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Salud

Signos que no debes ignorar

Causas del dolor de cabeza que pueden ser (muy) graves

No suele ser nada serio, pero a veces tu dolor de cabeza puede ser síntoma de algo muchomás letal, como una meningitis, un ictus, un tumor cerebral o un aneurisma. Aquí tienes lasclaves para detectarlo.

15 de agosto de 2019Dolor PrevenirPinterest Facebook Twitter

Por Maria Guasch 15 de agosto de 2019, 09:30

Dolor de cabeza o algo más grave https://www.clara.es/bienestar/salud/causas-dolor-cabeza_14240

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El dolor de cabeza pocas veces es por una enfermedad seria, pero cuando lo es, "hay que ir a Urgencias de inmediato. Puede ser cuestión deminutos", advierte la doctora Sonia Santos, coordinadora del Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología (SEN).Para descartarlas, haz nuestro test para saber si es grave tu dolor de cabeza y aquí te contamos qué debe alertarte, porque la cefalea puede sersíntoma de enfermedades graves como meningitis, intoxicación, tumor, ictus o aneurisma.

Posible meningitis

Qué notas. Te sientes muy enferma. La cefalea es mayor de lo habitual; tu nuca está rígida; te sube la fiebre con rapidez y te cuesta pensar.Una meningitis la pueden causar bacterias (la más grave), virus u hongos, trastornos que no son infecciones o fármacos.Qué hacer. Si es bacteriana, te darán antibióticos; y si es vírica, te medicarán para aliviar los síntomas.

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A lo mejor te has intoxicado

Qué notas. Si la intoxicación es por productos químicos o alimentaria, la cefalea es pulsátil –como un latido– y tendrás náuseas, vómitos,dolor abdominal y diarrea. Las intoxicaciones por respirar monóxido de carbono producen un dolor de cabeza sordo u opresivo y hastadesmayos.Qué hacer. Antes de ser atendida, busca aire fresco y evita la deshidratación.

+ Vivir sin dolor

Descubre qué tipo de dolor de cabeza tienes y qué tomar para quitarlo

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¿Y si es un ictus?

Qué es. Cuando se tiene un ictus, la sangre no llega al cerebro en la cantidad necesaria, y las células nerviosas, al no recibir oxígeno, dejande funcionar. Una de las arterias cerebrales puede haberse ocluido o roto y provocar el ictus.Qué notas. La cefalea por ictus y otros síntomas aparecen de forma brusca y el dolor de cabeza es muy fuerte. “El paciente está bien y endos segundos se cae porque le falla la fuerza, pierde la vista, deja de hablar…”, apunta la doctora M.ª del Mar Castellanos, secretaria delGrupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN, quien insiste en la necesidad de llamar de inmediato a Emergenciaspara minimizar las secuelas.

Qué es el código ictus

Es una prioridad. El código ictus (CI) es un sistema con el que se identifican y trasladan rápidamente a los pacientes hasta los servicios deUrgencias. Cuando se activa el CI se prioriza la atención médica hacia esa persona nada más llegar al hospital."El tiempo es cerebro". Con el ictus, todo el tiempo que se tarde en recibir cuidados es tiempo que se pierde en funciones cerebrales. Larapidez es clave para evitar secuelas. De hecho, las terapias son tiempo-dependientes: para que sean efectivas tienen que administrarsecuanto antes mejor.

Cómo reconocer el ictus

Todos los síntomas de este accidente cerebrovascular tienen algo en común: se sufren de golpe.

Dolor excesivo. En los hemorrágicos, el dolor de cabeza es insoportable. “Quien lo sufre te dice que es el peor de su vida”, afirma ladoctora Castellanos. También puedes perder visión de un ojo o de una parte del campo visual.Sin fuerza. Un lado del cuerpo (brazo, pierna y cara) pierde fuerza y sensibilidad. Suele aparecer en las tres localizaciones a la vez, perohay personas a las que solo les afecta en una.(Casi) sin habla. El lenguaje también se ve alterado. Puedes quedarte muda, cambiar las sílabas de orden, bloquearte al hablar o noentender nada de lo que te estén diciendo.

¡Cuídate!

