marque en la tarjeta de servicio al lector el no. 2 · 2013-09-18 · david robbins, dvm vca west...

Marque en la tarjeta de servicio al lector el N

o. 2

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 14

Agosto - Septiembre 2013Volumen 8, Número 1

24

Signos neurológicos relacionados con hipotiroidismo en perrosEntérese de tres casos de

perros con signos neu-

rológicos, en quienes se

encontró que tenían hipo-

tiroidismo, y sepa cuándo

aplicar pruebas para de-

tectar esta enfermedad en

sus pacientes con signos

neuromusculares.Abigail Bertalan, VMD, Eric N. Glass,

MS, DVM, DACVIM (neurology),

Marc Kent, DVM, DACVIM (internal

medicine, neurology) y Alexander

de Lahunta, DVM, PhD, DACVIM

(neurology), DACVP

Trastornos compulsivos ¿Ha considerado un trastorno GI?Nuevas investigaciones enfatizan la necesidad de explorar un

elemento médico en lo que usted podría pensar como sola-

mente un problema de conducta –en este caso, un problema

gastrointestinal subyacente como causa de lamidos excesivos

y picaduras de mosca.Kelly Ballantyne DVM y John Ciribassi, DVM, DACVB

PLUS: Cuestionario para pacientes que muestran conductas repetitivas

Células Troncales (Células Madre)Su relación con la regeneración de tejidos y su utilización en la

clínica de perros y gatosVillalobos Gómez Jeús, De la Rosa Pilar, Francisco Cortes Van Aarem

Cuándo y cómo utilizar el carbón activadoAprenda cuándo la descontaminación con carbón activado

beneficiará a sus pacientes y cómo administrarlo mejorJustine A. Lee, DVM, DACVECC, DABT, Sherry Welch, DVM, DABT, DABVT

6

18

40

28

2 Agosto - Septiembre 2013 Veterinary Medicine en Español

CONTENIDO

551

25

16

47

48

Enlace con las conferenciasPacientes con DVG - Casos desafiantes y recompensantes

Un vistazo a las publicacionescientíficas

Escucha empática: Cómo escuchar de la manera debida puede aumentar la atención al pacienteHormona partiroidea y función renal en gatos

Poniendo la Pauta¿Proporciona usted un cuidado dental óptimo?Steven Holmstrom, DVM, DAVDC

Cuestionario con imágenesPlacas con purito en un pastor AlemánPawl Bloom, DUVM, DACVD, DABVP

Intercambio de ideasCómo hacer su propio pizarrón, estas bolsas biodegradables son un negocio, Rondas de “morbilidad y mortalidad”

SECCIONES

Pág.16

Pág.25

Pág.40

CASO DESAFIANTE Inflamación periocular dolorosa en un gato

El examen oftálmico proporciona pistas valiosas para diafnosticar un transtor-no inusual con signos clínicos casi inespecíficosRenee T. Carter, DVM, DACVO, Melissa Kubai, DVM, J. Daniel Rodriguez, MVZ Esp,

DACVR, Aradhana Gupta, DVM, MVSc, DACVP, Angela B. Royal, DVM, MS, DACVP

34

Recursos para el lectorLo Nuevo en libros

Calendario de Eventos

Directorio de Anunciantes

47

51

52Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2013 3

Líderes especialistas que dirigen el contenido de nuestra revista, y aseguran la calidad editorial e integridad en cada edición.

Practicantes progresivos que mantienen cada edición práctica, oportuna y pertinente

Barret Bulmer, DVM, MS, DACVIM

John Ciribassi, DVM, DACVB

Timothy M. Fan, DVM, DACVIM

Joseph W. Bartges, DVM, PhD, DACVIM, DACVNDepartment of Small AnimalClinical SciencesCollege of Veterinary MedicineThe University of TennesseeKnoxville, Tennessee

David S. Bruyette, DVM, DACVIM VCA West Los Angeles Animal Hospital West Los Angeles, California

Juliet R. Gionfriddo, DVM, MS, DACVODepartment of Clinical SciencesCollege of Veterinary Medicineand Biomedical Sciences

Colorado State UniversityFort Collins, Colorado Karen A. Moriello, DVM, DACVDDepartment of Medical Sciences School of Veterinary Medicine Uni-versity of Wisconsin Madison, Wisconsin Barrak Pressler, DVM,DACVIMDepartment of Veterinary Clinical SciencesCollege of Veterinary MedicineThe Ohio State UniversityColumbus, Ohio

Mili Bass, DVM, DABVPBass Vet Consulting/ Animal Acupuncture & Pain ManagementFarragut, Tennessee

Robin Downing, DVMWindsor Veterinary Clinic PCWindsor, Colorado

Corey Entriken, DVMKansas City Veterinary CareKansas City, Missouri

Wayne L. Hunthausen, DVMAnimal Behavior ConsultationsWestwood Animal HospitalWestwood, Kansas

Thomas McCoy, DVMHarvard Avenue Veterinary ClinicTulsa, Oklahoma

Melissa M. Mckendry, DVM, DABVPPet Care Veterinary HospitalVirginia Beach, Virginia

Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVPMetzger Animal HospitalState College, Pennsylvania

Robert M. Miller, DVMThousand Oaks, California

Gary D. Norsworthy, DVM, DABVPAlamo Feline Health Center San Antonio, Texas

R. Wayne Randolph, VMD, DABVPCountryside Veterinary HospitalFlemington, New Jersey

Michael H. Riegger, DVM, DABVPNorthwest Animal Clinic, Hospitaland Specialty PracticeAlbuquerque, New Mexico

David Robbins, DVMVCA West Bernardo Animal HospitalSan Diego, California

Philip VanVranken, DVMDickman Road Veterinary ClinicBattle Creek, Michigan

Laura L. Wade, DVM, DABVPBroadway Veterinary ClinicLancaster, New York

Veterinary Medicine en Español, V.8 No.1 Agosto - Septiembre 2013. Publicación bimestral editada por Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma. Antonieta Guerrero Paz. No. de Certifi-cado de Reserva de Derechos al Uso Exclusivo otorgado por el Instituto Nacional del Derecho al Autor No. 04 – 2011 – 010611061400 - 102. No. de Certificado de Licitud de Título y Contenido otorgado por la Secretaría de Gobernación No. 15795. Domicilio de la Publicación: Av. Insurgentes Sur 605, Desp. 404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810, Deleg. Benito Juárez, México, D.F. Impreso en: Polymasters de México, S.A. de C.V. - Calle Dos No. 123-C, Col. Granjas San Antonio C.P. 09070, Del. Iztapalapa México, D. F. Distribuida por: Revistas para la Industria, S.A. de C.V. - Av. Insurgentes Sur 605, Desp. 404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810, Deleg. Benito Juárez, México, D.F.

Toda la información y conceptos que aquí aparecen son responsabilidad exclusiva de cada uno de los autores y firmas comerciales.

Esta prohibida y será castigada la reproduccion total o parcial de cualquiera de los materiales que aqui aparecen.


Escuchar con empatía: Cómo escuchar de la manera debida puede aumentar la calidad en la atención al paciente

Qué hicieronEs importante escuchar a nuestros clientes con el propósito de comprender cada una de las necesidades de los propietarios de las mascotas y para entender y evaluar la enfermedad de un paciente. En un comentario acerca del arte de la comunicación en medicina veterinaria, los autores exponen la participación integral

de entrenamiento en este tema para los profesionales de la veterinaria.

Qué hicieronLos autores explican que escuchar de manera reactiva implica escuchar, pero con la intención de responder y, al responder o interpretar las preocupaciones del cliente, puede darse un punto de vista personal. Por otro lado, escuchar con empatía, implica escuchar pero con el deseo de entender y

reconocer los sentimientos del cliente, independiente del punto de vista personal. Los autores resaltan que esta forma de escuchar implica prestar atención a claves no verbales y “hacer preguntas abiertas diseñadas para aclarar nuestra comprensión de las preocupaciones del cliente y escuchar con atención a sus respuestas”. Las claves no verbales comprenden expresión facial, lenguaje corporal y apariencia personal. Escuchar con empatía también utiliza un resumen, de modo que los clientes entiendan que se han escuchado sus preocupaciones. Los autores señalan que algunos podrían argumentar que esta

para el costo, ya que consume más tiempo llevar a cabo la entrevista clínica inicial, pero resaltan que es

malentendidos más adelante y

Los autores proporcionan una lista de barreras comunes, que deberán

sobreuso de lenguaje médico.

distractores como

presencia del escritorio o mesa de exámenes entre el veterinario y el cliente.

mostrar malestar con la demostración de los sentimientos del cliente; actuar defensivamente.

brazos cruzados, inquietud, doblado de papeles, etc.

para la entrevista clínica. distraerse con

otros problemas; incapacidad de concentrarse en el cliente.

Mensaje finalEn conclusión, los autores

con empatía a nuestros clientes, a su vez es más probable que escuchen nuestras interpretaciones de las causas de sus preocupaciones y,

recomendaciones u opciones para resolverlas”.

Osborne CA, Ulrich LK, Nwaokorie EE. Reactive versus empathic listening: what is the difference? J Am Vet Med Assoc 2013;242(4):460-462.

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UN VISTAZO A LAS PUBLICACIONES CIENTIFICAS

Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2013 5


Signos neurológicos relacionados con hipotiroidismo en perros

¿Entre pacientes?

Sinopsis del artículo

¿Sabía usted que los perros hipotiroideos tal vez solo

muestren signos de disfunción neurológica y no los signos clínicos clásicos? Si usted observa cualquiera de los signos en el Cuadro 1 en

alguno de sus pacientes caninos, tal como tetraparesis, ladeo de cabeza o parálisis facial, considere la aplicación de pruebas del eje hipó sis tiroides con el n de descartar hipotiroidismo.

HIPOTIROIDISMO Y SIGNOS NEUROLÓGICOS | Artículo arbitrado


Entérese de tres casos de perros con signos neurológicos, en quienes se encontró que tenían hipotiroidismo, y sepa cuándo aplicar pruebas para esta enfermedad en sus pacientes con signos neuromusculares. Abigail Bertalan, VMD, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurology), Marc Kent, DVM,

DACVIM (internal medicine, neurology) y Alexander de Lahunta, DVM, PhD, DACVIM (neurology), DACVP.

El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas a las que se enfrenta más

a menudo en la medicina de pequeñas especies.1 Mientras que muchos clínicos están bien al tanto con las manifestaciones clásicas del hipotiroidismo canino (ganancia de peso, alopecia, letargia, bajo apetito), aquéllas que implican al sistema nervioso central, sistema nervioso periférico y músculos son

Aunque inusual, es importante que los clínicos estén alertas de que pueden presentarse perros

neurológicos como el único signo clínico. En consecuencia, tal vez esté indicado probar el eje

escenarios clínicos, a pesar de la falta de otros hallazgos clínicos sugestivos de hipotiroidismo.En este artículo, usamos casos como ejemplo con el propósito de ilustrar una variedad de escenarios clínicos en los cuales los signos neurológicos y los resultados de las pruebas clínico patológicas deberían dirigirse a

tiroides y a un posible diagnóstico de hipotiroidismo. La evidencia clínica que apunta hacia pruebas

estos pacientes incluyen el diagnóstico de síndromes que se sabe se han relacionado con hipotiroidismo, tales como parálisis del nervio facial o enfermedad

i nos clínicos ue re e an dis unci n neurol ica en perros hipotiroideos

Cuadro 1

Sistema Nervioso Central

» Respuesta ausente a la amenaza

» Tetraparesis

» Actividad mental anormal

» Reacción postural retardada

» Estupor/coma

Nervios craneales

» Inclinación de la cabeza (nervio cra

neal VIII)

» Parálisis facial (nervio craneal VII)

» Nistagmo (nervio craneal VIII)

» Ataxia vestibular (nervio craneal VII

o cerebelo mesencéfalo)

» Sensación facial disminuida (nervio

craneal V)

Sistema neuromuscular (ner-

vios peri ricos m sculos

» archa corta larga

» Paraparesis/tetraparesis

» Atro a muscular proximal

» iporre exia

» Hipotonía

* Fuente: Bertalan, AB, Kent, MK, Glass, EN, et al. Neurologic manifestations of hypothyroidism in dogs. ompend ontin Educ Pract Vet ( ): .

vestibular, anormalidades de las pruebas sanguíneas como la hipercolesterolemia, o la sospecha de un infarto isquémico. Aunque es difícil establecer una relación causal entre el hipotiroidismo y los

al tratamiento en estos tres casos ayuda a apoyar el diagnóstico de disfunción neurológica secundaria a hipotiroidismo.

Caso 1: Una Leonberger recumbenteA una perra Leonberger de cuatro años de edad y esterilizada la llevaron al Matthew J. Ryan Veterinary Hospital de la University of Pennsylvania para la evaluación de un inicio agudo de tetraparesis.

AntecedentesLos propietarios informaron que la perra había estado normal hasta la mañana previa, cuando había experimentado debilidad en las extremidades pélvicas, la cual progresó hasta recumbencia en el curso de varias horas. Una vez recumbente, la perra había mostrado un episodio de rigidez implicando todas las extremidades y fasciculación muscular difusa. Antes de los signos clínicos, la perra se había mostrado sana. El estado de las vacunas de la perra estaba por actualizarse y estaba recibiendo prevención para gusano del corazón y garrapatas. No había antecedentes de exposición a toxinas.

Exámenes físico y neurológicoLas anormalidades al examen físico se limitaron al sistema nervioso. La condición corporal de la perra resultó ideal a 4/9.

Al examen neurológico, el estado mental de la perra fue normal. La perra se encontraba recumbente, pero capaz de caminar cuando

apuró a caminar mostraba una marcha de paso corto en las cuatro extremidades y en ocasiones podría andar con el

dorso de la pata de la extremidad torácica izquierda. Las reacciones posturales resultaron anormales en las cuatro extremidades. Sin embargo, cuando soportaba su peso, las reacciones posturales de la perra eran normales en todas las extremidades.

disminuidos de manera bilateral y

en las cuatro extremidades. El tono muscular de las patas era menor

La perra mostró una inclinación de la cabeza hacia el lado derecho

y sin nistagmo anormal. No había respuesta a la amenaza en el ojo

pupilares a la luz resultaron normales. No se observó algún otro

no mostraba dolor a la palpación en la columna vertebral o cuando movía la cabeza o cuello, a través del rango normal del movimiento.

Diagnóstico diferencial

y de retirada reducidos y falta de respuesta a la amenaza, para la inclinación de la cabeza se estableció un diagnóstico neuroanatómico multifocal con implicación probable de los sistemas neuromuscular, visual y vestibular, respectivamente. Los diagnósticos diferenciales incluían infarto isquémico, enfermedad

polineuritis, enfermedad inmunomediada como miastenia grave, enfermedades infecciosas como infección por especies de Toxoplasma o Neospora, y neoplasias.

