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MANIFESTACIONES CARDIACAS DE LA INFECCIÓN POR VIH
INDICE
1.- Introducción pag 3
2.- Miocardiopatía dilatada pag 4
2.1.- Prevalencia pag 5
2.2.- Etiopatogenia pag 5
2.3.- Clínica pag 6
2.4.- Diagnóstico pag 7
2.5.- Tratamiento pag 8
3.- Miocarditis pag 10
3.1.- Etiología pag 10
3.2.- Prevalencia y clínica pag 10
3.3.- Etiopatogenia pag 10
3.4.- Tratamiento pag 11
4.- Endocarditis pag 11
5.- Pericarditis y derrame pericárdico pag 13
5.1.- Incidencia pag 13
5.2.- Etiología pag 14
5.3.- Clínica y Diagnóstico pag 14
5.4.- Tratamiento pag 15
6.- Vasculitis y enfermedad coronaria pag 16
7.- Arritmias pag 17
8.- Sarcoma de Kaposi pag 18
9.- Linfoma pag 19
10.- Conclusiones pag 20
11.- Bibliografía recomendada pag 21
12.- Tablas pag 23
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1.- Introducción:
Las manifestaciones cardiovasculares de la infección por VIH han
cambiado de forma marcada en los últimos años, con la introducción del
tratamiento antirretroviral de gran actividad (TAR). Por un lado se ha reducido
la morbi-mortalidad asociada con el VIH y por otro, han aparecido nuevos
problemas como el aumento de la incidencia tanto de enfermedad coronaria
como de arteriopatía periférica probablemente en el contexto de una
arterioesclerosis generalizada.
La incidencia de patología cardiaca en pacientes con infección por VIH
es extremadamente variable (25-52%), esto se debe a que los datos de que
disponemos proceden de series necrópsicas dado que la mayoría de las
alteraciones descritas son asintomáticas. Se ha cifrado en un 6-10% de los
casos respecto a la morbilidad y en 1-9% respecto a la mortalidad,
dependiendo del tipo de población estudiada.
En los últimos años se han publicado distintos estudios en los que se
han definido la incidencia y prevalencia de la infección por VIH en relación con
la cardiopatía tanto en adultos como en niños. Además, en los distintos
trabajos se ha puesto de manifiesto que las alteraciones ecocardiográficas
subclínicas son factores predictores de mala evolución que permiten identificar
los grupos de alto riesgo para poder realizar una intervención y un tratamiento
precoz.
La enfermedad cardiaca relacionada con la infección por VIH tiende a
producirse tardíamente en la evolución de la enfermedad, por lo que se tratará
de una patología cuya prevalencia puede ir en aumento conforme la esperanza
de vida aumenta de los pacientes infectados gracias a la generalización del
TAR.
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Vamos a revisar las distintas patologías cardiacas que se han descrito
en los pacientes con infección por VIH. (Tablas 1-4)
2.- Miocardiopatía dilatada:
La infección por VIH constituye la causa más importante de
miocardiopatía dilatada con una incidencia anual estimada de 15,9 casos por
mil pacientes antes de la introducción de TAR. Esta incidencia era superior en
los pacientes con CD4< 400 cel/mcl y en aquellos que tomaban un tratamiento
del que formaba parte la Zidovudina. Aunque no hay evidencia basada en
estudios prospectivos de que el TAR haya mejorado el pronóstico de la
miocardiopatía dilatada, sí existen estudios retrospectivos en los que se
sugiere que el TAR podría haber reducido la prevalencia de la misma en un
33% al prevenir la aparición de infecciones oportunistas y reducir la incidencia
de miocarditis.
Otros factores potencialmente relacionados con la aparición de
miocardiopatía dilatada se estudiaron en una cohorte de 952 pacientes con un
seguimiento de 60±5,3 meses. Se diagnosticaron 76 casos de miocardiopatía
dilatada y se realizó el diagnóstico histológico de miocarditis en 63. En los
pacientes en cuya biopsia se confirmó la existencia de miocarditis activa junto
a la infección por VIH se objetivaba también infección por virus Epstein-Barr
(3%), Citomegalovirus (6%) y virus Coxsackie (17%).