La mayoría de ictus se pueden evitar. Hay que controlar factores de riesgo como la hipertensión, la diabetes, el colesterol; y adoptarbuenos hábitos, como hacer ejercicio, cuidar la alimentación, dejar el alcohol y el tabaco…

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+ A nosotras nos afecta más

Ictus: ser mujer aumenta tu riesgo de sufrirlo

Un tumor en el cerebro

Qué es. Un tumor cerebral es un crecimiento benigno o maligno (canceroso), que puede originarse en el propio cerebro o habersepropagado a él desde otra parte del cuerpo (metástasis).Qué notas. El dolor de cabeza es el síntoma más frecuente, y a menudo el primero, de un tumor cerebral. Esta cefalea no responde a loscalmantes, es constante y empeora al tumbarse. Además, un tumor deteriora las funciones mentales, causa fiebre, debilidad o parálisis deun lado del cuerpo y hasta convulsiones.Qué hacer. Consultar al médico ante la mínima sospecha, y más si estás recibiendo tratamiento por cáncer. Te harán pruebas de imagen ouna biopsia.

Los efectos del tumor

Comportamientos raros. Quienes tienen un tumor cerebral pueden hacer o decir cosas inapropiadas. La desinhibición es una manifestación muytípica cuando algunas zonas del lóbulo frontal del cerebro están afectadas. Normalmente, se pierde el control de los impulsos y se actúa de formainfantil. También los pacientes sufren depresión, ansiedad y son más agresivos.

No hay que culpabilizarlos.

Más cansancio. El tumor en la cabeza también puede causar agitación psicomotriz, es decir, que les cueste permanecer sentados, que se muevannerviosamente... La fatiga resulta inevitable.

Un entorno tranquilo ayuda.

+ En tu mano

Las 4 formas más sencillas y eficaces de prevenir el dolor de cabeza

Un aneurisma que se rompe

Qué es. Un aneurisma cerebral es una dilatación en la pared de una arteria del cerebro, que sobresale y se llena de sangre. El peligro es quese rompa y ocasione un ictus hemorrágico.Qué notas. La mayoría de personas no tiene síntomas hasta que el aneurisma es muy grande o llega a romperse. Si sangra, el dolor decabeza es fortísimo e incomparable. Si el aneurisma pierde sangre desde hace días y aún no se ha roto, también puedes tener cefaleas deadvertencia o centinelas. Pero es algo que experimentan pocos enfermos.Qué hacer. Un dolor de cabeza así es motivo de urgencia. Puede que el aneurisma se tenga desde el nacimiento sin saberlo.

+ información

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Las enfermedades del sistema circulatoriosiguen siendo la principal causa de mortalidad enEspaña. Concretamente, las isquémicas delcorazón entre los hombres y lascerebrovasculares entre las mujeres. Accidentesque tienden a incrementar en época devacaciones. Durante el verano, puede descuidarsela alimentación además de otros hábitos de vidasaludables establecidos durante el resto del año.Según la Sociedad Española de Neurología “el90% de los casos de ictus se podrían evitar conuna adecuada prevención de los factores deriesgo y un estilo de vida saludable”.

Por eso es muy importante que sepamos reconocerlos síntomas que lo acompañan para poder actuarrápidamente en caso de que se produzca. Un ictuso accidente cerebrovascular (ACV) ocurre cuandola sangre deja de llegar durante un tiempo a algunazona del cerebro.

Detecta sus síntomas y entra a tiempo enacción.

Debilidad en un lado de la cara, asimetría odesviación de la comisura de la boca.

Pérdida de fuerza de las extremidades del

Complementosalimenticiosgenéricos,

para gente quequiere

cuidarse yprevenir

desgastes omejorar suestado de

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Los enfermos de párkinson, segundaenfermedad neurodegenerativa en lospaíses desarrollados tras el alzheimer,suelen tener problemas digestivosaños antes de sufrir los primerossíntomas de su enfermedad. De ahíque el neuroanatomista alemán HeikoBraak formulara por primera vez en2003 la hipótesis (ahora confirmada enun modelo animal de ratón) de que laproteina alfa-sinucleína puedepropagarse desde el tractogastrointestinal a través del nerviovago, investigación que ha contadocon importantes referencias

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iberoamericanas y españolas.