Pruebas diagnósticas inicialesSe practicó un conteo sanguíneo

sérico (Cuadro 2). El conteo sanguíneo completo mostró anemia normocrómica, normocítica; trombocitopenia leve; y linfopenia. El panel químico sérico reveló actividades elevadas de la aspartato transaminasa (AST) y de la fosfatasa alcalina (ALP) además de hipercolesterolemia en ayuno. Se encontraba notablemente elevada la actividad de la creatinin cinasa.

La administración de hidrocloruro de edrofonio no resultó en mejoría clínica. Debido a la hipercolesterolemia, así como a la sospecha de infarto, se practicaron pruebas para el

Cuadro 2). Las concentraciones de tiroxina (T4) total sérica y de T4 libre eran menores y las concentraciones de hormona estimulante de tiroides (TSH) se encontraban aumentadas. Puesto que menos de 5% de los perros eutiroideos y enfermos tendrán concentración elevada de TSH, los resultados de las pruebas tiroideas en esta perra fueron muy consistentes con hipotiroidismo primario.2 Las imágenes del cerebro



Caso 1 Anormalidades del conteo sanguíneo completo per l uímico s rico en consulta preliminar

Parámetro Evaluaci n del paciente

ango de re erencia

PCV (%) 36 40–60Plaquetas (células/ml) 145,000 1 ,000–3 ,000

Linfocitos (células/ml) 250 00–5,500

AST (U/L) 15 23–65

ALP (U/L) 240 20–155

Colesterol (mg/dl) 1,154 12 –31

Creatinin cinasa (U/L) 1 ,106 4 –46

T4 total (nmol/L) 2 15–6

T4 libre (pmol/L) 2 6–42

TSH (mU/L) 41 0–3

Cuadro 2

a la amenaza y la inclinación de la cabeza no se practicaron debido a limitaciones

A pesar de la falta de mejoría en la fortaleza luego de la administración de edrofonio, se valoraron los títulos para autoanticuerpos dirigidos en contra del receptor de la acetilcolina (AchR) y se encontró que eran negativos, excluyendo miastenia grave. Otras causas de hipercolesterolemia tales como diabetes mellitus, síndrome nefrótico, hiperadrenocorticismo e hipertrigliceridemia no estaban bajo sospecha en esta paciente debido a la falta de anormalidades importantes en

las pruebas sanguíneas y de signos clínicos relacionados con estos procesos de enfermedad. Aunque para esta perra la hiperlipidemia primaria fue un diagnóstico diferencial, no se determinó la concentración de triglicéridos.

TratamientoSe inició levotiroxina sódica (0.02 mg/kg, orales, dos veces al día). En el término de 24 horas se resolvió la inclinación de la

amenaza, mejoraron las reacciones

las concentraciones de hormona tiroidea y de la determinación de TSH, combinada con la mejoría rápida luego de la suplementación de T4, junto con la exclusión de

otras etiologías para explicar los

se diagnosticó de forma presunta disfunción neurológica muscular a hipotiroidismo. Sin embargo, la naturaleza autolimitante de las lesiones isquémicas también podría haber contado para la mejoría rápida de la perra.

La paciente se dio de alta con instrucciones de regresar en dos semanas. Los propietarios habían viajado una larga distancia y no deseaban regresar para una segunda visita, así que el personal se comunicó a las dos semanas encontrando que la fortaleza y la marcha de la paciente habían mejorado levemente. El médico les dio instrucciones a los propietarios para regresar en 7 a 10 días para tener una reevaluación de la paciente.

Segunda consultaDiez días después (cerca de un mes luego del examen inicial), llevaron a la perra para evaluación de esfuerzo respiratorio agudo. La paciente no se había reevaluado desde la hospitalización inicial. Al examen físico, la paciente se encontraba disneica y taquipneica y tenía mucosas pálidas. El examen neurológico mostró que la perra se encontraba mentalmente torpe y estaba ambulatoria. La perra todavía mostraba debilidad generalizada, pero parecían haber mejorado ligeramente el tono

eran, así como la función nerviosa craneal.

Se practicó un conteo sanguíneo completo y un panel químico sérico (Cuadro 3). Todavía se encontró anemia normocrómica, normocítica y trombocitopenia. Además se detectaron actividades

Caso 1 Anormalidades del conteo sanguíneo completo per l uímico s rico en consulta preliminar


Caso 1 Anormalidades del conteo sanguíneo completo per l uímico s rico en la segunda consultaParámetro Evaluaci n del

pacienteango de re erencia

PCV (%) 2 40–60Plaquetas (células/ml) 56,000 1 ,000–3 ,000

AST (U/L) 344 23–65

ALT (U/L) 1,251 16– 1ALP (U/L) 5, 14 20–155

GGT (U/L 16 –24

Bilirrubina total (mg/dl) 0. 0.1–0.5

Colesterol (mg/dl) 2 110–320

Cuadro 3transaminasa (ALT), gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y una concentración de bilirrubina total aumentada. Se había normalizado la concentración sérica del colesterol.

Los diagnósticos diferenciales

aguda de la perra incluyeron neumonía por aspiración y tromboembolismo pulmonar. Además, las actividades notablemente elevadas de las enzimas hepatocelulares y colestáticas sugirieron un grado de disfunción hepática aguda, probablemente daño hipóxico. El propietario declinó las pruebas de diagnóstico y tratamiento, y optó por eutanasia.

NecropsiaSe practicó la necropsia y la subsecuente evaluación histológica de tejidos. La tiroides mostró evidencia de tiroiditis linfoplasmocítica notable. Se

en los sinusoides hepáticos. El bazo, los riñones y los pulmones contenían vasculatura ateroesclerótica. Además, se hallaron múltiples infartos en la vasculatura del pulmón. La musculatura esquelética apendicular demostró evidencia

evidente con daño isquémico.El diagnóstico fue de

tiroiditis linfoplasmocítica, consistente con hipotiroidismo y con infartos pulmonares; ateroesclerosis de la vasculatura del bazo, pulmones y riñones;

musculares esqueléticas. Aunque no puede excluirse por completo una miopatía

primaria, dados la ateroesclerosis y los infartos encontrados en cualquier parte, era más probable una miopatía isquémica secundaria a hipotiroidismo. En nuestra

de la tiroides es un hallazgo patológico común en perros con hipertiroidismo inmunomediado.

Desafortunadamente, el cerebro y la espina dorsal no se evaluaron. Sin embargo, aunque especulativo, es probable que los

representen infartos isquémicos implicando al cerebro, secundarios a ateroesclerosis, de acuerdo con el resto de los hallazgos a la necropsia. Los infartos isquémicos implicando al proencéfalo y el bulbo raquídeo podrían explicar

y la inclinación de la cabeza, respectivamente.

Se ha comunicado que los perros con hipotiroidismo muestran hipercoagulabilidad y un riesgo de eventos tromboembólicos a causa de ateroesclerosis en la vasculatura del cerebro. De manera similar, la elevada actividad de la creatinin cinasa y la trombocitopenia sugieren un probable evento embólico, manifestándose como miopatía isquémica y coagulopatía por consumo. No era probable la recuperación, dado el grado de compromiso respiratorio de la perra y la naturaleza recurrente de su enfermedad.

Antecedentes



Caso 2: Disfunción del nervio facial en un perro criolloCaso 2: Disfunción del nervio facial en un perro criollo

Caso esultados de la prue a del e e hip sis-tiroidesParámetro Evaluaci n del

paciente ango de re erencia

T4 total ( g/dl) 0.5 1–4


TSH (mg/dl) 6.77 0–0.6

Cuadro 4

La perra había sido evaluada inicialmente por el veterinario que solicitó la interconsulta. El tratamiento había consistido en una solución oftálmica tópica, que contenía una combinación

dexametasona) luego de cinco días, los signos no habían mejorado y a la perra se envió a interconsulta al Red Bank Veterinary Hospital.

Exámenes físicos y neurológicosLas anormalidades del examen físico se limitaron al sistema nervioso. La condición corporal de la perra fue de 6/9, de manera subjetiva. En un examen mediante otoscopio no se apreciaron anormalidades.

El examen neurológico demostró caída bilateral de los labios y caída de la punta de la oreja derecha así como falta de

La respuesta a estimulación de las narinas resultó normal de manera bilateral. El diagnóstico neuroanatómico fue consistente con disfunción del nervio craneal VII (nervio facial).

Diagnósticos diferencialesLos diagnósticos diferenciales incluyeron infarto isquémico, parálisis idiopática del nervio facial, infecciones tales como otitis

media, neoplasias y traumatismos. Esto último parecía improbable a causa de la falta de antecedentes de algún evento traumático.

Pruebas diagnósticas inicialesSe practicó un conteo sanguíneo

sérico. Los resultados del primero

sérico reveló hipercolesterolemia (440 mg/dl; intervalo de referencia = 110 a 320 mg/dl).

neurológicos y en la hipercolesterolemia se determinaron las concentraciones de T4 total, T4

el caso previo, no se determinó la concentración de triglicéridos.

Durante la espera de los resultados de las pruebas de función tiroidea, la perra desarrolló ataxia vestibular del lado derecho. Además de los

el examen neurológico al momento del desarrollo de la ataxia vestibular demostró estado mental y marcha

y tonos normales, así como tampoco nistagmo anormal. El diagnóstico neuroanatómico fue consistente con el nervio craneal VIII del lado derecho (nervio vestíbulococlear), así como con el nervio craneal VII. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la cabeza no mostraron anormalidades. Debido a la falta de anormalidades en las IRM y a la preferencia del propietario, no se practicó un análisis del líquido cefalorraquídeo.

Las concentraciones de T4

total y de T4 libre eran menores y la concentración de TSH se hallaba aumentada, lo cual es consistente con hipotiroidismo

Llevaron a consulta al Red Bank Veterinary Hospital en Tinton Falls, Nueva Jersey a una perra criolla de ocho años de edad y esterilizada para evaluar secreción ocular y conjuntivitis en el ojo derecho.


Caso 3: Una rottweiler tetraparética y atáxica

embargo, todavía hay una pequeña posibilidad de que la propia tiroides fuera normal, pero siendo suprimida por el corticosteroide en la preparación ocular, que no puede descartarse. Pero, la concentración elevada de TSH hace que esta posibilidad sea menos probable.

Tratamiento y seguimientoSe inició suplementación con levotiroxina (0.02 mg/kg, orales, dos veces al día). La perra mostró mejoría de la disfunción vestibular y de la parálisis facial durante los siguientes siete días. Sin embargo, el propietario comento que la perra estaba inquieta, como lo mostraba el andar de un lado a otro y

el rechazo a dormir. Se volvió a determinar la concentración de T4 total debido a la sospecha de sobresuplementación y la concentración estaba elevada (7.1

g/dl; intervalo de referencia = 1 a 4 g/dl). En consecuencia, la dosis de levotiroxina se redujo en 50%.

Tres días después de reducir la dosis, retornó la parálisis facial y se estableció una dosis intermedia de levotorixina. Se resolvieron los signos clínicos de parálisis facial, así como la ataxia vestibular.

La paciente tuvo pruebas sanguíneas de seguimiento por parte del veterinario que solicitó la interconsulta; los resultados no estuvieron disponibles pero la comunicación personal grabada con el propietario señaló que

la perra estaba bien en la dosis intermedia. En esta paciente una dosis inicial reducida de 0.1 mg/kg, dos veces al día, podría haber evitado los signos clínicos de hipertiroidismo.

las pruebas de tiroides, falta de otros procesos de enfermedad que podrían explicar la disfunción de los nervios craneales VII y VIII, y la respuesta a la suplementación con hormona tiroidea, se diagnosticó presuntamente neuropatía craneal inducida por hipotiroidismo.

Llevaron al Red Bank Veterinary Hospital una hembra rottweiler de 10 años de edad y esterilizada, para evaluar tetraparesis y ataxia agudas.

Examen físico y neurológicoLas anormalidades del examen físico estaban limitadas al

de la condición corporal de la perra fue de 5/9 de manera subjetiva.

Al examen neurológico, el estado mental de la perra era normal. La perra caminaba con una tendencia a inclinarse y a caer hacia la derecha. Además, había dismetría del lado izquierdo evidenciada de manera primaria por el alcance de las extremidades izquierdas

postural del lado izquierdo. Los

Había rigidez en el extensor de la extremidad torácica. El examen de los nervios craneales reveló cabeceo del lado derecho. No había nistagmo anormal o estrabismo.

El resto del examen de los nervios craneales fue normal.

Diagnósticos diferencialesEl diagnóstico neuroanatómico fue consistente con disfunción vestibular central paradójica del lado izquierdo. Los diagnósticos diferenciales incluyeron

infarto isquémico, neoplasia, enfermedades infecciosas (por ejemplo, infecciones por Neospora caninum o Toxoplasma gondii),

infecciosa como meningoencefalitis granulomatosa y traumatismos. Esta última parecía improbable dada la falta de antecedentes de cualquier evento traumático.

Pruebas diagnósticas inicialesLos resultados del conteo sanguíneo completo fueron

sérico reveló una concentración



Caso esultados de la prue a del e e hip sis-tiroides

ParámetroEvaluaci n del paciente ango de re erencia

T4 total ( g/dl) 0.8 1–4


TSH (mg/dl) 1.32 0–0.6

Cuadro 5

1.IRM transversa ponderada en T2 a nivel del cerebelo de una rotweiller con inicio agudo de disfunción vestibular central, que muestra una lesión

cerebelar izquierdo ( ), consistente con un infarto isquémico implicando a la arteria cerebelar anterior.

elevada de colesterol (1,028 mg/dl; intervalo de referencia = 110 a 320 mg/dl) en una muestra en ayuno. Se practicó una prueba

la sospecha de infarto y de la hipercolesterolemia (Cuadro 5). Las concentraciones de T4 total y T4 libre eran menores mientras que la concentración de TSH estaba aumentada, hechos consistentes con hipotiroidismo primario. Las IRM del cerebro mostraron una lesión en forma de cuña

cerebelar izquierdo, que era hiperintensa en las secuencias de imágenes en T2 ponderadas mediante recuperación de inversión atenuada por líquido y en T2 ponderadas (Figura 1). En el tálamo izquierdo se apreció una lesión adicional con características IRM similares. El propietario declinó el análisis del líquido cefalorraquídeo.

agudos y en los hallazgos en las IRM se sospechó de infarto del cerebelo y del tálamo, aunque

o lesión neoplásica. Dados los resultados de las pruebas de función tiroidea, el infarto era probablemente secundario a hipotiroidismo.

Tratamiento y seguimientoLa perra fue tratada mediante levotiroxina. Durante el curso de cinco días los signos neurológicos mejoraron apoyando la hipótesis que las lesiones observadas eran secundarias a compromiso vascular.

Se volvió a revisar a la paciente en dos semanas y su concentración de T4 total estaba elevada a 5 g/dl (intervalo de referencia = 1 a 4 g/dl); sin embargo, los signos clínicos habían desaparecido y no

Tres meses después se practicaron pruebas sanguíneas completas y la concentración de colesterol sérico había disminuido a 279 mg/dl y la concentración total de tiroides fue normal a 3.5 g/dl. En el conteo sanguíneo completo

hallaron anormalidades.