La presencia de miocardiopatía dilatada determina una disminución
importante de la mediana de supervivencia en los pacientes con VIH/sida: 101
días en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, frente a 472 en
pacientes sin miocardiopatía en el mismo estadio clínico. El riesgo de muerte
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por miocardiopatía por VIH comparada con la relacionada con miocardiopatía
idiopática es de 5,86.
En estudios realizados en niños infectados por transmisión vertical
también se observa una mayor mortalidad en aquellos que presentan
disfunción ventricular izquierda o cardiomegalia.
2.1.- Prevalencia
Es variable según las cohortes estudiadas. Antes de la introducción del
TAR, se observaba en el 1,6% de los pacientes infectados por el VIH. En
general se establece en un 6-8% en estudios longitudinales de cohortes de
pacientes con infección por VIH/sida en las que se recogen los casos de
miocardiopatía sintomática.
Las tasas son más elevadas si se efectúan ecocardiogramas de rutina
para detectar disfunción ventricular izquierda diastólica en pacientes
asintomáticos y se correlacionan con el estado de inmunosupresión.
2.2.- Etiopatogenia
No está clara. Los factores que influyen en su aparición son muy
variados y pueden asociarse en un mismo paciente. Se han elaborado
distintas hipótesis que incluyen:
-cardiotoxicidad por fármacos: toxicidad mitocondrial por zidovudina y
otros antirretrovirales, pentamidina e interferón-α entre otros
-miocarditis previa: infección de las células por el VIH. La afectación por
el VIH produce una necrosis fibrilar mínima, con moderado infiltrado de
linfocitos y fibrosis intersticial de forma parcheada; el miocito no dispone de
receptores CD4 pero sí las células dendríticas que producen TNFα, IL-1, IL-6 e
IL-10 y que pueden ser responsables del daño miocárdico. También se ha
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descrito daño miocárdico producido por apoptosis mediado por citokinas y gp-
120.
-Deficiencias nutricionales y hormonales: déficit de L-carnitina o de
selenio, hormona del crecimiento (GH) y hormonas tiroideas.
-proceso autoinmune: se han detectado anticuerpos anti-α miosina
hasta en el 30% de los pacientes con infección por VIH y miocardiopatía.
-infecciones: además del VIH ya mencionado, citomegalovirus (CMV),
virus Epstein-Barr (VEB), virus Coxsackie B, Cryptococcus, Toxoplasma e
Histoplasma
Puede aparecer como secuela de una miocarditis, patología tiroidea,
relacionada con la administración de fármacos cardiotóxicos (adriamicina,
ciclofosfamida, bleomicina, alcaloides de la vinca, interferon alfa, pentamidina,
interleukina 2), consumo excesivo de alcohol, de cocaína o encefalopatía.
Sigue en discusión si los fármacos antirretrovirales pueden inducir
disfunción miocárdica por toxicidad mitocondrial y si las proteínas del VIH
tienen un impacto fatal directo sobre las células miocárdicas.
2.3.- Clínica
Muchas veces no se reconoce como relacionada con problemas
cardiacos. En general se manifiesta como insuficiencia cardiaca congestiva
con disfunción ventricular izquierda: disnea de esfuerzo, edemas
tibiomaleolares, nicturia, asma cardial, cianosis periférica e incluso aumento de
peso.
Los síntomas pueden estar enmascarados por enfermedades
concomitantes como diarrea o malnutrición, o deben diferenciarse de los
relacionados con infecciones broncopulmonares.
Pueden producirse además arritmias, cianosis y/o síncope.
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Lo más frecuente es observar una disfunción diastólica, sobre todo
izquierda por miocardiopatía, que puede además ir acompañada de dilatación
y disminución de la contractilidad del ventrículo derecho. La disfunción
ventricular derecha puede revertir con tratamiento antirretroviral.
2.4.- Diagnóstico
Se basa en los hallazgos clínicos y los síntomas.
La miocardiopatía dilatada se presenta con dilatación de las cuatro
cámaras con hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo y disminución de la
fracción de eyección. La prueba de elección es el ecocardiograma.