Ahora, un grupo de científicos de laUniversidad Johns Hopkins,encabezado por el profesor deNeurología Ted Dawson, hadesarrollado un modelo que respaldala tesis de Braak y acabande publicarlo así enNeuron (resumen del texto integro dela investigación), semanas después depublicarse en España la guía deactuación contra esta enfermedad conindicaciones sobre síntomastempranos y estrategias para lospacientes:

El análisis de la patología humanallevó a Braak a postular que lapatología de la α-sinucleína (α-syn)podría extenderse desde el intestino alcerebro a través del nervio vago. Aquí,probamos este postulado mediante laevaluación de la sinucleinopatía α enel cerebro en un nuevo modelo deratón de transmisión α-syn de intestinoa cerebro, donde se inyectaron fibrillas preformadas α-syn patológicas en la capamuscular duodenal y pilórica. La diseminación de α-syn patológico en el cerebro,según lo evaluado por la fosforilación de la serina 129 de α-syn, se observóprimero en el núcleo motor dorsal, luego en las porciones caudales del cerebroposterior, incluido el locus coeruleus, y mucho más tarde en la amígdalabasolateral, núcleo del rafe dorsal, y la sustancia negra pars compacta. Además,la pérdida de neuronas dopaminérgicas y los síntomas motores y no motores seobservaron de manera temporal similar. La vagotomía troncal y la deficiencia deα-syn impidieron la propagación del intestino al cerebro de la sinucleinopatía α y laneurodegeneración asociada y los déficits conductuales. Este estudio apoya lahipótesis de Braak en la etiología de la enfermedad de Parkinson idiopática (EP).

Para ello, los autores inyectaron en ratón fibrillas preformadas de alfa-sinucleína en músculo gastrointestinal inervado por el nervio vago. “Al verque los experimentos iniciales funcionaban, nos quedamos totalmentesorprendidos”, dice Dawson en la versión del hallazgo dada por Sonia Moreno enDiario Médico y CorreoFarmaceutico . “Ahora es una rutina para nuestro equipo”.

Un mes después de la inyección, la alfa-sinucleína patológica se habíadiseminado al núcleo dorsal del vago; a los tres meses, dicha proteína se habíaextendido del tronco cerebral al núcleo azul (locus cerúleo) e incluso alcanzó laamígdala, el hipotálamo y la corteza prefrontal. A los siete meses, ya se habíaextendido a otras regiones cerebrales, como el hipocampo, el cuerpo estriado y elbulbo olfatorio.

En este momento, se produjo una pérdida significativa de neuronasproductoras de dopamina en la sustancia negra compacta y el cuerpoestriado. Además de las deficiencias motoras, los ratones de este modeloexperimental exhibieron signos de depresión y ansiedad, alteraciones en elsistema olfativo y deficiencias cognitivas.

Hace ya tres años que, en ensayos con roedores que sirven de modelo para laenfermedad, el tratamiento con antibióticos redujo los déficits motores y lascaracterísticas moleculares de la patología, mientras que el trasplante demicrobios intestinales de pacientes enfermos exacerbó sus síntomas, aun cuandono se ha demostrado que la enfermedad pueda ser contagiosa.

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Las aportaciones iberoamericanas a la lucha contras las enfermedadesneurodegenerativas han sido importantes. El investigador español Francisco Pan-Montojo y su grupo, cuyas aportaciones aparecen con dos de las 82 citas en elarticulo de Neuron, comprobaron que las acumulaciones de proteínas llamadasos"cuerpos de Lewy" pueden llegar desde el sistema entérico hasta el núcleo dorsaldel nervio vago, que, entre otras funciones, tiene la de controlar el sistemadigestivo. El Hospital Central de San Luis Potosí, en México, demostró además aprincipios de 2015, que alzheimer y párkinson podrían detectarse en la piel, lo quecontribuiría a diagnósticos más tempranos. Hace casi dos años empezó a trazarseel cerco español al párkinson