DISCUSIÓNEstos tres casos ilustran variaciones en la disfunción neuromuscular relacionada con un estado hipotiroideo. A pesar de que no

alguna relación causal entre

hipotiroidismo en cualquiera

de los casos, se sugirió un diagnóstico presuntivo al establecer la existencia de un estado hipotiroideo, excluyendo otras etiologías para explicar los

mediante suplementación con levotiroxina. Todos los perros tuvieron resultados de pruebas clínico patológicas consistentes con hipotiroidismo.

Aunque el perro en el caso 1 mostró mejoría inicial con la suplementación, pero que

de la enfermedad, los otros dos


casos tuvieron resolución total de todos los signos clínicos cuando se inició la suplementación con T4. En apoyo adicional a este argumento, el perro en el caso 2 experimentó recurrencia de signos neurológicos luego de disminuir la suplementación con levotiroxina y resolución de sus signos al aumentar de nuevo la dosis de T4. Sin embargo, no podemos atribuir esta mejoría en el perro del caso 3 a la suplementación con T4 solamente, al considerar la tendencia para accidentes cerebrovasculares que son autolimitantes y que se resuelven con o sin tratamiento.

Neuropatías periféricasLa implicación del sistema neuromuscular fue evidente en el perro del caso 1, que mostró

una marcha corta e hipotonía. En general, los perros de razas grandes afectados por neuropatías periféricas desarrollan paresis de las extremidades pélvicas, que progresan hacia tetraparesis o parálisis con el curso de las semanas o meses.8,9

Los perros en los casos 1 y 3 habían tenido un inicio más agudo de la paresis, así como progresiones clínicas mucho

sus enfermedades subyacentes, así como el reconocimiento temprano de sus diagnósticos y tratamientos. Los perros afectados con polineuropatías secundarias a hipotiroidismo mostraron de manera típica signos iniciales de mejoría a las 24 horas y la resolución completa en uno o dos meses.

Implicación de los nervios cranealesLa parálisis facial, como la observada en el perro en el

caso 2 se ha reportado de manera frecuente en perros hipotiroideos y en un caballo.18 La parte parasimpática del nervio craneal VII puede también encontrarse afectado.Las teorías detrás de la implicación de los nervios craneales en perros hipotiroideos incluyen depósitos mixoedematosos rodeando al nervio y menor perfusión en el oído interno.15 El menor transporte axonal, debido a la falta de hormona T4 inducida por la trifosfato de adenosinasa (ATPasa)9,11 conducirá a degeneración nerviosa. La

en la expresión de proteínas tales

como la dineína y tubulina, las cuales son necesarias para la estructura del microtúbulo y la función de transporte.13 Tal como en el perro del caso 2, los signos clínicos han demostrado resolverse con la suplementación mediante levotiroxina.

Lesión isquémicaEl perro en el caso 3 se presentó con enfermedad vestibular paradójica aguda, la cual es manifestación de un trastorno vestibular central. La disfunción vestibular central y el estado mental alterado se atribuyen con frecuencia a infarto isquémico del cerebro, ocasionado por ateroesclerosis e hipercoagulabilidad. Otras causas de infarto isquémico

incluyen émbolos sépticos, neoplásicos o parasitarios, así como tromboembolismo cardiaco.Un estudio previo con IRM informó que 50% de los perros con infarto cerebral tenía una enfermedad sistémica subyacente, siendo las más comunes hiperadrenocorticismo,

hipotiroidismo e hipertensión.17

En perros hipotiroideos, la acumulación de lípidos y colesterol plasmáticos puede conducir a ateroesclerosis, debido a que la hormona tiroidea no se encuentra presente para estimular la captación de lipoproteínas por parte de los tejidos.3

Además, un incremento en las concentraciones de colesterol aumenta la viscosidad sanguínea y el riesgo de eventos tromboembólicos. Se han reportado tromboémbolos en perros hipotiroideos a la necropsia y con ultrasonografía abdominal, y pueden conducir a zonas multifocales de hipoxia y necrosis del cerebro y músculos. Los informes de placas ateroescleróticas observadas a la necropsia apoyan

neurológicos se relacionan con infarto isquémico en el cerebro. Aquellos perros con enfermedad vestibular central secundaria a hipotiroidismo pueden mostrar nistagmo anormal, cabeceo

reacción postural observados, paresis y ataxia. En los perros afectados, la enfermedad vestibular central se relaciona con infarto isquémico, conforme se detecta mediante IRM.19,20

CONCLUSIÓNEl vínculo entre el hipotiroidismo y los trastornos neurológicos permanece difícil de comprobar

diagnóstico presunto de disfunción neurológica secundaria a

todo cuando no hay otros datos clinico patológicos de apoyo. Estos tres casos indican que los clínicos deben considerar la aplicación de pruebas tiroideas en perros con

explicarse a través de las pruebas diagnósticas básicas.Aunque los perros en los casos ya mencionados tuvieron cambios consistentes con hipotiroidismo en las pruebas sanguíneas, este no es el caso con todos los perros en la literatura. Además, los perros

Los eventos cerebrovasculares tienden a ser autolimitados y se resuelven con o sin tratamiento.



reportados aquí no tenían signos clínicos o una queja al presentarse, que a menudo se atribuyen a

En particular, los perros

con disfunción del sistema neuromuscular, perros con

craneales que implican sobre todo a los nervios craneales VII y VIII, y perros con datos clínico patológicos y hallazgos por imágenes consistentes con lesión isquémica al sistema nervioso central, deberán someterse a las

tiroides. Estas pruebas deberán acompañar conteo sanguíneo

urianálisis y examen otoscópico en perros con implicación vestibular o

excluyendo la consideración del síndrome eutiroideo, el impacto de los fármacos que pueden alterar las concentraciones de la hormona tiroidea y otras etiologías a las cuales se podrían atribuir los

Por último, en perros con

neurológicos inexplicables, la suplementación empírica de hormona tiroidea, seguida por un monitoreo cercano de

neurológicos, deberá llevarse a cabo de manera sensata.

1. Scott-Moncrieff JC. Clinical signs and concurrent diseases of hypothyroidism in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2007;37(4):709-722.2. Kantrowitz LB, Peterson ME, Melian C, et al. Serum total thyroxine, total triiodothyro-nine, free thyroxine, and thyrotropin concen-trations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc 2001;219(6):765-769.3. Hess RS, Kass PH, Van Winkle TJ. Association between diabetes mellitus, hypothyroidism or hyperadrenocorticism,

and atherosclerosis in dogs. J Vet Intern Med 2003;17(4):489-494.4. Liu SK, Tilley LP, Tappe JP, et al. Clinical and pathologic findings in dogs with athero-sclerosis: 21 cases (1970-1983). J Am Vet Med Assoc 1989;189(2):227-232.5. Patterson JS, Rusley MS, Zachary JF.

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Los clínicos deberán considerar la aplicación

neurológicos que son inexplicables a través de las pruebas diagnósticas básicas.

“Signos neurológicos relacionados con hipotiroidismo en perros”continúa en la pág. 23

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5

ENLACE CON LAS CONFERENCIAS


Pacientes con DVG Casos desafiantes y recompensantes

En su presentación “Pre- and Post-op Care of the DVG Pa-tient” en el Western Vete

Elisa Mazzaferro, MS, DVM, PhD,

merle a estos pacientes, ya que usted puede hacer una diferencia. A

continuación hay algunos puntos sobresalientes de su presentación.

Estabilizar el gasto cardiacoLa Dra. Mazzaferro resalta que la intervención más importante en pacientes con sospecha de dilatación vólvulo gástrico consiste en


estabilizar primero su estado cardiovascular, antes de tomar radiografías abdominales. Para optimizar el flujo de fluidos intravenosos, sugiere colocar inicialmente el catéter más grande posible en la vena cefálica. Al obtener las radiografías abdominales, la mejor vista es la lateral derecha.

Administre premedicacionesA causa de que el manejo anestésico de los pacientes con DVG puede resultar desafiante, la Dra. Mazzaferro recomienda la administración de premedicaciones, tales como buprenorfina, hidromorfina o fentanilo, los cuales tienen efectos adversos cardiovasculares mínimos. Hace hincapié que este acto alivia la ansiedad del perro y ayuda a disminuir la dosis total de los inductores de anestesia y de los anestésicos inhalados recurridos para mantener la anestesia general –sin comprometer el gasto cardiaco y la presión sanguínea arterial. Señala que hay que tener precaución con la administración de morfina.

Anticipe los problemas postoperatoriosLa Dra. Mazzaferro siempre discute con sus clientes las probables complicaciones postoperatorias, de ma


nera que las anticipan mejor. Debe hacer se concientes a los propietarios de problemas probables como arritmias ventriculares, hipomotilidad gastrointestinal, desequilibrios electrolíticos, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y coagulación intravascular diseminada. Que los clientes sepan que usted monitoreará estos problemas en sus mascotas y que las tratará según corresponda.

Proporciones nutrientes a tiempoLa Dra. Mazzaferro menciona que debido a la atrofia de los enterocitos dentro de las 24 a 48 horas sin apoyo nutricional intraluminal, deberá comenzar a alimentar tan pronto como sea posible luego de la cirugía. Gran parte de los pacientes con DVG sin complicaciones (sin evidencia de necrosis gástrica) pueden alimentarse a la mañana siguientes o 12 a 24 horas después de la recuperación anestésica. Sin embargo, si se requiere resección gástrica o si el paciente muestra atonía gástrica intensa al momento de la cirugía, coloque una sonda de alimentación para proporcionar nutrientes adecuados durante la recuperación postoperatoria.

TRASTORNOS COMPULSIVOS | Artículo arbitrado

¿Ha considerado usted una

implicación Gastro Intestinal ?


Nuevos estudios enfatizan la necesidad de explorar un componente médico a lo que usted pensaría solamente como un problema de conducta-en este caso, una enfermedad gastrointestinal subya-cente como la causa de lamido excesivo y “cacería en el aire de moscas imaginarias” By Kelly Ballantyne,

DVM, and John Ciribassi, DVM, DACVB

Las consultas de etología se buscan por lo común para perros que muestran con

ductas repetitivas. Ejemplos de conductas repetitivas observadas en perros incluyen lamidos del

el aire, persecución de luz, persecución del rabo, automordida de la cadera, autolamido y lamido de

Estas conductas pueden ser trastornos compulsivos los cuales se describen como conductas ritualísticas, repetitivas que se llevan a cabo en exceso de lo que se requiere para una función normal y

diarias normales.1 Las conductas compulsivas con frecuencia se

o frustración que se muestran más adelante fuera de contexto y otras situaciones de excitación.2

Pueden ocupar un gran porcentaje del tiempo diario de un perro y afectar de manera adversa la calidad de vida.

El tratamiento para los trastornos compulsivos se han centrado casi en su totalidad en el uso de inhibidores de la recaptación de serotonina, tales como la clomipramina (un antidepresor tricíclico),

redireccionar la conducta problema

a una actividad más apropiada.Sin embargo, antes de empezar

el tratamiento son fundamentales una historia clínica profunda y una evaluación médica. Es de importancia en particular descartar cualquier trastorno médico que pueda ser una causa primaria o que contribuya a las conductas repetitivas. Por ejemplo, dos estudios recientes han demostrado que en el caso de conductas repetitivas orales, puede haber un problema gastrointestinal (GI) subyacente.

UNA POSIBLE RELACIÓN GIDos estudios por parte de un grupo de investigadores en el Hospital de enseñanza de Montreal University han investigado las causas médicas para el lamido excesivo de super

perros.3,4 Esta investigación sugiere que por lo menos algunos de estos casos se relacionan con aspectos médicos ocasionando náuseas o malestar, desencadenando de este modo conductas orales inapropiadas.

Estudio de lamido excesivoEn un estudio clínico prospectivo por este grupo de investigadores, 19 perros que manifestaban lamido

pararon con un grupo control de 10 perros sanos.3

Se reunieron antecedentes mé

dicos y conductuales completos de todos los perros y los sometieron a exámenes físicos y neurológicos.

ción diagnóstica amplia que in

abdominal, un examen endoscópico, así como biopsias del estómago y duodeno proximal.

Para aquellos perros que lamían, la duración promedio de la conducta de lamido fue de 32 meses, y 16 de los 19 perros lamieron a diario. La evaluación médica reveló que 14 de los 19 perros que lamían tenían anormalidades GI, las cuales

plasmacítica, pancreatitis crónica y, en un perro, un cuerpo extraño gástrico.

El tratamiento de solamente el trastorno GI subyacente resultó en una mejoría importante en una mayoría de los perros en el grupo que lamía. En tanto que no se

los 19 perros en el grupo que lamía, cuatro de estos cinco mejoraron con el uso de una dieta hipoalergénica además de medicación antiácida o antiemética.

Estudio para los “cazadores de moscas” El mismo grupo de investigadores también publicó una serie de casos prospectivos que evaluaron a siete perros que se presentaron

¿Entre pacientes?


Dos estudios han identi cado problemas gastrointestinales en perros que muestran lamido excesivo de super cies y conducta de cazar moscas en el

aire. Una vez tratados los problemas GI subyacentes, los trastornos compulsivos en estos perros se redujeron de manera importante. Estos hallazgos crean la necesidad de evaluar siempre a un paciente con problemas de conducta en búsqueda de trastornos médicos, antes de concluir que se trata estrictamente de algo conductual en su naturaleza. De manera especí ca para los animales que muestran conductas repetitivas orales, evalúe el sistema GI.


Caso ejemplo:Charlie, el poodle “Chasqueador”

Charlie, un poodle macho estándar, castrado, de tres años de edad y 30 kilos de peso empezó a atrapar cosas imaginarias en el aire, hacia casi cinco meses de haber sido adoptado de un grupo de rescate. La conducta se manifestó cuando Charlie detenía sus actividades y se quedaba como “congelado”, sin moverse y luego atrapaba cosas en el aire . Sin embargo, la conducta “inmóvil” también sucedió de manera separada. Charlie también tenía heces pastosas intermitentes. El tratamiento con bromuro de potasio por algún probable trastorno convulsivo no mejoró la conducta .

Un grupo de pruebas de diagnóstico estándar incluyendo examen físico, hemograma, per l químico sérico, urianálisis y otación fecal, no mostró anormalidades. Estudios adicionales incluyeron radiografía abdominal y ultrasonografía así como un examen endoscópico para reunir muestras de biopsia gástrica y duodenal. El resultado de estas pruebas apoyó el diagnóstico de una enteritis linfocítica plasmacítica y se empleó el tratamiento con dieta hipoalergénica y metronidazol. En unas cuantas semanas la frecuencia de los “chasquidos” había disminuido y se había desparecido casi por completo a los dos o tres meses luego de haber empezado el tratamiento.

con antecedentes de conducta de atrapar moscas en el aire.4 Los

problema como un síndrome en el cual un perro parece estar viendo algo y que de repente lo muerde

de casos tuvo historias médicas y conductuales completas además de pasar por exámenes físicos y neurológicos. Todos los perros se

la conducta y por dos horas luego de la comida con el propósito de evaluar las características de la conducta compulsiva. En todos los perros se realizaron hemograma,

si había antecedentes de signos GI, se aplicó una evaluación GI completa. Los antecedentes conductuales de estos perros revelaron que la conducta de atrapar moscas en el aire se había presentado desde seis días hasta cuatro años antes del estudio y que la presencia de la conducta varió de una vez al día a una cada hora.