Otras pruebas complementarias son: el ECG en el que se detectan
arritmias con mucha frecuencia, radiografía de tórax en la que se objetiva la
cardiomegalia y si existen signos de insuficiencia cardiaca (redistribución de
flujo, derrame pleural…). El péptido natriutético tipo B (NTproBNP) es muy útil
tanto para el diagnóstico como para el seguimiento. Se puede realizar además
una prueba de esfuerzo o incluso una RMN o un TAC que pueden revelar
calcificaciones de las arterias coronarias. En ocasiones puede precisarse una
biopsia miocárdica.
Es fundamental descartar cualquier otra causa que justifique la clínica
distinta de las ya expuestas.
2.5.- Tratamiento
El tratamiento es similar al de los pacientes no infectados por el VIH
pero con la misma alteración funcional, teniendo en cuenta las interacciones
farmacológicas que contraindican la administración de los calciantagonistas y
antiarrítmicos de clase I: verapamilo, diltiazem y derivados dihidropiridínicos.
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En general se recomienda empezar con un ejercicio regular y moderado en
combinación con una dieta sana, reduciendo la ingesta de sodio y líquidos, No
se debe tomar antiinflamatorios no esteroideos.
En estos momentos el tratamiento para la insuficiencia cardiaca
depende del estadio de la New York Heart Association (NYHA):
-NYHA I (paciente asintomático): IECA (controlando presión arterial y
función renal), beta bloqueante si la causa es isquémica (controlando
frecuencia cardiaca y presión arterial y aumentando la dosis lentamente)
-NYHA II (limitación moderada de la actividad física): betabloqueantes y
diuréticos.
-NYHA III (limitación marcada de la actividad física): espironolactona a
dosis bajas controlando las cifras de sodio y potasio.
-NYHA IV (incapaz de desarrollar cualquier activdad física): intensificar
el tratamiento combinado. Valorar la necesidad de colocar marcapasos o
desfibrilador, e incluso plantear transplante.
En los estadios III y IV vale la pena la valoración de un cardiólogo. Si
existen arritmias ventriculares habría que plantear la colocación de un
desfibrilador si estuviera indicado.
En general la pauta a seguir sería:
-Iniciar tratamiento con un IECA: Enalapril 2,5 mg dos veces al día,
aumentando hasta 20 mg dos veces al día en caso necesario.
-Si los síntomas son persistentes: añadir hidroclorotiazida 25-50 mg al
día, furosemida 10-40 mg al día (hasta 240 mg dos veces al día) o
espironolactona 25 mg al días hasta 50 mg dos veces al día.
-Refractaria: considerar digoxina 0,125-0,25 mg al día
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-Siempre se deben eliminar las causas si es posible: tratar la HTA, la
dislipemia, no consumir alcohol ni cocaína, suspender el tratamiento con
Zidovudina, administrar selenio ó carnitina si se requiere por déficit.
El tratamiento con Inmunoglobulinas iv se ha demostrado en niños con
miocardiopatía por VIH.
En cuanto al tratamiento antirretroviral estaría indicado en todos los
pacientes que tuviesen esta patología. Si el paciente es naïve, debería iniciarlo
teniendo en cuenta los fármacos antirretrovirales potencialmente cardiotóxicos
que no deberían utilizarse. Si el paciente ya lleva tratamiento debe revisarse
para valorar si alguno de los fármacos que contiene es cardiotóxico.
La miocardiopatía dilatada constituye una patología importante que
condiciona una disminución en la supervivencia de los pacientes con
infección por VIH. La causa fundamental de la misma es la propia
infeccion por VIH. Se relaciona también con otros agentes infecciosos
como el VEB, el CMV y el Coxsackie B. La prevalencia era de 1,6% en la
era pre TAR. La introducción del TAR la ha disminuido en un 33%. La
etiopatogenia no está clara, habitualmente es multifactorial. La clínica es
de insuficiencia cardiaca congestiva con disfunción ventricular izquierda,
aunque a veces es difícil de diagnosticar. El diagnóstico se realiza
teniendo en cuenta la clínica y por ecocardiografía. El tratamiento es
similar al de los pacientes no infectados con la misma patología, al que
se añade el tratamiento antirretroviral, y en ocasiones la administración
de inmunoglobulinas.