Y el pasado mes de julio fue presentada en Madridla la Guía de Actuación sobrela Enfermedad de Parkinson para profesionales de Medicina de AtenciónPrimaria y Farmacia Comunitaria por parte de la Federación Española dePárkinson (FEP), la Sociedad Española de Neurología (SEN), la SociedadEspañola de Médicos de Atención Primaria (Semeregen) y el Consejo General deColegios Oficiales de Farmacéuticos (Cgcof) de portalfarma.com, que publicó conese motivo esta foto de los promotores del acto:

Identificación de signos tempranos y algunas estrategias segúnla Guía de Actuación española

Esta Guía de Actuación Española incluye entre la veintena de principiosactivos que han llegado a recomendarse actualmente contra la enfermedad depárkinson (EP ) la la infusión continua intestinal de levodopa/carbidopa: ."Setrata de la administración de un gel intestinal mediante una bomba de infusiónportátil conectada directamente al duodeno o al yeyuno superior. La bombasuele estar conectada durante el día (unas 16 horas) y permite mantenerniveles sanguíneos más estables de levodopa en el organismo, pues se evitael efecto del vaciamiento gástrico. Es una técnica invasiva pero reversible queha demostrado eficacia en la reducción de las fluctuaciones motoras,minimizando los períodos off y las discinesias, con dos ventajas principales:permite suprimir parte de la medicación dopaminérgica oral y contribuye a lamejoría de aspectos no motores de la patología. Puede ser de gran ayuda enpersonas mayores con efectos secundarios psiquiátricos, deterioro cognitivo

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y/o alteraciones de las funciones involuntarias. Además, puede ser unaalternativa relevante a la neurocirugía en personas no candidatas a ese tipo deintervenciones, así como en personas con intolerancia o contraindicacionespara la medicación oral

"Los síntomas previos a la aparición de la sintomatología clásica (síntomasmotores) que pueden presentarse en personas que padecen la EP son:

Dolor localizado en el hombro, cuello o espalda (generalmente del ladoen el que aparecerán posteriormente los síntomas motores).

Alteración del olfato que suele ser moderada a intensa, pero que nosuelen expresarlo.

Trastornos del estado de ánimo: síntomas depresivos o ansiedad.

Estreñimiento.

Dermatitis seborreica.

Alteraciones del sueño, que definen como episodios de sueñosmolestos y desagradables.

Aumento de la sudoración. Ligera pérdida de la agilidad motora.

Alteración de la escritura.

Cansancio y apatía.

Ninguno de estos síntomas puede predecir el desarrollo de la enfermedad deParkinson, pero sí que conviene fijarse en ellos y derivar al médico de AP paraque siga indagando ante esta sospecha.

En cuanto a los síntomas motores, es importante que el farmacéuticocomunitario los conozca y sepa identificar los primeros signos que semanifiestan en una persona con EP (temblor, rigidez muscular, bradicinesia,problemas de equilibrio o caídas inexplicables y otros síntomas comoestreñimiento o aumento de salivación).

Igualmente, desde la farmacia comunitaria se podría identificar la aparición desíntomas que podrían hacer sospechar de EP, pero que, sin embargo, puedendeberse al uso de algún medicamento con efecto parkinsonizante".

Criterios diagnósticos

"Según los criterios del Banco de Cerebros de la Sociedad de Enfermedad deParkinson del Reino Unido (UK Parkinson´s Disease Society Brain Bank), lossíntomas observados en la persona afectada deben incluir la bradicinesia y,además, al menos uno de los siguientes:

• Temblor en reposo a 4-6 Hz.

• Rigidez muscular.

• Inestabilidad postural no debida a otras causas.

Igualmente, existen criterios diagnósticos de soporte. Además, existen unoscriterios de exclusión, y finalmente unos criterios adicionales de apoyo, comoson:

• Inicio unilateral.

• Presencia de temblor en reposo.

• Curso progresivo.

• Síntomas de inicio asimétrico.

• Respuesta excelente (70-100%) a levodopa.

• Corea grave inducida por levodopa.

• Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años.

• Curso clínico ≥ 10 años.

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• Hiposmia.

• Alucinaciones visuales.

Se recomienda consultar los nuevos criterios recientemente publicados por laSociedad Internacional de enfermedad de Parkinson y Trastornos delMovimiento (Movement Disorder Society, MDS) en la Guía Oficial de PrácticaClínica en la Enfermedad de Parkinson (SEN, 2016).

