas transformadas

# par!n"uima $ *stroma de sost!n elementos notransformados como el te+ido con+untivo

vasos sanguneos necesarios para lasobrevivencia del tumor. )o influe en lamalignidad del tumor.


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NOMENCLATURANOMENCLATURA

Se clasifican segn las caractersticas del parnuima

!EN"#NO SU$"%O OMA MAL"#NO SARCOMACARC"NOMA

Derivados de un tipo celular paren"uimatoso del mes!n"uima# %. conectivo derivados $ a. adiposo' lipoma liposarcoma b. msculo liso' leiomioma leiomiosarcoma c. msculo es"uel!tico' rabdomioma rabdomiosarcoma d. -ueso' osteoma osteosarcoma

e. cartlago' condroma condrosarcoma f. fibroso' fibroma fibrosarcoma %*JD/ *)D/%*L0Lvasos sanguneos' -emangioma -emangiosarcoma

linfticos' linfangioma linfangiosarcoma


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)/1*)CL0%2R0)/1*)CL0%2R0

tumores epiteliales benignos depende desu -istog!nesis su ar"uitectura.

adenomas, de glndulas o "ue formanestructuras de tipo glandular

cistadenomas, masas "usticas papilomas, tumor epitelial "ue forma

proecciones digitiformes plipo, tumor "ue se proecta a la lu3 de

un rgano -ueco


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M&s de una clula neopl&sica' deri(ados de una)o*a de clulas germinales con diferenciaci+n

di(ergente,

0denoma de glndulas salivales # tumor mi4to $ %umor mi4to

maligno 5ibroadenoma mamario cistosarcoma p-llodes maligno

%umor de 6ilms


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5ibroadenoma mamario5ibroadenoma mamario


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M&s de un tipo celular deri(ado de m&sde una )o*a germinal

Terat+geno - teratomas .

C!lulas totipotenciales en gnadas o enrestos embrionarios.

%eratoma maduro 7 "uiste dermoide. %eratoma inmaduro, teratocarcinoma.


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tumores "ue contienen elementos de lastres capas embrionarias' ecto, meso endodermo

ovarios testculos mediastino en ovarios la gran maora son benignos

en testculo todos son malignos

en mediastino todos son malignos


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teratoma de ovarioteratoma de ovario


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lipomalipoma


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9ueratosis seborreica9ueratosis seborreica


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lesin papilarlesin papilar


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cistadenoma de ovario'cistadenoma de ovario'

tumor "usticotumor "ustico


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plipoplipo


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malignosmalignos

&i se derivan de un epitelio #ecto, meso oendod!rmico$' C0RC)/10&

&i se derivan de elementosmesen"uimatosos' &0RC/10&


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Malignos: carcinomasMalignos: carcinomas

&i tiene forma similar a la epidermis' carcinomaepidermoide #piel, cavidad oral, cuello uterino$

si forma glndulas' adenocarcinoma #estmago,colon$


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1elanocarcinoma 7 melanoma1elanocarcinoma 7 melanoma


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carcinomacarcinomaepidermoide|epidermoide|


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adenocarcinomaadenocarcinoma


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malignosmalignos

te+ido adiposo' liposarcoma

msculo liso' leiomiosarcoma

msculo es"uel!tico' rabdomiosarcoma cartlago' condrosarcoma

-ueso' osteosarcoma


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malignosmalignos

vasos sanguneos' -emangiosarcoma

te+ido fibroso' fibrosarcoma


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osteosarcomaosteosarcoma


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CRITERIOS DE BENIGNIDD!M"IGNIDD'

a. Diferenciacinb. 0naplasia

c. %asa de crecimiento

d. nvasin local

e. 1etstasis


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di#erenciacindi#erenciacin

*s el parecido entre la c!lula neoplsicatransformada, con el te+ido "ue le dioorigen, el parecido es funcional

anatmico. bien diferenciado' se parece al te+ido "ue

le dio origen

poco diferenciado' no se parece al te+ido"ue le dio origen


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diferenciacindiferenciacin los malignos pueden ser desde bien

diferenciados a poco diferenciados o

indiferenciados

Los tumores benignos son bien

diferenciados por definicin


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di#erenciacindi#erenciacin


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anaplasiaanaplasia

La poca diferenciacin de un tumordepende de su grado de anaplasia'

criterios morfolgicos "ue de estarpresentes, caracteri3an a un tumor comomaligno'


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Criterios de anaplasiaCriterios de anaplasia

:leomorfismo

Hipercromatismo

:!rdida de la relacin ncleo citoplasma 1itosis atpicas

:!rdida de la polaridad


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mitosis atpicas

pleomorfismo

hipercromatismo


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displasiadisplasia

&on los criterios de anaplasia aplicados aepitelios, sin "ue constituan una lesinmaligna # preinvasiva $.

grado leve # ;a+o


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displasiadisplasia


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Tasa de crecimientoTasa de crecimiento!enignos' son de crecimiento lento por lo

generalMalignos' crecen ms rpido "ue los

benignos, pero su tasa de crecimientodepende de su diferenciacin' a menor

diferenciacin maor tasa decrecimiento... a maor anaplasia maortasa de crecimiento.