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3.- Miocarditis
Constituye junto con la cardiopatía isquémica, y más específicamente el
infarto agudo de miocardio, la causa más frecuente de miocardiopatía dilatada
en los pacientes con infección por VIH.
3.1.- Etiología
La más frecuente es la infecciosa. Los gérmenes identificados con
mayor frecuencia son: criptococo, toxoplasma, micobacterias, Aspergillus spp,
CMV, Candida spp, H capsulatum, Nocardia, VEB, Coxsackie A y B, VIH.
3.2.- Prevalencia y clínica
Puede llegar al 40% de los pacientes, pero en pocas ocasiones
desarrolla clínica de insuficiencia cardiaca. Puede manifestarse como
arritmias, trastornos de la conducción ó muerte súbita.
3.3.- Etiopatogenia
Existen distintas teorías:
-efecto directo del VIH sobre la célula miocárdica a la que afectan de
forma parcheada sin clara asociación entre el VIH y la disfunción de los
miocitos. Se han observado secuencias de ácido nucléico de VIH de
hibridación in situ en muestras necrópsicas de pacientes con disfunción
ventricular izquierda.
- mecanismo indirecto a través de enzimas o citoquinas tóxicas para los
miocitos como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleukinas 1, 6 ó
10 ( IL-1, IL-6, IL-10), liberadas a consecuencia de la replicación del VIH en los
linfocitos o macrófagos, que contribuyen a la producción de un daño
progresivo y retardado.
3.4.- Tratamiento
No está clara la utilidad del TAR.
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El tratamiento básico es el etiológico, sobre todo si está producido por
una infección por toxoplasma: clínica y serología compatible, sin ser necesaria
específicamente una biopsia.
Además se debe administrar tratamiento sintomático.
Constituye una de las causas más frecuentes de miocardiopatía
dilatada. Su etiología más frecuente es la infecciosa. Su prevalencia es
elevada, llegando a ser de hasta el 40% de los pacientes, aunque
raramente produce insuficiencia cardiaca. La etiopatogenia es compleja.
El tratamiento es etiológico y sintomático. No está claro el papel del TAR.
4.- Endocarditis
La prevalencia es amplia y varía entre el 6 y el 34% de los pacientes.
Puede manifestarse como endocarditis trombótica no bacteriana que aparece
en un 3-5% de los pacientes con SIDA o como endocarditis infecciosa en
adictos a drogas por vía parenteral.
La endocarditis bacteriana está producida por S aureus en un 75% de
los casos, S pneumoniae en un 15-20% de los casos, bacilos gram negativos y
hongos (Candida albicans y Aspergillus fumigatus) con menor frecuencia.
Suele afectar sobre todo a las válvulas tricúspide y pulmonar.
La endocarditis bacteriana tiene la misma forma de presentación y
supervivencia (85% vs 93%) en los pacientes con y sin infección por VIH.
Se ha demostrado que la infección por VIH es un factor añadido de
riesgo de endocarditis bacteriana en los adictos a drogas por vía parenteral. La
mortalidad es un 30% mayor en los pacientes más inmunodeprimidos.
La endocarditis no bacteriana se caracteriza por la existencia de
vegetaciones friables que aparecen en las válvulas mitral y aórtica y están
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formadas por plaquetas y fibrina con células inflamatorias. La embolización
sistémica a partir de esta endocarditis puede producir la muerte. Se observa
ocasionalmente (3-5%) en pacientes infectados por el VIH con
inmunodepresión avanzada y wasting. En estos momentos se observa con una
mayor frecuencia en los países en desarrollo (10-15%).
La clínica de la endocarditis infecciosa incluye fiebre (90%), astenia y
anorexia. Puede aparecer un soplo cardiaco a la auscultación (30%). En este
caso se deben realizar hemocultivos seriados, además de un ecocardiograma
transtorácico y en algunas ocasiones transesofágico. La Rx tórax puede
mostrar múltiples émbolos sépticos pulmonares.
El tratamiento depende de la etiología. Se debe utilizar el antibiótico
adecuado si es infecciosa (cloxacilina a dosis de 2 g/4 horas o vancomicina y
un aminoglucósido como tobramicina o gentamicina en el caso de que se trate
de un S aureus). El tratamiento debe ser instaurado en cuanto se sospeche la
existencia de una endocarditis, incluso antes de recibirse los resultados
microbiológicos, ya que el pronóstico depende de la rapidez de instauración
del tratamiento.