Estrategias terapéuticas

"La persona con párkinson debe recibir atención por un equipo multidisciplinar(profesional de medicina de familia, de neurología, enfermería, trabajo social,psiquiatría, fisioterapia, farmacia comunitaria…).

Medidas generales

-Información y formación a la persona con enfermedad de párkinson (EP) ysus familiares y personas cuidadoras.

-Nutrición: evitar que las comidas coincidan con periodos “off”. Recetashipocalóricas, ricas en frutas, verduras, frutos secos, productos con vitaminaD, E y antioxidantes (aunque no hay evidencia de que exista nutrientesneuroprotectores). Adecuada distribución proteica para evitar que las proteínasinterfieran en la acción de algunos medicamentos. Alimentos ricos en fibrapara evitar estreñimiento. En casos avanzados será necesario la alimentaciónenteral (sonda nasogástrica a corto plazo o gastrostomía endoscópicapercutánea a largo plazo).

-Control de peso: se pierde peso por masticar con dificultad, por disminuciónde la coordinación de movimientos para comer, por disfagia y por bajamovilidad intestinal. Hay disminución de la masa muscular y la densidad óseacon riesgo de fracturas.

-Fisioterapia: sobre todo en aquellas personas en los que predomina la rigidez,con mayor importancia si ha habido un empeoramiento brusco.

-Grupos de apoyo.

-Psicoterapia.

-Logopedia: para disminuir el riesgo de que aparezcan o que evolucionen ladisfagia y la disartria.

-Evitar caídas: disminuir barreras arquitectónicas lo máximo posible, ayudarsede medios de apoyo (bastones, andadores, y silla de ruedas en las fasesavanzadas), si fuese necesario usar protectores de articulaciones.

-Higiene corporal adecuada.

-Ejercicio diario según las posibilidades de cada persona. Estimulaciónsensorial y auditiva.

Tratamiento específico de los síntomas no motores

Hipersomnia diurna

-Respetar horarios de sueño. Evitar bebidas estimulantes (café, té). Garantizartemperatura adecuada en la habitación. Evitar siestas. Ejercicio diario.

-Buscar causas reversibles físicas (Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño,depresión) y farmacológicas (medicación dopaminérgica y sedantes nodopaminérgicos) y si es necesario bajar dosis.

-No conducir.

-Tratamiento farmacológico: si interfiere mucho en la calidad de vida se podríausar modafinilo o metilfenidato.

Otros trastornos del sueño

-El médico de familia debe preguntar activamente por alteraciones en laconducta del sueño REM y por el síndrome de piernas inquietas (SPI) y elinsomnio.

-Buscar causas reversibles físicas (Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño,

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depresión, nicturia).

-Tratamiento farmacológico: en los trastornos de conducta del sueño REM sepuede usar clonazepam o melatonina. En el insomnio se podría usarmelatonina, y si se asocia a ansiedad o depresión valorar antidepresivosinhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS), tricíclicos obenzodiazepinas. Si la causa es por mal control de los síntomas motores osensitivos nocturnos se podría incrementar el tratamiento dopaminérgiconocturno con fármacos de vida media larga (rotigotina o ropirinol de liberaciónprolongada).

Hipotensión ortostática

-Revisar fármacos que la puedan provocar (antihipertensivos incluidodiuréticos, dopaminérgicos, anticolinérgicos, antidepresivos), y ajustarlos en lamedida que sea posible. Tratar la anemia si existiese.

-Incentivar la ingesta de líquidos y sal. Mantener la cabecera de la camaelevada al menos 30 grados e incorporarse siempre muy lentamente.

-El tratamiento farmacológico se podría valorar en ocasiones excepcionales, sise mantiene hipotensión ortostática grave

Sialorrea

-Tratamiento del habla y del lenguaje. Tratamiento logopeda de disfagia.Masticar caramelos o chicles sin azúcar como ejemplo de ejerciciosespecíficos.

-Tratamiento farmacológico: sólo considerar fármacos (anticolinérgicoslocales) si las medidas disponibles no han tenido ninguna eficacia. Laamitriptilina es menos eficaz, pero puede valorarse su uso. Múltiples estudiosavalan el uso de la toxina botulínica.