El análisis de los videos señaló que todos los perros levantaban sus cabezas y extendían sus cuellos antes de “atrapar la mosca en el aire “ lo cual podría sugerir malestar esofágico.

Todos los perros de esta serie de casos tenían un diagnóstico de

anormalidad GI y a uno de ellos también se le diagnosticó con

diferencia en volumen entre las estructuras cerebrales caudales y el cráneo caudal, relacionado con herniación del cerebelo a través del agujero magno5).

Seis de los siete perros respondieron al tratamiento médico solo, cuatro con la resolución completa de la conducta de atrapar moscas en el aire. No se administraron medicamentos psicoactivos de manera concurrente con el tratamiento de los aspectos médicos.

¿CUÁL ES EL MENSAJE?Ambos estudios revelaron que trastornos GI pueden ocasionar las conductas repetitivas de lamido

objetos imaginarios en el aire y que estas conductas se redujeron de manera importante con el tratamiento médico apropiado para los aspectos GI. Valdría la pena estudios futuros que evaluaran trastornos médicos en perros con conductas repetitivas tales como el chasquido en el aire o persecución del rabo.

que no existen trastornos compulsivos con una etiología conductual primaria. Más bien, la clave es

reconocer que no todos los trastornos compulsivos son estrictamente conductuales. Todos los perros con una conducta repetitiva oral deberán pasar por un estudio médico completo para descartar trastornos GI antes de evaluar los trastornos

Si usted se encuentra con un paciente con conducta repetitiva, el cuestionario en la página 193 puede proporcionársele al propietario para que lo complete ya sea antes o al momento de la cita. Instruya al propietario para traer el video de la conducta de la mascota en el momento de la cita si es posible.

La evaluación médica deberá incluir exámenes físicos y neurológicos amplios y la valoración de un

malidades metabólicas, dermatológicas, ortopédicas y neurológicas.

los dos estudios anteriores, si el paciente es un perro que mani

también está indicado un estudio GI completo.

Además de las pruebas diagnósticas a incluir en esta situación

ción del ácido biliar sérico preprandial y postprandial, inmu


DL. Hypothyroid-associa-ted central vestibular disease in 10 dogs: 1999-2005. J Vet Intern Med 2006;20(6):1363-1369.20. Vitale CL, Olby NJ. Neurologic dysfunction in hypothyroid, hyperlipidemic Labrador retrievers. J Vet Intern Med 2007;21(6):1316-1322.

Abigail Bertalan, VMDSchool of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, PA 19104

Eric N. Glass, DVM, MS, DACVIM (neurology)Red Bank Veterinary Hospital197 Hance Ave.Red Bank, NJ 07701

Marc Kent, DVM, DACVIM (internal medicine, neurology)School of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, GA 30602

Alexander de Lahunta, DVM, PhD, DACVIM (neurology), DACVP

Department of Biomedical SciencesCollege of Veterinary MedicineCornell UniversityIthaca, NY 14853


“Signos neurológicos relacionados con hipotiroidismo en perros”continúación de la pág. 15

noreactividad de la lipasa pancreática canina (ILP), ultrasonografía abdominal y endoscopia con biopsia.

Dependiendo del diagnóstico el tratamiento puede incluir una dieta hipoalergénica, antibióticos, corticosteroides, antieméticos, antiácidos y antihelmínticos.

establecer una lista de diagnósticos diferenciales y luego permitir pruebas diagnósticas para encontrar la etiología real y establecerse antes de empezar el tratamiento. Sin embargo si no son posibles pruebas

1. Overall KL, Dunham AE. Clinical features and outcome in dogs and cats with obsessive-compulsive disorder: 126 Cases (1989-2000). J Am Vet Med Assoc 2002;221(110):1445-1452.2. Mason G, Rushen J. Veterinary and pharmacological approaches to abnormal repetitive behaviour. In: Stereotypic animal behaviour. 2nd ed. Oxfordshire, UK: CABI, 2006:;286-384. 3. Bécuwe-Bonnet V, Bélanger MC, Frank D, et al. Gastrointesti-nal disorders in dogs with excessive licking of surfaces. J Vet Behav 2012;7(4):194-204.4. Frank D, Bélanger MC, Bécuwe-Bonnet V, et al. Prospective medical evaluation of 7 dogs presented with fly biting. Can Vet J 2012;53:1279-1284.5. Plessas IN, Rusbridge C, Driver CJ, et al. Long-term outcome of Cavalier King Charles spaniel dogs with clinical signs associated with Chiari-like malformation and syringomyelia. Vet Rec 2012;171(20):501.

Kelly Ballantyne, DVM

John Ciribassi, DVM, DACVB

Chicagoland Veterinary Behavior Consultants

1042 Mountain Glen Way

Carol Stream, IL 60188

chicagovetbehavior.com

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al le

ctor

el N

o. 3

conductas repetitivas

Cuestionario para pacientes que muestran



1.¿Cuál es el problema de conducta (por ejemplo

morder al aire, girar, perseguirse el rabo, lamido

excesivo)? ____________________________________________

2. ¿Cuándo se manifiesta esta conducta?

______________________________________________

3. ¿Qué tan seguido sucede la conducta (por

ejemplo, varias veces al día, una vez al día, una

vez a la semana, una vez al mes)?

_______________________________________________________

4.¿Qué tanto se prolonga cada episodio de la

conducta?

_______________________________________________________

5. ¿Existe algún evento o interacción que parezca

que desencadena la conducta? Si es así, des-

críbala por favor: ______________________________________

_______________________________________________________

_______________________________________________________

6. ¿Puede usted interrumpir la conducta?

______________________________________________

7. ¿Interviene la conducta con las actividades

diarias de su mascota, tales como comer, jugar o

dormir? _______________________________________________

8. ¿Qué se ha hecho hasta la fecha para manejar

o tratar el problema de conducta? _______________________________________________________

_______________________________________________________

Si su perro muestra conductas repetitivas orales, tales como lamido excesivo o morder al aire, por

favor conteste también las siguientes preguntas:

Si su perro muerde al aire, ¿extiende la cabeza y el cuello antes de

morder al aire?

_______________________________________________________

¿Sucede la conducta alrededor de la hora de comida? Si es así

¿cuándo?

_______________________________________________________

¿Su perro vomita o regurgita? Si es así, ¿con qué frecuencia?

_______________________________________________________

¿Su perro tiene heces pastosas o diarrea?

_______________________________________________________

¿Consideraría el apetito de su perro como menor, normal o

mayor?

_______________________________________________________

¿Qué come su perro? Por favor enliste alimentos y bocadillos

(marca y sabor). _________________________________________

_______________________________________________________

_______________________________________________________

PONIENDO LA PAUTA


¿Proporciona usted la atención dental debida?

Este “Poniendo la

pauta” es una con-

tribución de Steven

Holmstrom, DVM,

DAVDC, expresi-

dente de la American

Veterinary Dental

College, Academy of

Veterinary Dentistry

y de la American

Veterinary Dental

Society. Hoy día, da

consulta en la Ani-

mal Dental Clinic en

San Carlos, Calif.

uándo usted practica procedimientos dentales utiliza siempre anestesia

local? ¿Emplea probadores para detectar enfermedad periodontal? ¿Toma radiografías luego de las extracciones?

Estas prácticas recomendadas son parte de los lineamientos de atención dental emitidos de manera reciente por la American Animal Hospital Association (AAHA).

La primera edición de los AAHA Dental Care Guidelines for Dogs and Cats para perros y gatos se publicó en 2005. El propósito del documento era proporcionar lineamientos para la profesión veterinaria en la práctica de la odontología en mascotas. Dado que la odontología veterinaria está en constante progreso, los lineamientos se actualizaron este año.


Cambios en los lineamientosLos lineamientos 2013 resaltan cambios importantes, con las recomendaciones por etapas de vida y ofrecen sugerencias adicionales para los signos de enfermedad

profesional y el tratamiento periodontal. Además exponen temas como la anestesia, uso de

antimicrobianos, terapia de líquidos, decisiones por etapa de vida en felinos y caninos, atención a la salud preventiva, manejo del dolor e interconsulta para dar

agregado nuevas referencias para apoyar la adopción de estos lineamientos.

Recomendaciones específicasEl comité enfatiza la necesidad de que los veterinarios practiquen dentro del alcance de su educación, entrenamiento y experiencia, y que se mantengan al día con los cambios en la odontología veterinaria. Aquí hay

>dentales.

> Utilice equipo para optimizar la zona de trabajo. > Utilice probadores de prueba para detectar

enfermedad periodontal. > Tenga en consideración que examinar un paciente

despierto puede causarle dolor, debido a las manipulaciones que pueden ser más apropiadas bajo anestesia general. Esto incluye lo inapropiado de los procedimientos de limpieza dental en pacientes despiertos.

> Esté consciente de que un examen oral completo solamente puede completarse mediante examen visual, sondeo y radiografías intraorales.

> Recuerde que el tratamiento completo puede

primer paso siendo diagnóstico y el segundo como

episodio anestésico o, en el caso de procedimientos complejos, en una fecha más adelante.

> Siempre exponga las atenciones en el hogar con los propietarios de la mascota, incluyendo qué aspectos son apropiados e inapropiados. Hay productos para retardar la placa y acumulación de sarro que

> Proporcione apoyo durante la anestesia tales como el calentamiento corporal.

> Examine la cavidad oral en búsqueda de materiales

> Aplique anestesia local cuando sea apropiado. > Asegúrese de seguir las leyes estatales y locales,

respecto a quién puede practicar procedimientos dentales.

> Recuerde que solamente veterinarios autorizados pueden practicar extracciones quirúrgicas.

> Asegúrese de tomar radiografías intraorales post extracción.

El comité desea con sinceridad que estos lineamientos ayuden a que los clínicos continúen mejorando la práctica de la odontología veterinaria.

Siempre aborde la atención en el hogar con los propietarios de las mascotas incluyendo qué aspectos son apropiados e inapropiados.

PONIENDO LA PAUTA

Cuándo y cómo utilizar el carbón activadoAprenda cuándo la descontaminación con carbón activado beneficiará a sus pacientes y cómo administrarlo mejorJustine A. Lee, DVM, DACVECC, DABT, Sherry Welch, DVM, DABT, DABVT

Umédicos tiene una larga historia (véase el recuadro

“Administración de carbón activado a través de las épocas”). De modo más reciente, se ha empleado al carbón activado como tratamiento en casos de ingestiones tóxicas, y continua como una forma de descontaminación gastrointestinal (GI) para pacientes envenenados –tanto humanos como animales.1,2

Pero ahora, este uso ha declinado mucho en medicina humana a favor de otras modalidades de tratamiento (por ejemplo, hemodiálisis, plasmaféresis). ¿Es todavía apropiado el uso del carbón activado en medicina veterinaria?

CÓMO FUNCIONAEl carbón debe entrar en contacto

1

Puesto que el carbón activado tiene

es capaz de adsorber varios químicos y fármacos por medio

dipolo y fuerzas de van der Waals en el tracto GI superior,3 evitando o reduciendo así la absorción

de la adsorción se relaciona con el tamaño molecular y la polaridad de las moléculas, con los compuestos

CARBÓN ACTIVADO | Artículo arbitrado


no polares uniéndose también al carbón activado.1,3

en la adsorción de los tóxicos al carbón activado comprenden la solubilidad del veneno, la presencia de sales inorgánicas, el estado de ionización del veneno, el pH del tóxico y la presencia de contenidos gástricos.1,3

adsorción del tóxico, el carbón activado deberá administrarse tan pronto como sea posible luego de la exposición, ya que la administración tardía puede

1 Esta

de acuerdo con la velocidad de absorción del tóxico ingerido y de la motilidad gástrica general.

¿ADMINISTRAR O NO?La American Academy of Clinical Toxicology European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologistsdieron a conocer en 1997 (revisado en 2004) su documento de

deberá administrarse el carbón activado de dosis única de manera rutinaria en el manejo de pacientes envenenados…[pues]…no hay evidencia de que la administración de carbón activado mejore el resultado clínico.”1 Desde entonces, el uso de carbón activado en medicina humana ha disminuido de 7.7% en 1995 hasta 5.9% en 2003, de acuerdo con el American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System.1 A pesar del alejamiento del uso de la administración de carbón

Administración de carbón activado a través de las épocas

La primera aplicación registrada del carbón con fines medicinales se asienta en un papiro egipcio hacia 1500 aC. Para 1831, el Profesor Tourey demostró la eficacia del carbón activado a sus colegas de la academia francesa. A propósito ingirió 10 veces la dosis letal de estricnina, seguida de carbón activado oral y sobrevivió.1 Durante la Primera Guerra Mundial, los militares colocaron carbón activados en mascarillas con el fin de contrarrestar el gas venenoso utilizado durante este conflicto. Luego de la Primera Guerra Mundial se han alcanzado avances considerables para mejorar las cualidades de adsorción del carbón activado, hasta llegar al uso popular para descontaminación GI en humanos y en medicina veterinaria.

REFERENCIAS

1. eMedicineHealth. Activated charcoal page. Available at: www.emedicinehealth.com/activated_charcoal/article_em.htm. Accessed Nov. 7, 2012.

A pesar de que el uso de carbón activado para adsorber ingestiones tóxicas

ha disminuido en medicina humana, todavía se considera una medida

común y útil en mascotas intoxicadas. Administre carbón activado, 1 a 5 g/

kg de peso corporal, orales, y sólo en animales asintomáticos. Asegúrese de

que usted está familiarizado con las indicaciones y contraindicaciones para su

administración y de las complicaciones poco usuales que puede originar el

carbón activado.

¿Entre pacientes?


activado en medicina humana,1 todavía persiste la pregunta en medicina veterinaria de si debe continuarse la administración de carbón activado como parte de la desintoxicación de pacientes envenenados.2

EvidenciaNumerosos estudios en personas y animales han evaluado la administración de carbón activado

momento de la ingestión. En el documento de postura respecto al carbón activado de dosis única, estudios en voluntarios humanos

administración de carbón activado disminuye conforme aumenta el

tiempo desde la exposición.1

El Cuadro 1 presenta los resultados de 122 estudios de comparación en personas que evaluaron 46 fármacos (por ejemplo, acetaminofeno, amiodarona, carbamacepina,

absoluta de carbón administrado (0.5 a 100 g) y el momento de administración (hasta 360 minutos luego de la ingestión).1 Por desgracia, en estos estudios no pudieron controlarse determinados

alimento en el estómago o la presencia de un tóxico que pudiera retardar el vaciamiento gástrico.1

Existe poca bibliografía


Eficacia de la administración de dosis única de carbón activado en personas*Minutos luego de la ingestión de fármaco, para el cual se adminis-tró el carbón activado

Reducción promedio en absorción

Número de casos

30 51.7% 7

60 38.1% 16

120 34.5% 8

180 21.1% 3

240 29.3% 3

360 14% 1

*122 estudios voluntarios evaluaron 46 medicamentos. Gran parte de los estudios de voluntarios tienen la variabilidad entre el tiempo de administración de carbón y la cantidad administrada (0.5 a 100 g de carbón). No se incluyeron en este cuadro las ocurrencias en que el carbón acti-vado se administró dentro de los cinco minutos de la administración (n = 84). Fuente: Ameri-can Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: cathartics. Clin Tox 2004;42(3):243-253.