Si existe disfunción valvular e insuficiencia cardiaca refractaria pese a
tratamiento médico, se debe programar cirugía.
Las recomendaciones de profilaxis antibiótica para evitar la aparición de
endocarditis bacteriana son las mismas que en población general.
La prevalencia es amplia y variable (entre el 6 y el 34% de los
pacientes). Puede manifestarse como endocarditis trombótica no
bacteriana o como infecciosa-bacteriana más frecuente en pacientes
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adictos a drogas por vía parenteral. El tratamiento depende de la
etiología. Puede ser necesaria la cirugía.
5.- Pericarditis y derrame pericárdico
5.1.- Incidencia
El derrame pericárdico era la manifestación cardiaca más frecuente en
los pacientes con VIH/SIDA en la era pre TAR. La incidencia de derrame
pericárdico se estimaba en un 11% pacientes-año en ese momento, aunque la
mayoría de pacientes se encontraban asintomáticos. En la era TAR hay datos
retrospectivos que sugieren que ha disminuido la incidencia de derrame
pericárdico en alrededor de un 30%.
El derrame pericárdico puede aparecer hasta en un 38% de los
pacientes aunque en un 40% de los casos se resuelve espontáneamente. Su
aparición confiere peor pronóstico de supervivencia. Pacientes con SIDA y
derrame pericárdico tienen una mediana de supervivencia de 6 meses menor
que aquellos con SIDA y sin derrame.
Se ha detectado pericarditis en las necropsias del 30% de los pacientes
con SIDA.
5.2.- Etiología
La etiología del derrame pericárdico es variada. En muchos casos no se
encuentra la etiología. Habitualmente es infecciosa y los gérmenes más
frecuentemente responsables son: M tuberculosis, M avium o M Kansasii,
Cryptococcus, Nocardia, CMV, Toxoplasma gondii, Salmonella, Klebsiella,
Herpes Simple, Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Listeria,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas o Histoplasma. También puede tener
etiología tumoral: Sarcoma de Kaposi o Linfoma.
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Puede formar parte de una poliserositis, relacionada con una expresión
aumentada de las citokinas en estadios avanzados en la infección por VIH.
En cuanto a la de la pericarditis, puede ser producida por un gran
número de gérmenes, en el contexto de una infección diseminada. Los más
frecuentes son: M tuberculosis, M avium intracelulare, herpes simple, CMV
Nocardia, S aureus y Salmonella typhymurium. Las infecciones por hongos no
suelen afectar al pericardio.
5.3.-Clínica y diagnóstico
Los derrames pericárdicos suelen ser pequeños y asintomáticos en la
mayoría de las ocasiones.
Ocasionalmente produce grandes derrames y taponamiento cardiaco.
Las exploraciones complementarias que hay que realizar dependen de la
clínica del paciente. Inicialmente se realiza Rx tórax y ECG. Según los
hallazgos, hay que realizar Ecocardiograma e incluso pericardiocentesis. La
rentabilidad diagnóstica de la pericardiocentesis es del 36% y de la ventana
pericárdica del 24%. La realización de ventana pericárdica se asocia a una
mortalidad elevada (69%) en las 8 semanas posteriores a la biopsia, por lo que
estaría indicada únicamente en caso de taponamiento cardiaco.
El linfoma no Hodgkin suele ser asintomático y puede diagnosticarse
mediante biopsia.
Además, se debe realizar un despistaje de enfermedades sistémicas.
5.4.- Tratamiento
Debe ser etiológico y sintomático. En caso de taponamiento cardiaco
puede ser necesaria incluso la realización de una pericardiocentesis y ventana
pericárdica.
No se conoce el papel del TAR en la evolución del derrame pericárdico.
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Se trata de una patología frecuente: puede aparecer hasta en un
38% de los pacientes, aunque en un 40% se resuelve de forma
espontánea. Su etiología es muy variada, en muchas ocasiones no se
llega a conocer. Los gérmenes más frecuentes son el M tuberculosis y el
MAI. Puede formar parte de una poliserositis. Habitualmente no produce
síntomas, aunque ocasionalmente puede producir grandes derrames e
incluso taponamiento cardiaco. Para el diagnóstico puede llegar a ser
necesaria la realización de una pericardiocentesis e incluso de una
ventana pericárdica. El tratamiento debe ser etiológico y sintomático. No
está claro el papel del TAR.