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nvasin localnvasin local

!enignos' no invaden los te+idosadacentes sino "ue los comprimen#cpsula$' permite "ue sean resecados

completamente

Malignos' invaden el te+ido vecino porinfiltracin, no -a franca separacinentre el tumor el te+ido sano


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adenomaadenoma carcinomacarcinoma


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metstasismetstasis

&iembra de c!lulas tumorales en sitiosdistantes al sitio de origen del tumor'

puede ser por'

a. mplantes en las cavidades corporales'pleuras, mesenterio

b. =a linftica' ganglios linfticos

c. =a -ematgena' pulmn e -gado


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metstasismetstasis

Linftica' carcinomas -ematgena' sarcomas


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*pidemiologa*pidemiologa

Herencia 5. ambientales

%odos los dems


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5actores ambientales' tipo de traba+o # ocupacionales $ comida

prcticas personales &e apunta ms a "ue las causas son factoresculturales ambientales "ue a predisposicingen!tica.

*dad' es importante, la maora despu!s delos >> a?os. 1 @AB a?os

H EAB a?os. *n ni?os por deba+o de los F> a?os.


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Cncer ocupacionalCncer ocupacional

0rs!nico sus compuestos cncer de pulmn, piel, -emangiosarcoma :roductos de metal, componentes el!ctricos, medicamentos,-erbicidas ets..

0sbestos cncer de pulmn, mesotelioma, %


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*n nuestro pas en Hombres' gstrico 7 prstata 7 pulmn

1u+eres' mama 7 gstrico 7 cuello uterino

*dad' >> a?os m4ima frecuencia


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)eoplasias en ni?os # menores de F> a?os $ retinoblastoma # F $ neuroblastomas tumor de 6ilms leucemias agudas rabdomiosarcomas

:redisposicin gen!tica al cncer

F. &ndromes de Ca autosmico dominante # F alelo mutante de gen supresor de %$ retinoblastoma @A I -eredado

poliposis adenomatosa familiar # 0:C gene supr. tumor $neoplasia mltiple endocrina tipo F .

. Defecto en reparacin del D)0 con inestabilidad del D)0 # autosmico recesivo $


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K. Cncer familiar*l ca. puede ocurrir en alta frecuencia enciertas familias sin patrn definido de

transmisin colon, mama, ovario, cerebro,melanomas

edad temprana de aparicin

ca. en uno o ms parientes cercanos al

caso.

tumores mltiples o bilaterales


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C/)DC/)*& :R*D&:/)*)%*& )/H*R*D%0R0 preneoplsicos ad"uiridos $

la replicacin cell est envuelta en la

transformacin neoplsica regeneracin, -iperplasia displasiaHiperplasia endometrial carcinoma endometrioDisplasia de cuello uterino carcinoma epidermoide

Hepatitis por virus ; -epatocarcinomaColitis ulcerosa # * $ carcinoma colorectal


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Reacciones de inflamacin crnica

Cito"uinas' estimulan crecimiento dec!lulas transformadas

ncrementa contenido de c!lulas madreen el te+ido


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;0&* 1/L*C2L0R;0&* 1/L*C2L0R

CENTRO DE CRCINOGENESIS ES E"D$O GENETICO NO "ET"

%&EDE D'&IRIRSE %OR GENTESMBIENT"ES


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*tiologa del cncer*tiologa del cncer

%res grupos de agentes oncog!nicos' a. 0gentes "umicos

b. *nerga radiante

c. virus


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MS T&MOR" COMO RES&"TDO DE "E(%NSION C"ON" DE &N CE"&"%ROGENITOR '&E ) S&*RIDO D$OGENETICO++++++++++++++++++++++++++"OS T&MORES SON

MONOC"ON"ES, ESTO SE CON*IRM EN CSITODOS "OS T&MORES


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D0/


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F. los alelos mutantes de protooncogenes

se consideran dominantespor "uetransforman las c!lulas a pesar de lapresencia de su contraparte normal

F. en los genes supresores tumorales para"ue e4ista transformacin deben estar

da?ados los dos alelos normales de losgenes supresores de tumor, estosgenes se denominan oncogenes

recesivos


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3. los genes reguladores de apoptosis

pueden ser dominanteso comportarsecomo oncongenes ( recesivos )

4. se deben considerar los genesreparadores de DNA, afecta la

proliferacin o supervivencia celularindirectamente. influye en la capacidadde reparar daos no letales en otrosgenes, la falla en el proceso predisponea etensas mutaciones en el genoma y ala transformacion neo lasica


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0gentes "umicos0gentes "umicos

;en3oBaB pireno' se forma durante lacombustin del tabaco a altastemperaturas. *s el causante del cncer

de pulmn en fumadores nitrosamina nitratos' implicados en el

cncer gstrico, presentes en alimentos

conservados' embutidos tapa de dulce.