Cuadro 1veterinaria. Gran parte de los estudios animales se llevaron a cabo en ratones y ratas, no así en perros y gatos. Es importante considerar las diferencias en la anatomía comparativa, metabolismo, motilidad GI y morfología de los pacientes, así como la velocidad y sitio del intoxicante, y la vía de eliminación.1 Un estudio prospectivo reciente evaluó el efecto de la administración del carbón activado solo en comparación con emesis y administración de carbón activado en perros luego de una sobredosis experimental de carprofeno y encontró que la administración de carbón activado solo resultó

combinación.4

Humanos vs. animales

estudios, la administración de carbón activado a personas, más allá de una hora de exposición, no se recomienda por lo general; sin

cuando se administra más allá de una hora no puede excluirse.1,2

nistración inmediata de carbón activado es ideal, es difícil de lograr en medicina veterinaria. Debido a la cantidad de tiempo que lleva conducir hasta la clínica y colocar físicamente el carbón activado (por ejemplo, jeringa de alimentación, sonda orogástrica), la administración se retarda por lo común por lo menos 30 minutos y, a veces, hasta una hora o más.2 Y ya que con frecuencia se desconoce el tiempo desde la ingestión (por ejemplo, los propietarios llegan a su casa luego de trabajar y encuentran envenenada a su mascota), la descontaminación a menudo es un curso de acción benigno, con tal que el paciente no

siempre, cuando se administra cualquier medicamento, es

sobrepasen a los riesgos y que las complicaciones se prevengan

siempre que sea posible.En medicina veterinaria, la

administración de carbón activado con un catártico, hasta por seis

con ciertas intoxicaciones, sobre todo si el tóxico tiene liberación retardada (por ejemplo, liberación amplia o constante) o pasa por recirculación enterohepática.5 Lo más importante, la disponibilidad de modalidades especializadas de tratamiento (por ejemplo, antídotos

hemodiálisis, ventilación mecánica)

de los propietarios, exigen del uso agresivo del carbón activado en medicina veterinaria, cuando sea apropiado, ya que a menudo es la última línea de defensa en descontaminar a un paciente.2

ADMINISTRACIÓNEl carbón activado sólo debe

administrarse en pacientes asintomáticos con el propósito de evitar complicaciones secundarias por su administración. En caso de que el paciente se encuentre sintomático, deberán tomarse precauciones para proteger las vías aéreas con una sonda endotraqueal,

aspiración de vómito o carbón activado.

Antes de que se administre el carbón activado, deberá valorarse el estado de hidratación del paciente para determinar

Se han publicado informes de casos humanos 6,7 e informes clínicos informales en medicina veterinaria de hipernatremia severa, que ocurre después de la administración de carbón activado con un catártico (por ejemplo, sorbitol); de este modo, hay que hidratar debidamente al paciente cuando se le dé carbón activado.



Cuándo agregar un catárticoLos catárticos aumentan la velocidad y

tiempo de tránsito del material en el tracto GI, promoviendo de este modo la excreción fecal de la toxina. Aún más importante, los catárticos disminuyen el tiempo disponible para la absorción sistémica de la toxina en el tracto GI.

Los catárticos que se dan de manera típica a los animales son catárticos osmóticos: catárticos sacáridos (por ejemplo, sorbitol) o catárticos salinos (por ejemplo, sulfato de sodio, citrato de magnesio, sulfato de magnesio).1 El sorbitol, que tiene un sabor dulce, es el catártico administrado más a menudo. Ya no se recomienda más el aceite mineral como catártico, debido al alto riesgo de aspiración secundaria.1

Evidencia de eficaciaNingún estudio clínico publicado ha investigado el uso de un catártico (con o sin carbón activado) en reducir la biodisponibilidad de medicamentos o en mejorar el resultado clínico de pacientes humanos envenenados.2 Desafortunadamente, también hay poca bibliografía que evalúe la administración de catárticos en medicina veterinaria y no existen estudios prospectivos que valoren su uso en pacientes envenenados.

AdministraciónAunque en humanos ya no se recomiendan los catárticos,2 en medicina veterinaria es probablemente adecuada una dosis de algún

catártico, ya que puede ayudar a acelerar el tiempo de tránsito GI, reduciendo el potencial del tóxico y la deserción del carbón activado.

Varias fuentes de carbón activado ya contienen sorbitol mezclado y, en general, pueden utilizarse de acuerdo con las indicaciones de la etiqueta. El carbón activado multidosis no debe contener catárticos.1,3 Si algún producto en combinación no se encuentra a la mano para la primera dosis, el sorbitol se halla disponible como agente único y puede mezclarse con el carbón activado o darse por separado, inmediatamente después de la administración del carbón activado o dentro de los 60 minutos de la ingestión del intoxicante (solución a

0% 1 a 2 ml/kg orales).1,3

Efectos adversos y contraindicacionesLos efectos adversos de la administración de catárticos incluyen vómito, calambres o dolor abdominal, diarrea, deshidratación, hipernatremia secundaria y, tal vez, hipotensión. Puede haber efectos adversos serios si se administran múltiples dosis de catárticos, en particular deshidratación y anormalidades electrolíticas, incluyendo hipernatremia e hipermagnesemia, cuando se emplean catárticos que contienen sodio o magnesio.2

Administrar catárticos está contraindicado en pacientes que se encuentran deshidratados o en ayuno, tienen vómito o diarrea severos, o padecen enfermedad renal preexistente.3 Gran parte de las contraindicaciones para la administración de catárticos son similares a las de la administración de carbón activado.1,3

1. Lee JA. Decontamination and detoxification of the poisoned patient. In: Osweiler GD, Hovda LR, Brutlag AG, et al., eds. Five-minute veterinary consult clinical companion: small animal toxicology. 1st ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2011;5-19.2. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: cathartics. Clin Tox 2004;42(3):243-253.3. Lee JA. Complications and controversies of decontamination: activated charcoal—to use or not to use, in Proceedings. Am Coll Vet Intern Med Conf, 2010.

REFERENCIAS


Dosis recomendadaLa dosis recomendada de carbón activado en pequeñas especies de 1 a 5 g/kg de peso corporal, orales.2,5 Ya que según la marca, hay variaciones en la concentración de carbón activado, esta dosis calculada se recomienda.2,5 Se sugiere una dosis única de algún catártico osmótico –de manera

junto con el carbón activado o dentro de los 30 minutos de haber administrado el carbón activado (véase el recuadro “Cuándo agregar un catártico”).2,5 Asimismo, lea el recuadro “¿Debe administrarse el carbón activado, con o sin alimentos?”.

Dosis múltiplesEstán indicadas dosis múltiples de carbón activado cuando el tóxico es un producto de liberación retardada, o si pasa por recirculación enterohepática, o si tiene una vida media en particular prolongada (por ejemplo, naproxeno en perros).5

administre dosis múltiples de carbón activado, sólo la primera dosis debe contener un catártico. La dosis es de 1 a 2 g/kg orales, cada cuatro a seis horas, por tres a cuatro dosis, dependiendo de cómo se comporte el paciente.

CONTRAINDICACIONESLa administración de carbón activado está contraindicada para un paciente que ya muestra signos clínicos (temblores, agitación), pues

ha absorbido. Otra contraindicación para administrar carbón activado

producto tóxico (por ejemplo, pequeñas moléculas orgánicas, alcoholes o metales pesados). Por ejemplo, la administración de carbón activado no está indicada para productos como etanol, etilen glicol, xilitol, metales pesados (por ejemplo, sulfato ferrosos, hierro, zinc, litio), nitratos, cloruro sódico y cloratos.1,2,5

carbón activado haya pasado (por lo común > 1 hora), existe la contraindicación de administrar carbón activado, excepto bajo ciertas circunstancias previamente mencionadas (véase “Dosis múltiples” antes).2,5

La administración de carbón activado también está

>productos incluyendo agentes corrosivos, cáusticos o hidrocarburos, debido a su falta

>ejemplo, ingestión de masa para niños llamada “play dough”, sal de mesa, balas de pintura de “gotcha”) a causa del potencial de contribuir o empeorar la hipernatremia, aunque es raro. >Pruebas diagnósticas avanzadas pendientes (por ejemplo, endoscopia, cirugía) que pueden resultar en una obstrucción del campo de vista.2,5

Véase el Cuadro 2 para contraindicaciones adicionales para la administración de carbón activado.

COMPLICACIONESAlgunas de las complicaciones más usuales que resultan de la administración de carbón activado son vómito, hipernatremia y neumonía por aspiración. Deberá considerarse la administración simultánea de un antiemético parenteral (por ejemplo, maropitant 1 mg/kg, subcutáneos, una vez al día; ondansetrón, 0.1 a 0.3 mg/kg intravenosos, dos a cuatro veces al día), debido a la elevada prevalencia de vómito a causa de la administración del carbón activado o del catártico, o por algún antiemético previamente utilizado como parte de la terapéutica en el paciente.5 Esto

¿Debe administrarse el carbón activado, con o sin alimentos?

Por largo tiempo se ha debatido el hecho de que si el carbón administrado con alimentos reduce su capacidad de adsorción. Un estudio mostró que la adición de alimento enlatado muy apetecible para el perro al carbón activado, disminuyó la capacidad de adsorción total del carbón.1 Sin embargo, en este estudio in vivo, se pensó que la reducción en la

capacidad de adsorción del carbón activado no era de importancia clínica, en presencia tanto del alimento para perro, así como de la proporción de alimento y carbón utilizada.1 En general, la recomendación de la Pet Poison Helpline, con sede en Minneapolis es que mientras pueda administrarse el carbón activado con alimento, deberá administrarse en la menor cantidad posible.2

REFERENCIAS1. Lee JA. Decontamination and detoxification of the poisoned patient. In: Osweiler GD, Hovda LR, Brutlag AG, et al., eds. Five-minute veterinary consult clinical companion: small animal toxicology. 1st ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2011;5-19.2. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: cathartics. Clin Tox 2004;42(3):243-253.3. Lee JA. Complications and controversies of decontamination: activated charcoal—to use or not to use, in Proceedings. Am Coll Vet Intern Med Conf, 2010.



Contraindicaciones para la administración de carbón activado*Depresión del sistema nervioso central (menor nivel de consciencia)

Ventana de tiempo excedida para los beneficios del carbón activado

Ingestión de agentes corrosivos o cáusticos

Deshidratación (predisponiendo en potencia a hipernatremia)

Obstrucción GI

Endoscopia o cirugía inminentes

Hipernatremia

Reflejo nauseoso disminuido (predisponiendo a mayor riesgo de neu-monía por aspiración)

Ingestión de tóxicos que no se adsorben de manera confiable (por ejem-plo, etilen glicol, metanol, etanol, xilitol, metales pesados)

Ingestión de hidrocarburos o destilados del petróleo (por ejemplo, gaso-lina, keroseno, líquido de transmisión)

Ingestión de sal (por ejemplo, agua de mar, sal de mesa)

Íleo o estasis GI

Estados hiperosmolares o enfermedades con mayor pérdida de agua (enfer-medad renal, diabetes mellitus, polidipsia psicógena, diabetes insípida) predisponiendo tal vez al paciente a hipernatremia

Trastornos médicos subyacentes que predispongan al paciente a neu-monía por aspiración (por ejemplo, parálisis laríngea, megaesófago, enfermedad de vías aéreas superiores.

* Fuentes: Lee JA. Complications and controversies of decontamination: activated charcoal—to use or not to use, in Proceedings. Am Coll Vet Intern Med Conf, 2010; and Lee JA. Decontamination and detoxification of the poisoned patient. In: Osweiler GD, Hovda LR, Brutlag AG, et al., eds. Five-minute veterinary consult clinical companion: small animal toxicology. 1st ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2011;5-19.

Cuadro 2

permitirá también un retorno más rápido a la administración de agua vía oral o prevenir pérdidas, mitigando los riesgos poco usuales de la hipernatremia.

MONITOREOLos pacientes que reciben carbón activado con o sin catártico deberán ser monitoreados en búsqueda efectos adversos raros. Los signos clínicos de hipernatremia son similares a aquellos de ciertas toxicosis (por ejemplo, intoxicación

por teobromina, cafeína)6,7 e incluyen ataxia, actividad mental menor o alterada, temblores, jadeos, convulsiones o coma. Aquellos pacientes que demuestran estos signos clínicos que reciben dosis múltiples de carbón activado o se encuentran potencialmente predispuestos a estos efectos adversos (por ejemplo, pacientes que se hallan deshidratados, que tienen síndrome hiperosmolar, o “Cuando y como utilizar el carbón activado”continúa en la pág. 39

Estadísticas vitalesCaracterísticas> Gata doméstica de pelo corto, esterili-

zada, de cuatro años de edad y 4.6 kg.

Antecedentes motivo de con-sulta> Inflamación periocular en ambos ojos de

casi un mes de duración.

> Los tratamientos previos incluyeron

un corticosteroide de larga acción, anti-

biótico triple tópico, clindamicina oral,

y luego cefadroxilo oral.

alla gos al e amen o tálmico inicial> Ambos ojos: Inflamación de los tejidos

blandos perioculares, epifora y exoftal-

mia con menor retropulsión.

> Ojo izquierdo: Falta de respuesta a

la amenaza, una reducción notable en

el reflejo palpebral, notable queratitis

de exposición central, úlcera corneal

superficial, motilidad ocular no activa,

estrabismo lateral, notable cantidad de

engrosamiento conjuntival e hiperemia,

y reflejos pupilares a la luz lentos e

incompletos.

> Ojo derecho: Hiperemia y quemosis

conjuntivales moderadas.

Inflamación periocular dolorosa en un gatoUn examen oftálmico proporciona claves importantes para diagnosticar un trastorno inusual con signos clínicos casi

Renee T. Carter, DVM, DACVP; Melissa Kubai, DVM; J. Daniel Rodriguez, MVZ Esp,

DACVR; Aradhana Gupta, DVM, MVSc, DACVP; and Angela B. Royal, DVM, MS,

DACVP

Llevaron al Louisiana State Uni-versity School of Veterinary Me-dicine Veterinary Teaching Hos-

pital a una gata doméstica de pelo corto, de cuatro años de edad y 4.6 kilogramos, para evaluación de in

ambos ojos, de aproximadamente un mes de evolución.