6.- Vasculitis y enfermedad coronaria.
En los pacientes con infección por VIH puede aparecer un amplio
espectro de enfermedades vasculares inflamatorias incluyendo poliarteritis
nodosa, púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis inducida por
hipersensibilidad. También se han descrito casos de síndrome Kawasaki-like y
arteritis de Takayasu. La evolución de la enfermedad vascular puede verse
acelerada en pacientes infectados.
Algunos pacientes con SIDA pueden tener una clínica similar a la del
lupus eritematoso sistémico, incluyendo vasculitis, artralgias, mialgias y
fenómenos autoinmunes con cifras bajas de anticuerpos antinucleares,
coagulopatía con anticoagulante lúdico, anemia hemolítica y púrpura
trombocitopénica. Puede observarse además una hipergammaglobulinemia
policlonal que suele disminuir en las fases tardías de la enfermedad.
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La cardiopatía isquémica antes de la era TAR se relacionaba con
infección por CMV o con el propio VIIH. Tras la introducción del TAR se
relaciona con las alteraciones metabólicas relacionadas con el tratamiento
antirretroviral y los factores de riesgo cardiovascular clásicos. Además se
relaciona con el consumo de cocaína que está aumentando cada vez más.
Este tema lo trataremos en un tema posterior con más profundidad.
Los pacientes con infección por VIH pueden presentar un amplio
espectro de enfermedades vasculares inflamatorias cuya evolución
puede ser más rápida que en pacientes no infectados. La cardiopatía
isquémica en la era pre-TAR se relacionaba con la infección por CMV o
con el propio VIH. En la actualidad se relaciona más con las alteraciones
metabólicas relacionadas con el tratamiento antirretroviral y con los
factores de riesgo cardiovascular clásicos, así como con el consumo de
cocaína y otras sustancias
7.- Arritmias
Pueden verse en pacientes con alteraciones estructurales del
endocardio (endocarditis infecciosa), del miocardio (miocarditis, miocardiopatía
dilatada) y del pericardio (infecciones y neoplasias y miopericarditis) y en
pacientes sin patología cardiaca de base.
Pueden ser debidas a efectos secundarios de los fármacos tanto
antirretrovirales como usados en el tratamiento y/o profilaxis de infecciones
oportunistas (foscarnet, anfotericina B, pentamidina, antimoniales, trimetropim-
sulfametoxazol, ganciclovir) y de neoplasias, habitualmente en el contexto de
aparición de alteraciones hidroelectrolíticas no corregidas. También se han
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relacionado con la toma de drogas estimulantes del sistema nervioso central
(cocaína y anfetaminas) o con la toma de metadona.
En general su aparición está relacionada con la prolongación del
intervalo QT que puede dar lugar a una torsade de pointes, que también
pueden producir combinaciones de una quinolona y un macrólido.
Las alteraciones ECG observadas más frecuentemente son bloqueo AV
de primer grado, hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo de rama izquierda.
Como ya hemos mencionado, se han observado torsades de pointes que
pueden degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita.
Dada la gravedad del problema, la actuación del clínico debe ser rápida
tras su detección. En general siempre que se inicie un tratamiento que puede
modificar el intervalo QT es recomendable, si es posible, monitorizar al
paciente con un ECG diario. Si se detectan arritmias, se debe realizar una
determinación de las concentraciones de electrolitos y glucosa, y tratar las
alteraciones observadas. Si se detecta una torsade de pointes, la
administración de magnesio puede detenerla.
Es fundamental diagnosticar su causa y tratarla si es posible, además
de administrar el antiarrítmico más adecuado en cada caso.
Pueden verse en pacientes con alteraciones estructurales del
endocardio, del miocardio y del pericardio, o ser debidas a efectos
secundarios de fármacos. Las más frecuentemente observadas son el
bloqueo AV de primer grado, el hemibloqueo anterior izquierdo y el
bloqueo de rama izquierda. Pueden conducir a una fibrilación ventricular
y muerte súbita.
