Mycobacterium leprae

Mariela Garfio Aguirre

Generalidades

• Conocido también como Bacilo de Hansen

• Agente causal de la lepra

• Bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con

extremos redondeados

• Débilmente grampositivos y fuertemente

acidorresistentes.

• Intracelular obligado

• Inmóvil

• Sin cápsula y sin esporas

• Arreglo: Paquetes de cigarrillos o globis

• No se puede cultivar en medios artificiales

• Tiempo de generación de 12 días

• Su pared celular está

compuesta por:

• En la membrana plasmática se

anclan proteínas, manósido de

fosfatidilinositol y

lipoarabinomanano (LAM).

• Peptidoglucanos a la cual se

unen cadenas de polisacáridos

(arabino-galactanos), unidas por

ácidos micólicos.

• Producen una amplia variedad

de glicolípidos que se asocian

con la pared celular.

Factores de virulencia

Glicolípido fenólico-1(GLP1) Capacidad de unión con el

componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los

elementos mononucleares. Impide la oxidación con los radicales

hidroxilo y aniones superóxidos.

• Limitación a la entrada de los antibióticos

Lipoarabinomanano (LAM) Presenta una relación funcional con

los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias.

Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA.

Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de

macrófagos mediada por interferón gamma.

Induce la producción del TNF

Estructura antigénica

• Proteínas 12; 18; 28; 36; 65 y 70 kDa: Consideradas altamente

inmunogénicas, han sido reconocidas por clones de células T

reactivas a antígenos del M. leprae.

• Complejo antigénico 85: Reacciona con anticuerpos y células

mononucleares de pacientes de lepra

Patogenia

• Piel lesionada

• Propagación por vía nerviosa

• Células de Schwann

• Desplazamiento bacilar

• Vía linfática

• Ganglios linfáticos

• Diseminaciones hematógenas

• Múltiples colonizaciones

Lepra

• La puerta de entrada en el humano es cutánea, con la piel

previamente lesionada o por inhalación del bacilo.

• El periodo de incubación es de 3 a 5 años.

• Se considera que la enfermedad está ligada a factores

predisponentes: Factor natural de resistencia, factor N, los portadores

son resistentes a <<lepra lepromatosa>>.

• La incidencia de <<lepra lepromatosa>> es más alta en personas con

grupo sanguíneo A y en portadores de antígeno Australia.

• El paciente que desarrolla esta enfermedad es aquel que tiene

afectado el sistema inmune

Lepra: Clasificación

• Forma más temprana de la enfermedad

• Lesiones maculares hipo, hiper o

acrómicas o rosadas, disminución o

ausencia de la sensibilidad en la lesión.

• Lesiones únicas y escasas localizadas en

los ejes longitudinales de los miembros,

cara o glúteos.

Forma indeterminada (LI)

Forma tuberculoide (TT)

Inmunidad celular bien desarrollada

Lesiones cutáneas: Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas

con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de

los nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad;

aumento de tamaño visible de los nervios.

Anatomía patológica: Infiltración de linfocitos alrededor de un centro

de células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos

o ningún bacilo acidorresistente.

Infectividad baja

Reacción de Mitsuda positiva

Eritema nodoso ausente

Forma lepromatosa (LL)

Inmunidad celular no desarrollada

Lesiones cutáneas: Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos;

gran destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas);

afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada; los

nervios no presentan hipertrofia.

Anatomía patológica: Predominio de macrófagos “espumosos”, pocos

linfocitos; no hay células de Langhans; numerosos bacilos

acidorresistentes en las lesiones cutáneas y de los órganos internos.

Infectividad alta

Reacción de Mitsuda negativa

Eritema nodoso generalmente presente.

Forma bordeline (LB)

• El paciente con este tipo puede desplazarse hacia alguno de los

polos (lepromatoso o tuberculoide).

• Bordeline lepromatoso (BL): Puede evolucionar al polo lepromatoso

pero manteniendo algún cuadro de la forma tuberculoide.

• Bordeline tuberculoide (BT): Presenta las lesiones mayores en

tamaño y número que las de los pacientes TT, siendo más infiltradas

también.

• Bordeline bordeline (BB): Forma intermedia entre ambos polos.

• El bacilo afecta solamente los nervios y no se aprecian

manifestaciones cutáneas de la enfermedad, por lo que el

diagnóstico es difícil.

Forma neural pura (LNP)

OMS

• Lepra paucibacilar (LP): Baciloscopía negativa.

• Lepra multibacilar (MB): Baciloscopía positiva.

Diagnóstico de laboratorio

• Basado en el examen clínico, la biopsia de piel y la baciloscopía.

Baciloscopía

• Lesiones cutáneas con preferencia en los bordes de la lesión y

fundamentalmente en el moco nasal.

• Las tinciones dan resultado positivo en los casos de lepra

lepromatosa y suelen darlo en lepra bordeline lepromatosa.

• La densidad de gérmenes se expresa como índice bacteriológico y el

porcentaje de bacilos fuertemente teñidos como índice morfológico.

Diagnóstico de laboratorio

• Índice baciloscópico: Se basa en el promedio de bacilos observados

en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los

granulados

Diagnóstico de laboratorio

• Índice morfológico: Porcentaje de bacilos sólidos respecto al total

de 100 bacilos ácido-alcohol resistentes encontrados.

• Los bacilos agrupados o en globis no son considerados.

• Señalar número y tamaño de globis observados.

Diagnóstico de laboratorio

Serológico

• Se detectan los niveles de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1.

• ELISA

• PCR

Reacción a la lepromina (Mitsuda)

• Inyección intradérmica del bacilo.

• Positiva: Pápula endurecida o eritematosa.

Tratamiento

• Rifampicina (RMP)

• Dapsona (DDS)

• Clomazimina (Clo)

La OMS recomienda que para evitar cepas resistentes, se haga un

tratamiento combinado:

Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años.

Lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.

Epidemiología

• Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más

que las mujeres en proporción 2 a 1.

• Mayor incidencia en zonas tropicales.

• 15 millones de enfermos en todo el planeta

• Mayor incidencia en África, Asia, Europa y América Latina.

• En México: 100,000 enfermos

Profilaxis

• Buscar, diagnosticar y tratar a los pacientes para evitar la

diseminación del bacilo a las personas susceptibles que conviven con

el enfermo

Bibliografía

• Ingraham J. (1998). Introducción a la microbiología. 1ra edición. Editorial

Reverté, S.A. España.

• Llop A. (2001). Microbiología y parasitología médicas. 1ra edición. Editorial

ciencias médicas. Cuba.

• Murray P. (2009). Microbiología médica. 6ta edición. Editorial Elsevier.

España.

• Pumarola A. (1987). Microbiología y parasitología médica. 2da edición.

Editorial Masson. España.

• Cabello R. (1999). Microbiología y parasitología humana: Bases etiológicas

de las enfermedades infecciosas. 2da edición. Editorial médica

panamericana. México.

• Rodrígez M. Género Mycobacterium. Disponible en internet:

https://docs.google.com/