Mycobacterium lepraeMariela Garfio Aguirre

Generalidades

• Conocido también como Bacilo de Hansen• Agente causal de la lepra• Bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con

extremos redondeados• Débilmente grampositivos y fuertemente

acidorresistentes.• Intracelular obligado• Inmóvil• Sin cápsula y sin esporas• Arreglo: Paquetes de cigarrillos o globis• No se puede cultivar en medios artificiales• Tiempo de generación de 12 días

• Su pared celular está compuesta por:

• En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM).

• Peptidoglucanos a la cual se unen cadenas de polisacáridos (arabino-galactanos), unidas por ácidos micólicos.

• Producen una amplia variedad de glicolípidos que se asocian con la pared celular.

• Se reproduce en vivo en macrófagos de la piel y de

los nervios, a menudo se encuentra en células

endoteliales de los vasos sanguíneos.

• Las lesiones se extienden principalmente a piel y

nervios periféricos

• Crece mejor a temperatura menor a la temperatura

corporal.• Tendencia a infectar las zonas más frías del cuerpo.

Factores de virulencia

Glicolípido fenólico-1(GLP1) Capacidad de unión con el componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los elementos mononucleares. Impide la oxidación con los radicales hidroxilo y aniones superóxidos.• Limitación a la entrada de los antibióticos

Lipoarabinomanano (LAM) Presenta una relación funcional con los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias.Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA.Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de macrófagos mediada por interferón gamma. Induce la producción del TNF

Estructura antigénica

• Proteínas 12; 18; 28; 36; 65 y 70 kDa: Consideradas altamente inmunogénicas, han sido reconocidas por clones de células T reactivas a antígenos del M. leprae.

• Complejo antigénico 85: Reacciona con anticuerpos y células mononucleares de pacientes de lepra

Patogenia

• Piel lesionada

• Propagación por vía nerviosa

• Células de Schwann

• Desplazamiento bacilar

• Vía linfática

• Ganglios linfáticos

• Diseminaciones hematógenas

• Múltiples colonizaciones

Lepra

• La puerta de entrada en el humano es cutánea, con la piel previamente lesionada o por inhalación del bacilo.

• El periodo de incubación es de 3 a 5 años.• Se considera que la enfermedad está ligada a factores

predisponentes: Factor natural de resistencia, factor N, los portadores son resistentes a <<lepra lepromatosa>>.

• La incidencia de <<lepra lepromatosa>> es más alta en personas con grupo sanguíneo A y en portadores de antígeno Australia.

• El paciente que desarrolla esta enfermedad es aquel que tiene afectado el sistema inmune

Lepra: Clasificación

• Forma más temprana de la enfermedad• Lesiones maculares hipo, hiper o

acrómicas o rosadas, disminución o ausencia de la sensibilidad en la lesión.

• Lesiones únicas y escasas localizadas en los ejes longitudinales de los miembros, cara o glúteos.

Forma indeterminada (LI)

Forma tuberculoide (TT)

Inmunidad celular bien desarrolladaLesiones cutáneas: Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de los nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad; aumento de tamaño visible de los nervios.Anatomía patológica: Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos o ningún bacilo acidorresistente.Infectividad bajaReacción de Mitsuda positivaEritema nodoso ausente

Forma lepromatosa (LL)

Inmunidad celular no desarrolladaLesiones cutáneas: Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos; gran destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas); afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada; los nervios no presentan hipertrofia.Anatomía patológica: Predominio de macrófagos “espumosos”, pocos linfocitos; no hay células de Langhans; numerosos bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas y de los órganos internos.Infectividad altaReacción de Mitsuda negativaEritema nodoso generalmente presente.

Forma bordeline (LB)

• El paciente con este tipo puede desplazarse hacia alguno de los polos (lepromatoso o tuberculoide).

• Bordeline lepromatoso (BL): Puede evolucionar al polo lepromatoso pero manteniendo algún cuadro de la forma tuberculoide.

• Bordeline tuberculoide (BT): Presenta las lesiones mayores en tamaño y número que las de los pacientes TT, siendo más infiltradas también.

• Bordeline bordeline (BB): Forma intermedia entre ambos polos.

• El bacilo afecta solamente los nervios y no se aprecian manifestaciones cutáneas de la enfermedad, por lo que el diagnóstico es difícil.

Forma neural pura (LNP)

OMS

• Lepra paucibacilar (LP): Baciloscopía negativa.• Lepra multibacilar (MB): Baciloscopía positiva.

Diagnóstico de laboratorio

• Basado en el examen clínico, la biopsia de piel y la baciloscopía.

Baciloscopía

• Lesiones cutáneas con preferencia en los bordes de la lesión y fundamentalmente en el moco nasal.

• Las tinciones dan resultado positivo en los casos de lepra lepromatosa y suelen darlo en lepra bordeline lepromatosa.

• La densidad de gérmenes se expresa como índice bacteriológico y el porcentaje de bacilos fuertemente teñidos como índice morfológico.

Diagnóstico de laboratorio

• Índice baciloscópico: Se basa en el promedio de bacilos observados en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los granulados

Diagnóstico de laboratorio

• Índice morfológico: Porcentaje de bacilos sólidos respecto al total de 100 bacilos ácido-alcohol resistentes encontrados.

• Los bacilos agrupados o en globis no son considerados.• Señalar número y tamaño de globis observados.

Diagnóstico de laboratorio

Serológico

• Se detectan los niveles de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1.• ELISA• PCR

Reacción a la lepromina (Mitsuda)

• Inyección intradérmica del bacilo.• Positiva: Pápula endurecida o eritematosa.

Tratamiento

• Rifampicina (RMP)• Dapsona (DDS)• Clomazimina (Clo)

La OMS recomienda que para evitar cepas resistentes, se haga un tratamiento combinado:Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años.Lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.

Epidemiología

• Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más que las mujeres en proporción 2 a 1.

• Mayor incidencia en zonas tropicales.• 15 millones de enfermos en todo el planeta• Mayor incidencia en África, Asia, Europa y América Latina.• En México: 100,000 enfermos

Profilaxis

• Buscar, diagnosticar y tratar a los pacientes para evitar la diseminación del bacilo a las personas susceptibles que conviven con el enfermo

Bibliografía

• Ingraham J. (1998). Introducción a la microbiología. 1ra edición. Editorial Reverté, S.A. España.

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• Murray P. (2009). Microbiología médica. 6ta edición. Editorial Elsevier. España.

• Pumarola A. (1987). Microbiología y parasitología médica. 2da edición. Editorial Masson. España.

• Cabello R. (1999). Microbiología y parasitología humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas. 2da edición. Editorial médica panamericana. México.

• Rodrígez M. Género Mycobacterium. Disponible en internet: https://docs.google.com/