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8.- Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi puede producir afectación pericárdica visceral y
parietal y con menos frecuencia afectación miocárdica. Las lesiones
observadas son menores de 1 cm. La prevalencia oscila entre 12-28% de los
pacientes con el diagnóstico de Sarcoma de Kaposi diseminado en estudios
retrospectivos realizados antes de la era TAR.
El TAR ha disminuido la incidencia de afectación cardiaca por S de
Kaposi en un 50% por la mejoría de la situación inmunológica y la prevención
de infecciones oportunistas (VEB, virus herpes 8) que intervienen en el
desarrollo de estas neoplasias.
Suele ser asintomático. No suele asociarse con disfunción miocárdica,
cuadros obstructivos, morbilidad o mortalidad. Puede afectar al pericardio,
miocardio ó epicardio.
Puede producir afectación pericárdica y con menos frecuencia
miocárdica. Su incidencia ha disminuido con el TAR. Suele ser
asintomático. El tratamiento es etiológico
9.- Linfoma
Aunque se han descrito casos tanto de afectación primaria por linfoma
como de metástasis en miocardio y pericardio, es muy poco frecuente.
La infiltración cardiaca puede ser difusa ó consistir en lesiones aisladas,
habitualmente relacionadas con el linfoma inmunoblástico de células B o con el
linfoma de Burkitt. Las lesiones habitualmente son nodulares o polipoideas.
Afectan habitualmente al pericardio con infiltración miocárdica variable.
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El pronóstico es malo, aunque se han observado remisiones completas
con quimioterapia.
El TAR ha disminuido la incidencia de afectación miocárdica por linfoma
en un 50% por la mejoría de la situación inmunológica y la prevención de
infecciones oportunistas (VEB, virus herpes 8) que juegan un papel básico en
la aparición de estas neoplasias.
La afectación pericárdica y miocárdica por linfoma es muy poco
probable. El pronóstico es malo. Se han observado remisiones completas
con quimioterapia.
10.- Conclusiones.
El TAR ha mejorado la supervivencia y la evolución de los pacientes con
infección por VIH, reduciendo la incidencia de derrame pericárdico y
alteraciones cardiacas relacionadas con la infección por el VIH, así como la
incidencia de patología tumoral
Es necesaria una valoración de la situación cardiaca en los pacientes
que están recibiendo tratamiento antirretroviral para realizar un diagnóstico
precoz de las alteraciones cardiacas y un tratamiento adecuado, y así mejorar
la supervivencia
Es importante la valoración del riesgo cardiovascular de los pacientes
con infección por VIH antes de iniciar el TAR y así escoger el tratamiento más
adecuado.
Es esencial conocer bien los fármacos que se administran a nuestros
pacientes, sus efectos secundarios y sus interacciones para evitar yatrogenia.
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11.- Bibliografía recomendada:
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12.- Tablas
Tabla 1.-Principales patologías cardiovasculares que aparecen en pacientes con infección por VIH con posibles causas y asociaciones Patologías Posibles causas y asociaciones Miocardiopatía dilatada -infecciosa
HIV, toxoplasma, virus coxsackie gupo B, VEB, CMV, adenovirus
-fármacos Cocaína, ANTRs (Zidovudina), IL-2, Doxorrubicina, Interferón
-Metabólica/endocrina Déficits nutricionales, wasting: déficit de selenio, B12, L-carnitina Hormona tiroidea, GH Insuficiencia suprarrenal, hiperinsulinismo
-citoquinas: TNFα, óxido nítrico, endotelina 1 -hipotermia o hipertermia -alteraciones del sistema nervioso vegetativo -encefalopatía -infección por VIH
Enfermedad coronaria Alteraciones metabólicas inducidas ó no por el TAR, factores de riesgo cardiovascular clásicos, alteraciones de la coagulación, enfermedades autoinmunes- sistémicas, arteritis
Derrame pericárdico -bacterias Staphylococcus (aureus), Streptococcus, Proteus
-micobacterias M tuberculosis, MAI, M Kansasii