Estreñimiento

-Dieta rica en fibra. Beber abundante agua (al menos 8 vasos de agua al día).Ejercicio físico intenso diario. Evitar alimentos astringentes.

-Tratamiento farmacológico: usar laxantes (metilcelulosa, lactulosa, docusato,macrogol) y enemas sólo cuando sea necesario. Evitar anticolinérgicos.

Disfunción sexual

-Descartar causas endocrinas (hipotiroidismo e hiperprolactinemia) ydepresión. Revisar fármacos asociados a disfunción eréctil (alfa bloqueantes)y anorgasmia (antidepresivos).

-Tratamiento farmacológico: considerar iniciar con inhibidores específicos de lafosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo…).

Fatiga

-Tratar la depresión y la hipersomnia diurna si estuviesen presentes.

-Tratamiento farmacológico: la rasagilina y el metilfenidato se ha usado enmuy pocas ocasiones.

Hiperhidrosis

-Tratamiento farmacológico: se puede considerar el uso de beta bloqueantes oincluso oxibutinina a dosis bajas. Valorar toxina botulínica de forma local.

Alteraciones urinarias

-Disminuir la ingesta de líquidos durante la noche. Realizar ejercicios vesicalesy tener un horario establecido para la micción. Excluir infección del tractourinario, diabetes mellitus, y en hombres hiperplasia prostática. Derivar aurología si fuese necesario.

-Tratamiento farmacológico: no se aconsejan anticolinérgicos comotolterodina, oxibutinina o solifenacina, debido a que cruzan la barrerahematoencefálica pudiendo provocar estado confusional tóxico. Se puedevalorar trospio, fesoteridona y como agonista adrenérgicos beta valorar elmirabegrón. Los antagonistas alfa1 (tamsulosina y doxazosina) tambiénpodrían ser una opción.

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Pérdida de peso

-Excluir causas endocrinas o neoplasias. Investigar si existe disfagia odiscinesias. Valorar administración de suplementos dietéticos. Valoración pornutricionista y logopeda si fuese necesario.

Depresión

-Especial atención en personas con EP, ya que en las manifestacionesmotoras se superponen muchas veces los síntomas de la depresión.

-Tratamiento farmacológico: considerar ISRS (sertralina y escitalopram) einhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (duloxetina). Laamitriptilina podría ser eficaz pero sus efectos secundarios impiden que seaconsiderada como tratamiento de primera elección.

Síntomas psicóticos

-Realizar anamnesis y exploración física general a todas las personas conestos síntomas, investigando cualquier factor desencadenante. Si los síntomasson bien tolerados por la persona con párkinson y las personas cuidadoras, notratar farmacológicamente. El neurólogo podrá valorar disminuir o retirarantiparkinsonianos y/o la levodopa.

-Tratamiento farmacológico: considerar quetiapina, aunque no está claro quereduzca significativamente los síntomas psicóticos en estas personas. Laclozapina se podría usar monitorizando leucocitos y neutrófilosperiódicamente. Ambos fármacos deben ser usados en dosis más bajas de lohabitual en personas con párkinson. No usar neurolépticos típicos(fenotiacinas, butirofenonas) por posibilidad de exacerbar las manifestacionesmotoras, ni olanzapina.

Demencia

-Se podrá valorar disminuir o retirar fármacos parkinsonianos con potencialesefectos adversos sobre las funciones cognitivas (tricíclicos,benzodiazepinas…). El neurólogo podrá ajustar de forma gradual el resto delos fármacos.

-Excluir otras causas de deterioro cognitivo (ejemplo: síndrome confusionalagudo).

-Tratamiento farmacológico: inhibidores de la acetilcolinesterasa (rivastigmina,donepezilo) en fases leves o moderadas de la demencia. En fases avanzadashay más controversia. Con la galantamina no existen evidencias en ningunade las fases.

Dolor

-Tratamiento farmacológico: tratamiento habitual del dolor, con mayorrelevancia de aquellos fármacos empleados para el manejo del dolorneuropático (antiepilépticos como la gabapentina, antidepresivos tricíclicoscomo la amitriptilina) vigilando los efectos secundarios.

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