ANTECEDENTESLa gata se mantenía en interiores, pero se le permitía salir. Actualmente la gata estaba en periodo de vacunación y no tenía antecedentes de viajes fuera de Lousiana. Los resultados de pruebas para el virus de

leucemia viral felina, practicados antes de la interconsulta, resultaron negativos.Los tratamientos previos utiliza

cluyeron la administración de un corticosteroide inyectable de larga acción, un antibiótico triple tópico

y clindamicina oral. Luego de una

cos, los signos oculares retornaron con rapidez y no respondieron al tratamiento con cefadroxilo oral.

EXAMEN FÍSICO Y OFTAL-MOLÓGICOAl examen físico, la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la condición corporal de la gata fueron normales.

Un examen oftálmico reveló in

culares, epífora y exoftalmia, con menor retropulsión en ambos ojos.

Estos hallazgos fueron más notables en el ojo izquierdo (Figura 1). Se observó una falta de respuesta a la amenaza en el ojo izquierdo, junto con una notable reducción en

resultado en importante queratitis central por exposición y desarrollo

CASO DESAFIANTE | Artículo arbitrado


>>>1. Gata de cuatro años de edad evaluada por inflamación periocular dolorosa en ambos ojos. Obsérvese la notable inflamación del tejido periocular presente en el ojo izquierdo. En ambos ojos hay epífora y elevación del tercer párpado. Son evidentes cambios en la córnea central del ojo izquierdo y corresponde a la zona de queratitis por exposición secundaria a lagoftalmos.

1

No se pudo obtener alguna motilidad activa en el globo ocular y se apreció estrabismo lateral. En el ojo izquierdo había considerable engrosamiento e hiperemia conjuntivales. En el ojo derecho se observaron hiperemia y quemosis conjuntivales moderadas. La determinación de la presión intraocular

miento fue de 19 mm Hg para el ojo derecho y de 35 mm Hg en el ojo

la luz eran lentos e incompletos en el ojo izquierdo, mientras que resultaron normales en el ojo derecho.

Al examen con la lámpara de hendidura se observaron en ambos ojos edema corneal difuso y precipitado queráticos. Además, se

junto con pars planitis en el ojo derecho y rubeosis del iris, y sinequia posterior en ambos ojos. De manera bilateral se apreciaron depósitos de

que afectaban a la cápsula del cristalino anterior. En el ojo derecho se apreció un desprendimiento retinal buloso inferior. El examen de fondo en el ojo izquierdo estaba limitado debido a cambios en el segmento anterior.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLos diagnósticos diferenciales para enfermedades orbitales y oculares bilaterales incluyeron, en este caso, causas infecciosas tales como enfermedades micóticas sistémicas (criptococosis, aspergilosis, blastomicosis, peniciliosis, histoplasmosis) o bacterias anaerobias o aerobias,10,11 procesos neoplásicos (linfosarcoma, carcinoma de células escamosas, osteoma, osteosarcoma,

10,12,13 y trastornos in

pseudomotor).11,14,15

PRUEBAS DIAGNÓSTICASDebido a la naturaleza irritable de la paciente, la gata se colocó bajo anes

de permitir el mantenimiento de la

que se practicaron conteo sanguíneo

diografía torácica, y ultrasonografía ocular y orbital, así como aspiración.

temporal en el ojo izquierdo, para proporcionarle protección de la córnea.

Conteo sanguíneo completo y perfil químico séricoLa única anormalidad importante

observada fue hiperproteinemia (8.2 g/dl; intervalo de referencia = 6 a

ros leve (15.4x103/ l; intervalo de referencia = 2.5 a 12.5x103/ l), los

Radiografías torácicasLas radiografías torácicas mostraron neumomediastino con extensión hacia el retroperitoneo, inducido probablemente por traumatismo. Éste ocurre de manera más común como una complicación de la ventilación mecánica y resulta en acumulación de aire extralveolar.

En las radiografías de seguimiento, no se encontraron anormalidades en el parénquima pulmonar, el neumomediastino se había resuelto y los resultados de las radiografías torácicas se consideraron como normales.

Ultrasonografía

un desprendimiento retiniano par

una retina desprendida por completo y difusamente engrosada en el ojo izquierdo (Figura 2).

Los resultados de la ultrasonografía orbital demostraron una masa retrobulbar homogénea que


>>>2. Imagen ultrasonográfica plana, oblicua y dorsal del globo ocular izquierdo, mostrando una retina desprendida por completo y engrosada de manera difusa.

2

medía 2.2 x 1.5 cm, deformando la esclerótica posterior en el lado izquierdo (Figura 3). En la órbita derecha se apreció una masa homogénea (1.9 x 0.8 cm) similar, pero

citológico se practicó una aspiración

bar izquierda.

CitologíaSe apreciaron cantidades moderadas de células nucleadas adecuadamente preservadas con contaminación sanguínea leve a moderada (Figura 4).

crófagos ligeramente vacuolados;

rados. Había bajas cantidades de pequeñas levaduras (2 o 3 m de largo y 1 o 2 m de ancho) redondas a ovales, tanto de manera extracelular y fagocitadas por los macrófagos. Estas levaduras estaban rodeadas por un pequeño halo claro y contenían pequeños núcleos morados en forma de luna y localizados de manera excéntrica.

La interpretación citológica fue

microorganismos Histoplasma capsu-latum intracelulares.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

exámenes y pruebas diagnósticas se diagnosticó panuveítis, glaucoma secundario, desprendimiento de retina y granuloma retrobulbar en ambos ojos, secundarios a histoplasmosis sistémica.

TRATAMIENTO Y RESULTADOS EN EL PACIENTEEl tratamiento antimicótico con itraconazol se inició a 5 mg/kg

nhibidor de la anhidrasa carbónica tópico, dorzolamida se comenzó tres veces al día para controlar la presión intraocular en ambos ojos. Además, los ojos fueron tratados

rio no esteroideo tópico, tres veces al día. El ojo izquierdo fue tratado

al día, con objetivo de evitar la infección de la úlcera de la córnea. Se encontró que los signos clínicos mejoraron de manera gradual durante las siguientes cuatro semanas.

Desafortunadamente, en este

tario descontinuó el tratamiento médico varios meses después. Al examen subsecuente, el paciente había desarrollado cojera en la ex

me articular. La radiografía del miembro afectado mostró cambios óseos líticos en el húmero distal y en el radio y cúbito proximales. Se

His-toplasma capsulatum mediante exa

aspirado. Finalmente, debido a la severidad en los cambios en el ojo

ción y ésta se practicó por parte del veterinario que solicitó la intercon

miento antimicótico y el paciente continuó siendo monitoreado.

DISCUSIÓNLa histoplasmosis es una infección micótica sistémica ocasionada por Histoplasma capsulatum, un hongo

ricos en nitrógeno y un ambiente húmedo.5,6 Según informes, la dis

mente en regiones subtropicales. En los Estados Unidos, los casos se reportan de manera más común en las regiones de los valles de ríos en Ohio, Misuri y Misisipi. La histoplasmosis con frecuencia se diagnostica entre enero y abril, presuntamente debido a la mayor humedad en el suelo durante tal época.16 Aunque es un trastorno inusual, la histoplasmosis es la infección micótica más común informada en gatos.16

La histoplasmosis típica es resultado de inhalar esporas micóticas (microcomidias) que se originan de la fase micelial del hongo. A

temperatura corporal, estas esporas se convierten en levaduras que son fagocitadas de manera subsecuente por los macrófagos pulmonares.7,17 El microorganismo pasa por una replicación intracelular en las células reticuloendoteliales y pueden empezar a diseminarse entonces a través del cuerpo por vías linfáticas y hematógenas.9,18 Esta diseminación resulta en enfermedad clínica, que puede afectar los pulmones, hígado, bazo, coroides, ganglios linfáticos, mucosa intestinal, médula ósea, suprarrenales, huesos y piel, produciendo una variedad de signos clínicos.7,9

Signos clínicos y hallazgos ocularesEn gran parte de los casos, los gatos con la presentación diseminada de la histoplasmosis tienen una conste

yendo pérdida de peso, debilidad,

anorexia y anemia. La incidencia de signos respiratorios (disnea, taquipnea, tos) varía de 39 a 45%.16,20

En un estudio se informó de anormalidades oculares en 24% de los casos.16 Las anormalidades oculares más usuales en pacientes con

yeron coriorretinitis granulomatosa, uveítis anterior y desprendimiento



de la retina.6,9

En un estudio retrospectivo en el cual 20 gatos con histoplasmosis recibieron un examen oftálmico, se observó desprendimiento de retina en 25% de ellos.20 La blefaritis granulomatosa y la neuritis óptica también han sido comunicadas.17,19 Hasta donde sabemos, este

rales secundarios a histoplasmosis sistémica.

Diagnóstico

las pruebas serológicas para el antígeno para Histoplas-ma capsulatum a menudo aportan resultados negativos falsos en pacientes con enfermedad activa.7,19 De este

ciones citológicas es la manera más probable de obtener 5

Aunque en este caso no se practicó la aspiración

del ojo, se ha informado que en gatos con micosis sis

el microorganismo dentro del ojo y no como resultado 9

De manera reciente, las pruebas de antígeno urinario se han vuelto una herramienta importante en el diagnóstico de histoplasmosis. La sensibilidad de esta

cción de antígenos en la orina de gatos afectados.22

TratamientoLa tasa de éxito para el tratamiento de la histoplasmosis más alta reportada ha sido con itraconazol (5 mg/kg orales dos veces al día).21,23

nistración de una combinación de anfotericina B y ketoconazol también ha tenido éxito.19 Los antimicóticos sistémicos deben administrarse hasta que se resuelvan los signos clínicos. A menudo también se requiere de tratamiento prolongado.

El monitoreo seriado de las concentraciones de antígeno le ayudarán a evaluar la respuesta de un paciente al tratamiento y determinar qué tanto más debe prolongarse el tratamiento.24 En un estudio, sólo 55% de los gatos sobrevivió a la alta; la duración promedio de tratamiento para estos gatos fue de cinco meses.20

Puede ser difícil eliminar a los microorganismos infecciosos que están dentro del ojo, y éste puede servir como un nido futuro para infecciones, aún luego del

Mar

que

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l No.

7

La histoplasmosis a menudo se diagnostica entre enero y abril, presuntamente debido a la mayor humedad en el suelo durante esta época.

>>>3. Imagen ultrasonográfica lineal y dorsal de la masa retrobulbar izquierda homogénea, desplazando a la esclerótica.

>>>4.Hallazgos al examen citológico a partir de la aspiración con aguja fina de la masa retrobul-bar izquierda observada en la Figura 3. Nótese el macrófago con levaduras Histoplasma capsu-latum fagocitadas; linfocitos maduros pequeños y poco usuales; y agregados de eritrocitos (Diff Quik-Dade Behring; barra = 20 μm).

43

tratamiento micótico sistémico. Se considera que los casos con implicación ocular tienen una enfermedad diseminada, lo cual se relaciona con un pronóstico bajo a reservado.

torios tópicos se administran de manera agresiva con el propósito de reducir la uveítis anterior. En gatos sin úlcera de la córnea pueden administrarse corticosteroides tópicos (acetato de prednisolona a 1%,

llos gatos con úlceras corneales,

feno a 0.03% o diclofenaco a 0.1%, hasta que se resuelva la úlcera de

la uveítis posterior, así que cuando

no están contraindicados, también

torios sistémicos.La administración de un ciclo

péjico tópico (por ejemplo atropina

ocular y la incidencia de sinequias posteriores; sin embargo, este medicamento está contraindicado en pacientes con glaucoma secundario. En este caso, los valores de presión intraocular estaban elevados en el ojo izquierdo y dentro de los intervalos de referencia del ojo derecho.25 Sin embargo, dado el grado de uveítis observada al examen, los valores

raron inapropiados y se instituyó un tratamiento con un inhibidor de la anhidrasa carbónica tópico (dorzolamida a 2%), tres veces al día en ambos ojos.

CONCLUSIÓN

témicas en gatos con enfermedad sistémica, sobre todo cuando hay hallazgos oculares. Los resultados del examen oftalmológico pueden ayudarle a diagnosticar micosis sistémicas ya que están implicadas de manera frecuente en el tracto uveal.9

La evaluación continua de la implicación ocular es un componente importante en el manejo de los gatos con micosis sistémica.

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Considere infecciones micóticas sistémicas en gatos con enfermedad sistémica, sobre todo cuando hay hallazgos oculares.


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Renee T. Carter, DVM, DACVO*

Melissa Kubai, DVM**

J. Daniel Rodríguez, MVZ Esp, DACVR***

Department of Veterinary Clinical Sciences

School of Veterinary Medicine

Louisiana State University

Baton Rouge, LA 70803

Aradhana Gupta, DVM, MVSc, DACVP†

Angela B. Royal, DVM, MS, DACVP††

Department of Pathobiological Sciences School

of Veterinary Medicine

Louisiana State University

Baton Rouge, LA 70803

*El domicilio actual del Dr. Carter es Baton

Rouge Veterinary Specialists, 3803 S. Sher-

wood Forest Blvd., Baton Rouge, LA 70816.

**El domicilio actual del Dr. Kubai es Depart-

ment of Veterinary Clinical Medicine, College

of Veterinary Medicine, University of Illinois,

Urbana, IL 61802.

***El domicilio actual del Dr. Rodríguez es

Bahía de Espíritu Santo #43 Int Fuego 405,

Col. Anáhuac, Del. Miguel Hidalgo, México,

DF C.P. 11320.

†El domicilio actual del Dr. Gupta es Depart-

ment of Clinical Pathology, College of Veteri-

nary Medicine, Kansas State University, Man-

hattan, KS 66506.

††El domicilio actual del Dr. Royal es Veteri-

nary Medical Diagnostic Laboratory, College

of Veterinary Medicine, University of Missouri,

900 E. Campus Drive, Columbia, MO 65211.

que padecen trastornos con mayor pérdida de agua libre) deberán contar ya con pruebas de sangre (por ejemplo, determinación de gases sanguíneos, panel de electrolitos), según sea necesario para monitorear sus concentraciones de sodio.2,5

CONCLUSIÓNEl uso de carbón activado en la

descontaminación de un animal envenenado continúa como parte primordial. Sin embargo, los veterinarios deberán estar conscientes de las indicaciones

contraindicaciones y efectos adversos poco usuales con la administración de carbón activado y catárticos. Antes de comenzar la administración de carbón activado, siempre es importante determinar

descontaminación es mayor que los riesgos que pueda causar.