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*nerga radiante*nerga radiante

*nerga atmica' leucemias en lossobrevivientes de Hiros-ima C-ernobl

Radiaciones terapeticas' tratamientos

por cncer radiacion solar' R2= cncer de piel


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virusvirus

=irus del papiloma -umano #H:=$, subtipoFE' cncer del cuello uterino

=irus de la -epatitis ; #H;=$' cncer de

-gado


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oncogenes tumoresoncogenes tumores


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oncogenes tumoresoncogenes tumoresrelacionadosrelacionados

C/)&2L%0R *&%/& %*R1)/&

*fectos del tumor sobre el*fectos del tumor sobre el


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*fectos del tumor sobre el*fectos del tumor sobre elpacientepaciente

Ca"ue4ia cancerosa' p!rdida de losdepsitos de grasa' anore4ia.

&in embargo, -a tumores benignos "ue

pueden comportarse como malignosdependiendo de donde est!n locali3ados'meningioma, adenoma de -ipfisis.


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%

*M%*)&/) D*L %21/R :R10R/ )

02&*)C0 / :R*&*)C0 N

*M%*)&/) 0 )/D2L/&R*


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*:D*1/L/


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incidencia mortalidad por tumoresincidencia mortalidad por tumoresmalignos AABAFK, -ombresmalignos AABAFK, -ombres

A

>

FA

F>

JA

J>

KA

incidencia

mortalidad

s

ncidencia mortalidad por tumores malignosncidencia mortalidad por tumores malignos


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ncidencia mortalidad por tumores malignos,ncidencia mortalidad por tumores malignos,mu+eres AABAFKmu+eres AABAFK

A

>

FA

F>

JA

J>

KA

&erieF

&erieJ

**


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*n resumen*n resumen

*l cncer de maor mortalidad en*cuador es el cncer mama, seguido porel gstrico

la gran maora de los tumores malignospor incidencia mortalidad se concentra

en los individuos maores de E> a?os

& d : l i& d : l i


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&ndrome :araneoplsicos&ndrome :araneoplsicos

sntomas complejos:

diferentes de la caquexia que semaniestan en pacientes con cncer,

que no podrn explicarse por lapropagacin local o a distancia deltumor o por elaboracin de

sustancias del tejido de origen deltumor.

10 a 1! de pacientes con cncer


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puede constituir la primera manifestacinde una neoplasia oculta

en pacientes afectados a vecesrepresentan problemas clnicossignificativos "ue pueden ser letales

simulan enfermedad metastsica pueden confundir el tratamiento


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%ipos' endocronopatas cnceres no endocrinos

producen -ormonas o factores tipo -.# produccin ectpica $ Ca. c!lulas pe"ue?aspulmn 0C%H &. de Cus-ing

-ipercalcemia por reabsorcin sea por p!ptidossimilares a -. paratiroidea como en ca.pulmnleucemia7linfoma %

tambi!n por metstasis seas por ostelisis# este no es paraneoplsico $


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acantosis nigricans lesin verrucosapigmentada de piel asoc con neoplasiasviscerales malignas.

ditesis trombtica porsust.tromboplsticas por cels.tumoralesdan CD vegetaciones vlvulas

crdiacas # endocarditis no bacteriana $

D*5*)&0& D*L H2*&:*D C/)%R0 %21/R*&


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D*5*)&0& D*L H2*&:*D C/)%R0 %21/R*&D*5*)&0& D*L H2*&:*D C/)%R0 %21/R*&

La produccin de 0g tumorales en tumores por agentes"umicos son reconocidos por c!lulas CDPQ

0ntgenos tumorales, 10


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D0


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E. 10RC0D/R*& %21/R0L*& mol!culas asociadasa tumor o derivadas de tumor

pueden detectarse en sangre o l"uidos orgnicosaudan a formular el diagnstico determinar la

respuesta al tratamientoC*0 normalmente producido en intestino, pncreas,-gado fetal elaborado en ca. colon estmagopncreas

alfaBfetoBprotena normal en saco vitelino e -gado fetal su concentracin ca. -gado t. testiculares de celsgerminales.

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