-virus VIH, virus herpes simple, CMV
-otros Cryptococcus, Toxoplasma, Hystoplasma
-neoplasias Sarcoma de Kaposi, linfoma
-malnutrición, wasting, poliserositis -hipotiroidismo -infección por VIH de larga duración
Tumores relacionados con la infección por VIH/sida
-sarcoma de Kaposi -linfoma no Hodgkin
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Tabla 2- Manifestaciones cardiacas de la infección por VIH según su localización: Localización Tipo causas Enfermedades miocárdicas
Miocarditis Neoplasia Fármacos
VIH, CMV, Virus de Epstein-Barr, virus Coxsackie Sarcoma de Kaposi, linfoma Pentamidina, interferón-α, antirretrovirales
Enfermedades pericárdicas
Virus Bacterias Hongos Neoplasia Otros
CMV, VHS, virus Coxsackie, VIH Mycobacterium tuberculosis, complejo M avium, Nocardia, Klebsiella, Estafilococos Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans Sarcoma de Kaposi, linfoma Uremia, idiopática
Enfermedades endocárdicas
Endocarditis bacteriana Endocarditis trombótica no bacteriana Infección fúngica
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus inluenzae Cândida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans
CMV: citomegalovirus; VHS: vírus del herpes simple
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Tabla 3.- Fármacos, VIH y alteraciones cardiovasculares Clase fármacos Efectos secundarios cardiacos Antirretrovirales
- ANTRs - ANNTRs - IPs
Abacavir, Zidovudina Todos Todos
Acidosis láctica, hipotensión, miopatía, disfunción mitocondrial Alteraciones metabólicas, arterioesclerosis precoz, lipodistrofia
Antiinfecciosos - Antibióticos - antifúngicos - antivíricos
- antiparasitarios
- quimioterápicos
Macrólidos RFM, TMP/SMX Anfotericina B Keto-Itraconazol Foscarnet, Ganciclovir Pentamidina Vincristina, Doxorrubicina Interferón-α IL-2
Hipotensión ortostática, QT largo Taqui-bradicardia Hipotensión ortostática, QT largo HTA, insuficiencia cardiaca, hipopotasemia, tromboflebitis, angioedema, miocardiopatía dilatada, arritmias IC reversible (dosis dependiente), alteraciones electrolíticas, taquicardia ventricular (QT largo), hipotensión Hipotensión, arritmias (torsade de pointes, taquicardia ventricular), hipoglucemia, hiperglucemia, muerte súbita Arritmias, IAM, miocardiopatía dilatada (dosis dependiente)m neuropatia autonómica HTA, hipotensión, miocardiopatía dilatada, arritmias ventriculares y supraventriculares, bloqueo AV Hipotensión, arritmias, IAM, insuficiencia cardiaca, alteraciones tiroideas, poliserositis
ANTRs: análogos nucleósidos de transcriptasa reversa, ANNTRs: análogos no nucleósidos de la transcriptasa reversa; IP: Inhibidores de la proteasa; HTA: hipertensión arterial, IAM: Infarto Agudo de Miorcardio; Bloqueo AV: bloqueo aurículo-ventricular; IL; Interleukina; TMP/SMX: trimetropim-sulfametoxazol; IC: Insuficiencia cardiaca; TV: taquicardia ventricular.
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Tabla 4.- Urgencias relacionadas con cardiopatías en pacientes con infección por VIH Enfermedad cardiaca asociada al VIH Urgencias cardiacas Miocárdica
Miocardiopatía dilatada Miocarditis linfocitaria Necrosis miocárdica no inflamatoria Hipertrofia ventricular derecha por hipertensión pulmonar por VIH Hipertrofia ventricular derecha por hipertensión pulmonar secundaria Enfermedad coronaria Neoplasia
Insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar cardiogénico, arritmias Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, infarto pulmonar Angina inestable, infarto agudo de miocardio Arritmias, tamponada cardiaca
Endocárdica Infecciosa No infecciosa
Shock séptico, insuficiencia valvular aguda (edema pulmonar cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva), embolismos sépticos (infarto pulmonar y cerebral)
Pericárdica Derrame pericárdico/pericarditis
a) infecciosa b) idiopática (VIH, autoinmune) c) urémica d) neoplásica
Taponamiento cardiaco, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva ( por derrame pericárdico crónico