REFERENCIAS1. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: cathartics. Clin Tox 2004;42(3):243-253.2. Lee JA. Complications and controversies of decontamination: activated charcoal—to use or not to use, in Proceedings. Am Coll Vet Intern Med Conf, 2010.3. Howland MA. Antidotes in depth: activated charcoal. In: Flomenbaum N, Gold-frank LR, Hoffman, et al., eds. Goldfrank’s

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Justine A. Lee, DVM, DACVECC, DABT

Sherry Welch, DVM, DABT, DABVT

Pet Poison Helpline, a division of Safety-

Call International, PLLC

3600 American Blvd. West, Suite 725

Bloomington, MN 55431

“Cuando y como utilizar el carbón activado”continúación de la pág. 33


Células Troncales

(Células Madre):Su relación con laregeneración de tejidos y su utilización en la clínica de perros y gatos

En la clínica de pequeñas especies la medicina geriátrica y deportiva han tomado gran importancia en los últimos años, la tecnología ha permitido y

facilitado la herramientas para lograr diagnosticar y atender lo más a tiempo posible las afecciones ortopédicas y degenerativas, entre otras. Debido al vínculo afectivo tan estrecho de los propietarios con sus mascotas cada vez es más la exigencia de procurarles una vida sin dolor y con la mejor calidad posible y sin duda cuestionan al medico veterinario por los avances que hay en la medicina de humana en las áreas antes mencionadas. En los últimos años surge el concepto de Medicina Regenerativa el cual tiene como objetivo la reparación de células, tejidos y órganos dañados estructural y funcionalmente, para lograrlo se utilizan distintos abordajes tecnológicos que en el presente artículo describiremos, principalmente el concepto de trasplante de células troncales o también llamados en Hispanoamérica como “células madre”, las cuales son células multipotenciales que se pueden diferenciar y reparar diferentes teji

músculos (liso, estriado y cardiaco), vasos sanguíneos, tejido nervioso, etc.

La pérdida total o parcial de tejido, así como la pérdida de la función de un órgano, es uno de los más graves y costosos problemas de salud en un ser vivo. Actualmente, la cirugía reconstructiva y trasplantológica es el arma fundamental para la atención de estos pacientes.

La utilización de órganos para trasplantes es muy restringida en medicina veterinaria, y como consecuencia, anualmente un gran número de pacientes muere.

Esta creciente necesidad de órganos, llevó a los investigadores a utilizar células vivas autólogas para la reconstrucción de órganos y tejidos. La ventaja de ésta nueva tecnología es la de evitar la terapéutica inmunosupresora y sus complicaciones como lo es en el caso de los trasplantes.

Dar tratamiento a la pérdida de función de los tejidos y órganos ha sido preocupación continua de los investigadores, habiéndose intentado a través de los

Fig. 1. La creciente necesidad de reparar tejidos y ha llevado al desarrollo de la Ingeniería Tisular en medicina humana y veterinaria Fuente: Drug Therapy Research

CÉLULAS MADRE

Villalobos Gómez Jesús ** De la Rosa Pilar *** Francisco Cortes Van Aarem

Ingeniería de Tejidos


Fig. 2. Componentes principales que se usan en Ingeniería de Tisular para formar nuevo tejido

cuatro procesos básicos que son; trasplantes, injertos autólogos, prótesis y regeneración tisular (Fig.1).

El término Ingeniería tisular fue establecido en 1987 durante una reunión de la Fundación Nacional de

Estados Unidos de América (1). La idea de la ingeniería tisular se forjó con la unión de la experiencia ganada en diversos campos, como la biología celular, la bioquímica y la biología molecular. El rol de la ingeniería química y la biológica fue fundamental para la aplicación de los principios de los sistemas vivientes. La tercer arma de conocimiento fue proporcionada por la terapéutica humana brindada por médicos y cirujanos.

áreas (biología molecular, celular y biológica) colaboran activamente con ingenieros biomecánicos para desarrollar tejidos análogos que permiten a los médicos de humana y veterinarios mejorar, mantener y restaurar la función de un órgano.

La gran importancia de la matriz extracelularPor años se creyó que la matriz ex

soporte para los tejidos. Hoy sabemos que es un sistema dinámico integrado por diversas moléculas y su organización varia con los diferentes tejidos. (13) (4) Esta se compone por diversas moléculas como colágeno, glicoproteínas, ácido hialurónico,proteoglicanos, glucosaminoglica

otras tales como factores de crecimiento, citoquinas y diversas enzimas. (20)

La dinámica interacción entre las células y la matriz extracelular contribuye a la migración celular, proliferación, diferenciación, forma, metabolismo y consecuente muerte celular.

Los tres principios básicos sobre los cuales se sustenta la ingeniería tisular para desarrollar reemplazos

1. Prevenir la respuesta inmuno

chazo o ambas.

Células madre

Andamios oScoffold

Inductores oBiomoléculas

2. La creación del sustrato ideal para la sobrevida, desarrollo y diferenciación celular. La utilización de implantes biocompatibles compuestos por moléculas integrantes de la matriz extracelular sembradas por células autólgas será una estrategia a considerar. El agregado de factores de crecimiento, como el plasma rico en plaquetas y diferenciación celular incrementará potencialmente la calidad del tejido a reemplazar.

3. Proveer un adecuado medio ambiente para el desarrollo celular y tisular es crucial para mantener la función celular y el desarrollo del tejido neoformado.

En la biología normal de los tejidos vivos, las células se mantienen en continua remodelación; de acuerdo a su información genética y a su entorno forman estructuras e intercambian con el medio sustancias para su nutrición, intercambio gaseoso y eliminación de detritus.

Las tres aproximaciones de la Ingeniería de Tejidos

La angiogénesisAngiogénesis es el crecimiento de

rapéutica, la inducción de la angiogénesis puede revertir condiciones de isquemia tisular.

Actualmente se conocen varios tipos de factores de crecimiento y citoquinas, y estos tienen un papel importante en los tejidos normales y remodelados. El gran proceso delos últimos años en este campo

clonado y caracterizado. Lo más importante hasta el momento es que éstas moléculas juegan un rol importante en el proceso normal que transcurre desde que aparece la lesión hasta la reparación de los tejidos. En campo de la ingeniería tisular, la inducción de la vascularización podrá rescatar tejido ne

polímeros o transportador celular y difundir efectivamente los nuevos tejidos. Por lo tanto, una terapéuti

implante tendrá el potencial de pro


veer losnutrientes necesarios para desarrollar el nuevo órgano o tejido (1,10).

Las estrategias de ingeniería tisular incluyen la utili

(a) soportes o biomateriales, Scaffolds, (b) factores de

vin N) Estas últimas pueden ser diferenciadas o células troncales. Las células troncales o células madre, tienen la ventaja de su potencial de diferenciación en diversos tipos celulares capaces de sintetizar las matrices de distintos tejidos. (14) (Fig.2).

Plasma Rico en Plaquetas (PRP)La táctica terapéutica del PRP se fundamenta en la modulación y aceleración de los procesos cicatriciales a través de los factores de crecimiento presentes en las plaquetas, iniciadores de la mayoría de los procesos de regeneración (11).

Factores de crecimiento presentes en el PRPBioquímicamente, el plasma rico en plaquetas (PRP) se compone de suero, leucocitos, plaquetas y factores de crecimiento, pero aunque la presencia conjunta de todos estos elementos favorece la acción del PRP, los elementos fundamentales son los factores de crecimiento, que ejercen la función de regeneración, los cuales son, el factor de crecimiento de origen plaquetario (PDGF), el

de crecimiento similar a la insulina (IGF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF).

PDGF: Promueve indirectamente la angiogénesis a través de los macrófagos, por un mecanismo de quimiotaxis, es activador de macrófagos, mitógeno de células mesenquimales y facilita la formación de colágeno tipo I.

TGF-BETA: Favorece la quimiotaxis, proliferación y diferenciación de las células mesenquimales; Síntesis de

la formación de osteoclastos, inhibe la proliferación de células epiteliales en presencia de otros factores.

FGF: Proliferación y diferenciación de los osteoblastos,

proangiogénesis por acción quimiotáctica sobre células endoteliales.

IGF: Proliferación y diferenciación de células mesenquimales y de revestimiento, síntesis de osteocalcina, fosfatasa alcalina y colágeno I por los osteoblastos.

VEG: Quimiotaxis y proliferación de células endoteliales, hiperpermeabilidad de los vasos sanguíneos.

EGF: Mitógeno, proapoptótico, quimiotaxis y diferen

tos (3).

¿Qué son las células troncales o células madre?Las células troncales son células inmaduras, no diferenciadas, con una alta capacidad de autoreplicación y que pueden diferenciarse en uno o más tipos de células

mo. Estas células están presentes a todo lo largo de la

desarrollo y la regeneración de tejidos y órganos, tanto en organismos relativamente simples, como en aquellos extremadamente complejos. Durante los últimos diez años, las células se han convertido en centro de atención en la biología y la medicina, por un lado, su estudio ha ayudado a entender procesos biológicos fundamentales, como la diferenciación celular y la regeneración tisular; por otro lado, su versatilidad funcional, tanto in vivo como in vitro, y la capacidad de cultivarlas y manipularlas ex vivo, han constituido las bases para el desarrollo de la terapia celular y la medicina regenerativa(21).

Diferenciación celularEn la mayoría de los tejidos, entre las células troncales y su progenie totalmente diferenciada, existen poblaciones intermedias de células progenitoras/precursoras,éstas no se autorreplican, poseen una capacidad proliferativa limitada y un restringido potencial de diferenciación. Una de las principales funciones de estas poblacio

de células diferenciadas por cada división de las células

nar grandes cantidades de 10 distintos tipos de células

Fig.3 Diferenciación celular; las cinco principales categorías: neural, hematopoyético, miogénica, estructural y de señalización.

CÉLULAS MADRE

Principales categorías de diferenciación celular


Fig.4 Gráfica referida por Daniels, donde muestra que se obtienen 1000 veces más células troncales a partir de grasa en comparación a las de médula ósea (8).

Fig.5. Los pacientes geriatras se ven ampliamente beneficiados por la terapia con células troncales en enfermedades dege-nerativas.

NK y células dendríticas, etc. (Fig.3).

Células troncales de animales adultos obtenidas a partir de tejido adiposoLas principales células troncales utilizadas en tratamientos terapéuticos, son las células troncales mesenquimales derivadas de médula ósea y del tejido adiposo, en perros y gatos, las células troncales se obtienen principalmente del tejido graso subcutáneo, en el área inguinal y por resección parcial del ligamento falciforme, estudios recientes demuestran que las células obtenidas de tejido adiposo expresan mayores niveles de ARNm de Nanog característico de troncalidad celular (25). Éstas células son multipotentes y se pueden diferenciar en tendón, ligamento, hueso, tejido cardiaco, tejido nervioso, músculo, vasos sanguíneos y hueso principalmente, sin embargo, cada día se tiene nueva información sobre otros tejidos (9). Sin duda alguna es menos invasivo y doloroso el obtener células troncales a partir de grasa que a partir de médula ósea, obteniéndose aproximadamente 1000 veces más células troncales a partir de tejido graso que si fuera obtenido de médula ósea (25) (Fig.4).

La aplicación clínica del trasplante de células tronca-les en perros y gatosAfortunadamente, en la actualidad ya es posible contar en los hospitales veterinarios de pequeños animales con sistemas robotizados diseñados para la separación decélulas troncales a partir de tejido graso (InGeneron Inc.), esto implica un gran avance en relación a que hace poco tiempo era necesario mandar el tejido graso en refrigeración o en sistemas de preservación de dudosos resultados a laboratorios de centros de investigación y

que eran trasplantadas eran bajas comparadas a los sistemas robotizados con los que se cuentan en este momento (16).

La principales indicaciones del trasplante de células troncales en la clínica de perros y gatos son las enferme

también estas enfermedades se pueden presentar en di

Fracturas conminutas, fracturas con retardo de

(17), Tendinopatias

ruptura de ligamentos, Regeneración del cordón espinal, así como daños por compresión y seccionamientos parciales (22), tratamiento de heridas y quemaduras, defectos corneales (18), Reparación de órganos como piel, esófago y estómago (26), y entre otras patologías menos estudiadas enperros y gatos, pero hay evidencia de su uso son; Enfermedades Autoinmunes, Epilepsia, Insu

Médula

Ósea

Tejido

Graso

No. d

e cé

lula

s tro

ncal

es p

o cc

Frecuencia de

Células Troncales

Daniels, E. J., ScienFfic Data Series in RegeneraFv Cells Teraphy, 2004, MacroPore Biosurgery

7000

6000

5000

4000

3000

2000

1000

0

Médula Ósea vs.Tejido Graso


Fig. 6. En estas imágenes se muestran algunas de las enfermedades osteo-articulares degenerativas; A) Enfermedad articular degene-rativa del tarso, B) Displasia de cadera, C) Espondilosis, D) Inestabilidad lumbo-sacra

Fig.7. El cambio del uso de terapias farmacológicas a largo plazo y costosas, pueden ser remplazadas por Terapia de Células Tron-cales de origen de tejido adiposo.

creatitis, Diabetes, etc. (16,24,28).De la lista antes mencionada al

gunas enfermedades han sido más estudiadas en forma clínica y otras en forma experimental o han servido como modelo en la medicinaregenerativa humana, nos debe

medicina humana están tan adelantados en estos procesos de trasplante de células madre e ingenieríatisular, nosotros como veterinarios debemos ampliar la experiencia en la clínica de perros y gatos.

Es muy importante que los pacientes que se sometan al trasplante de células madre sean bien diagnos

mendando se realicen estudios

aunado a un detallado examen fí

ma, química sanguínea completa, urianálisis, radiografías de tórax y abdomen, ultrasonido de abdomen, corazón, tendones y ligamentos, según sea el caso, resonancia magnética o tomografía (2) .

Estar seguros que la opción del trasplante de células madre sea un recurso platicado yadmitido por los propietarios, evitar cualquier confusión en cuanto al pronóstico y cuidados alternos de las enfermedades que aquejen a nuestros pacientes (16).

Dentro de las contraindicaciones del trasplante de células madre están cualquier proceso de cáncer que puede ser acelerado y los procesos de infección sistémica (2,9,16).

La Terapia Regenerativa ahora al alcance de los Médicos Veterina-rios en MéxicoExiste una técnica muy sencilla desarrollada por InGeneron Inc. que utiliza células troncales obtenidas a partir de tejido adiposo del propio paciente (células autólgas), esuna alternativa de sustitución de las terapias farmacológicas prolonga

poco invasivo y de mayor efectividad ya que también puedesustituir tratamientos quirúrgicos complicados, el dolor del paciente se reduce entre la primer y la tercera semana después del tratamiento.

cados (2). Para obtener células troncales de tejido adiposo el paciente se

CÉLULAS MADRE


Fig. 9 a. Muestra esquemáticamente la manera correcta de ingresar a la articulación de larodilla de un perro y en la Fig. 9 b. Se mu-estra a través de una radiografía como se ingreso a la articulación rodilla con la aguja para depositar las células troncales en forma intra-articular.

Fig. 8. Procedimiento InGeneron Inc. Donde se colecta la grasa a partir del ligamento falciforme del perro o el gato, se colecta en tubos estériles graduados, se someten a un proceso enzimático y se centrifugan con control robótico de revoluciones, tiempo y temperatura, donde posteriormente de un proceso de filtrado y lavado se obtiene el “pellet” de células troncales, él cual se diluye con solución de Ringer Lactato y se administra vía intralesional (intra articular) o vía endovenosa o ambas.

Fig. 10. Plasma enriquecido en plaquetas se aplica solo o en combinación con células tron-cales en lesiones intra articu-lares

somete a un procedimiento anestésico corto, la obtención de grasa se realiza en el mismo hospital veterinario

células troncales en el paciente se hace de manera sencilla e inmediata, esto permite que las células madre ten

El plasma rico en plaquetas también puede ser procesado con la tecnología de InGeneron, éste es autólogo y se administra de manera inmediata, puede ser utilizado sólo o en combinación con las células troncales, según la patología a tratar, por ejemplo, en enfermedades

InGeneron Inc. es una empresa formada por inves

rentes Universidades en el mundo y en el Hospital MD Anderson de la Universidad de Texas principalmente.

Conclusiones:La medicina regenerativa ha surgido como una nueva disciplina médica impulsada fundamentalmente por los nuevos conocimientos interdisciplinarios sobre las células troncales o células madre y su capacidad de convertirse en células de diferentes tejidos. Un aspecto que se debe destacar y que conforma el elemento básico de este tipo de medicina, es que se apoya en los mismos factores intra e intercelulares que el organismo emplea para su autorreparación. Esta se sustenta en la terapia celular, en la administración de elementos subcelulares y en la ingeniería de tejidos, conductas usadas para remplazar por células sanas a las células dañadas por diversos procesos en determinados tejidos. En resumen, ella integra todos los procederes destinados a la promoción de la regeneración celular. La obtención de las células troncales a partir del tejido graso ha demostrado ser un método fácil con baja exposición al dolor de nuestros pacientes veterinarios y teniendo un conteo celular a trasplantar hasta 1000 veces mayor que si fuera obtenido de médula ósea. En la actualidad, la terapéutica

Procedimiento utilizado para obtener células troncales de tejido adiposo

9a 9b


celular es uno de lo temas más excitantes de la medicinacontemporánea y sin duda del futuro próximo de la medicina veterinaria y dará mucho de que hablar en los próximos 2 años.

Centros de contacto para el acceso a esta novedosa técnica de medicina regenerativa veterinaria:

* MVZ. Dipl.CMI. Jesús Villalobos Gómez. Hospital Vete-

rinario Del Valle Amores 232 Colonia del Valle, CP 03100.

México DF Teléfonos (55) 5639 83 92, 56395170, 56397337,

correo electrónico [email protected], www.vetdelvalle.com.

mx

** pMC. MVZ. Pilar De la Rosa Clínica Veterinaria Móvil

“Vetsaloon” Av. Sonora s/n , Hipódromo Condesa México D.F.

Tel. 5524928575, [email protected]

*** MVZ. Francisco C. Cortes Van Aarem Clínica Veterinar-

ia Sanimal www.sanimal.mx Dirección General CYTO SA

de CV www.cyto.mx Representante InGeneron Incorporated

en Latinoamérica Av. Paseo Tulum mz.19 lt1 local 12 y 20.

Playacar F2 Playa del Carmen Quintana Roo México

Teléfonos (99)81852691 [email protected]

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“Células madre”continúa en la pág. 50


Cómo hacer su propio pizarrón

Estas bolsas biodegradables son un negocio

Rondas de“morbilidad y mortalidad” para las reuniones en equipo

Ya que nuestro hospital de urgencias de 24 horas comparte un área de tratamiento con una clínica de bienestar, tenemos a menudo muchos pacientes al mismo tiempo. Yo necesitaba un gran pizarrón

blanco para darles seguimiento a nuestros pacientes, así que adquirimos una pieza de melamina de 2.5 metros en un negocio local.Por medio de una cinta delgada para hacer líneas horizontales delgadas y pintura negra para hacer una línea vertical gruesa, creamos dos pizarrones blancos. La melamina funciona como un pizarrón blanco –el borrador seco es un trapo, a veces con un poco de alcohol, si hemos dejado algo escrito durante varios días.En este pizarrón, nuestros pacientes tienen un código de color de acuerdo con la razón de su estancia en el hospital. El rojo es para las urgencias, el azul es para los casos diarios y casos quirúrgicos rutinarios, y el verde para los animales de refugio.

Michelle Grimes, veterinary technicianLebanon, N.H.

Nosotros siempre hemos usado bolsas de plástico ya sea con nuestro nombre o el de un producto veterinario en ellas, para distribuir productos a los clientes. Mientras curioseaba en una boutique

de mascotas, observé que estaba disponible un gran surtido de bolsas biodegradables para eliminación de desechos. Las bolsas vienen en una variedad de colores y usted puede incluso conseguir algunas con asas. Ahora, estamos usando estas bolsas para repartir productos a nuestros clientes. Aunque yo entiendo la importancia de marcar, repartir bolsas en general, de todos modos terminan en la

Paula A. Harvatine, DVMWest Salem, Wis.

Tuvimos un lamentable problema (quemadura térmica) por parte de un miembro del personal. Decidimos tener una reunión en la cual los miembros del equipo discutieron las muchas cosas que

pueden salir mal, desde que se escape el perro hasta un desgarro traqueal.

educarnos todos. El punto no era volver paranoides a todos, pero sí

Nombre no revelado

INTERCAMBIO DE IDEAS

"40 AÑOS SIN INTERRUPCION AL SERVICIO

DE LA COMUNIDAD VETERINARIA" Siempre con las ultimas

novedades principalmente en el area de pequeñas especies

nos felicitamos pues han sido unos años de mucha

convivencia, aprendizaje, viajes, etc.y ademas de buenos resultados.

Agradezco sinceramente a todos aquellos que

amablemente estuvieron con nosotros.

CONSULTANOS EN:[email protected]

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República Mexicana.

LO NUEVO en libros...

1

Placas con prurito en una pastor alemán

Paul Bloom, DVM, DACVD, DABVP

Llevaron a consulta a una pastor alemán de 13 años, esterilizada, para evaluarla por prurito localizado en piernas y tronco, de un mes de evolución. Esta perra

no había tenido problemas de piel u oído con anterioridad. Había fracasado en controlar la comezón, un tratamiento de dos semanas de Cefalexina, prednisona con dosis a reducción y luego un tratamiento de enrofloxacina. Al examen físico había múltiples placas eritematosas y alopécicas en las extremidades pélvicas y en el aspecto lateral de la rodilla (Figura 1).

¿Cuál debería ser su siguiente paso?:a) Obtener un hisopo de alguna de las lesiones y enviar la

muestra para cultivo bacteriano.

b) Inyectar las lesiones con acetato de metilprednisolona.

c) Obtener un aspirado con aguja fina de alguna de las

lesiones.

d) Enviar a casa a la perra con un collar Isabelino y

clindamicina.

CUESTIONARIO CON IMÁGENES


Mar

que

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l No.

10

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3

Respuesta: c) Obtener un aspirado con aguja fina de alguna de las lesiones.

Se recolectó un aspirado con aguja fina de una de las lesiones, se secó al aire y tiñó

con Wright-Giemsa modificada. El examen citológico del aspirado reveló una

colección de pequeños linfocitos de apariencia relativamente madura, consistentes

con, pero no patognómicos de linfoma cutáneo de células T, también conocido

como linfoma epiteliotrópico o micosis fungoide (Figura 2).Se obtuvo una biopsia de piel utilizando un sacabocado de 6 mm, la cual se envío

a examen histológico, el cual confirmó el diagnóstico. De manera notable, la perra

también tenía una lesión en la córnea (Figura 3), lo que es inusual pero se ha

informado.1

En humanos, la micosis fungoide es una enfermedad

progresivamente lenta que puede estar presente durante

décadas. El tratamiento es paliativo, variando desde los

agentes tópicos (corticosteroides, quimioterapéuticos) hasta

retinoides orales (bexaroteno) a quimioterapia sistémica.2

También se ha utilizado en humanos la fototerapia y la

radiación total de la piel con haz de electrones. En perros,

la CCNU (lomustina) y los corticosteroides con frecuencia

resultarán en remisiones por varios meses. Al final, el animal

sucumbe a la enfermedad.

Existen tres etapas, tanto en humanos como en

perros. En la etapa más temprana, los pacientes muestran

eritroderma exfoliativo. En perros aparece como grandes

capas de escamas desprendiéndose de la piel. La siguiente

etapa es la de parche y placa, en donde las lesiones son

eritematosas, alopécicas y engrosadas, como en este caso. Por

último, hay una etapa de tumor y nódulo.

La enfermedad puede causar metástasis, pero muchas

veces a los perros afectados se les eutaniza debido a los

numerosos tumores ulcerados. En un estudio reciente en 30

perros con linfoma epiteliotrópico cutáneo de células T, se

observaron eritema difuso en 86.6%, descamación (60%) e

hipopigmentación focal (50%).3

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Este “Cuestionario con imágenes” es una colaboración de Paul Bloom,

DVM, DACVD, DABVP, Allergy, Skin and Ear Clinic for Animals,

31205, Five Mile Road, Livonia, MI 48154.

CUESTIONARIO CON IMÁGENES

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“Células madre”continúación de la pág. 46


UN VISTAZO A LAS PUBLICACIONES CIENTÍFICAS

Hormona paratiroidea y función renal en gatos geriátricos

Qué hicieronInvestigadores buscaron determinar si los gatos con enfermedad renal crónica (ERC) temprana (no azoémica) tenían elevacio-nes en sus concentraciones de hormona paratiroidea (PTH), en comparación con gatos geriátricos sanos.

Qué hicieronEl estudio longitudinal y prospectivo in-cluyó a gatos geriátricos normales desde el punto de vista clínico (> 9 años), con con-centraciones de creatinina < 2 mg/dl.

Los gatos se evaluaron durante un periodo de 12 meses y se clasificaron con base en los cambios en la concentración de creatinina sérica:

>Grupo 1 (n = 35): Concentración de creatinina ≤ 1.6 mg/dl. >Grupo 2 (n = 52): Concentración de creatinina > 1.6 mg/dl y < 2 mg/dl o concentración de creatinina ≤ 2 mg/dl y densidad urinaria específica > 1.035 >Grupo 3 (n = 31): Concentración de creatinina o azoemia persistente por lo menos en dos visitas consecutivas, con un mínimo de 14 días de separación.

Los gatos de los grupos 1 y 2 se conside-raron como no azoémicos. Las concen-

traciones de calcitriol se determinaron al ingresar al estudio para un subgrupo de 30 gatos.

Qué encontraronCasi 35% (11/31) de los gatos que se vol-vieron azoémicos durante el periodo de estudio (Grupo 3) tenía elevaciones en sus concentraciones de PTH al segui-miento en los 12 meses. Entre los grupos no hubo diferencias importantes en las concentraciones de calcio y fósforo. Los investigadores hacen la hipótesis de que, como en las personas, el aumento en las concentraciones de PTH es un mecanis-mo compensatorio para ayudar en la he-mostasia del fósforo en ERC, ya que 81% de los gatos en el grupo 3 tenía concentra-ciones de fósforo dentro del rango de in-tervalo normal. Los investigadores encon-traron sólo una correlación inversa débil entre las concentraciones de calcio total y de PTH, lo cual sugiere que “pueden estar implicadas otras variables que las concen-traciones de calcio total y de fósforo en la regulación de la concentración de PTH plasmático”. Los investigadores resaltan que, mientras existe una asociación entre las concentraciones bajas de calcitriol y las

concentraciones de PTH, permanece im-precisa la participación del calcitriol en el desarrollo del hiperparatiroidismo en esta población y requiere de más estudios.

Mensaje nalEl hiperparatiroidismo renal secundario puede desarrollarse antes del inicio de la azoemia y antes de modificaciones en las concentraciones séricas de fósforo y cal-cio. La identificación temprana de este trastorno puede ayudar el manejo de los gatos con ERC.Los investigadores resaltan que el manejo óptimo de los pacientes con este síndro-me, sin embargo, todavía es una fuente de debate. “Necesitan llevarse a cabo es-tudios clínicos controlados al azar con gatos, para determinar si la restricción dietaria de proteína y la administración de calcitriol, calcimiméticos y fijadores de fósforo durante las etapas iniciales de ERC son de beneficio en prevenir el desarrollo del hiperparatiroidismo renal secunda-rio”, concluyen los investigadores.Finch NC, Syme HM, Elliott J. Parathyroid hormone concentration in geriatric cats with various degrees of renal function. J Am Vet Med Assoc 2012 241(10):13261335.

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Harbor Springs, MI USA. Contacto / Info: Kara Hen-rys / [email protected], Teléfonos: 15173474710, Página Web: www.michvma.org

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Curso de pediatría y geriatría en perros y gatos AMMVEPE. Lugar: Histórico y Antiguo Hospicio de San Jacinto, Calzada México Tacuba # 213, con entrada por calle José Parres # 11, Col. Un hogar para nosotros, Del: Miguel Hidalgo, CP 11330. Contacto / Info: [email protected]. Tel. celular: 55 23 20 88 87, Página Web: http://www.ammvepe.com.mx/evento06.html

CVDL 2013, Lugar: Poliforum León, León Gua-najuato, México. Contacto / Info: [email protected], Registro URL / Website: www.cvdl.com.mx

Montana VMA Fall Symposium. Lugar: Best Western Plus GranTree Inn, Bozeman, MT USA. Con-tacto / Info: Gail Brockbank / [email protected], Teléfo-nos: 14 064474259, Página Web: www.mtvma.org

IVECCS. Lugar: Manchester Grand Hyatt, San Diego, CA USA. Contacto / Info: Kelli Albarado / [email protected], Teléfonos: 12106985575, Página Web: www.veccs.org

Veterinary Management Institute. Lugar: Purdue University, West Lafayette, IN USA Contacto / Info: April DeMinco / [email protected], Teléfonos:

18008836301, Página Web: www.aahanet.org/VMI 31st World Veterinary Congress. Lugar: Praga,

República Checa, Prague Congress Centre (PCC). Con-tacto / Info: [email protected], Teléfonos / Fax: 18008836301, 420 284 001 444, 420 284 001 448, Página Web: http://wvc2013.com

Pet Industry Christmas Trade Show. Lugar: Rosemont, Il USA. Donald E. Stephens Convention Center. Contacto / Info: Colette Fairchild / [email protected] Teléfonos/Fax: 312-578-1818 / 312-578-1819 Página Web: www.hhbacker.com

OCTUBRE American Association of Zoo Vete-rinarians Conference. Lugar: Salt Lake City, UT USA. Contacto / Info: Pam Brownlee / [email protected], Teléfonos/Fax: 1 904 2253275, Página Web: www.aazv.org

Exotic Animal Medicine for the Clinical Prac-titioner. Lugar: Salt Lake City, UT USA, Contacto / Info: Pam Brownlee / [email protected], Teléfonos/Fax: 1 904 2253275, Página Web: www.aazv.org

27th Annual Veterinary Dental Forum. Lugar: New Orleans Marriott, New Orleans, LA USA. Con-tacto / Info: Darlene Clendenon. Veterinary Dental Forum. / [email protected], Teléfonos: 931-438-0238 931. Página Web: www.veterinarydentalforum.com

Wisconsin VMA Convention. Lugar: Madi-son, WI USA, Alliant Energy Center. Contacto/Info: Taylor Holterman, Wisconsin Veterinary Medical As-sociation / [email protected], Teléfonos: 6082573665, Página Web: www.wvma.org

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